Addison's sygdom eller bronze sygdom er en patologisk læsion af binyrene. Som følge heraf reduceres udskillelsen af ​​binyrehormoner. Addisons sygdom kan påvirke både mænd og kvinder. I den største risikogruppe er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sygdom er karakteriseret som en progressiv sygdom med et alvorligt klinisk billede.

Årsagerne til Addison's sygdom er patologiske, herunder autoimmun (autoallergi), processer, der ødelægger binyrebarken (tuberkulose, syfilis, blødninger i binyrerne, bilaterale primære eller metastaserede binyretumorer, amyloidose, lymfogranulomatose osv.). Nogle gange er kronisk adrenal insufficiens sekundær og udvikler sig som følge af nedsat funktion af hypotalamus-hypofysesystemet (hypotalamus-hypofyseinsufficiens).

Hvad er det?

Addison's sygdom er en sjælden endokrine sygdom, som følge af, at binyrerne mister deres evne til at producere nok hormoner, primært cortisol. Denne patologiske tilstand blev først beskrevet af den britiske terapeut Thomas Addison i sin publikation fra 1855 med titlen "De konstitutionelle og lokale konsekvenser af sygdomme i adrenal cortex".

funktion

Denne sygdom er karakteriseret ved følgende kliniske symptomkompleks: 1) asteni og adynamia, 2) pigmentering af huden og slimhinderne, 3) forstyrrelser i mave-tarmkanalen og 4) nedsættelse af arterielt blodtryk.

Symptomer på bronze sygdom

Asteni og adynamier (fysisk og mental træthed og impotens) er de tidligste, mest vedholdende og vigtige symptomer på bronze sygdom. Oftest kan sygdommens indtræden ikke bestemmes nøjagtigt. Uden forstadier er fænomenerne hurtig træthed fra arbejde, som normalt udføres før uden meget træthed, gradvist udviklet; der er en følelse af generel svaghed, der udvikler sig i en normal livsstil. Følelser af hurtig træthed og generel svaghed afhænger af tilfældet mere eller mindre hurtigt fremskreden, intensiverer og fører patienten til en tilstand af uhåndterlig generel svaghed og endog fuldstændig fysisk impotens.

Muskelastheni udtrykkes i varierende grad af følelse af hurtig træthed og udmattelse af kræfter, der opstår efter en mere eller mindre alvorlig fysisk anstrengelse: walking, fysisk arbejde, hos nogle patienter i avancerede stadier af sygdommen, selv efter at have spist eller ændret kroppens stilling i sengen. Sommetider kan muskelstyrken opretholdes, men musklerne karakteriserer typisk ekstremt hurtigt og kan ikke i modsætning til sunde, udføre arbejde i lang tid.

For at identificere denne karakteristiske muskeludmattelse (muskelastheni) foreslås det, at patienten gentagne gange klemmer dynamometeret med sin hånd, og med hver på hinanden følgende tid viser dynamometeret henholdsvis mindre og mindre tal, idet muskelstyrken falder hver gang.

Ud over muskelastheni udvikler sig mental asteni og intellektuel apati normalt samtidigt. På grund af adynamia og asteni er patienten tvunget til først at reducere sit arbejde, hvile oftere og derefter smide det helt og lægge sig i sengen. Generel svaghed kan være så kraftigt udtrykt, at patienten næppe vender sig i sengen, svarer næppe på spørgsmålene, da selv den mindste samtale dækner ham, undgår mad. Patienten er normalt fuldt bevidst. Kun i den sidste fase af en alvorlig sygdomsform kan der være mentale lidelser, en depressiv tilstand, delirium, kramper og endelig et koma, der slutter i døden.

Pigmentering af huden (melasma) er det vigtigste, iøjnefaldende, sædvanligvis mærkbare symptom omkring sygdommens navn. På grund af den rigelige afsætning af jernfri pigment (melanin) i det malpighiske lag af huden, får huden en særdeles beskidt grå, brun, bronze eller røgfarve, som undertiden ligner mulatto eller sort hudfarve. Denne melasma, som næppe kan ses i begyndelsen, kan forekomme allerede i perioden med asteni, mindre ofte er melasma det første og tidlige symptom.

