Glomerulær filtrering

Glomerulær filtrering- Filtreringsprocessen fra blodplasma, der strømmer gennem glomerulusens kapillarer, ind i hulrummet af kapslen af ​​den nyre glomerulus af vand og stoffer opløst i plasmaet (med undtagelse af grove molekylære forbindelser). Filtrering i glomeruli udføres gennem porerne i endotelet, kældermembranen, mellemrummene mellem epithelcellerne i kapselens indre væg.

Molekyler med en molekylvægt på mindre end 60 tusind dalton passerer gennem nyrenfilteret, med en molekylvægt på op til 70.000 dalton (hæmoglobin, albumin) fra dette niveau, 1-3% af molekylerne passerer gennem porerne i kælderen, molekylvægten af ​​størrelsesordenen 80.000 dalton er den absolutte grænse til passage af molekyler gennem membranens porer.

Glomerulær filtrering afhænger af:

1. Hydrostatisk blodtryk i glomerulære kapillærer (70 mmHg).

2. Onkotisk tryk af plasmaproteiner (20 mmHg).

3. Trykket i Shumlyansky-kapslen, dvs. fra intrarenalt tryk (15 mm Hg).

Glomerulær filtrering skyldes forskellen mellem det hydrostatiske tryk i kapillærerne og værdierne af onkotisk og intrarenaltryk.FD = DG - (OD + VD), hvor PD er filtreringstrykket, HD er det hydrostatiske tryk, OD er ​​blodets onkotiske tryk, HP er intrarenaltryk.

Filtreringstrykket er 70 mm Hg. St. - (20mm Hg. Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

I løbet af 1 minut passerer ca. 1200 ml blod gennem nyrerne. Dette danner 120 ml. filtrat (primær urin), dette er den glomerulære filtreringshastighed, normalt er det 11-125 ml / min. I løbet af dagen dannede 150-170 liter. primær urin. Indholdet af uorganiske og organiske stoffer (med undtagelse af proteiner) i den primære urin er den samme som i blodplasmaet.

90. Excretory funktion af nyrerne. Dannelse af den endelige (sekundære) urin...

Generelle egenskaber ved renal udskillelse funktion.

1. En række stoffer der er til stede i blodplasmaet er normalt fraværende i sekundær urin. Det er stoffer dernormaltpasserer næsten ikke gennem renalspærren, og stoffer, der normalt er i nyrerne, er fuldstændig reabsorberet. Disse er som regel biologisk værdifulde stoffer, der er nødvendige for kroppen / aminosyrerne, glucose /.

2. Andre stoffer findes i den sekundære urin i koncentrationer, der overstiger de i blodplasmaet betydeligt. Disse er først og fremmest metaboliske produkter af proteiner / urinstof 65 gange mere, urinsyre - mere end 12 gange /. Dette viser nyrernes koncentrerende funktion.

Glomerulær filtrering

Allerede i 1844 troede K. Ludwig på grundlag af hans forskning, at urinprocessen består af filtrering, der finder sted gennem væggen af ​​glomerulære kapillærer og reabsorption, det vil sige omvendt udsugning i tubulerne. Denne antagelse blev udviklet A.Keshni. formuleret filtreringsreabsorptionsteori om urindannelse, som dannede grundlag for moderne begreber og blev bekræftet af et stort antal eksperimenter.

Ifølge moderne teori filtreres vand og alle stoffer opløst i plasma, undtagen for store forbindelser, ind i hulrummet i Shumlyansky-Bowman kapslen fra blodplasmaet, som strømmer gennem glomerulusens kapillarer. Filtrering i glomeruli udføres gennem porerne i endotelet, den basilære membran og hullerne mellem epithelcellerne i kapselens indervæg. Dette filter passerer molekyler med en diameter på ca. 100 A. Større partikler, der har en molekylvægt på over 70.000, må ikke passere gennem filteret.

Derfor kommer makromolekylære proteiner, såsom globuliner (hvis molekylvægt er mere end 160.000) eller kasein (molekylvægt over 100.000), ikke ind i filtratet. Nogle fremmede proteiner, hvis molekylvægt er forholdsvis lille (æggehvide, gelatine osv.) Passerer gennem nyretilfiltret og udskilles i urinen. Plasmaalbumin, hvis molekylvægt er ca. 70.000, overføres til filtratet i spormængder (mindre end 1/100 af deres indhold i plasmaet). I tilfælde af intravaskulær hæmolyse, dvs. nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelse af hæmoglobinmolekyler i plasmaet (molekylvægt 68000) går kun 5% ind i filtratet. Uorganiske salte og organiske forbindelser med lav molekylvægt (urinstof, urinsyre, glucose, aminosyrer osv.) Passerer frit gennem det glomerulære filter og trænger ind i hulrummet i Shumlyansky-Bowman kapslen.

Direkte bevis for dette er de mikrofysiologiske eksperimenter af A. N. Richards, der udføres først på frøer og derefter på pattedyr - marsvin og rotter. I et dyr i et akut forsøg blev en nyre udsat, og i en af ​​dets kapsler, der lå tæt på overfladen og tilgængelig til observation under en lille forstørrelse af et mikroskop, blev der indsat en tyndeste mikropipette (figur 102). Tubulatet fra denne kapsel presses for at forhindre væske i at strømme ud. På denne måde var det muligt at indsamle en tilstrækkelig stor mængde filtrat gennem en mikropipette og undersøge sammensætningen. Som resultat heraf viste det sig, at indholdet af uorganiske og organiske stoffer (undtagen proteiner) i det glomerulære filtrat, ellers kaldes den primære urin, nøjagtig den samme som i blodplasma.

Fig. 102. Diagram over fremgangsmåden til opnåelse af glomerulært filtrat (primær urin) med en mikropipette (ifølge L.N. Richards). 1 - blodkar 2 - mikropipette; 3 - tubule; 4 - glasrør, blokering af urinstrømmen fra kapslen.

Mængden af ​​genereret primær urin er meget stor og når 150-170 dage om dagen. En så stor mængde af filtrering er mulig på grund af den rige blodtilførsel til nyrerne, den specielle struktur og den store filtreringsoverflade af glomeruluskapillærerne og det relativt høje blodtryk i dem. Vi illustrerer dette med følgende data. I løbet af dagen dannes 1700 liter blod gennem nyrerne, og således dannes ca. 1 liter filtrat fra hver 6-10 liter blod, der passerer gennem glomeruliets kapillarer. Den samlede overflade af de glomerulære kapillærvægge, gennem hvilken filtrering finder sted, er ca. 1,5-2 m2, dvs. er lig med legemsoverfladen. Blodtrykket i glomerulusens kapillarer er ca. 70 mm Hg. Art. Et sådant relativt højt blodtryk skyldes det faktum, at nierarterierne afgår direkte fra abdominal aorta, og stien, der fører fra dem til glomeruli, er relativt kort.

Det forholdsvis høje blodtryk i glomerulusens kapillarer og urinfiltrering skyldes også, at diameteren af ​​den omledende arterie er ca. dobbelt så lang som den addukterende arterie.

Blodtryksniveauets rolle i vandladning er vist i seridin fra sidste århundrede i K. Ludwigs laboratorium. Her blev det konstateret, at hvis en hunds blodtryk sænkes ved blødning, falder udskillelsen af ​​urin, der strømmer fra en kanyle indsat i det indsnævrede ureter, helt eller helt ned. Imidlertid afhænger glomerulær filtrering ikke kun på mængden af ​​blodtryk i glomeruli, men også på det onkotiske tryk af blodplasma, som holder væsken i blodbanen og på det hydrauliske tryk i filtratet, som fylder kapslen og rørene. Blodtrykket i glomerulære kapillærer er filtreringskraften, og det onkotiske tryk og urintryk i kapslen er de kræfter, der modsætter sig filtrering. Af denne grund har glomerulær filtrering kun, hvis blodtrykket i de glomerulære kapillærer er højere end det totale tryk af disse to modstående kræfter.

