Addison's sygdom: årsager, symptomer, diagnose, behandling, foto

Addisons sygdom er en patologi, hvor binyrerne producerer utilstrækkelig mængde hormoner. Sammen med et signifikant fald i cortisolniveauer er der ofte et fald i aldosteronproduktionen.

Lidelsen kaldes også binyrens insufficiens. Det diagnosticeres hos patienter i alle aldersgrupper og begge køn. I nogle tilfælde kan sygdommen være livstruende.

Behandlingen består i at tage hormonerne produceret af binyrerne i en reduceret mængde. Hormonbehandling giver mulighed for at opnå samme gunstige virkning, som observeres ved normal (naturlig) produktion af de manglende biologisk aktive stoffer.

symptomer

Hvis patienten er diagnosticeret med Addison's sygdom, forekom symptomerne sandsynligvis først flere måneder, før de kom til lægen. Symptomer på patologi forekommer ekstremt langsomt og kan omfatte følgende tilstande:

  • træthed og muskel svaghed;
  • uplanlagt vægttab og tab af appetit
  • mørkning af huden (hyperpigmentering);
  • lavt blodtryk, tendens til besvimelse;
  • ivrige lyst til at spise salt mad;
  • sænkning af blodsukker (hypoglykæmi)
  • kvalme, opkastning, diarré;
  • muskel- eller ligament smerte;
  • irritabilitet, aggressivitet
  • deprimeret tilstand
  • hårtab eller seksuel dysfunktion (hos kvinder).

Akut insufficiens af binyrebarken (adrenalkrise)

I nogle tilfælde forekommer patologien pludselig. Binyrebarken (akut insufficiens i binyrebarken) er en Addisons sygdom, hvis symptomer kan være som følger:

  • lændesmerter, abdominal eller ben smerte;
  • svær opkastning eller diarré, der fører til dehydrering
  • lavt blodtryk
  • bevidsthedstab
  • forhøjet kalium (hyperkalæmi).

Hvornår skal du se en læge

Du skal besøge en specialist og diagnosticere, hvis du har bemærket tegn og symptomer, der er karakteristiske for Addison's sygdom. Kombinationer af tegn fra følgende liste er særlig farlige:

  • mørkning af huden (hyperpigmentering);
  • stærk følelse af træthed
  • utilsigtet vægttab
  • problemer med funktionen af ​​mave-tarmkanalen (herunder mavesmerter)
  • svimmelhed eller svaghed
  • tør for salt mad;
  • muskel- eller ledsmerter.

grunde

Addisons sygdom opstår som følge af forstyrrelser af binyrerne. Ofte sker dette, når binyrerne er beskadiget, hvorfor sidstnævnte producerer utilstrækkelig mængde kortisol samt aldosteron. Disse kirtler er placeret direkte over nyrerne og er en del af det endokrine system. De hormoner, de producerer regulerer funktionen af ​​næsten alle organer og væv i kroppen.

Binyrerne består af to sektioner. Deres indre del (medulla) syntetiserer dopamin og norepinephrin. Det ydre lag (bark) producerer en gruppe hormoner kaldet kortikosteroider. Denne gruppe omfatter glucocorticoider, mineralocorticoider og mandlige kønshormoner - androgener. Stofferne i de to første typer er nødvendige for at opretholde organismens vitale aktivitet.

  • Glukokortikoider, herunder cortisol, påvirker kroppens evne til at omdanne næringsstoffer fra mad til energi. De spiller også en vigtig rolle i forebyggelsen af ​​inflammatoriske processer og genererer normale reaktioner på stressfaktorer.
  • Mineralocorticoider, herunder aldosteron, understøtter den naturlige balance af natrium og kalium, som opretholder normalt blodtryk.
  • Androgener fremstilles i små mængder hos både mænd og kvinder. De er ansvarlige for den seksuelle udvikling af mænd og påvirker væksten af ​​muskelvæv. Hos mennesker af begge køn regulerer disse hormoner libido (seksuel lyst) og skaber en følelse af tilfredshed med livet.

Primær adrenal insufficiens

Addisons sygdom opstår, når binyrene er beskadiget, og niveauet af producerede hormoner falder. I dette tilfælde kaldes patologien primær adrenal insufficiens.

Ofte er manglende evne til at producere glucocorticoider og mineralocorticoider i normalt volumen forårsaget af et fejlagtigt angreb af organismen på sig selv, det vil sige en autoimmun sygdom. Af ukendte årsager begynder immunsystemet at overveje adrenal cortex som et fremmedelement, der skal destrueres.

Desuden kan skader på cortex udløses af følgende faktorer:

  • tuberkulose;
  • binyrerne infektioner;
  • Spredning af kræft (metastaser) i binyrerne;
  • blødning.

Sekundær adrenal insufficiens

Nogle gange opstår patologi uden beskadigelse af binyrerne, og læger diagnosticerer Addison's sygdom, hvis årsager er skjult i hypofyse dysfunktion. Denne hjerne appendage producerer adrenocorticotrop hormon (ACTH), som stimulerer produktionen af ​​disse stoffer ved binyrene. Afbrydelse af produktionen af ​​ACTH fører til et fald i niveauet af hormoner produceret af binyrerne, selvom de ikke er beskadiget. Denne tilstand kaldes sekundær adrenokortisk (adrenal) insufficiens.

En sådan patologi kan også forekomme som følge af abrupt ophør af hormonbehandling, især hvis patienten har taget kortikosteroider for at behandle sådanne kroniske sygdomme som astma eller arthritis.

Binyrebark

Hvis du har Addison's sygdom og du forsømmer behandling, kan binyrens krise udløses af fysisk stress, for eksempel traume, infektion eller sygdom.

Før du besøger en læge

Før du besøger en læge med en smal specialisering, er det nødvendigt at konsultere en praktiserende læge. Det er han, der om nødvendigt vil omdirigere dig til en endokrinolog.

Da medicinske konsultationer oftest er ekstremt lakoniske, er det bedre at forberede sig på et besøg hos lægen på forhånd. anbefales:

  • Forudgående forespørgsler på forhånd og finde ud af om der er nogen kost- eller livsstilsrestriktioner, der skal overholdes, inden du besøger en specialist.
  • At fastsætte skriftlige eventuelle observerede symptomer, herunder tegn på sygdomme og afvigelser fra normen, ved første øjekast ikke relateret til emnet for den planlagte høring.
  • Optag nøgle personlige oplysninger, herunder alvorlige stress eller nylige livsstilsændringer.
  • Lav en liste over alle lægemidler, kosttilskud og berigede præparater, som du i øjeblikket tager.
  • Tag med en familie eller en ven (hvis det er muligt). Ofte glemmer patienterne de væsentlige detaljer, som lægen har noteret under lægelig høring. Den ledsagende person vil være i stand til at registrere de vigtigste oplysninger og vil ikke tillade dig at glemme navnene på de anbefalede lægemidler.
  • Lav en liste over spørgsmål, som du planlægger at spørge en specialist på.

Varigheden af ​​lægehøringen er begrænset, og Addisons sygdom er en alvorlig lidelse, der kræver tidlig behandling. Lav en liste over dine spørgsmål på en sådan måde, at man først og fremmest gør en specialist opmærksom på de vigtigste punkter. Du vil muligvis gerne vide følgende:

  • Hvad er nøjagtigt årsagen til symptomerne eller den ukarakteristiske tilstand?
  • Hvis det ikke er Addison's sygdom, hvad er det? Er der andre alternative årsager til forringelsen af ​​trivsel?
  • Hvilke tests skal passere?
  • Er min betingelse midlertidig? Eller fik den egenskaberne af en kronisk sygdom?
  • Hvad er den bedste ting at gøre i min situation?
  • Er der alternative behandlingsmetoder, eller kræver du kategorisk den metode, du foreslår?
  • Jeg har andre kroniske sygdomme. Hvis jeg har Addison's sygdom, hvordan kan jeg behandle alle patologier på samme tid?
  • Skal jeg besøge en mere specialiseret læge?
  • Kan jeg få en billigere analog af det lægemiddel, som anbefales af dig?
  • Kan jeg tage tematiske brochurer eller andre trykte materialer med mig? Hvilke websteder på internettet vil du anbefale?
  • Er der nogen begrænsninger, der skal overholdes? Kan jeg drikke alkohol med Addison's sygdom?

Du er velkommen til at stille andre spørgsmål, herunder dem, der opstod hos dig under høringen på klinikken.