På ansigtet kan pigmentering fange hele overfladen af ​​huden eller lokaliseres på individuelle yndlingssteder: På udsatte dele af kroppen udsat for lys (på panden, halsen, dorsum i hænderne, interphalangeale led, på palmar foldene) på de steder hvor i normal tilstand er der en stor aflejring af pigment (på brystvorterne, skrotet, ydre genitalorganer, omkring navlen og anus). Endelig viser hudområderne, der udsættes for irritation og gnidning med tøjfoldninger, at være særlig pigmenteret, bælter, strømpebånd, bandager, samt steder af tidligere koger, forbrændinger, sennepspuds. Nogle gange vises meget mørkere pletter, der strækker sig i størrelse fra en pinhead til linser, på ansigtet mod en generel mørk baggrund. Sammen med stærk pigmentering er der områder af hud, der er dårligt pigmenterede eller endog helt uden almindelig pigment, som skiller sig kraftigt ud i baggrunden af ​​den omgivende mørke hud - den såkaldte vitiligo eller leucoderma.

Ofte er der udseendet af brune, grå-grå eller sorte pletter af forskellige størrelser og former på slimhinde læber, tandkød, kinder på den bløde og hårde gane på slimhinden i forhuden, glanspenis og små læber. Pigmentering af slimhinder er et meget vigtigt, næsten pathognomonic tegn på Eddison sygdom. Men det er dog nødvendigt at bemærke, at der i sjældne tilfælde kan opstå pigmentpletter på slimhinderne uden forekomsten af ​​Edison-sygdommen. I nogle tilfælde kan den hurtigt udviklende Eddisonovoy-sygdomspigmentering af hud og slimhinder være fraværende, ligesom i de slettede, ikke-posymptomatiske former og i de tidlige stadier af sygdommen.

Forstyrrelser i mave-tarmkanalen er meget almindelige. Dårlig appetit, ubehagelig smag i munden, salivation, en række dyspeptiske symptomer som kløe, tryk og tyngde i den epigastriske region, og til sidst smerter i maven forstyrrer patienter, der tilsyneladende ikke oplever nogen åbenbar grund. Et almindeligt symptom er kvalme og opkastning af klart, viskøst, farveløst slim, undertiden med en blanding af galde, der vises om morgenen på tom mave, umiddelbart efter at være kommet ud af sengen, der minder om morgenkastning hos alkoholikere. I mere alvorlige progressive tilfælde er opkastning mere almindelig og ikke kun i tom mave, men også efter spiser og drikker. På tarmens del er der hovedsageligt forstoppelse, mindre ofte diarré, skiftende perioder med forstoppelse. Nogle gange har diarré en meget koleraagtig karakter. Sekretionen af ​​mavesaft er forskellig i forskellige tilfælde og stadier af sygdommen; en vis regelmæssighed overholdes ikke, men i langt fremskredne tilfælde observeres hy- og achlorhydrier oftere. Diarréer kan være enten gastrogener i nærvær af ahilia, eller de kan forekomme på grund af øget excitabilitet af vagusnerven med nedsat tone i den sympatiske nerve eller på grund af tabet af adrenalkirtlernes påvirkning på sympatisk nerve.

Samtidig med gastrointestinale lidelser, og nogle gange uafhængigt af dem, er der smerter i nedre ryg, i hypokondrier, sider, bryst eller lemmer. Disse smerter, så skarpe, nogle gange opstår, så konstante, smertefulde, kedelige, ikke forværret af tryk, der ikke udstråler overalt. Smerter i maven kan til tider forekomme i form af anfald, ledsaget af kvalme og opkastning og ligner gastrisk krise under tavler. Udseendet af akutte angreb i hele maven kan give anledning til en fusion med akut peritonitis.

Sygdommene i mavetarmkanalen beskrevet ovenfor kan undertiden dominere det overordnede billede af sygdommen. Formularer er dog ikke ualmindelige, når de udtrykkes i en mere eller mindre svag grad, eller kan endda være næsten fuldstændig fraværende i løbet af sygdommens forløb. Under alle omstændigheder bidrager tilstedeværelsen af ​​disse lidelser til at tabe sig og svække de syge, og før det er de allerede i tilstanden adynami og asteni.

Et fald i arterielt blodtryk (arteriel hypotension) er et vigtigt og hyppigt symptom. Det maksimale blodtryk er under 100-90, selv faldende til 60 mm, minimumet reduceres tilsvarende, selvom i mindre grad, og pulstrykket falder. I sjældne tilfælde observeres hypotension ikke, eller blodtrykket er kun lidt reduceret. Hypotension afhænger af et fald i det nervøs sympatiske systems tone, der forekommer enten på grund af anatomiske ændringer i binyrerne eller fra et fald i deres funktion eller fra anatomiske ændringer i abdominal plexuserne og sympatiske nerveknudepunkter.