Det onkotiske tryk af blodplasma er ca. 30 mm, og trykket af filtratet, der fylder kapslen og rørene, er ca. 20 mm Hg. Art. Således er trykket, som tilvejebringer glomerulær filtrering, i gennemsnit 70 mm- (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Art.

Ud fra ovenstående data er det klart, hvorfor urinforsøgene i Ludwig forsøgte at standse vandladningen, da blodtrykket i nyrenæren falder under det niveau, der gav det nødvendige filtreringstryk.

Resultaterne af eksperimenterne fra A. O. Ustimovich, som viste at urinering stopper, når kunstigt øger intrarenaltrykket til 30-40 mm Hg, er også forståeligt. Art.

Bestemmelse af filtreringsværdien af ​​fluid i glomeruli

Som det fremgår af G.Smith, kan mængden af ​​glomerulært filtrat bestemmes hos mennesker ved at indføre i blodet et stof, som filtreres frit gennem væggene i glomerulære kapillærer, og udskilles uden urin, uden yderligere ændringer, når det passerer gennem canaliculi. I dette tilfælde er indholdet af et stof, der er kommet ind i urinen, lig med dets indhold i det glomerulære filtrat.

Et sådant stof er fructosepolysaccharidet - inulin (molekylvægt ca. 5000). Den frie overgang af inulin til filtratet blev bevist af Richards i forsøg med glomeruliets mikrofunktion. Ved anvendelse af denne teknik blev det konstateret, at i filtratet indeholdt i hulrummet af kapslen er koncentrationen af ​​inulin lig med koncentrationen af ​​blodplasma.

Hvis koncentrationen af ​​inulin i blodplasmaet er kendt, hvilket er lig med dets koncentration i det glomerulære filtrat (vi betegner det ved Pi), mængden af ​​urin (V) allokeret under undersøgelsen og koncentrationen af ​​inulin i den (Ui), er det let at beregne filtratets volumen (F). Da mængden af ​​inulin i urinen (V · Ui), svarende til mængden af ​​inulin overført til filtratet (F · Pi), derefter fra den resulterende ligning: F · Pi = V · Uin finder vi, at F = V · Ui/ Pi

Efter at have bestemt mængden af ​​filtrering over tid, kan du derefter beregne mængden af ​​filtrering om 1 minut. Normalt er det i begge nyrer lig med 120 ml pr. Minut.

Den opnåede værdi af filtreringsvolumenet i 1 minut viser, hvor meget blodplasma frigives fra inulin i løbet af denne tid. Denne værdi kaldes inulin-oprensningskoefficienten.

Rensningskoefficienten og nogle andre stoffer kan bestemmes. Rensningskoefficienten for de stoffer, der kommer ind i det glomerulære filtrat, men derefter suges tilbage i rørene, lavere end oprensningskoefficienten for inulin, som ikke absorberes tilbage. Rensningskoefficienten fra de stoffer, der ud over filtrering i glomeruli yderligere er scoret af tubulets epitel, vil være større end oprensningskoefficienten for inulin; Derfor kan nyrerne frigive mere blod fra et givet stof pr. tidsenhed.

Bestemmelsen af ​​rensningshastigheden anvendes til at vurdere nyrefunktionen i klinisk praksis.

Normal strøm gennem nyretilfiltret

Glomerulær filtrering er en af ​​de vigtigste egenskaber ved nyreaktiviteten. Nyretilfiltreringsfunktionen hjælper læger med diagnosen sygdomme. Glomerulær filtreringshastighed indikerer, om de glomerulære glomeruli er beskadigede, og omfanget af deres skade bestemmer deres funktionalitet. I medicinsk praksis er der mange metoder til at bestemme denne indikator. Lad os se, hvad deres essens er, og hvilken af ​​dem er den mest effektive.

Hvad er det?

I en sund tilstand har strukturen af ​​nyrerne 1-1,2 millioner nefroner (komponenter i renvæv), som binder til blodbanen gennem blodkarrene. I nephronen er der en glomerulær akkumulering af kapillærer og tubuli, der er direkte involveret i dannelsen af ​​urin - de renser blodet af metaboliske produkter og korrigerer dets sammensætning, det vil sige primær urin filtreres i dem. Denne proces kaldes glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres om dagen.

Ordning med glomerulær filtrering af nyrerne.

For at vurdere nyrefunktionen anvendes værdien af ​​glomerulær filtreringshastighed (GFR) ofte. Det karakteriserer mængden af ​​primær urin produceret pr. Tidsenhed. Filtreringshastigheden ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinder op til 110 ml / min, mænd op til 125 ml / min). Hos ældre er satsen lavere. Hvis GFR er fundet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signal fra kroppen om indtræden af ​​kronisk nyresvigt.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Faktorer, der ændrer graden af ​​glomerulær filtrering af nyrerne

Glomerulær filtreringshastighed bestemmes af flere faktorer:

Hastigheden af ​​plasmastrøm i nyren er mængden af ​​blod, som strømmer pr. Tidsenhed gennem arteriole i glomerulus. En normal indikator, hvis en person er sund, er 600 ml / min (beregningen er lavet ud fra data på en gennemsnitlig person, der vejer 70 kg). Trykniveauet i karrene. Normalt, når kroppen er sund, er trykket i bærefartøjet højere end i bærekarret. Ellers forekommer filtreringsprocessen ikke. Antallet af brugbare nefroner. Der er patologier, der påvirker nyrernes cellulære struktur, som følge af, at antallet af dyre nephroner er reduceret. En sådan overtrædelse i fremtiden medfører en reduktion i filtreringsoverfladen, hvis størrelse afhænger direkte af SCF. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Reberga-Tareevs test

Pålideligheden af ​​prøven afhænger af tidspunktet for analysens opsamling.

En prøve af Reberg-Tareev undersøger niveauet for clearance af kreatinin produceret af kroppen - mængden af ​​blod, hvorfra det er muligt at filtrere 1 mg kreatinin af nyrerne i 1 minut. Mål mængden af ​​kreatinin kan være i koaguleret plasma og urin. Undersøgelsens pålidelighed afhænger af det tidspunkt, hvor analysen blev indsamlet. Forskning udføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininniveau og minutdiurese (mængden af ​​urin, der produceres pr. Minut). GFR beregnes ud fra de opnåede værdier af disse to indikatorer. Mindre hyppigt anvendt metode til opsamling af urin pr. Dag og 6-timers prøver. Uanset hvilken metode lægen bruger, tager patienten sutraen, før han har spist morgenmad, tager blod fra en vene for at gennemføre en undersøgelse af kreatininclearance.