Hvad vil lægen sige

Lægen vil stille dig selv nogle spørgsmål. Det er bedre at forberede dem på forhånd for at afsætte nok tid til de vigtigste problemer. Specialisten vil sandsynligvis være interesseret i følgende detaljer:

  • Hvornår så du først symptomerne på sygdommen?
  • Hvordan er tegn på patologi? Opstår de spontant eller sidste i en periode?
  • Hvor intense er symptomerne?
  • Hvad tror du bidrager til at forbedre din tilstand?
  • Er der nogen faktorer, der bidrager til forringelsen af ​​din tilstand?

diagnostik

Først vil lægen analysere din medicinske historie og aktuelle tegn og symptomer. Hvis du har mistanke om adrenokortisk insufficiens, kan han ordinere følgende undersøgelser:

  • Blodprøve Måling af niveauerne af natrium-, kalium-, cortisol- og adrenokortikotrop hormon i blodet vil gøre det muligt for specialisten at opnå primære data om mulig binyreinsufficiens. Hvis Addisons sygdom er forårsaget af en autoimmun sygdom, vil der også findes passende antistoffer i blodet.
  • Stimulering af ACTH. Formålet med denne undersøgelse er at måle cortisolniveauer før og efter injektion af syntetisk adrenokortikotrop hormon. Sidstnævnte giver binyrerne et signal om behovet for at producere yderligere kortisol. Hvis kirtlerne er beskadigede, vil en utilstrækkelig mængde af stoffet være tydeligt i resultaterne af undersøgelsen - det er muligt, at binyrerne slet ikke reagerer på en ACTH-injektion.
  • Test for hypoglykæmi med indførelsen af ​​insulin. Denne undersøgelse er effektiv i tilfælde, hvor lægen med rimelighed har mistanke om, at patienten har en sekundær adrenokortisk svigt forårsaget af en sygdom i hypofysen. Analysen omfatter flere kontroller af blodsukker (glucose) og cortisol niveauer. Hver kontrol udføres gennem et bestemt tidsinterval efter administration af en dosis insulin. Hos raske mennesker falder glukoseniveauet, og niveauet af cortisol øges.
  • Visualiserende undersøgelser. En læge kan bestille en CT-scan (computed tomography) for at tage et billede af bughulen. Dette billede kontrollerer binyrens størrelse og bekræfter tilstedeværelsen eller fraværet af uregelmæssigheder, som kan føre til udvikling af en sådan lidelse som Addison's sygdom. Diagnose udføres også af MR, hvis der er mistanke om sekundær adrenokortisk insufficiens. I dette tilfælde skal du tage et billede af hypofysen.

behandling

Uanset årsag og symptomer udføres behandling af adrenokortisk insufficiens i form af hormonbehandling for at justere niveauet af de manglende steroidhormoner. Der er flere behandlingsmetoder, men følgende ordineres oftest:

  • Accept af kortikosteroider oralt (ved munden). Nogle læger ordinerer fludrocortison for at erstatte aldosteron. Hydrocortison ("Cortef"), prednison eller cortisonacetat bruges til at erstatte cortisol.
  • Kortikosteroidinjektioner. Hvis patienten lider af kraftig opkastning og ikke er i stand til at tage medicin via munden, kræves der hormoninjektioner.
  • Erstatningsterapi med mangel på androgener. Til behandling af androgenmangel hos kvinder anvendes dehydroepiandrosteron. Selvom Addisons sygdom (billeder, der viser patologiens symptomatologi, præsenteres på siden) oftest består i at nedsætte cortisolniveauet, og ikke for androgener, kan nedsat produktion af sidstnævnte føre til yderligere forringelse af patientens tilstand. Desuden forbedrer erstatningsterapi med mangel på mænds kønshormoner hos kvinder i overensstemmelse med nogle undersøgelser det generelle helbred, giver en følelse af livtilfredshed, øger libido og seksuel tilfredshed.

Øgede doser natrium anbefales også, især under kraftig fysisk anstrengelse, under varmt vejr eller under mave- eller tarmlidelser (for eksempel diarré). Lægen vil også foreslå at øge doseringen, hvis patienten er i en stressende situation - for eksempel under kirurgisk operation, infektion eller en forholdsvis træg sygdom.

Behandling af binyrens krise

Adrenal (adrenokortisk) krise er en livstruende tilstand. Addisons sygdom, hvis behandling er startet for sent, kan føre til et kraftigt fald i blodtrykket, lavere sukkerindhold og forhøjede niveauer af kalium i blodet. I dette tilfælde skal du straks søge lægehjælp. Behandlingen består oftest af intravenøs administration af hydrocortison, saltvand og sukker (dextrose).

Addison's sygdom

Addison's sygdom (hypocorticism, bronsygdom) er en sjælden hormonforstyrrende endokrine system, hvor udskillelsen af ​​hormoner (især cortisol) ved binyrebarken reduceres.

Sygdommen blev først beskrevet i 1855 af den britiske læge Thomas Addison. Det påvirker mænd og kvinder med samme frekvens; oftere diagnosticeret hos unge og middelalderen.

Årsager og risikofaktorer

Udviklingen af ​​Addisons sygdom er forårsaget af skader på binyrebarkens eller hypofysenes celler forårsaget af forskellige patologiske tilstande og sygdomme:

  • autoimmun skade på adrenal cortex;
  • adrenal tuberkulose;
  • fjernelse af binyrerne
  • blødninger i binyrens væv;
  • adrenoleukodystrofi;
  • sarkoidose;
  • langsigtet hormonbehandling;
  • svampeinfektioner;
  • syfilis;
  • amyloidose;
  • aIDS;
  • tumorer;
  • ved bestråling.

I ca. 70% af tilfældene er årsagen til Addisons sygdom en autoimmun læsion af binyrens cortex. Af forskellige grunde fejler immunsystemet, og det begynder at genkende binyreceller som fremmed. Som et resultat produceres antistoffer, der angriber og beskadiger binyrens cortex.

Addison syndrom ledsager en række arvelige patologier.

Former af sygdommen

Afhængig af årsagen er Addisons sygdom:

  1. Primary. Det skyldes utilstrækkelig funktion eller beskadigelse af binyrebarken direkte.
  2. Sekundær. Hypofysenes anteriorlobe udskiller en utilstrækkelig mængde adrenocorticotrop hormon, hvilket fører til et fald i udskillelsen af ​​hormoner af binyrens cortex.
  3. Iatrogen. Langsigtet brug af kortikosteroidlægemidler fører til atrogen af ​​binyrerne, derudover krænker forbindelsen mellem hypothalamus, hypofyse og binyrerne.

symptomer

Addisons sygdom har følgende manifestationer:

  • mørkere hud og slimhinder
  • muskel svaghed;
  • hypotension;
  • ortostatisk sammenbrud (et kraftigt fald i blodtrykket ved ændring af position);
  • tab af appetit, vægttab
  • tørst for sur og (eller) salt mad;
  • øget tørst;
  • mavesmerter, kvalme, opkastning, diarré;
  • dysfagi;
  • tremor af hænder og hoved;
  • paræstesi af lemmerne
  • tetany;
  • polyuri (øget urinudskillelse), dehydrering, hypovolemi;
  • takykardi;
  • irritabilitet, temperament, depression;
  • seksuel dysfunktion (ophør af menstruation hos kvinder, impotens hos mænd).

Mindsket glukose og eosinofili bestemmes i blodet.

Det kliniske billede udvikler sig langsomt. I årenes løb er symptomerne milde og kan forblive uigenkendte og tiltrækker kun opmærksomhed, når der opstår en addisonisk krise mod baggrund af stress eller anden sygdom. Dette er en akut tilstand kendetegnet ved:

  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • opkastning, diarré;
  • pludselige akutte smerter i underlivet, nedre ryg og nedre lemmer;
  • forvirring eller akut psykose
  • besvimelse på grund af et kraftigt fald i blodtrykket.
Den farligste komplikation af Addisons sygdom er udviklingen af ​​en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

I en addisonisk krise forekommer der en udtalt elektrolyt ubalance, hvor indholdet af natrium i blodet aftager betydeligt, og fosfor, calcium og kalium øges. Glukoseniveauet reduceres også kraftigt.

diagnostik

Diagnosen antages baseret på undersøgelsen af ​​det kliniske billede. For at bekræfte det udføres en række laboratorietest:

  • ACTH-stimuleringstest;
  • bestemmelse af niveauet af ACTH i blodet
  • bestemmelse af niveauet af cortisol i blodet
  • bestemmelse af niveauet af elektrolytter i blodet.

behandling

Den primære behandling for Addisons sygdom er livslang hormonbehandling, det vil sige medicin, der erstatter hormonerne, der produceres af binyrens cortex.

For at forhindre udviklingen af ​​en addisonisk krise mod baggrunden af ​​en smitsom sygdom, traume eller forestående kirurgi, bør doseringen af ​​hormonelle præparater undersøges af en endokrinolog.

I tilfælde af en addisonisk krise har patienten brug for akut indlæggelse i afdelingen for endokrinologi og i svære forhold - i intensivafdelingen og intensiv pleje. Krisen stoppes ved at injicere intravenøse hormoner i binyrebarken. Derudover udføres korrektion af eksisterende overtrædelser af vand- og elektrolytbalancen og hypoglykæmi.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Den farligste komplikation af Addisons sygdom er udviklingen af ​​en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

Årsagerne til forekomsten kan være:

  • stress (kirurgi, følelsesmæssig stress, traume, akutte infektionssygdomme);
  • fjernelse af begge binyrerne uden tilstrækkelig hormonudskiftningsterapi
  • bilateral adrenal venetrombose;
  • bilateral emboli af binyrerne
  • bilateral blødning i binyrens væv.

outlook

Prognosen for Addisons sygdom er gunstig. Med tilstrækkelig hormonbehandling er patienternes forventede levetid den samme som hos mennesker, der ikke lider af denne sygdom.

forebyggelse

Foranstaltninger til forebyggelse af Addisons sygdom omfatter forebyggelse af alle de forhold, der fører til dens udvikling. Der findes ikke specifikke forebyggende foranstaltninger.

YouTube-videoer relateret til artiklen:

Uddannelse: Uddannet fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medicin i 1991. Gentagne gange tog avancerede kurser.

Arbejdserfaring: Anæstesiolog-resuscitator af bymødre kompleks, resuscitator af hemodialyse afdeling.

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

Forskere fra Oxford University gennemførte en række undersøgelser, hvor de konkluderede, at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dets masse. Derfor anbefaler forskerne ikke at udelukke fisk og kød fra deres kost.