Ud over disse hovedsymptomer bør der angives en række ændringer i visse organer og systemer. Så i blodet ses i de fleste tilfælde en række afvigelser fra normen. Mild anæmi af den hypokromiske type observeres sædvanligvis. Med et normalt antal leukocytter forekommer lymfocytose oftest med neutropeni; mindre eosinofili og monocytose. Når man taler om lymfocytose, skal det bemærkes, at den såkaldte status thymico-lymfatisk ofte observeres. Antallet af blodplader, varigheden af ​​blødningstid, blodkoagulation giver ikke særlige afvigelser fra normen. Der er ingen parallelisme mellem sygdommens sværhedsgrad og det morfologiske billede af blodet.

I de fleste tilfælde finder du et lavt blodsukkers fastende. Korresponderende med hypoglykæmi, sukkerkurven ved afslutningen af ​​glucoseindlæsning eller efter intramuskulær injektion giver 1-2 mg adrenalin en ikke så stor stigning som hos raske, men kurven falder ikke efter 2 timer, men meget senere, og der er ingen dråbe under den oprindelige figur. I relation til kulhydrater noteres øget udholdenhed; sukker opdages ikke i urinen enten efter en stor mængde kulhydrater eller efter intramuskulær injektion, endda 2 mg adrenalin.

I det kardiovaskulære system ud over de allerede nævnte hypotension observeret en lille, svag fyldning og spændinger, rytmisk, sædvanligvis hurtig puls. Hjertet og aorta er ofte hypoplastiske. Uorganiske systoliske lyde på grund af anæmi og ændret hjertemuskel høres. Patienter klager over en række unormale ubehagelige fornemmelser i form af hjertebanken, åndenød under bevægelser og de mindste fysiske belastninger.

Lungen har ofte en tuberkuløs proces med varierende grad af udvikling og kompensation. Normal urin tillader ikke afvigelser fra normen, men ofte præget fald i koncentrationen nyrernes evne og sænkning af vandudledning når vand belastning. Kønkirtelernes funktion i klart udtrykkelige tilfælde er næsten altid reduceret: hos mænd, et fald i libido og en svækkelse af styrken; hos kvinder, ofte amenoré Opfattelsen opstår sjældent, og graviditeten ophører ofte for tidligt.

På den del af anvendelsesområdet for neuro-psykologiske tilsætning adinamii og træthed forøget uro, irritabilitet, kan observeres flygtighed humør i starten, men snart med sygdomsprogression erstattes af træthed, mangel på energi, nævnt ovenfor som den vigtigste symptomer adynamia og træthed, mangel på energi, ubeslutsomhed, apati, ligegyldighed og depressiv tilstand til en fuldstændig dumhed. Svimmelhed op til besvimelse er ikke ualmindeligt. I sjældne tilfælde er der i sluttrinnet delirium, kramper og koma.

Patienter klager over kulde. Temperaturen er normal eller endda sænket, hvis der ikke er nogen aktiv proces i lungerne eller tilhørende infektioner.

Hvordan Addisons sygdom ser ud: detaljerede fotos

Billedet viser, hvordan en del af hånden ligner Addisons sygdom (bronze):

Pigmentering af huden i Addisons sygdom

Former af eddisonovoy sygdom

Hvis der er store kardinale symptomer, er dette en tydeligt udtrykt typisk form af sygdommen. Der er dog ofte ufuldstændige, slettes form af sygdommen (formes frustes), hvor der er en eller to vigtigste symptomer, og hvis sygdommen er meget vanskelig at opdage.

Distinguish: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) smertefulde former. Sidstnævnte bør omfatte den såkaldte pseudoperitonitis form, hvor den pludselige fremkomst af svær mavesmerter, vedvarende forstoppelse, opkastning, tilbagetrækning eller hævet mave, generel depression og stigende hjertesvaghed, der fører til døden, kommer frem i forgrunden.

For uklare, bør tilskrives slørede former, og de stater adinamii, træthed og hypotension, der forekommer uden melasma, mere eller mindre kroniske, baseret undertiden ikke adrenale anatomiske forandringer og betragtes som tilstanden af ​​adrenal hypofunktion og sympatisk.

Hos børn er Eddisonov-sygdommen præget af stærk pigmentering, diarré, udtalte neuropsykiatriske fænomener og et hurtigt kursus, der slutter i døden. I alderdommen stærk asteni, svaghed, apati, døsighed; døden forekommer med symptomer på cachexia. Pigmentering er tværtimod mild.