Prøven til kreatininclearance er tildelt i sådanne tilfælde:

smertefulde fornemmelser i nyrerne, øjenlåg og ankler hævelse, nedsat urinemission, mørkfarvet urin, med blod, er det nødvendigt at etablere den korrekte dosis af lægemidler til behandling af nyresygdom, diabetes type 1 og type 2, hypertension, abdominal fedme, insulinresistenssyndrom, rygemisbrug kardiovaskulære sygdomme, før kirurgi, kronisk nyresygdom. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også koncentrationen af ​​kreatinin i serumet, men adskiller sig fra den ovenfor beskrevne metode til prøveudtagningsmaterialer til analyse. Prøven udføres som følger: sutra på den tomme mave, patienten drikker 1,5-2 kopper væske (vand, te) for at aktivere produktionen af ​​urin. Efter 15 minutter eliminerer patienten behovet for et toilet til at rydde blæren fra rester af formationer under søvn. Næste sæt fred. En time senere bliver den første urin indsamlet, og tiden er optaget. Den anden del opsamles i den næste time. Mellem dette tager patienten blod fra en vene 6-8 ml. Desuden bestemmer de opnåede resultater kreatininclearance og mængden af ​​urin, der dannes per minut.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Glomerulær filtreringshastighed ifølge MDRD formel

Denne formel tager hensyn til patientens køn og alder, så med hjælp er det meget nemt at observere, hvordan nyrerne ændrer sig i alderen. Det bruges ofte til at diagnosticere nyrer i nyrerne hos gravide kvinder. Formlen selv ser sådan ud: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0.203 * K, hvor Crk er mængden af ​​kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koefficient afhængig af køn (for kvinder, 0.742). I tilfælde af at denne indikator i analysens afslutning indgives i mikromol (μmol / l), skal dens værdi divideres med 1000. Den største ulempe ved denne beregningsmetode er ukorrekte resultater med en forøget CF.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsagerne til fald og stigning indikator

Der er fysiologiske årsager til ændringer i GFR. Under graviditeten stiger niveauet, og når kroppen er aldre, går den ned. Fremkalder også en stigning i fødevarens hastighed, der kan høj proteinindhold. Hvis en person har en patologi af nyrefunktioner, kan CF både øge og falde, alt afhænger af den specifikke sygdom. GFR er den tidligste indikator for nedsat nyrefunktion. Intensiteten af ​​CF falder meget hurtigere end nyrernes evne til at koncentrere urinen er tabt, og der opsamles nitrogent slag i blodet.

Når nyrerne er syge, fremkalder nedsat filtrering af blodet i nyrerne forstyrrelser i organets struktur: antallet af aktive strukturelle enheder af nyren falder, ultrafiltreringskoefficienten ændres, ændringer i renalblodstrømmen opstår, filtreringsoverfladen falder og nervepiruleobstruktionen opstår. Det skyldes kroniske diffuse, systemiske nyresygdomme, nephrosclerose på baggrund af arteriel hypertension, akut leversvigt, svær grad af hjerte- og leversygdomme. Ud over nyresygdommen påvirker extrarenale faktorer GFR. Et fald i hastigheden observeres sammen med hjerte- og vaskulær insufficiens efter et angreb af alvorlig diarré og opkastning med hypothyroidisme, prostatacancer sygdomme.

Øget GFR er mere sjælden, men det manifesterer sig i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertension, systemisk udvikling af lupus erythematosus, i den tidlige udvikling af nefrotisk syndrom. Lægemidler, der påvirker kreatininniveauer (cefalosporiner og lignende virkninger på kroppen) kan også øge CF-satsen. Lægemidlet øger koncentrationen i blodet, så da analysen afslørede falske forhøjede resultater.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Load tests

Belastningen af ​​proteiner er brugen af ​​den krævede mængde kød.

Grundlaget for stresstest er nyrernes evne til at accelerere glomerulær filtrering under påvirkning af visse stoffer. Ved hjælp af denne undersøgelse bestemmes af reserven af ​​CF eller renal funktionel reserve (PFR). For at lære det, skal du anvende en engangs (akut) belastning af protein eller aminosyrer, eller de erstattes af en lille mængde dopamin.

Load proteiner er at ændre diæt. Du skal bruge 70-90 gram protein fra kød (1,5 gram protein pr. 1 kg kropsvægt), 100 gram planteafledte proteiner eller indtaste aminosyrens sæt intravenøst. Hos mennesker uden sundhedsproblemer er der en stigning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer efter at have modtaget en dosis proteiner. Den gennemsnitlige værdi af FIU er 20-35 ml pr. Minut. Hvis forøgelsen ikke forekommer, er det sandsynligvis, at permeabiliteten af ​​nyrfilteret er nedsat i en person eller vaskulær patologi udvikler sig.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Vigtigheden af ​​forskning

Det er vigtigt at overvåge GFR for mennesker med disse sygdomme:

kronisk og akut glomerulonefritis samt dets sekundære udseende, nyresvigt, inflammation forårsaget af bakterier, nyreskade som følge af systemisk lupus erythematosus, nefrotisk syndrom, glomerulosklerose, renal amyloidose, nephropati i diabetes osv.

Disse sygdomme forårsager et fald i GFR længe før manifestationen af ​​eventuelle funktionelle lidelser i nyrerne, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i patientens blod. I en forsømmelsestilstand fremkalder sygdomme behovet for nyretransplantation. For at forhindre udviklingen af ​​narkotika i nyrerne er det derfor nødvendigt regelmæssigt at gennemføre en undersøgelse af deres tilstand.

Sundhed og sund livsstil

Webstedet er dedikeret til sundhed og sund livsstil uden stoffer

Glomerulær filtreringshastighed

Nyrernes funktionelle evner afspejles i hele menneskekroppens tilstand. Rensning af blodet udføres i nyre af nefroner. Glomerulær filtrering af nyrerne har en vigtig diagnostisk værdi, og dens hastighed skal opretholdes på et konstant niveau. Afvigelser i indikatoren viser tilstedeværelsen af ​​patologiske processer i kroppen.

Nyrerne er det vigtigste organ i det menneskelige ekskretionssystem. Den generelle sundhedstilstand afhænger af deres funktionelle evner. Gennem dem bliver blodet rengjort fra toksiner.

Rengøringsprocessen udføres i det glomerulære apparat. Det består af et stort antal nefroner, der består af vaskulære glomeruli og transmissive tubuli. Som et resultat af at passere gennem nefronerne, bliver blodet oprenset fra toksiner og passerer videre.

Det er vigtigt! I en sund human tilstand har den glomerulære filtreringshastighed for nyrerne en vis værdi, som afhænger af alder og køn og opretholdes på et konstant niveau.

Glomerulær filtreringshastighed viser, hvor meget blod kan rydde nyrerne om 1 minut. Afvigelse fra indikatoren indikerer udviklingen af ​​urinvejspatologien.

Filtreringskapacitetens hastighed påvirkes af følgende faktorer:

  1. Antallet nefroner, der er involveret i blodrensningsprocessen. Med nyrepatologier dør nefroner og er ikke længere genoprettet. Med et reduceret antal nefroner nyrer ikke klare deres funktioner, hvilket fører til døden af ​​endnu mere nefroner.
  2. Blodvolumen, der strømmer gennem nyrerne. Den normale værdi er 600 ml / min. Overskydende volumen øger belastningen.
  3. Niveauet af vaskulært tryk. Når det ændres, er der vanskeligheder med filtrering, og dens hastighed falder.

Glomerulær hastighed kan beregnes på flere måder. Til dette formål anvendes specielle formler, hvorved man kan udføre beregninger både manuelt på en regnemaskine og på en computer.

Kreatininclearance er en vigtig indikator for nyrefunktionen. Ifølge Cockroft-Gold-metoden skal en person vandre om morgenen og drikke et glas vand. Herefter begynder timeproduktionen af ​​urinprøver med start- og sluttidspunktet for vandladning. Samtidig tages der en blodprøve for at sammenligne niveauet af kreatinin i urin og serum.

Beregningen udføres i henhold til formlen: F1 = (u1 / p) v1, hvor:

  • F1-glomerulær filtreringshastighed;
  • u1 - mængden af ​​kreatinin i urinen
  • p er mængden af ​​kreatinin i blodet;
  • v1 - Varigheden af ​​den første vandladning i minutter.

Den anden formel anvendes også:

GFR = ((140 - alder, år) * (vægt, kg)) / (72 * måling af kreatinin i blodet)

Interessant at vide! Hos kvinder er indikatoren mindre og multipliceret med 0,85.

Hastigheden af ​​nyrernes glomerulære arbejde beregnes i overensstemmelse med Schwarz-formlen: SCF = k * højde / Scr, hvor:

  • K - aldersforhold,
  • SCr - mængden af ​​kreatinin i blodet.