Faldende fra et æsel, er du mere tilbøjelige til at bryde din hals end at falde fra en hest. Bare prøv ikke at afvise denne erklæring.

Selv hvis en mands hjerte ikke slår, kan han stadig leve i lang tid, som den norske fisker Jan Revsdal viste os. Hans "motor" stoppede klokken 4, efter at fiskeren gik tabt og faldt i søvn i sneen.

Karies er den mest almindelige smitsomme sygdom i verden, som selv influenza ikke kan konkurrere med.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med en stærk stigning, men hvis de kommer sammen, vil de passe i en almindelig kaffekop.

Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

Ifølge en WHO-undersøgelse øger en halv times daglig samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernetumor med 40%.

De fleste kvinder kan få mere glæde af at overveje deres smukke krop i spejlet end fra køn. Så kvinder, stræber efter harmoni.

Den højeste kropstemperatur blev registreret i Willie Jones (USA), der blev optaget på hospitalet med en temperatur på 46,5 ° C.

Under nysen stopper vores krop helt. Selv hjertet stopper.

Hos 5% af patienterne forårsager antidepressiv Clomipramine orgasme.

Den gennemsnitlige forventede levetid for venstrehanders er mindre end højrehændere.

Hvis du kun smiler to gange om dagen, kan du sænke blodtrykket og reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af hele kropsmassen, men den bruger ca. 20% af iltet i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne ekstremt modtagelig for skader forårsaget af mangel på ilt.

Mange stoffer blev markedsført som lægemidler. Heroin, for eksempel, blev oprindeligt markedsført som et middel til baby hoste. Kokain blev anbefalet af læger som anæstesi og som et middel til at øge udholdenhed.

Psoriasis er en kronisk, ikke-smitsom sygdom, der påvirker huden. Et andet navn på sygdommen er skællende versicolor. Psoriat plaques kan være placeret hvor.

Addison's sygdom: symptomer og behandling

Hypokortikoidisme eller Addisons sygdom er en sygdom i det endokrine system, hvor sekretionen (frigivelsesprocessen) af adrenalhormoner falder. Sygdommen kan påvirke mennesker i forskellige aldre, men oftere er patologien diagnosticeret hos kvinder efter 20 år. Ofte kaldes sygdommen en bronzesygdom på grund af gule pletter, der forekommer på kroppen.

Hvad er Addisons sygdom

Bronzesygdom er en sjælden sygdom i det endokrine system, som er baseret på ødelæggelsen af ​​vævene i det ydre lag af binyrerne. Samtidig er der et underskud af glukokortikoidhormoner (aldosteron, cortisol), som beskytter kroppen mod stress og er ansvarlige for metabolisme, vand-saltmetabolisme. Hypokortikoidisme blev først beskrevet af den britiske læge Thomas Addison i 1855. Sygdommen forstyrrer hele organismens arbejde. Hvis du ikke starter behandling i tide, kan det føre til alvorlige komplikationer:

  • lammelse af lemmerne;
  • thyrotoxicose (hyperthyroidisme);
  • ovarie dysfunktion;
  • hævelse af hjernen;
  • paræstesi (nedsat følsomhed)
  • thyroiditis (betændelse i skjoldbruskkirtlen);
  • anæmi (fald i hæmoglobinkoncentration);
  • kronisk candidiasis (svampeinfektion).

Årsager til udvikling

Ca. 70% af alle tilfælde af Addison's sygdom er autoimmun skade på binyrene. Samtidig fejler kroppens forsvarssystem ikke, og det anerkender cellerne i de endokrine kirtler som fremmede. Som følge heraf produceres der antistoffer, som angriber binyrene og beskadiger den. Hypokortikoidisme kan forårsage skadelige bakterier, svampe, vira, immun, genetiske sygdomme. Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​patologi:

  • overvægt;
  • fysisk, følelsesmæssig stress
  • hypofunktion (svækkelse) af skjoldbruskkirtlen;
  • polycystisk ovarie syndrom;
  • allergisk reaktion;
  • langvarig depression
  • hypoglykæmi (fald i glukose på grund af ernæringsmæssige mangler i kosten);
  • alvorlig diabetes.

Patologi har en primær, sekundær form:

  1. Årsager til primær læsion:
  • adrenal tuberkulose;
  • autoimmune processer;
  • hypoplasi (underopbygning af organet)
  • medfødte anomalier;
  • kirurgisk fjernelse af binyrerne
  • arvelige sygdomme
  • kræftformer, metastaser;
  • syfilis;
  • aIDS;
  • svampesygdomme;
  • nedsat følsomhed af binyrerne.
  1. Den sekundære form af sygdommen kan forekomme på grund af:
  • mekanisk skade;
  • meningitis (betændelse i foringen af ​​hjernen);
  • iskæmi (nedsat blodtilførsel);
  • godartet, ondartet tumor
  • hjernestråling.

Hvis patienten efter at have bekræftet en bronzesygdom og udfører det fulde behandlingsforløb, nægter patienten at fortsætte med at bruge medicin, kan der forekomme adrenal iatrogen insufficiens. Denne tilstand fremkalder et hurtigt fald i niveauet af endogene glucocorticoider mod baggrunden af ​​langvarig erstatningsterapi og hæmning af aktiviteten af ​​sine egne kirtler.

symptomer

Det kliniske billede af Addisons sygdom udvikler sig langsomt. Symptomer gennem årene kan være milde og manifestere sig kun, når en addisonisk krise opstår. Dette er en livstruende tilstand, hvor niveauet af glukose falder kraftigt. Som regel betragtes følgende som vigtige symptomkomplekser af patologi:

  • hudpigmentering;
  • asteni og adynamia
  • forstyrrelser i mave-tarmkanalen (mave-tarmkanalen);
  • hypotension (lavere blodtryk).

Addison's sygdom har desuden følgende manifestationer:

  • mørkning af huden;
  • muskel svaghed;
  • vægttab, nedsat appetit
  • Trang for sure, salte fødevarer;
  • øget tørst;
  • mavesmerter
  • opkastning, kvalme, diarré;
  • dysfagi (synkeforstyrrelse);
  • tremmer af hænder;
  • dehydrering;
  • takykardi (hjertebanken);
  • irritabilitet, temperament, depression;
  • impotens hos mænd, amenoré (fravær af menstruation) hos kvinder;
  • svimmelhed;
  • reduktion kapacitet;
  • udseendet af gule pletter;
  • tørring af slimhinder, hud;
  • kramper.

Asteni og adynamia

Fysisk, mental træthed (asteni, svaghed) og impotens betragtes som de tidligste og mest vedholdende symptomer på bronze sygdom. Ofte kan sygdommens indtræden ikke bestemmes nøjagtigt. I starten af ​​udviklingen af ​​patologi er der hurtig træthed fra arbejde, der tidligere blev udført uden alvorlige lønomkostninger. Derudover er der en generel svaghed, som udvikler sig i det normale liv. Sådanne følelser udvikler sig, intensiverer og fører patienten til en tilstand af fuldstændig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Forstyrrelse af den ensartede farve på huden eller udseendet af pigmentering er det vigtigste, iøjnefaldende symptom. Rigelig deponering af melanin (pigment, der ikke indeholder jern) i cellerne i det malpighiske lag af epidermis bidrager til udseendet af brune, bronze eller røgfyldte pletter på huden. På ansigtet kan pigmentering fange hele overfladen af ​​huden eller lokaliseres på visse steder: pande, interphalangeale led, nakke, brystvorter, skrotum, rundt om navlen osv.

Nogle gange vises der i ansigtet mørke pletter af stor størrelse. Læberne, brystvorterne, slimhinderne i skeden og tarmene hos kvinder er malet med en blålig farve. Sammen med en stærk forstyrrelse af pigmenteringen har patienten områder af hud, der er dårligt pigmenteret eller endda helt uden melanin, som skiller sig kraftigt ud på baggrunden af ​​den omgivende mørke hud - den såkaldte vitiligo eller leucoderm. I den primære form af Addisons sygdom forekommer dette symptom en af ​​de første, mens det kan være før andre tegn på sygdommen i flere år.

Addison syndrom hos kvinder

Når Addisons sygdom forekommer hos kvinder, er der et fald i muskelmasse på grund af tab af appetit. Desuden falder patienten gradvist på skindhår og i armhulerne, og huden mister sin elasticitet. Mangel på østrogen og testosteron fører til ophør af månedlig menstruation, nedsat libido. Andre karakteristika ved sygdomsforløbet hos kvinder:

  • Gastrointestinale sygdomme noteres (kvalme, diarré, opkastning). Et mavesår, gastritis, udvikler sig. glucocorticoider beskytter ikke længere tarmslimhinden fra virkningerne af aggressive faktorer.
  • Pigmentering af huden på store folder og åbne områder er karakteristisk. Mørke pletter kan forekomme på indersiden af ​​kinder og tandkød.
  • Risikoen for gynækologiske sygdomme (mastopati, fibroids, endometriose) øges.
  • Vand-saltmetabolisme i kroppen er forringet, som følge af, at dehydrering opstår, huden bliver tør, hulrum optræder på kinderne, der opstår svage og blodtryk falder (blodtryk).
  • Hjernen og nervesystemet lider også af dehydrering, dette manifesteres af følelsesløshed i ekstremiteterne, følsomhedsforstyrrelse, muskelsvaghed.
  • Reproduktive evner reduceres ned til abort, infertilitet.

behandling

Kun en endokrinolog kan etablere en nøjagtig diagnose af Addison's sygdom på basis af diagnostiske resultater. For at skelne hypocorticism fra Conn's sygdom, Itsenko-Cushing, foreskriver en specialist en patient at lave en biokemisk analyse af blod, urin, røntgenrød på kraniet. Magnetisk resonans og computertomografi udføres for at detektere tegn på adrenal tuberkulose. Den vigtigste diagnostiske metode, der bekræfter en sygdom, er et elektrokardiogram. Trods alt påvirker overtrædelsen af ​​vand-saltbalancen ofte negativt hjerteets arbejde.