Diagnosen

Når man genkender en sygdom i nærværelse af melasma, skal alle andre fysiologiske og patologiske tilstande holdes i tankerne, hvor udseendet af et lignende pigment også observeres.

Så vi skal huske om den forbedrede pigmentering under graviditeten, kroniske sygdomme i uterus og æggestokke; solskoldning, der spredes til alle steder udsat for strålende energi (solen, ultraviolette stråler af en kvartslampe, røntgenbilleder); pigmentering på vagantens hud og mennesker, der sjældent vasker sig selv, må ikke skifte tøj og lider af lus; om leverens bronscirrhose med eller uden diabetes mellitus, hvor der er en forstørrelse af leveren, milten og ofte glykosuri; om den såkaldte galde melasma hos nogle leverpatienter, især dem, der lider af kronisk obstruktiv gulsot i kræft i bugspytkirtlen eller Vater papilla; af pigmentering i Gauchers sygdom (splenomegali, arvelighed og familiær sygdommens art), som pellagra, af Basedows sygdom, kakeksi af forskellig art (for tuberkulose, cancer, perniciøs anæmi) sædvanligvis uden pigmentering af slimhinderne; Endelig om arsen melasma.

Diagnosen af ​​sygdommen i de tidlige stadier i fravær af pigmentering er altid vanskelig, da astheni og gastrointestinale lidelser også kan observeres i sygdomme, der ikke har noget at gøre med Eddison Symptom Complex. Omhyggelig undersøgelse af andre sygdomme, observation af patienter, sygdomsudvikling, udseende af andre større symptomer og især pigmentering af hud og slimhinder bekræfter diagnosen.

Ved anerkendelse af en asymptomatisk ufuldstændig sygdomsform i mangel af melasma skal følgende anvendes: 1) En test for provokerende pigmentering (i stedet for den leverede flyve eller sennepspleje udvikles mere eller mindre stærk pigmentering); 2) dynamometrisk bestemmelse af muskel træthed 3) absolut sukkerkurvens dynamik i blodet før og efter afslutningen af ​​glucoseindlæsning eller intramuskulær injektion af 1-2 mg adrenalin; 4) test pa øget udholdenhed til kulhydrater; 5) lymfocytose, monocytose og hyppig kirtel erosinofili i blodet; 6) tegn på status thymico-lymfatisk; 7) Øget addison udholdenhed til ekstrakter af skjoldbruskkirtlen og den bageste lobe af hypofysen.

ætiologi

Som sygdommens etiologiske øjeblikke bør adrenal tuberkulose sættes i første omgang; efterfulgt af medfødt fravær eller adrenal hypoplasi, infektion: syfilis, difteri, epidemisk tyfus, grippe, forskellige neoplasmer og destruktive processer og som blødninger, degeneration sklerose og binyrer.

Skader, skader, luftfremkalder, tarminfektioner og endda psykiske forstyrrelser noteres som etiologiske øjeblikke i udviklingen af ​​både klare og slettede former for bronzesygdom og de såkaldte symptomer på godartet adrenal funktionel insufficiens eller fænomener addisonisme.

Patologisk anatomi

Mikroskopisk undersøgelse af de pigmenterede områder i huden og slimhinderne afslører en overdreven deponering af korn af brun-sort pigmentmelanin (ikke indeholdende jern) i cellerne i malpighianlaget og bindevævsdelen af ​​huden.

I 70% af tilfældene findes de tuberkulose, der er ramt af tuberkulose, i forskellige stadier, næsten fuldstændig ødelagt af binyrerne. Ofte påvirker den tuberkuløse granul de tilstødende områder af det sympatiske nervesystem og solar plexus. Således frembringer processen, der ødelægger binyrerne, ofte ændringer i vigtige dele af den sympatiske nerves bukdel. Kun sjældent er adrenal tuberkulose det eneste aktive fokus. Oftere er der en tuberkuløs læsion i andre organer, især i lungerne.

I fravær af tuberkuløse forandringer blev observeret: medfødt fravær, aplasi eller hypoplasi adrenal hypoplasi og atrofi af binyremarven og hele chromaffin væv, hypoplasi eller cirrose adrenal degeneration grundet diffus syfilitisk processer gummas og efter akutte infektioner, amyloidose, læsion malignitet, cystisk degeneration, cavernous angioma, blødninger og hæmatomer, venøs trombose, adrenal emboli, nekrose, suppuration og endog echinoca kk.