Det er vigtigt! Kun en erfaren specialist kan vurdere nyres sundhedstilstand korrekt efter beregningsmetoderne. Uafhængig anvendelse af beregningen kan give ukorrekte resultater og forværre tilstanden.

GFR afhænger af flere faktorer. Det vigtigste er alder og køn af personen.

Glomerulær filtrering: hvad er det, hastigheden og formlen til beregning

Ved behandling af mange sygdomme er denne indikator en af ​​de vigtigste, der bruges til at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Nefronen er den mindste funktionelle enhed af nyrerne. Det kaldes også den strukturelle enhed i denne krop. Han spiller en stor rolle i naturlig blodrensning. I begge nyrer skal der være mere end 2 millioner funktionelle enheder. De er vævet i separate grupper og danner dermed glomeruli. Det er dem der repræsenterer organets glomerulære apparater. Her finder processerne for oprensning af kroppens vævsstof - glomerulær (renal) filtrering sted.

Rensning af blod i nyren gennem et glomerulært filter gennem en kaskade af biologiske og fysisk-kemiske processer.

Naturlig rengøring af vævets krop er en velundersøgt proces. Derfor er det ikke svært at forklare, hvordan dette implementeres.

Blodet, beriget med ilt og andre metabolitter, trænger mere præcist ind i nyrerne i sit glomerulære apparat. Nephroner har i deres struktur en slags filter. Takket være ham forekommer den naturlige proces med adskillelse af toksiner og nedbrydningsprodukter fra vand.

Adskilt fra giftige produkter af stofskifte, strømmer vand tilbage i blodbanen. Dette kaldes reabsorption. Sammen med væsken absorberes og alle de nødvendige sporstoffer, der er opløst i den. Disse indbefatter for eksempel natrium, glucose, kalium. Efter at have passeret filtret flytter giftige stoffer gennem rørene til nyrepyramiderne. Derfra kommer metabolitterne i bægersystemet og bækkenet. De danner den såkaldte "sekundær urin". Det er hun, der udskilles fra kroppen under vandladning.

I betragtning af nefronernes fysiologiske egenskaber - de er ikke i stand til at genvinde såvel som det nervøse væv - er det nødvendigt at gennemføre rettidig og passende behandling af sygdomme i urinsystemets organer.

I kroppen er der en "reserve" af nefroner, som udløses, når et bestemt antal dør. Men denne "reserve" er ikke evig og er også opbrugt.

Processen med blodrensning i glomeruli reduceres til følgende faser:

  1. Flydende væv beriget med stoffer går til nyrerne;
  2. Det filtreres gennem et system af glomerulære filtre;
  3. Stoffer, der er til gavn for kroppen, dvæler og derefter cirkulerer i det;
  4. Filtrerede skadelige metabolitter går ind i urinvejen;
  5. Sekundær urin udskilles.

Glomerulær clearance forekommer normalt ubemærket af mennesker og påvirker ikke deres helbred.

Det påvirkes samtidig af flere faktorer, hvoraf den ene er filtreringstrykket, som dannes på grund af det hydrostatiske tryk i humant væv i små kaliber blodkar - kapillærer. Fra sin størrelse afhænger fremskridtet af væske i nyren fra blodkapillærerne.

Trykket af primær urin og plasma onkotisk interfererer med glomerulær clearance.

Men ikke kun dette kriterium afhænger af renalrensningsfunktionens hastighed. En væsentlig rolle i dens naturlige regulering spilles af:

  • Mængden af ​​plasma passerer gennem cortex i 1 minut;
  • Volumenet af filtreringsoverfladen på glomeruliets kapillærer (den normale mængde er ca. 3 procent).

Normalt er dette kriterium 80-120 ml pr. Minut. Med alderen falder det.

Det er muligt at tale med tillid om overtrædelsen af ​​filtrering, når dens hastighed falder under 60 ml pr. Minut.

I medicin for at bestemme niveauet for blodrensning ved hjælp af to metoder - bestem kreatininclearance eller direkte måle graden af ​​nyretilfiltrering.

Kreatinin er slutproduktet af proteinmetabolisme. Dens normale indhold hos mænd er 60-115 mikromol pr. Liter og hos kvinder - 50-100. Hos børn er niveauet af denne metabolitt cirka 2-3 gange lavere end hos voksne. I tilfælde af overskridelse af de tilladte normer for indholdet heraf kan vi med sikkerhed dømme overtrædelsen af ​​filtreringsfunktionen.

Men i praksis er definitionen af ​​hastigheden af ​​fysiologisk renal clearance ifølge Cockroft Gold-formlen eller ifølge MDRD-formlen udbredt.

  1. Den første er: (140 plus patientens alder i år) x patientvægt i kg / (kreatininniveau i mlm x 814).
  2. Det andet er som følger: 11,33 x niveauet af kreatinin i syvorke blodet målt i mlml pr. Liter - 1,154 x (patientens alder) - 0,203 x 0,742.

MDRD kan imidlertid ikke anvendes ved høje værdier af præstationen af ​​glomerulærfiltret. Derfor er den mest praktiske i anvendelsen af ​​formlen Cockroft-Gold.

Blodrensningsparametre kan variere, hvis en person har visse sygdomme. Og ikke alle vil kun vedrøre nyrerne - så taler de om organets forstyrrelse på grund af en sekundær læsion.

Disse sygdomme omfatter:

  • Kronisk nyresvigt. Så i urinen bliver detekteret hængeniveau af urinstof og kreatinin. Dette tyder på, at funktionen af ​​det naturlige filter i kroppen er brudt.
  • Pyelonefritis. Sygdommen tilhører gruppen af ​​smitsomme toksiske sygdomme. For det første påvirker det nyrerne rørene. Og først efter - er der konstateret krænkelser af urinfiltrering.
  • Diabetes mellitus.
  • Hypertension.
  • Rød systemisk lupus erythematosus.
  • Antihypertensive anfald eller sygdom (lavt blodtryk)
  • Statschok.
  • Alvorligt hjertesvigt.

Beregning af glomerulær filtreringshastighed - online regnemaskine og cockroft formel

Nefronen er en strukturel enhed af nyrerne, som består af nyretabletter og nyretubuli. I nyrekorpuset filtreres blod, og ved hjælp af tubuli opstår reabsorption (reabsorption). Blod passerer gennem dette system hver dag mange gange, som følge af de ovenfor beskrevne processer, dannes primær urin.

I fremtiden går det gennem flere stadier af rensning, adskilles i vand, som vender tilbage til blodet, og metaboliske produkter, der udskilles med urinen i miljøet.

I sidste ende udgør ud af 120 liter glomerulært ultrafiltrat, som passerer dagligt gennem nefronerne, ca. 1-2 liter sekundær urin. Hvis ekskretionssystemet er sunde, passerer dannelsen af ​​primær urin og dens filtrering uden komplikationer.

I tilfælde af sygdom svinder nefronerne hurtigere end nye, der formår at danne, derfor virker nyrerne værre med deres rensende funktion. For at vurdere, hvordan denne indikator afviger fra normal, brug analysen af ​​den glomerulære filtreringshastighed eller en prøve af Reberg-Tareev.

Det er en af ​​de vigtigste diagnostiske metoder, som gør det muligt at vurdere nyrernes filtreringsevne. Med det kan du beregne volumenet af det glomerulære ultrafiltrat, som dannes for en bestemt tidsenhed.

Resultaterne af denne analyse kombineres med en indikator for rensningshastigheden for blodserum fra proteinafbrydelsesproduktet - kreatinin, og der opnås en vurdering af nyrernes filtreringskapacitet.

Glomerulær filtreringshastighed afhænger af sådanne faktorer:

  • mængden af ​​plasma, der trænger ind i nyrerne. Normalt er dette 600 ml pr. Minut i en voksen;
  • tryk ved hvilken filtrering forekommer
  • området af den filtrerede overflade.