Den vigtigste behandling for hypokorticisme er livslang hormonbehandling, dvs. tage glukokortikosteroidlægemidler - analoger af cortisol og aldosteron (Cortisone). Specialist vælger doseringen individuelt. Varigheden af ​​behandlingen afhænger af sygdommens form og sværhedsgrad. For at forhindre udseendet af en addisonisk krise mod baggrund af en skade, en smitsom sygdom og en kommende operation, bør doseringen af ​​hormonelle lægemidler undersøges af en læge. Hvordan man behandler:

  1. Modtagelse af glukokortikosteroider begynder med fysiologiske doser, så mængden af ​​det forbrugte lægemiddel øges gradvist for at normalisere niveauet af hormonniveauer.
  2. Efter 2 måneders hormonbehandling udføres en blodprøve for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen. Om nødvendigt justeres doseringen af ​​lægemidler.
  3. Når sygdommens tuberkulære karakter behandles med Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Patientens tilstand vurderes af en fisiolog og en endokrinolog.
  4. Overholdelse af en særlig kost. Det er nødvendigt at udelukke fra kosten: bananer, nødder, ærter, kaffe, kartofler, svampe. Det er godt at spise lever, gulerødder, æg, bønner, bælgfrugter, frisk frugt. Det er nødvendigt at spise i små portioner 6 gange om dagen.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Addison's sygdom (hypokorticisme). Årsager, symptomer og behandling af Addison's sygdom.

ADDISONOVA SJÆDOM. Gipokortitsizm.


HYPOCORTICISM - adrenal insufficiens. Det kan være primært på grund af beskadigelse af binyrerne og sekundær til utilstrækkelig sekretion af hypofysen ACTH (adrenokortikotrop hormon).
Primær hypokorticisme kan være akut (adrenal apopleksi) og kronisk (Addison's sygdom).
Derudover kan der være en skjult, slettet form for hypocorticisme, der ikke altid anerkendes på grund af delvis skade på adrenal cortex eller arvelig insufficiens. Sidstnævnte er udtrykt af symptomerne på Addison's sygdom, men i en langt mindre udtalt grad.
Behandling af denne formular kræver ikke anvendelse af steroidhormoner. Forstærrende terapi anbefales C-vitamin i høje doser.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Storbritannien) - synonymer: kronisk hypokorticisme, bronze sygdom.
Addison's sygdom er præget af primær kronisk insufficiens af barkfunktionen af ​​begge binyrerne på grund af ødelæggende eller atrofiske ændringer i dem.

Sygdommen er mere almindelig i en alder af 30-50 år, hovedsageligt hos mænd, men det ses også hos børn. Lette, slettede former af Addisons sygdom er forholdsvis sjældne og kaldes addisonisme. Til udvikling af Addison's sygdom skal mindst 80-90% af binyrevævet destrueres.

Ætiologi.

  • Årsagen til Addison's sygdom i 50-60% er binberkulose i binyrerne ved hæmatogen formidling. En immunologisk undersøgelse opdager i 40% af tilfældene antistoffer mod bindevævets væv, der cirkulerer i blodet.
  • I de senere år dominerer den idiopatiske form over tuberkulose.

I den idiopatiske form lider binyrerne mindre end i tilfælde af tuberkulose. Kvinder med idiopatisk form er syge 2-3 gange oftere. Dystrofiske forandringer i binyrerne på grund af infektioner og forgiftninger har en vis værdi: amyloidose, traumatiske læsioner, blødninger, kirurgisk fjernelse af binyrerne eller metastaser i dem fra tumorer fra andre organer - bronkier, bryst, suppurering af binyrerne osv. I nogle tilfælde forbliver ætiologien uforklarlig.

Den idiopatiske form ledsages ofte af andre autoimmune processer, udtrykt i form af diabetes, hypothyroidisme, bronchial astma, hypoparathyroidisme, amenoré osv. I denne form findes antistoffer fra steroidproducerende celler i testikler og æggestokke (Schmidt's syndrom) hos en række patienter.

Årsagen til den relativt hyppige skade på binyrerne ved tuberkulose er det høje indhold af steroidhormoner i parenchymet, især hydrocortison, som forhindrer dannelsen af ​​granulationsvæv og helingsprocessen. Addisons sygdom kan udvikle sig en anden gang på grund af hypofys delvis insufficiens: ACTH-mangel. I disse tilfælde taler vi om hypopituitarisme.

Patogenese.

Det er baseret på total insufficiens af binyrebarken. Som følge af utilstrækkelig udskillelse af cortisol, aldosteron i nyrernes tubuli, forstyrres reabsorptionen af ​​natrium og chlorioner, hvilket fører til hyponatremi og hypochloræmi. Samtidig øges indholdet af kaliumioner i blodet og i vævene, hvilket sammen med glucocorticoids insufficiens forårsager hypotension, ekstrem svaghed og adynami.

Som følge af mangel på glukokortikoider, især kortisol, hypoglykæmi, lymfocytose og eosinofili udvikles. I primære læsioner af binyrens cortexvæv, ifølge tilbagekoblingsloven, forstærkes ACTH-sekretion, hvilket forårsager melanoderma. Mangel på glucocorticoider og mineralocorticoider, især DOX, er årsagen til erosiv gastrit og mavesår. Samtidig fører et fald i adrenale androgener til mænd til impotens.

klinisk billedet.

Patienter klager over dårlig appetit, generel svaghed, træthed, apati, vægttab, mørkere hud, mavesmerter, i svære tilfælde, kvalme og opkastning, forstoppelse eller diarré. Patienter bliver fraværende og glemsom, svag vilje, deprimeret. Nogle gange udvikler de psykose.

Melasma udtrykkes som regel i steder med naturlig pigmentering og stigninger med insolation (lænd, ydre genitalier, areolae, nakke). Læberne og slimhinderne er malet i en gråskiferfarve. Pigmentering, håndfure (Astvitsaturov symptom) er et tidligt og pålideligt tegn på hypokorticisme.
Med udviklingen af ​​sygdommen øges pigmenteringen, hud og slimhinder indtager en mørk brun farve, og håret mørkner. I nogle tilfælde kan fokal depigmentering i form af vitiligo overholdes.
Addisons sygdom skal differentieres fra sygdomme, hvor der er en forstyrrelse af pigmentering.

Addison's sygdom kan kombineres med kronisk ulcerativ gastritis, et mavesår eller duodenalt sår. Nyresvigt i form af azotæmi forekommer under kriser. Afslutning af graviditet ved normal levering er mulig, hvis der udføres en passende behandling.

Krisen i Addisons sygdom opstår på grund af en kraftig forværring af sygdommen og kan føre til en alvorlig tilstand - et sammenbrud med dødelig udgang.
Årsagen til forværring af Addison's sygdom kan være forskellige eksogene og endogene stressfaktorer på grund af mangel på gluco- og mineralocorticoider: sammenfaldende infektion, psykisk og fysisk stress, sult, skader mv. Ofte kan årsagen til kriser være ophør af behandling med erstatningsdroger. Typisk udvikler en kritisk tilstand inden for få dage.

I krisens afslutning falder patienterne i en meget alvorlig tilstand med fuldstændig svaghed, et kraftigt fald i blodtrykket, hvilket fører til anuria. Der er svær mavesmerter, der ofte simulerer perforering af mavesår, ledsaget af blodig opkastning og tilstedeværelsen af ​​blod i afføringen (Bernard-Sertan syndrom).

Laboratoriediagnose.

Indholdet af SC er under 100 mg%, hvilket skyldes et fald i glykoneogenese som en manifestation af glucocorticoidmangel. En glukosebelastning giver en flad glykæmisk kurve på grund af den langsomme absorption af sukker i mavetarmkanalen. Tværtimod er kurven normal ved intravenøs belastning. Patienter med Addison-sygdom har øget følsomhed overfor insulin.
Karakteriseret af hyponatremi, hypochloræmi, hyperkalæmi, hypoproteinæmi, høj kreatinuri.

I perifert blod: moderat anæmi, lymfocytose, eosinofili; ESR, på trods af anæmi, accelereres ikke på grund af plasmafortykning. En vigtig diagnostisk værdi er bestemmelsen i blodet af indholdet af steroidhormoner og i urinen - deres metabolitter. Blodet reducerer indholdet af total og fri kortisol, aldosteron 11- og 17-kortikosteroider og i daglig urin - 17-KS, 17-OX og aldosteron.

BEHANDLING AF ADDISON-SYDDOM.

Behandling af etiologisk, erstatning og genopretning.

  • Baseret på, at tuberkuløs skade på binyrerne er den vigtigste ætiologi i alle etablerede tilfælde af tuberkulose Antitubberkulose behandling, hvilket i nogle tilfælde fører til et omtrent godt resultat.
  • Udskiftningsterapi udføres Glucocorticoid og Mineralocorticoid. I den indledende periode har patienter brug for store mængder hormoner.
    • Fordelen er givet med naturlige hormoner - kortison, hydrocortison og dox. Det er ønskeligt at bevare det naturlige forhold mellem glucocorticoider og mineralocorticoider.
      Cortison er ordineret til 10-25 mg; DOXA 5 til 10 mg.
    • Af de syntetiske stoffer, der anvendes prednison 5-10 mg oralt, dexamethason - 2 mg oralt, triamcinlon - 8-16 mg. Mængden af ​​steroidhormoner bestemmes individuelt i overensstemmelse med patientens generelle tilstand.