I langt de fleste tilfælde i forbindelse med disse eller andre læsioner i binyrerne observeres ændringer i den abdominale sympatiske ganglier og nerver (degeneration og retinitis nerveceller halvmåneklappen knudepunkter sklerose og restitution af nervevæv, hypoplasi, ødelæggelse og forsvinden af ​​chromaffin væv spredt over vejen sympatisk nerve).

I meget sjældne tilfælde blev der ikke fundet ændringer i enten binyrerne eller det sympatiske nervesystem. Nogle gange fandt thymus persistens, hyperplasi af lymfekirtlerne, mandler og lymfevæv ved rodets rod.

Nuværende og prognose

Kurset og prognosen for en bronzesygdom er meget forskelligartet afhængigt af de etiologiske øjeblikke, om den underliggende sygdoms natur, tilbøjelighed til at udvikle sig eller at aftage og genvinde samt om de sygdomme, der er forbundet.

Derfor er der både akutte tilfælde, der slutter i døden om nogle få dage, og subakut, hvor døden opstår efter 6-12 måneder. Endelig er tilfælde af kronisk godartet kursus, der har varet i mange år med spontane processtop og tilbagefald langt fra sjældne. Tilfælde af genopretning beskrives også, især i tilfælde af syfilitisk etiologi og reversible processer i binyrerne eller det sympatiske nervesystem, som ligger til grund for forekomsten af ​​Eddison Symptom Complex i den såkaldte godartede funktionelle adrenal insufficiens.

Vi må huske på, at addisoni er ustabil i forhold til mange skadelige virkninger, såsom fysisk udmattelse, psykisk chok, skader, akutte infektioner og forskellige sammenfaldende sygdomme. Alt dette kan forværre sygdommens forløb, bringe patienten ud af balance og fremskynde den skæbnesvangre ende.

Addison's sygdom (bronze sygdom)

Addison's sygdom eller bronze sygdom er en patologisk læsion af binyrene. Som følge heraf reduceres udskillelsen af ​​binyrehormoner. Addisons sygdom kan påvirke både mænd og kvinder. I den største risikogruppe er personer i aldersgruppen 20-40 år. Addisons sygdom er karakteriseret som en progressiv sygdom med et alvorligt klinisk billede.

ætiologi

I Addisons sygdom er binyrebarkens arbejde svækket. På dette tidspunkt i medicin er der ingen eksakt etiologi af sygdommen. Men som lægen viser, kan følgende faktorer være provokerende faktorer:

• autoimmun skade på adrenal cortex;
• alvorlige infektiøse og virale sygdomme (oftest tuberkulose);
• onkologiske sygdomme (kræft tumorer);
• adrenal insufficiens;
• ukorrekt behandling.

Hvad angår tumorer og insufficiens, er sådanne faktorer ret sjældne i medicinsk praksis. Ifølge statistikker er det samlede antal patienter ikke mere end 3%.

I 70% af tilfældene er en alvorlig infektiøs eller virussygdom en provokerende faktor for udviklingen af ​​Addison's sygdom. Ofte er det syfilis eller tuberkulose.

Addison's sygdom (bronze sygdom) har en ret hurtig udvikling. Den indledende fase bliver hurtigt kronisk, og tilbagefald er ikke udelukket. Afhængig af graden af ​​skader og træk ved udvikling skelner de mellem primære og sekundære former.

patogenese

Ovennævnte etiologiske faktorer fører til fuldstændig eller delvis atrofi af binyrebarken. Som følge heraf reduceres produktionen af ​​de nødvendige hormoner - kortikosteroid og aldosteron - kraftigt. Som følge heraf kan sygdomme i mave-tarmkanalen, det kardiovaskulære system og generelle funktionsfejl i kroppens arbejde blive dannet.

Generelle symptomer

Da hormonerne, der produceres af binyrebarken, påvirker stofskiftet i kroppen, er symptomerne på sygdommen ret forskelligartede. Dette komplicerer diagnosen. For symptomerne alene er det ret vanskeligt at foretage en diagnose i forvejen.

I de første faser af udviklingen af ​​Addisons sygdom observeres følgende symptomer:

• huden er bleg, tør;
• hånd hud mister elasticitet;
• lavt blodtryk
• hjertesygdomme;
• sygdomme i fordøjelseskanalen er dannet;
• neurologiske lidelser.