Analyse af Reberga-Tareev-prøven anvendes i tilfælde af mistanke om forskellige patologier i udskillelsessystemet. Hvis denne figur er mindre end normen, betyder det nefronernes massive død. Denne proces kan tale om akut og kronisk nyresvigt.

Da GFR kan falde ikke kun ved beskadigelse af nyrens strukturelle enheder, men også med eksterne faktorer, observeres dette fænomen også ved hypotension, hjertesvigt, langvarig opkastning og diarré, hypothyroidisme, diabetes insipidus og obstruktion af urinudstrømning på grund af en tumor eller betændelse i urinvejen.

Forøget GFR observeres hos patienter med idiopatisk akut og kronisk glomerusnefritis, diabetes mellitus, hypertension og nogle autoimmune sygdomme.

Normalt er GFR-værdierne konstante i intervallet 80-120 ml / min. Og kun med alderen kan denne indikator falde af naturlige årsager. Hvis disse tal reduceres til 60 ml / min, indikerer dette nyresvigt.

I medicin anvendes oftest værdien forbundet med kreatininclearance - denne metode anses for at være den enkleste og mest hensigtsmæssige til medicinsk diagnose. Da det udskilles gennem glomeruli kun ved 85-90%, og resten er gennem proksimale tubuli, udføres beregningerne med en indikation af fejlen.

Jo lavere dets værdi er, desto højere er GFR-hastigheden. Måling af en direkte indikator relateret til insulinfiltreringshastigheden er for dyr til medicinsk diagnostik og anvendes hovedsagelig til videnskabelige formål.

Til analyse ved hjælp af patientens blod og urin. Det er især vigtigt at tage urin strengt i den tildelte tidsperiode. I dag er der 2 muligheder for indsamling af materiale:

  1. To timedele af urin opsamles, hver prøve undersøges for minutdiurese og koncentration af det endelige proteinafbrydelsesprodukt. Som resultat opnås to GFR-værdier.
  2. Mindre almindeligt anvendt daglig mængde urin, som bestemmer den gennemsnitlige kreatininclearance.

Tip! Situationen med blod er enklere - i det forbliver koncentrationen af ​​kreatinin uændret i lang tid, så denne test er taget som standard - om morgenen på tom mave.

hvor Vn er urinvolumenet i en bestemt tidsperiode, er Cp koncentrationen af ​​kreatinin i blodserumet, T er den tid, hvor urinen opsamles i minutter.

Resultatet af beregningen ifølge denne formel er instinktiv for en voksen mand; for kvinder skal det opnåede resultat multipliceres med koefficienten 0, 85.

For kvinder skal i dette tilfælde også anvende en koefficient på 0,9.

Du kan bruge en af ​​de online regnemaskiner til at hjælpe med at beregne kreatininclearance. En af dem kan findes på dette link.

Da GFR er afhængig af rensningshastigheden af ​​blodplasma fra kreatinin, beregnes den også manuelt ved anvendelse af formlen:

(koncentration af kreatinin i urin x urinvolumen i en vis tid) / (koncentration af kreatinin i blodplasma x urinopsamlingstid i minutter)

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Normal strøm gennem nyretilfiltret

Ultrafiltrering af plasma med dannelse af primær urin udføres i glomeruli i nyrerne.
Glomerulær filtration membran består af tre lag: det kapillære endotel, basalmembranen og epitelceller inde i kapslen, kaldet podocytter. Podocytter har processer tæt hvilende mod kældermembranen. Strukturen af ​​kældermembranen er kompleks, især den indeholder mucopolysaccharider og kollagenprotein. Det glomerulære filter permeabilitet afhænger i det væsentlige af kældermembranets tilstand, da dets åbninger er de mindste (ifølge Ruye, 50 A).
Den glomerulære filtreringsmembran kan passere næsten alle stoffer i et blodplasma med en molekylvægt under 70.000, såvel som en lille del af albuminet.
Under visse betingelser passerer ikke kun albumin, men også større proteinmolekyler, såsom antigener (et antigen af ​​tyfus og dysenteriske baciller, influenzavirus, mæslinger osv.) Gennem nyretilfiltret.
Filtrering i glomeruli forekommer under påvirkning af filtreringstryk (PD).
F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Hvor 75 mm Hg. Art. - hydrostatisk tryk i glomerulære kapillærer, 25 mmHg. Art. - onkotisk tryk af plasmaproteiner 10 mmHg Art. - intrarenalt tryk Filtreringstrykket kan variere i intervallet 25-50 mm Hg. Art. Ca. 20% af blodplasmaet, der strømmer gennem de glomerulære kapillærer, udsættes for filtrering (filtreringsfraktion).

Rensehastigheden (clearance). For at identificere nyrernes filtreringsevne anvendes definitionen af ​​rensningshastigheden. Indikator for oprensning eller clearance (fra engelsk for at rydde -. For at rengøre), er mængden af ​​blodplasma, der er fuldstændig fri fra nyrerne for stoffet i 1 minut. Afklaring bestemmes af endogene stoffer (for eksempel endogent kreatinin) og eksogene stoffer (for eksempel inulin osv.). For at beregne clearance skal du kende stofindholdet i milligramprocent i blod (K), indholdet af stof i milligramprocent i urin (M) og minutdiurese (D) - mængden af ​​urin frigivet i 1 minut.

Clearance (C) beregnes ved hjælp af formlen:

Rensningshastigheden varierer for forskellige stoffer. For eksempel er inulins clearance (polysaccharid) 120 ml / min, urinstof - 70 ml / min, phenolrot - 400 ml / min osv. Denne forskel skyldes det faktum, at inulin er afledt ved filtrering og ikke reabsorberes tilbage; urea filtreres, men delvist reabsorberes, og phenolot udskilles ved aktiv sekretion i tubulatet og delvist filtreres.

For at bestemme glomeruliets sande filtreringskapacitet, dvs. mængden af ​​primær urin dannet i 1 minut, er det nødvendigt at anvende stoffer, som udskilles kun ved filtrering og ikke udsættes for reabsorption i rørene. Disse omfatter ikke-tærskelstoffer, såsom inulin og hyposulfit. Hos en voksen er den glomerulære filtreringshastighed (volumen primær urin) gennemsnitlig 120 ml / min, dvs. 150-170 liter pr. Dag. Nedfaldet af denne indikator indikerer en overtrædelse af nyrernes filtreringsfunktion.

Effektiviteten af ​​renal blodgennemstrømning. Rensningskoefficienten af ​​para-aminogramsyre (PAG) gør det muligt at bestemme effektiviteten af ​​renal blodgennemstrømning. Dette stof kommer ind i urinen ved aktiv sekretion under en enkelt passage gennem kapillarerne af tubulerne. Derfor svarer koefficienten til oprensning af PAG til mængden af ​​blodplasma, der passerer i 1 minut gennem nyrernes kar, og er i gennemsnit 650 ml / min. Mængden af ​​blodvolumen og ikke af plasmaet, som passerede gennem nyrerne, kan bestemmes ved at lave et ændringsforslag i henhold til hæmatokrit. (Normalt er volymen af ​​erythrocytter 45%, plasma - 55%). At gøre en andel, beregne blodgennemstrømningen.
660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.
Det skal tages i betragtning, at clearance af PAG ikke altid er tilstrækkeligt til blodgennemstrømningen af ​​nyrerne. Rensningskoefficienten af ​​PAG kan falde med uændret renal blodgennemstrømning, hvis sekretionsprocesserne forstyrres på grund af signifikant skade på tubuli (kronisk nefritis, nefrose, etc.).
Et vedvarende fald i effektiviteten af ​​renal blodgennemstrømning forekommer i hypertension og er også et tidligt tegn på udvikling af nyrearteriosklerose.