Patienter med Addisons sygdom fra tid til anden bør gennemgå indlæggelsestest for at præcisere antallet af injicerede steroidhormoner.

  • I tilfælde af mild sygdom er substitutionsbehandling ikke ordineret. I disse tilfælde er der desuden vist 10-15 g natriumchlorid og vitamin C op til 5 g pr. Dag og glycyram, 2-3 tabletter om dagen.
  • ved addison sygdomskrise en intravenøs dråbe af 2-3 l isoton opløsning af natriumchlorid med 5% glucoseopløsning, 100-300 mg kortison eller hydrocortison eller 100-200 mg prednisolon pr. dag er foreskrevet. Med et kraftigt fald i blodtrykket sættes en 1-3 ml af en 0,2% norepinephrinopløsning til ovennævnte opløsning.

Hvad er Addisons sygdom? Symptomer og behandling

Primær kronisk adrenal insufficiens blev først beskrevet af Thomas Addison i midten af ​​XIX århundrede. Han identificerede de vigtigste symptomer på sygdommen: mavesmerter, hjertebanken, svaghed, pigmentering af huden. I en anden kaldes denne patologi også hypokorticisme, "bronze disease", Addison syndrom. Artiklen vil se nærmere på, hvad der er funktionerne i Addisons sygdom, symptomerne og årsagerne til sygdommen, samt metoderne til behandling.

Addison's sygdom: Årsager

Addisons sygdom - en sygdom er ret sjælden. Det opstår som et resultat af forstyrrelse af det endokrine system, når begge binyrerne begynder at producere en utilstrækkelig mængde hormoner, især cortisol.

Sekretionen af ​​hormoner kan helt stoppe. Når mere end 90% af binyrevæv påvirkes, diagnosticeres denne patologi. Udviklingen af ​​sygdommen fremmes ved ændringer i bindevævets bindevæv eller hypofyse.

Årsagerne til sygdommen kan være:

  • Autoimmun adrenalitis.
  • Tuberkulose.
  • Histoplasmose.
  • Neoplastisk proces.
  • Hemokromatose.
  • Amyloidose.
  • Sarkoidose.
  • Blødning i binyrerne.
  • AIDS.
  • Langtidsbehandling med hormonelle lægemidler.
  • Syfilis.
  • Forgiftning af giftige stoffer.
  • Fjernelse af binyrerne.
  • Arvelig faktor.

Formen af ​​sygdommen kan være primær (hvis kun adrenal cortex er berørt) eller sekundær (hvis hypofysen er påvirket, hvilket resulterer i, at det adrenokortikotrope hormon, der er ansvarligt for binyrebarkens arbejde, ikke produceres).

Addison's sygdom: Symptomer

Gennemsnitsalderen for patienter med denne sygdom er 40 år.

Dens vigtigste symptomer er:

  • Hyperpigmentering af huden i kontakt med sollys (observeret hos 90% af patienterne).
  • Følelse af svag og træt.
  • Langsom bevægelse, stille tale.
  • Manglende appetit.
  • Vægttab
  • Kvalme, opkastning.
  • Mavesmerter.
  • Upset afføring.
  • Sænkning af blodtrykket (90/60 og derunder forekommer hos 88-90% af patienterne).
  • Parestesi.
  • Tremor (rystelse) af arme, ben eller hoved.
  • Hukommelsessvigt, nervesygdomme, depression.

Addisons sygdom hos kvinder, i modsætning til mænd, forekommer i en mere alvorlig form. Ofte er der fejl i menstruationscyklussen, amenoré. Med medicinsk overvågning hos kvinder, der lider af Addison syndrom, er graviditet og fødsel mulig.

Addisonisk krise er farlig. Hans tegn kan være:

  • Alvorlig smerte i underkroppen.
  • Opkastning.
  • Diarré.
  • Et kraftigt fald i blodtrykket.
  • Bevidsthed eller bevidsthedstab.

I denne sygdomstilstand er øjeblikkelig lægehjælp nødvendig.

Addison sygdom hos børn

Hos spædbørn i en tidlig alder er denne patologi ekstremt sjælden. Det kan forekomme som følge af fødselstrauma (hvis der er opstået blødning i binyrene), erythroblastose eller mikrocephaly.

I førskolebørn kan Addisons sygdom udvikle sig som følge af binyrens hypoplasi eller atrofi, hvilket skyldes en funktionsfejl i hypotalamus-hypofysesystemet og et fald i mængden af ​​kortikotropin produceret. Dette sker f.eks. Med langvarig brug af glycocorticoider i store doser.

Hos ældre børn forekommer dette svigt med hæmatogen formidlet tuberkulose. Ofte udvikler sygdommen på grund af autoimmune læsioner af binyrerne.

Addison's sygdom: Diagnose

Diagnosen af ​​binyrebarkens kroniske insufficiens er etableret af en læge, der tager hensyn til følgende indikatorer:

  • Klinisk billede.
  • Mængden af ​​binyrebarkhormoner og hypofysehormoner i blodet.
  • Generelle data samt biokemiske blodprøver.
  • Resultater af den generelle urinanalyse.
  • EKG, såvel som ultralyd, CT, MR og røntgen af ​​knoglernes knogler.

Tidlig behandling i en sundhedsfacilitet vil give mulighed for at foretage eller afklare diagnosen og starte behandlingen i tide.

Addison's sygdom: Behandling

Patienter, der lider af "bronze sygdom", skal systematisk modtage kortikosteroider (glukokortikoider, nogle gange mineralocorticoider).

Terapi udføres ved hjælp af hydrocortison (cortisol). Dette er det mest almindelige og effektive lægemiddel, der bruges i kombination med andre lægemidler:

  • Doxa.
  • Trimethylacetat deoxycorticosteron.
  • Fluorohydrocortison og andre.

Foruden udskiftningsterapi med binyrerne anbefales patienter at anvende en øget mængde C-vitamin spiseligt salt.

I alvorlige sygdomsformer er det nødvendigt at blive behandlet på et hospital. Ifølge indikationerne er antibakteriel og symptomatisk behandling ordineret.

regime

Accept af glucocorticoider gør det muligt for mennesker med Addison syndrom at leve et næsten fuldt liv (før brug af hormoner var patienternes forventede levetid mindre end seks måneder).

Du skal dog følge disse regler:

  • Strikt følge lægenes anvisninger.
  • Undgå tung fysisk arbejde.
  • At udelukke indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, sedativer i barbituric serien, alkaliske mineralvand.
  • Har altid de nødvendige lægemidler til førstehjælp.
  • Hvis symptomer på sygdommen udvikles, søg straks lægehjælp.

Hver patient modtager i lægeinstituttet et notat om behandlingsplanen, der angiver tidsplanen for medicinindtag og dosis samt en påmindelse til sundhedsarbejderen i nødstilfælde, hvis patienten ikke er i stand til at give oplysninger om sin sygdom.

Hypokortikoidisme er en sjælden, men meget alvorlig sygdom. Og da det er umuligt at fuldstændigt overvinde sygdommen, skal du genopbygge dit regime, liv og livsstil, være tålmodig og følg tydeligt alle lægenes anbefalinger og anbefalinger.

Addison's sygdom. Årsager, symptomer, diagnose og behandling af patologi

Ofte stillede spørgsmål

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Addisons sygdom er en sjælden endokrin patologi. Kernen i dens udvikling er ødelæggelsen (ødelæggelsen) af vævene i det ydre (kortikale) lag af binyrerne. Sådan ødelæggelse kan udløses af forskellige faktorer. De kan være skadelige bakterier (for eksempel mykobakterier), svampe (candida, cryptococcus), vira (cytomegalovirus, herpes osv.), Genetisk, immun, mikrocirkulatorisk (blodkredsløbsforstyrrelser i binyrebark) (DIC, antiphospholipid syndrom).

Skader på binyrebarken fører til en krænkelse af sekretionen af ​​steroidhormoner, primært aldosteron og cortisol, som regulerer vandsalt, protein, kulhydrat, lipidudvekslinger i kroppen. De er også involveret i gennemførelsen af ​​stressreaktioner, påvirker blodtrykket, det totale volumen af ​​cirkulerende blod.

I Addisons sygdom kan der forekomme forskellige symptomer, såsom træthed, generel svaghed, svimmelhed, nedsat arbejdskapacitet, hovedpine, tørst, tør for salt mad, muskelsvaghed, myalgi (muskelsmerter), muskelkramper, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser, lavt blodtryk, hyperpigmentering (mørkning af huden), vitiligo, takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjertet osv.

Opbygning og funktion af binyrerne

Binyrerne er parret endokrine kirtler. Hver binyrene (højre eller venstre) er placeret på den øverste mediale (øvre indre side) overflade af den øverste ende (pol) af den tilsvarende nyre (højre eller venstre). Begge binyrerne har omtrent samme masse (ca. 7-20 g hver). Hos børn virker adrenalkirtlerne lidt mindre (6 g). Disse kirtler er placeret i det retroperitoneale fedtvæv i niveauet af XI-XII-thoracale hvirvler. Retroperitoneal fiber er placeret i retroperitoneal rummet, et område lokaliseret bag den bageste folder af parietal (parietal) peritoneum forende bagvæggen af ​​bukhulen. Det retroperitoneale rum strækker sig fra membranen (respiratorisk muskel adskiller brystet og bughulen) til det lille bækken (anatomisk område lige under bukhulen). Udover binyrerne indeholder den nyrer, bugspytkirtel, aorta, ringere vena cava og andre organer.