Forstyrrelse af glomerulær filtrering

Reduceret filtrering. Reduktion af mængden af ​​primær urin dannet afhænger af et antal extrarenale og nyrefaktorer. Disse omfatter:

  • 1) fald i blodtryk
  • 2) indsnævring af nyrearterien og arteriolerne
  • 3) øget onkotisk blodtryk
  • 4) krænkelse af urinudstrømning
  • 5) reducere antallet af fungerende glomeruli
  • 6) beskadigelse af filtermembranen.

Sænk blodtrykket, for eksempel i chok, hjertesvigt ledsaget af et fald i hydrostatisk tryk i glomeruli, hvilket fører til begrænset filtrering. I chok bliver vigtighedskomponenten (refleksanuria) også vigtig.

Med hjerte dekompensation sammen med et fald i blodtrykket forekommer overbelastning i nyrerne, hvilket fører til en stigning i intrarenaltryk og et fald i filtrering. Der er imidlertid ingen fuldstændig parallelisme mellem faldet i det totale blodtryk og graden af ​​filtreringsreduktion, da blodtilførslen automatisk reguleres inden for de kendte grænser i nyrerne.

Indsnævring af nyrearterien og arteriolerne (aterosklerotisk stenose) fører til et fald i renal blodgennemstrømning og en nedgang i hydrostatisk tryk i glomeruli. Dette tryk kan falde dramatisk med stigende tone i arteriolerne (reflekspineanuria, administration af store doser adrenalin, hypertension).

Filtrering forhindrer en stigning i onkotisk blodtryk, for eksempel når dehydrering af kroppen eller indførelsen af ​​proteinlægemidler ind i blodet. Filtrering falder, da filtreringstrykket falder.

Urinstrømforstyrrelse (ureterale eller urethrale strengninger, prostatahypertrofi, nyresygdom). Langvarig obstruktion af urinudstrømning ledsages af en progressiv stigning i intrarenaltryk. Hvis intrarenaltryk når 40 mm Hg. Art., Filtrering kan stoppe, anuria opstår efterfulgt af udviklingen af ​​uremi.

Reduceret filtreringsområde. I den voksne antallet af glomeruli i begge nyrer overstiger 2 Mill., Og den totale filtrering overflade kapillærslyngerne er 1 m2 / 1m 2 legemsoverflade. Reduktion af antallet af fungerende glomeruli (kronisk nefritis, nefrosclerose) fører til betydelige restriktioner på filtreringsområdet og et fald i dannelsen af ​​primær urin, hvilket er den mest almindelige årsag til uremi. Filtreringsoverfladen i glomeruli kan falde på grund af beskadigelse af filtreringsmembranen. Dette lettes af:

  • a) fortykning af membranen som følge af proliferation af celler i endotel- og epithelagene, for eksempel under inflammatoriske processer;
  • b) fortykkelse af kældermembranen på grund af aflejringen af ​​anti-nidus-antistoffer på den;
  • c) spiring af filtreringsmembranen ved hjælp af bindevæv (hærdning af glomerulus).

I diffus glomerulonephritis af allergisk oprindelse er basalmembranen primært beskadiget på grund af affiniteten af ​​det banale membranantigen til visse bakterieantigener, for eksempel til nefritogene streptokokkerstammer. Selektiv fiksering af gamma-globulinantistoffer falder sammen med områder med fortykkelse af kældermembranen. Imprægneringen af ​​kældermembranen med proteiner bidrager til depolymeriseringen af ​​det basiske stof og en forøgelse af dens permeabilitet.

På trods af den glomerulære membrans øgede permeabilitet øges filtreringen ikke, men falder. Dette skyldes, at en signifikant del af glomeruli i glomerulonefritis er afbrudt anatomisk eller funktionelt fra den totale filtreringsoverflade.

Filtermembranens permeabilitet øges også med andre patologiske processer: utilstrækkelig blodtilførsel til nyrerne (hypertension), kongestiv hypermi i nyrerne (hjerteafvigelse).

Øget permeabilitet glomerulært filter ledsages af frigivelsen af ​​store mængder protein i kapselens lumen, hvilket kan være en af ​​årsagerne til proteinuri i nyresygdomme. Med mere alvorlig skade, membranen passerer røde blodlegemer, forekommer hæmaturi.

Forøget glomerulær filtrering observeres med:

  • 1) øge tonen hos de overvældende arterioler;
  • 2) reducere tone i adductor arterioles;
  • 3) sænkning af onkotisk blodtryk.

Spasm af de udgående arterioler og en stigning i filtreringen observeres med indførelsen af ​​små doser adrenalin (adrenalpolyuri) ved indtræden af ​​nefritis og i begyndelsen af ​​hypertensive sygdomme.

Arterioler førende tone kan reduceres ved at begrænse refleks blodcirkulationen til periferien af ​​legemet, såsom feber (stigning i diurese i temperaturen elevation trin).

Enhancement filtrering, grundet et fald på den onkotiske tryk, mærket med en rigelig indføring af væske eller på grund af blod udtynding (aftager under kvældning).

Tubular reabsorptionslidelse

Tubuleepitelcellerne har højt specialiserede funktioner, de indeholder forskellige enzymer involveret i aktiv transport af stoffer fra tubuli til blodet (reabsorption) og fra blodet til tubulumenet (sekretion). Disse processer er aktive med brug af ilt og udgifterne til ATP fission energi.

De mest almindelige mekanismer for afbrydelse af tubulær reabsorption omfatter:

  • 1) Overspænding af processer med reabsorption og udtømning af enzymsystemer på grund af et overskud af reabsorberbare stoffer i den primære urin;
  • 2) et fald i aktiviteten af ​​rørformede enzymer (en arvelig defekt af enzymer eller virkningen af ​​inhibitorer);
  • 3) Skader på tubuli (dystrofi, nekrose, et fald i antallet af fungerende nefroner) i en blodforsyningsforstyrrelse eller nyresygdom.

Glucose reabsorption. Glucose trænger ind i epitelet af de proximale tubuli, der undergår phosphoryleringsprocessen under påvirkning af enzymet hexokinase. Ved den modsatte ende af epitelet støder op til den rørformede kapillærer phosphatase dephosphorylerer enzymet glucose-6-phosphat og glucose absorberes i blodbanen.

Når hyperglykæmi af forskellig oprindelse (bugspytkirtelsygdom, diæter hyperglykæmi) filtreres mange glukose gennem glomeruli, og enzymsystemerne ikke er i stand til at sikre fuldstændig reabsorption. Glukose fremkommer i urinen, forekommer glykosuri (fig. 107).

Det skal bemærkes, at langt fremskredne tilfælde af pancreas diabetes ledsages af nyreskader (glomerulonekrose), og filtreringsprocessen er stærkt begrænset. I dette tilfælde kan glukose i urinen ikke påvises, selv om der er en konstant hyperglykæmi.

I eksperimentet kan du få den såkaldte nyresygdom, der introducerer dyrene floridzin - glucosid, ekstraheret fra bark af frugttræer. Floridzin er en hæmmer af glucosetransport gennem væggen af ​​nyretubuli, hvilket fører til glukosuri. Det menes, at den observerede glukosuri hos gravide kvinder undertiden ligner mekanisme for forekomsten af ​​renal floridzin diabetes.

Det medfødte fravær af hexokinase- eller phosphataseenzymer i det rørformede epitel fremstår i form af renal glukosuri, som er overherred dominerende.

Glykosuri kan være en følge af beskadigelse af tubulets epitel i nyrernes sygdomme eller noget forgiftning, for eksempel lysol, kviksølvpræparater.

Proteinreabsorption. I den primære urin indeholder op til 30 mg% albumin, og kun en dag filtreres gennem glomeruli. 30-50 g protein. I det endelige urinprotein er praktisk taget fraværende. Under normale betingelser bliver proteinet fuldstændigt reabsorberet i den proximale del af tubuli ved mikropynocytose under yderligere enzymatisk hydrolyse. Spørgsmålet om proteintransportsystemer i nyreceller er endnu ikke blevet undersøgt.