Den venstre adrenalkirtlen har en halvmåneform, den højre - trekantede. I hver af dem er fremre, bageste og renale overflader kendetegnet. Bagsiden af ​​dens overflade, begge binyre ved siden af ​​membranen. Deres nyre (nedre) overflade er i kontakt med den øverste pol af den tilsvarende nyre. Den højre binyrene i retroperitoneal rummet er placeret lige over til venstre. Med sin forreste overflade støder den til den ringere vena cava, lever og peritoneum. Den venstre binyrene foran er i kontakt med bugspytkirtlen, mavekardien og milten. På den anteromediale (forreste indre side) overflade af hver af binyrerne er de såkaldte porte (hilum), hvorigennem de centrale vener forlader dem (fra binyrerne) (i det følgende kaldes de binyrerne).

Fra hver binyret kommer en central ven. Den venstre adrenalven flyder derefter ind i venstre renalven. Venøst ​​blod fra den højre binyret transporteres direkte gennem den retlige binyrene straks ind i den nedre vena cava. I binyrene er det muligt at opdage lymfekarme, hvorigennem lymfevæsken kommer ind i lændehalsens lymfeknuder (nodi lymfatiske lumbaler), der ligger omkring abdominal aorta og ringere vena cava.

Arterielt blod går ind i binyrerne gennem grenene af de øvre, mellem- og nedre adrenalarterier (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis medier, a. Suprarenalis inferior). Den overordnede adrenalarterie er en fortsættelse af den dårligere diafragmatiske arterie. Den midterste adrenalarterie bevæger sig væk fra abdominal aorta. Den nedre adrenalarterie tjener som en gren af ​​nyrearterien. Alle tre adrenalarterier under bindevævskapslen, der dækker hver af binyrerne, danner et tæt arterielt netværk. Små skibe (ca. 20-30), der trænger ind i tykkelsen af ​​binyrerne gennem deres forreste og bakre overflader, afgår fra dette netværk. Således strømmer arterielt blod til binyrerne gennem adskillige skibe, hvorimod venet blod fjernes fra disse endokrine kirtler kun gennem et skib - den centrale (adrenale) ven.

Innervering af binyrerne udføres af grene, der strækker sig fra sol-, renale og adrenale nerveplexuser samt grene af phrenic og vagus nerver.

Den mediale cortex i bindevævskapslen indeholder det corticale stof (ydre lag) af binyren, som tegner sig for ca. 90% af hele parankymet (væv) af dette organ. De resterende 10% i binyren er optaget af dets medulla (indre lag af binyrerne), der ligger under cortex, direkte i dybden af ​​kirtel. Cortex og medulla har forskellige strukturer, funktioner og embryonale oprindelse. Kortisk substans (binyrebark) er repræsenteret af løs binde- og kirtlevæv. Dette lag på de anatomiske sektioner har en gulbrun farve.

Det ydre lag af hver af binyrerne er normalt opdelt i tre zoner - glomerulær, skov og mesh. Den glomerulære zone er det yderste lag af det kortikale stof og er lokaliseret direkte under binyren i binyren. Den retikale zone er omgivet af adrenalmedulla. Tuftzonen indtager en mellemposition mellem glomerulær og net. Mineralocorticoider (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron) produceres i den glomerulære zone, glukokortikosteroider (cortisol og cortison) i bundzonen, androgener i den retikulære. Adrenalmedulla er brunlig rød og er ikke opdelt i nogen zoner. På dette område syntetiseres catecholaminer i binyrerne (adrenalin og norepinephrin).

Binyrerne er vitale organer og udfører forskellige funktioner ved produktion af en række hormoner med specifikke egenskaber. Som nævnt ovenfor produceres mineralocorticoid (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron), glucocorticosteroider (cortisol og cortison), androgener og catecholaminer (adrenalin og noradrenalin) i disse endokrine kirtler. Væsentlig for human udskillelse af adrenal aldosteron og cortisol. Aldosteron er det eneste mineralocorticoid, som binyrerne udskiller i blodet. Dette steroidhormon bidrager til opbevaring i kroppen af ​​natrium, chlorid og vand og udskillelse af kalium sammen med urin. Det bidrager til en stigning i systemisk arterielt tryk, det totale cirkulerende blodvolumen påvirker dets syre-base tilstand og osmolaritet. Aldosteron regulerer funktionen af ​​sved og gastrointestinale kirtler.

Cortisol, som aldosteron, er også et steroidhormon. Det har en alsidig virkning på metabolisme (stofskifte) i organerne og vævene i kroppen. Cortisol stimulerer dannelsen af ​​store mængder glucose og glycogen i leveren og hæmmer (blokkerer) deres udnyttelse i perifere væv. Dette bidrager til udviklingen af ​​hyperglykæmi (en stigning i blodglukoseniveauer). I fedt-, lymfoid-, knogle- og muskelvæv stimulerer dette hormon nedbrydning af proteiner. I leveren aktiverer den i stedet syntesen af ​​nye proteiner. Cortisol regulerer fedtstofskifte. Det bidrager især til nedbrydning af fedtstoffer i nogle væv (fx fedt) og lipogenese (dannelsen af ​​nye fedtstoffer) hos andre (krop, ansigt). Dette glucocorticoid er det vigtigste stresshormon, der hjælper kroppen med at tilpasse sig virkningerne af forskellige stressfaktorer (infektioner, fysisk overbelastning, mentalt eller mekanisk traume, operation, etc.).

Androgener fremstilles af celler i binyrebarkens retikale zone. Deres vigtigste repræsentanter er dehydroepiandrosteron, etiocholanolon, androstenediol og androstenedion.

Testosteron og binyrestrogener produceres næsten ikke. Androgener, der produceres i store mængder i binyrerne, har en meget mindre effekt på kroppens væv end de vigtigste kønshormoner gør. For eksempel overstiger testosteron i sin aktivitet effekten af ​​androstenedion 10 gange. Androgener er ansvarlige for udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber, såsom forandringer i stemme, kropsvækst, udvikling af kønsorganer osv., Regulere stofskifte, øge libido, det vil sige seksuel lyst.

Catecholaminer (adrenalin og norepinephrin), der dannes i binyrens medulla, er ansvarlige for tilpasningen af ​​kroppen til akutte stressfulde virkninger fra miljøet. Disse hormoner øger hjertefrekvensen, regulerer blodtrykket. De deltager også i vævsmetabolisme (metabolisme) ved at hæmme insulinfrigivelse (et hormon der normaliserer blodglukose) fra bugspytkirtlen, aktivere lipolyse (splittelse af fedt) i fedtvæv og nedbrydning af glykogen i leveren.

Årsager til Addison's sygdom

Addison's sygdom er en endokrin sygdom som følge af ødelæggelsen af ​​bindevævets væv under påvirkning af visse skadelige faktorer. I en anden kaldes denne sygdom også primær hypokorticisme (eller primær adrenal insufficiens). Denne patologi er en ganske sjælden sygdom, og ifølge statistikker findes kun 50-100 nye tilfælde pr. 1 million voksne om året. Primær hypokorticisme forekommer meget oftere end sekundær.

Sekundær adrenal insufficiens endokrine sygdomme er adskilt og ikke relateret til Addisons sygdom, som det fremgår af brud hypofysens udskillelse af adrenocorticotropt hormon (ACTH), der tjener som en naturlig stimulans funktion binyrebarken. Dette hormon styrer produktion og udskillelse af hormoner (især glukokortikosteroider og androgener) af binyrene. Under betingelserne for ACTH-mangel undergår binde- og retikulære (indre) zoner i binyrebarket gradvis atrofi, hvilket fører til binyreinsufficiens, men allerede sekundær (da årsagen til sygdommen ikke er i binyrerne selv).

I Addisons sygdom er alle tre zoner i binyrebarket (kortikale stoffer) af binyrerne - glomerulære, bundt og retikulære - påvirkede på en gang, derfor antages det, at primær hypokorticisme er klinisk mere alvorlig end den sekundære. Det skal også bemærkes, at alle symptomer, der opstår hos en patient med Addison's sygdom, kun er forbundet med ødelæggelse af binyrebarken, og ikke deres medulla, hvis mulige ødelæggelse (afhængigt af årsagen til primær hypokorticisme) ikke spiller nogen rolle i udviklingsmekanismen denne patologi. Som nævnt ovenfor er Addisons sygdom resultatet af virkningen af ​​visse skadelige faktorer på binyrens cortex. Disse kan være forskellige mikroorganismer (bakterier, svampe, vira), autoimmune processer, tumorer (tumormetastaser eller binyrerne), genetiske sygdomme (fx adrenoleukodystrofi), kredsløbssygdomme af binyrebarken (DIC-syndrom, antifosfolipidsyndrom).

De mest almindelige årsager til Addisons sygdom er:

  • autoimmun skade på adrenal cortexvævets væv
  • tuberkulose;
  • adrenalectomy;
  • metastatisk læsion af binyrens cortex;
  • svampeinfektioner;
  • HIV infektion;
  • adrenoleukodystrofi;
  • antiphospholipid syndrom;
  • DIC syndrom;
  • Waterhouse-Frideriksen syndrom.

Autoimmun skade på bindevævets væv

I overvældende flertal af alle nye tilfælde (80-90%) skyldes Addisons sygdom ved autoimmun ødelæggelse af binyrebarken. Sådan ødelæggelse sker på grund af forstyrrelser af immunsystemets normale udvikling. Cellerne i immunsystemet (lymfocytter) hos sådanne patienter, når de kommer i kontakt med binyrvæv (gennem blod), begynder at opfatte det som fremmed. På grund af dette er de aktiveret og initierer ødelæggelsen af ​​binyrebarken. En vigtig rolle i processen med autoimmun ødelæggelse spilles af autoantistoffer, der udskiller lymfocytter i blodet.

Autoantistoffer er antistoffer (protein, beskyttende molekyler) rettet mod deres eget væv (i dette tilfælde mod binyrens væv), der specifikt binder til forskellige strukturer på binyrens celler og derved forårsager deres død. De vigtigste typer af autoantistoffer, observeret i blodet hos patienter med autoimmun Addisons sygdom, antistoffer til enzymer er adrenal steroidogenese (dannelsesprocessen af ​​steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc).

tuberkulose

adrenalectomy

Metastatisk læsion af binyrebarken

Svampeinfektioner

HIV infektion

adrenoleukodystrofi

Adrenoleukodystrofi (ALD) er en arvelig sygdom, der opstår som følge af sletning (deletion) af en specifik region på den lange arm af X-kromosomet. ALD-genet er lokaliseret i denne region, som koder for strukturen af ​​enzymet lignoceroyl-CoA-syntetase, som er involveret i oxidationen af ​​langkædede fedtsyrer (DLC) i cellerne i centralnervesystemet, binyrerne og andre væv. Ved adrenoleukodystrofi produceres dette enzym ikke, som følge heraf akkumuleres en stor mængde fedt i nervesvævet og i binyrene (DLC sammen med kolesterolestere), som gradvis fører til deres degeneration og død. Denne patologi registreres oftest hos mænd (adrenoleukodystrofi er en X-forbundet recessiv sygdom).

Der er forskellige kliniske varianter af adrenoleukodystrofi og ikke altid med denne sygdom kan alvorligt påvirke bindevævets væv. For eksempel overvejer neurologiske symptomer hos nogle af disse patienter (juvenil adrenoleukodystrofi), mens symptomerne på Addison's sygdom kan være fraværende i lang tid (især ved sygdommens begyndelse).

Ud over binyrerne og centralnervesystemet udvikler adrenal leukodystrofi ofte primær hankønadonisme (testikelfunktionsmangel), som kan påvirke mænds reproduktive evne. Adrenoleukodystrofi er den tredje førende årsag til Addison's sygdom (efter autoimmun ødelæggelse af binyrebark og adrenal tuberkulose). De samtidige neurologiske symptomer, der opstår i ALD, gør prognosen for Addisons sygdom mindre gunstig sammenlignet med andre årsager til primær hypokorticisme.

Antiphospholipid syndrom

Antiphospholipid syndrom (APS) er en patologisk tilstand præget af en overtrædelse af blodpropper og udseendet af blodpropper i forskellige fartøjer. Årsagen til APS er antistoffer (protein, beskyttelsesmolekyler) til phospholipiderne af cellemembraner af blodplader, endothelocytter (celler der forer indersiden af ​​karrene). Det antages, at forekomsten af ​​sådanne antistoffer i blodet af patienter er forbundet med nedsat funktion af immunsystemet.

Antiphospholipidantistoffer har en direkte skadelig virkning på endotel (indervæggen) vaskulære endotelceller undertrykker produktion af specifikke proteiner (prostacyclin, thrombomodulin, antithrombin III), der har antikoagulerende (antikoagulant) egenskaber, således at de (antistoffet) bidrage til udviklingen af ​​trombose. I antifosfipolipidsyndrom kan der i meget sjældne tilfælde forekomme bilateral binær adrenal trombose, hvilket kan forårsage skade på adrenal cortexvævets væv (på grund af nedsat venøs udstrømning fra binyrens væv) og udviklingen af ​​Addison's sygdom.

DIC syndrom

Adrenal cortexvævene påvirkes ofte af dissemineret intravaskulær koagulering (DIC), som er et af patologierne i det hæmatostatiske system (et system der regulerer blodets væskeform og stopper blødningen). I de tidlige stadier af DIC i forskellige væv og organer dannes mange små thromber (blod hyperkoagulabilitet), som senere (i de senere faser af syndromet) kompliceret af forbrug koagulopati (dvs. udtømning af koagulation), ledsaget af svær forringelse af blodpropper og udvikling af hæmorragisk syndrom (spontan, svært at stoppe blødning forekommer i forskellige organer og væv).

Årsager til DIC kan tjene en række tilstande, såsom alvorlig mekanisk beskadigelse, hæmolytisk anæmi (nedsat antal røde blodlegemer i baggrunden af ​​deres overdrevne ødelæggelse), leukæmi, cancer, systemiske bakterielle, virale, fungale infektioner, autoimmunsygdomme, intrauterin fosterdød, præmatur placentaabruption, inkompatible blodtransfusioner mv. I DIC-syndrom findes adskillige små blodpropper i binyrens bark, der tjener som Noah microcirculation lidelser, kredsløbsforstyrrelser, ødelæggelse af glomerulære celler, beam og mesh zoner og udvikling af primær adrenal insufficiens (Addisons sygdom).

Waterhouse-Frideriksen Syndrome

Waterhouse-Friderichsen syndrom er en tilstand, der opstår som følge af akut hæmoragisk infarkt begge binyrer (dvs. inde i massiv blødning binyrevæv) og typisk observeret, når en sepsis (alvorlig, systemisk, inflammatorisk tilstand som følge af spredning af infektion i hele kroppen af ​​den primære læsion). Når sepsis ofte udvikler DIC, som faktisk tjener som den direkte årsag til blødning inde i binyrerne. Med sådan intern blødning fylder binyrvæv hurtigt med blod. Blodstrømmen i dem formindskes dramatisk, venøst ​​blod fjernes ikke fra binyrerne, og nyt arterielt blod strømmer ikke i tilstrækkelige mængder. På grund af dette dør cellerne i binyrebarket hurtigt. Adrenal insufficiens udvikler sig. Det hurtige overløb af binyrerne i Waterhouse-Friederiksen syndrom fremkaldes ikke kun af en blodkoagulationsforstyrrelse (forårsaget af DIC), men også af blodtilførselsegenskaberne til binyrerne.
Det mest almindelige syndrom af Waterhouse-Frideriksen forekommer i sepsis, der udvikler sig på baggrund af meningokokinfektion.

Patogenese af Addison's sygdom

Patogenesen (udviklingsmekanismen) af Addisons sygdom skyldes en mangel i kroppen af ​​aldosteron, cortisol og et overskud af udskillelse af det melanocytstimulerende hormon. Aldosteron er et vigtigt hormon, der regulerer niveauet af natrium og vand i kroppen, mængden af ​​kalium og tilstanden af ​​hæmodynamik. Det virker på nyrerne og får dem til at bevare natrium og vand i kroppen (i bytte for kalium), hvilket forhindrer deres hurtige fjernelse fra kroppen. Med en aldosteronmangel begynder nyrerne hurtigt at udskille natrium og vand med urin, hvilket fører til hurtig dehydrering af kroppen, nedsat vand og elektrolytbalance i kroppen, fortykkelse af blodet, langsomme blodcirkulation og blodforsyning til perifere væv. På baggrund af disse ændringer påvirkes kardiovaskulærsystemet mest (hjertefrekvensforøgelser, hjertesmerter, arterielt trykfald, etc.), mave-tarmkanalen (mavesmerter, kvalme, forstoppelse, opkastning osv.), Central nervesystem (besvimelse, kramper, psykiske lidelser, hovedpine, etc.). Forstyrrelse af udskillelse af kalium fra kroppen under primærhypokorticisme bidrager til dens akkumulering i blodet og udviklingen af ​​såkaldt hyperkalæmi, som har en skadelig virkning på arbejdet i hjerte- og skeletmusklerne.

Manglen på kortisol i kroppen gør den meget følsom over for stressfaktorer (fx infektioner, fysisk overspænding, mekaniske skader osv.), Under hvilken virkningen faktisk er dekompensering af Addisons sygdom.

Cortisol er et af de hormoner, der regulerer kulhydratmetabolisme i kroppen. Det stimulerer dannelsen af ​​glucose fra andre kemikalier (glukoneogenese), glycolyse (nedbrydning af glykogen). Desuden har cortisol en lignende virkning på nyrerne med aldosteron (det vil sige, det bidrager til opbevaring af vand og natrium i kroppen og fjernelse af kalium). Dette hormon påvirker også protein og fedtstofskifte, øger nedbrydning af proteiner og ophobning af fedtstoffer i perifere væv. Cortisol interagerer godt med skjoldbruskkirtelhormonerne og catecholaminerne, dvs. adrenalmedullahormonerne. Cortisolmangel i Addisons sygdom fører til nedsat kulhydrat, protein, fedtstofskifte og reduceret total resistens, det vil sige kroppens modstandsdygtighed mod stress.