Udseendet af protein i urinen hedder proteinuri. Mere almindeligt fundet albuminuri-urin udskillelse af albumin. Temporal albuminuri (0,5-1 ° / 00 protein i urinen) kan forekomme hos raske mennesker efter intens fysisk arbejde under lange vandreture ("marcherende albuminuri"). Vedvarende proteinuri er et tegn på nyresygdom eller skade.

Ved oprindelsesmekanismen skelne konventionelt glomerulær og rørformet proteinuri (Figur 108).

Glomerulær proteinuri forekommer på grund af øget permeabilitet af filtreringsmembranen. Proteinet, der trænger ind i Bowman-Shumlyansky kapslen i store mængder, har ikke tid til at blive reabsorberet i tubulerne, hvilket fører til proteinuri. Den glomerulære skade (akut nefritis) karakteriseres normalt af moderat proteinuri, mængden af ​​protein i urinen når ikke høje tal (fra 1 til 10 ° / o). Graden af ​​proteinuri afspejler ikke sværhedsgraden af ​​nyresygdom.

Tubular proteinuri forekommer på grund af forringet proteinreabsorption, som er forbundet med beskadigelse af tubulets epitel (sublime nekronephrose, amyloidose etc.) eller svækket lymfatisk dræning i nyrerne.

Manglende lymfatisk dræning fører til en forsinkelse af protein i nyrernes interstitiale væv, og med det vand opstår ødem i parenchymen. I fremtiden er blodtilførslen til nyren svækket, det rørformede epitel undergår dystrofi (lymfogen nephrose), og proteinreabsorptionen forringes yderligere.

Den største mængde protein i urinen (massiv albuminuri) fremgår af det såkaldte nefrotiske syndrom, når både glomeruli og tubuli er involveret i den patologiske proces.

Data om udskillelse af proteiner i urinen under forskellige patologiske forhold, ifølge Klose (1960), er angivet nedenfor.

Feverish albuminuri............................................................... 1-2 ° / oo

Kronisk glomerulonefritis og rynket nyre................ 1-2 ° / ° o

Nefrotisk syndrom......................................................................50 ° / oo og mere

I renal proteinuri er serumproteiner, hovedsageligt albumin, og delvist renale vævsproteiner til stede i urinen. Hos patienter med nyresygdom og tilstedeværelsen af ​​proteinuri ændres forholdet mellem proteinfraktioner af blod (figur 109). Proteinkoncentration med lav molekylvægt (albumin, a1-globulin) falder, og med højmolekylære stigninger (a2-globulin, β-globulin); albumin-globulin indekset falder. Med tabet af albumin formindsker blodets onkotiske tryk, hvilket bidrager til udseende af ødem, hvilket sker, når koncentrationen af ​​albumin i blodet falder under 2,5%.

Aminosyre reabsorption. Hos voksne udskilles ca. 1,1 g fri aminosyrer i urinen. Øget i sammenligning med den normale tildeling af aminosyrer kaldes aminoaciduri.

Aminoaciduri forekommer, når en arvelig defekt af enzymer, der sikrer absorption af aminosyrer i nyretubuli og nyresygdom, ledsaget af skade på det kanaliske apparat. Udslip af aminosyrer øges også med øget proteinforstyrrelse i kroppen, for eksempel med store forbrændinger og med nogle leversygdomme.

Cystinuri er en arvelig enzymopati. I denne sygdom findes i urinen foruden cystin, ornithin, lysin, arginin, da alle disse aminosyrer har en fælles reabsorptionsvej. Cystinuri i homozygoter ledsages af dannelsen af ​​cystinesten i nyren, da cystin er dårligt opløselige og udfældes.

Tilfælde af den kombinerede forstyrrelse af absorption af aminosyrer og andre stoffer er beskrevet. For eksempel er galactosuri kombineret med arvelig galactosæmi med aminoaciduri, da galactose-1-phosphat, der akkumuleres som følge af nedsat kulhydratmetabolisme, hæmmer reabsorptionen af ​​aminosyrer.

Den sværeste blandede defekt af de enzymatiske systemer i de proximale tubuli er Fanconi syndrom, når reabsorptionen af ​​aminosyrer, glucose, phosphater forstyrres, og acidose forekommer. Tab af fosfat fører til kroniske knogleforandringer såsom rickets resistente over for behandling med D-vitamin (fosfatdiabetes). Sygdommen hos voksne er præget af osteomalacia og multipel knoglefrakturer.

Reabsorption af natrium og chlor. I løbet af dagen udskilles 10-15 g natriumchlorid i urinen. Resten absorberes tilbage i blodet. Fremgangsmåden til absorption af chlorider i de proximale tubuli bestemmes ved den aktive overførsel af natrium.

Reduceret natriumreabsorption fører til udtømning af alkaliske blodreserver og nedsat vandbalance. For den normale absorption af natrium i det distale tubulat involverer hormonet aldosteron, som aktiverer enzymsuccinatdehydrogenasen, transporten af ​​natrium gennem cellen.

Hvis sekretionen af ​​aldosteron er utilstrækkelig eller dets virkning hæmmes under indflydelse af inhibitorer (aldoktana), reduceres natriumreabsorptionen.

Ved kroniske inflammatoriske processer (pyelonefritis) falder følsomheden af ​​tubulaceller til aldosteron; samtidig er der meget salt, vand går tabt og dehydrering kan forekomme.

Nogle diuretika (kviksølvpræparater), blokering af thiolgrupperne af enzymer, begrænser absorptionen af ​​natrium og chlor.

Sammen med aldosterons deltagelse i natriumreabsorption hører en vigtig rolle til processerne for acidogenese og ammoniogenese. Når disse processer forstyrres, udfører nyrerne ikke længere en meget værdifuld fysiologisk funktion ved konstant at holde blodets pH.

Syredannelse. Epitelet af de distale tubuli indeholder enzymet carbonanhydrase, med deltagelse af hvilket syntesen og dissociationen af ​​carbonsyre udføres med dannelsen af ​​frie H + -ioner (acidogenese).
Ammoniogenese - dannelsen i ammoniakkens og ammoniumens distale tubuli. Den vigtigste kilde til ammoniak er glutamin, som deamideres i nærvær af enzymet glutaminase. I det glomerulære filtrat er ioner af syrer forbundet med alkaliske kationer, især med natriumkationer. De frie H + -ioner, der udskilles i det distale tubulat, forskyder natrium fra forbindelser med svage organiske syrer og fra phosphatpuffer. Ammoniumioner fortrænger natrium fra forbindelser med stærke syrer. Natrium absorberes, og den alkaliske reserve af blod bevares, og den udskårne urin har en syrereaktion (urin pH svarer normalt til 5,5-6,5, men kan variere afhængigt af skrivearten fra 4,5 til 8,0).

I tilfælde af krænkelser af acido- og ammoniogeneseprocessen er store mængder natrium og bicarbonater tabt. Alkaliske fosfater råder i urinen (Na2HPO4), og dens reaktion bliver alkalisk. Med tabet af halvdelen af ​​blod bicarbonat forekommer truende symptomer på acidose.

Afbrydelse af processerne for acidogenese og ammoniogenese sker præmie

  • 1) signifikant skade på det distale tubulat (kronisk nefritis og nefrose)
  • 2) blokade af enzymet carbonanhydrase (fx ved at tage visse diuretika - diacarb, hypothiazid);
  • 3) en arvelig defekt i syntesen af ​​enzymer, der sikrer den aktive udskillelse af hydrogenioner (denne anomali er årsagen til kanalsyreose, nyrerne kan ikke udskille sur urin, og acidose forekommer).