I Addisons sygdom observeres ofte hyperpigmentering af huden hos patienter (øget deponering af melanin i huden). Det skyldes et overskud i blodet af melanocytstimulerende hormon, som stimulerer melanocytterne (pigmentcellerne) af huden til at producere melanin. Et sådant overskud opstår som følge af, at koncentrationen af ​​den fælles for melanocytstimulerende og adrenokortikotrope hormonforstadier, proopiomelanocortin, under primær hypokorticisme i hypofysen øges. Proopiomelanocortin har ikke hormonelle egenskaber. Ifølge den kemiske struktur er det et stort proteinmolekyle, som ved spaltning (ved visse enzymer) er opdelt i adskillige peptidhormoner (adrenokortikotropiske, melanocytostimulerende, beta-lipotropiske hormoner osv.). Øgede blodniveauer af melanocytstimulerende hormon forårsager gradvist mørkningen af ​​huden, så Addison's sygdom kaldes også bronzesygdom.

Symptomer og tegn på Addison's sygdom

Patienter med Addison's sygdom, når de besøger en læge, beklager oftest deres generelle svaghed, øget træthed, kronisk træthed, tilbagevendende hovedpine, svimmelhed, besvimelse. De oplever ofte angst, angst, øget indre stress. Hos nogle patienter kan neurologiske og mentale lidelser påvises (hukommelsessvigt, nedsat motivation, negativisme, interesseforløb i aktuelle hændelser, øget irritabilitet, depression, depression, nedsættelse af tænkning osv.). Alle disse symptomer er forårsaget af sygdomme i alle former for stofskifte (kulhydrat, protein, lipid, vand og elektrolyt) i hjernen.

Hos patienter med primær hypokorticisme oplever patienter et progressivt vægttab. Dette skyldes det konstante tab af legemsvæsker, tilstedeværelsen af ​​anoreksi (mangel på appetit) og et sandt fald i mængden af ​​muskelmasse. De ofte markeret muskelsvaghed, myalgi (muskelsmerter), muskelspasmer, tremor (ufrivillig rysten af ​​fingrene), svækkede lem følsomhed. Muskelsymptomer kan forklares ved forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen (især et forhøjet indhold af kalium og calcium i blodet), som normalt observeres hos sådanne patienter.

En række gastrointestinale (gastrointestinale) symptomer i form af kvalme, opkastning, forstoppelse (undertiden diarré) og diffus (almindelig) mavesmerter er ret almindelige i Addisons sygdom. Patienter føler sig altid tiltrukket af salt mad. Derudover er de konstant bekymrede for tørst, så de ofte drikker vand. Ofte er sådanne patienter blevet observeret af en gastroenterolog i lang tid på grund af det faktum, at de opdager forskellige sygdomme i mave-tarmsystemet (for eksempel mavesår, duodenalsår, spastisk colitis, gastritis), og adrenal insufficiens forbliver uopdaget i lang tid. Gastrointestinale symptomer i Addisons sygdom har tendens til at korrelere med graden af ​​anoreksi (mangel på appetit) og vægttab.

Et af hovedtegnene i Addison's sygdom er hypotension (lavt blodtryk). I de fleste patienter ligger systolisk blodtryk fra 110 til 90 mm Hg, og diastolisk blodtryk kan falde under 70 mm Hg. I de første faser af sygdommen kan hypotension kun have en ortostatisk karakter (det vil sige, blodtrykket falder, når kroppens position ændres fra vandret til lodret). I fremtiden begynder hypotension at forekomme, når virkningerne på kroppen af ​​stort set enhver stressfaktor for mennesker. Ud over lavt blodtryk kan der også være takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjertet af hjertet, åndenød. Sommetider kan blodtrykket forblive inden for det normale område, i sjældne tilfælde kan det forhøjes (især hos patienter med hypertension). Hos kvinder med Addison's sygdom er menstruationscyklussen nogle gange forstyrret. Månedlig eller forsvinder fuldstændigt (det vil sige, der er amenoré) eller bliver uregelmæssig. Dette påvirker ofte deres reproduktive funktion alvorligt og resulterer i forskellige problemer forbundet med graviditet. Hos mænd med denne sygdom forekommer impotens (krænkelse af penis).

Hyperpigmentering i Addison's sygdom

Hyperpigmentering (mørkning af huden) i Addisons sygdom er et af de vigtigste symptomer, der er karakteristiske for denne patologi. Normalt er der en klar korrelation (afhængighed) mellem recepten på adrenal insufficiens hos en patient, dens sværhedsgrad og intensiteten af ​​farven på huden og slimhinderne, da dette symptom forekommer hos patienter en af ​​de første. I de fleste tilfælde begynder de første åbne områder af kroppen at mørkere, som konstant er i kontakt med sollys. Ofte er de hudens hænder, ansigt og nakke. Derudover er der en stigning i pigmentering (melaninaflejringer) i området af de dele af kroppen, som normalt har en forholdsvis intens mørk farve. Vi taler om skrotets hud, brystvorter, perianal zone (huden omkring anus). Derefter begynder huden at mørkne i palmernes folder (palme linjer) såvel som de områder, hvor klædningsfolierne hele tiden gnider (dette observeres inden for krave, bælte, albuer osv.).

I nogle tilfælde kan tygmusklerne i tandkød, læber, kinder, blød og hård gomle mørke i nogle patienter. I de senere stadier er der en diffus hyperpigmentering af huden, som kan have forskellig sværhedsgrad. Huden kan blive røgfyldt, bronze, brun skygge. Hvis Addisons sygdom skyldes en autoimmun ødelæggelse af binyrebarken, er det ikke ualmindeligt, at patienterne udvikler vitiligo på baggrund af pigmentering på huden (ikke-pigmenterede hvide pletter). Vitiligo kan forekomme næsten hvor som helst på kroppen og har forskellige størrelser og konturer. Det er ret nemt at opdage, da huden hos sådanne patienter er meget mørkere end pletterne selv, hvilket skaber en klar kontrast mellem dem. Meget sjældent, med Addisons sygdom, kan hyperpigmentering af huden være fraværende eller være minimalt udtalt (umærkelig), en sådan tilstand kaldes "hvid addisonisme". Derfor er fraværet af mørkningen af ​​huden endnu ikke tegn på, at denne patient ikke har adrenal insufficiens.

Diagnose af Addison's sygdom

Diagnostisering af Addisons sygdom er i øjeblikket ikke en vanskelig opgave. Diagnosen af ​​denne patologi er lavet på basis af klinisk (historieoptagelse, ekstern undersøgelse), laboratorie- og radiologiske forskningsmetoder. Ved den første diagnoseplacering er det vigtigt for lægen at forstå, om symptomer (fx hyperpigmentering af huden, lavt blodtryk, generel svaghed, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser osv.) Faktisk kan påvises ) hos den patient, der søges på ham, tegn på primær binyrebarksufficiens. For at bekræfte dette udpeger han ham til at gennemgå nogle laboratorietests (fuldblodtælling og biokemisk blodprøve, urinalyse). Disse studier skal afsløre tilstedeværelsen af ​​et reduceret niveau af binyrehormoner (aldosteron, cortisol), forhøjede koncentrationer af adrenokortikotrop hormon (ACTH), renin samt en svækket tilstand af vandelektrolyttilstanden i blodet, kulhydratmetabolisme og visse lidelser i den cellulære sammensætning af blod.

Hertil kommer, foruden laboratorietest for at bekræfte primær hypokorticisme, foreskrevet kortvarige og langsigtede diagnostiske tests. Disse prøver er stimulering. Patienten injiceres intramuskulært eller intravenøst ​​kunstigt syntetiseret adrenocorticotrop hormon (ACTH), som sælges under handelsnavnet synacthen, synacthen depot eller zink-corticotropin. Normalt bør disse lægemidler, når de indtages, stimulere adrenal cortex, som følge heraf vil dets væv begynde at udløse hormoner (cortisol) intensivt, hvis koncentration bestemmes i blodet 30 og 60 minutter efter administration af lægemidler. Hvis patienten har Addison's sygdom, vil binyrerne ikke kunne reagere tilstrækkeligt på stimulering med synacthen (eller depot synacthen eller zink-corticotropin), som følge heraf vil niveauet af binyrerne i blodplasmaet forblive uændret.

Efter bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​Addisons sygdom hos en patient er det vigtigt for en læge at etablere sin etiologi. Da årsagen til denne endokrine sygdom i et overvældende flertal af tilfælde (80-90%) er en autoimmun skade på adrenal cortexvæv, skal patienten donere blod til en immunologisk undersøgelse. Med det vil være muligt at påvise antistoffer til enzymerne adrenal steroidogenese (dannelse proces af steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc), som er markører (indikatorer) af den primære autoimmune hypocorticoidism. Hvis sådanne antistoffer ikke blev detekteret, er den følgende diagnostiske test, som skal indgives, en biokemisk blodprøve for indholdet af langkædede fedtsyrer (DLC).

Detektion af DLC er et vigtigt diagnostisk tegn på adrenoleukodystrofi, hvilket er den tredje statistisk fælles årsag til udviklingen af ​​Addison's sygdom. I tilfælde af et negativt resultat foreskrives patienten normalt strålingstest (computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse), der er nødvendig til billeddannelse af binyrebarkvævets struktur. Disse undersøgelser bekræfter som regel bekræftelse af kræft eller tuberkuløs fokus i binyrerne af metastaser.

Diagnostiske foranstaltninger for DIC, Waterhouse-Friederiksen syndrom, antiphospholipid syndrom, svampeinfektioner, HIV-infektion er vanskelige at overveje, da der er mange faktorer, der påvirker valget af en bestemt diagnostisk metode. Det hele afhænger af den specifikke situation. Desuden er alle disse patologier ret sjældne årsager til Addison's sygdom, og det er ikke altid så nemt at mistanke om, at der er adrenal insufficiens i dem.