Vandreabsorption og nyrekoncentration. Fra 120 ml filtrat absorberes det tilbage i 1 minut omkring 119 ml vand (96-99%). Af denne mængde absorberes ca. 85% vand i det proximale tubulat og loop af Henle (obligatorisk reabsorption), 15% i det distale tubulat og opsamlingsrør (valgfri reabsorption).

Obligatorisk reabsorption af vand kan falde betydeligt, når glucose eller natrium ikke absorberes, da disse stoffer skaber et højt osmotisk tryk, medfører vand og polyuri. Dette er mekanismen for polyuri i diabetes mellitus og udnævnelsen af ​​diuretika, blokering af enzymer involveret i transport af natrium og chlor.

Den valgfrie reabsorption af vand undertrykkes med mangel på ADH (antidiuretisk hormon), da uden det bliver rørcellerne uigennemtrængelige for vand. Overdreven sekretion af ADH ledsages af oliguri på grund af den intensive absorption af vand.

Diabetes insipidus diabetes forekommer som en arvelig sygdom, der ikke er acceptabel til behandling af ADH på grund af manglende reaktion af nyretubuli til dette hormon.

Hos sunde nyrer sker intensiv reabsorption af vand fra tubulerne takket være de specielle mekanismer for osmotisk koncentration af urin (modstrømssystem). Koncentrationen af ​​stoffer i den endelige urin stiger signifikant (tabel 37).

Humane nyrer er i stand til at udskille urinen 4 gange hypertonisk og 6 gange hypotonisk end plasma. I en sund person er andelen af ​​urin i en normal kost ikke lavere end 1.016-1.020 og varierer afhængigt af fødeindtag og vand i området fra 1.002-1.035.

Nyrernes manglende evne til at koncentrere urin kaldes gipostenuriey. Dens specifikke vægt under hypostenuri overstiger ikke 1,012-1,014 og svinger lidt i løbet af dagen. Hypostenuri i kombination med polyuri indikerer skader på nyrernes rørformede apparater med en relativt tilfredsstillende funktion af glomeruli (tidlig stadium af kronisk nefritis, pyelonefritis). Hypostenuri i kombination med oliguri angiver involvering af et stigende antal glomeruli i den patologiske proces, hvilket resulterer i lidt primær urin.

Et mere formidabelt tegn er izostenuriya, når urinens specifikke vægt nærmer sig den specifikke tyngdekraft i glomerulatfiltratet (1.010) og forbliver fastgjort til et lavt tal i forskellige daglige dele af urinen (monotont diuresis). Isostenuria indikerer en overtrædelse af tubulær reabsorption af vand og salte, tabet af nyrernes evne til at koncentrere og fortyndes urin. Som et resultat af ødelæggelse eller atrofi af det rørformede epitel, bliver tubulerne omdannet til simple rør, der fører det glomerulære filtrat i nyrens bækken. Kombinationen af ​​isostenuri med oliguri er en indikator for svær nyreinsufficiens.

Overtrædelse af tubulær sekretion

Ved sygdomme i nyrerne forstyrres sekretionsprocesserne i rørene, og alle stoffer udskilt ved sekretion ophobes i blodet. Dette gælder især for penicillin og andre antibiotika, til iodholdige kontrastmidler (Diodrast), kalium, phosphater osv.

En forsinkelse i blodet af penicillin og dets transformationsprodukter kan have en toksisk virkning på kroppen. Derfor bør det med nyresygdom anvendes nyresygdom ligesom nogle andre antibiotika.

Paraminogippurinsyresekretion inhiberes af dinitrophenol, en inhibitor af enzymer involveret i processen med oxidativ phosphorylering.

Uronsyresekretionsforstyrrelser forekommer som en arvelig defekt. Akkumuleringen af ​​urinsyre og urinsalte i blodet fører til udviklingen af ​​såkaldt renal gigt. Forhøjet udskillelse af kalium observeres med et overskud af hormonet aldosteron og ved anvendelse af diuretika, inhibitorer af enzymet carbonanhydrase, indeholdt i rørets epitel. Tab af kalium (kaliumdiabetes) fører til hypokalæmi og alvorlige funktionsforstyrrelser.

Overskridende parathyroidhormon bidrager til intensiv udskillelse og tab af fosfat (fosfatdiabetes), der er ændringer i skeletsystemet, er syre-basebalancen i kroppen forstyrret.

Patologiske komponenter i urin til nyresygdom

Patologiske bestanddele af urin omfatter elementer, der ikke findes i urinen hos raske mennesker, samt stoffer, hvis mængde overskrider normen. Ikke alle ændringer i sammensætningen af ​​urin indikerer nyreskade. For eksempel vises bilirubin i urinen i levergulsot, acetone og sukker i diabetes.

Følgende symptomer er mest almindelige for nyresygdom;

  • 1) hæmaturi - Udseende i urinen af ​​erytrocytter, for eksempel i akut nefritis. Normalt er røde blodlegemer fraværende eller er sjældne i synsfeltet. Ved akut nefritis øges den glomerulære permeabilitet som følge af udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i dem. Røde blodlegemer trænger ind i Bowman-Shumlyansky kapslen, og udskilles derefter i urinen, som erhverver en karakteristisk rødlig farvetone. Det skal tages i betragtning, at røde blodlegemer kan komme ind i urinen fra urinerne (sår af en forbipasserende sten) eller blæren;
  • 2) proteinuri - udskillelse af urinprotein Hos raske individer er protein i urinen praktisk taget fraværende. Renalproteuri forekommer som følge af skade eller glomeruli, når deres permeabilitet over for protein eller tubuli stiger, når proteinreabsorption fra primær urin er svækket. Proteinuri kan også forekomme under visse fysiologiske tilstande, f.eks. Hos nyfødte i de første dage af livet eller hos voksne med intens fysisk arbejde;
  • 3) Piura - Valg af uklar urin blandet med pus og leukocytter. Normalt er leukocytter i urinen fraværende eller forekommer ikke mere end 1-3 i synet. Pyuria er karakteristisk for purulent inflammatorisk proces i nyrens bækken (pyelonefritis);
  • 4) cylindruria - Udseende i urinen af ​​forskellige slags cylindre. For eksempel skyldes hyalincylindre fra koagulering af protein i rørets lumen under inflammatoriske og dystrofiske processer. Epiteliale og granulære cylindre består af genfødte tubulære epithelceller;
  • 5) saltfældning i form af urater forekommer oxalater og fosfater i nyresten.

Nyresygdom

Nyresygdom er en af ​​de typer af nedsat udskillelse af salte af nyrerne. Årsagen til denne sygdom er ikke godt forstået. En række faktorer bidrager til stendannelse i nyrerne: nedsat mineralstofskifte, urinvejsinfektion, urinstasis, nyreskade, mangel på mad i vitaminerne A og D, arvelige metaboliske defekter (oxalose).

Sten består af fosfater (calciumsalte af fosforsyre), oxalater (calciumsalte af oxalsyre), urater (salte af urinsyre) og kan have en blandet sammensætning. Der er cystin sten med arvelig sygdom (cystinuri), sulfa sten med en øget koncentration af sulfa stoffer i urinen, xanthin sten.

krystallisationsteori, sten er dannet på grund af en glut urin med krystalloider og deres udfældning.

Ifølge matrix teori, Salte lagres omkring et stillads bestående af protein og kulhydrater (et uopløseligt mucopolysaccharidkompleks). Plasmaproteiner, der intensivt trænger ind i kapslen med forøget glomerulær permeabilitet og uromucoid udskilt af tubuleepitelet på grund af deres irritation, er involveret i dens dannelse. Den organiske matrix er primært dannet i rørene i mindst 95% af stenene. Stenvækst opstår ved aflejring af alternerende koncentriske lag mucopolysaccharider og krystalloider på den.

Nyresten og sedimenter i urinen har forskellige former og varierer i størrelse. De findes i form af små sandkorn eller store formationer, der fylder bækkenets hulrum.