Der er også mere specifikke symptomer hos kvinder og mænd.

Hos mænd påvirker en utilstrækkelig mængde testosteron det intime liv. Seksuel tiltrækning er stærkt reduceret. I nogle tilfælde er impotens mulig.

Hos kvinder er symptomerne mere udtalt:

• menstruation stopper;
• hårvækst i pubic og axillary områder.

Det er værd at bemærke, at sådanne symptomer hos kvinder (især hvad angår menstruationscyklusen) kan indikere andre lidelser i det genitourinære system. Derfor skal du ansøge om en præcis diagnose hos en kompetent specialist.

På den gastrointestinale del kan man iagttage ikke kun symptomerne i form af diarré og kvalme, men også forekomsten af ​​andre baggrundssygdomme. Ofte er disse sådanne sygdomme:

Ud over de ovennævnte symptomer kan patienten have ændringer i arbejdet i centralnervesystemet. Dette skyldes, at i Addisons sygdom forstyrres vand-saltbalancen, og dehydrering opstår. Som følge heraf observeres følgende kliniske billede:

• følelsesløshed, følsomhed forværres;
• følelsesløshed i ben og arme
• muskel svaghed;
• reflekser forværres.

Sammen med dette ændrer udseendet af en syg person også - han ser meget træt ud.

Manifestationen af ​​et sådant klinisk billede afhænger af patientens generelle tilstand og udviklingsgraden af ​​Addison's sygdom.

diagnostik

Diagnose for mistanke om Addisons sygdom udføres gennem laboratorieinstrumentanalyser. Også taget i betragtning er patientens historie og generelle tilstand, hans livsstil.

Diagnose gennem laboratorieprøver omfatter følgende:

De instrumentelle diagnostiske metoder i dette tilfælde er som følger:

Kun på baggrund af resultaterne af en omfattende diagnose, kan en læge bekræfte eller nægte diagnosen.

behandling

Hvis Addisons sygdom diagnosticeres i et tidligt stadium, vil behandling ikke kun forbedre patients tilstand, men også undgå alvorlige komplikationer.

Foruden medicin skal patienten følge en særlig kost. Hovedforløbet af behandlingen er erstatningsterapi. I lyset heraf foreslås narkotika med et sådant handlingsspektrum:

Behandlingsprogrammet giver også mulighed for genopretning af vand-saltbalancen. Til dette indgives intravenøs saltvand natriumchlorid til patienten. Hvis der er et lavt indhold af glukose i blodet, er 5% glucoseopløsning ordineret intravenøst.

Doseringen og rækkefølgen af ​​indgivelse af lægemidler, der kun er ordineret af den behandlende læge. Selvmedicinering er uacceptabel.

Hvis sygdommen skyldes en baggrundsinfektionssygdom, omfatter behandlingsforløbet stoffer, der fjerner det. I dette tilfælde udfører endokrinologen behandling sammen med en specialist på TB eller infektionssygdomme.

diæt

Udover lægemiddelbehandling skal du overholde en særlig kost. Fødevarer med indhold af kalium bør elimineres eller minimeres.

I den daglige diæt af patienten bør være til stede sådanne produkter:

• æbler, citrus;
• mad med vitaminer i gruppe B (lever, gulerødder, æggeblomme);
• Produkter, der er rige på mineraler, fedtstoffer, kulhydrater.

Alkohol er helt udelukket. I patientens krop er det meget vigtigt at opretholde en optimal metabolisme og forhindre vægttab (hvis der ikke er overskydende masse).

En sådan kompleks behandling vil betydeligt forbedre patientens tilstand, lindre symptomer og forhindre udvikling af komplikationer.

Mulige komplikationer

Oftest kan patienter udvikle en anden baggrundssygdom. Oftest er det kronisk insufficiens af binyrebarken. Det er værd at bemærke, at den sekundære form af denne sygdom kan forekomme uden for Addisons sygdom.

Kronisk insufficiens af binyrebarken i symptomatologi ligner meget på en bronzesygdom:

• tør for salt mad (på grund af overtrædelse af vand-saltbalance);
• forstyrrelser i mave-tarmkanalen;
• apati, irritabilitet
• nedsat hukommelse, koncentration;
• drastisk vægttab.

Diagnostik udføres gennem laboratorie- og instrumentanalyser:

• generel blod- og urinanalyse
• biokemisk blodprøve;
• hormonelle test;
• CT scan;
• Ultralyd af nyrerne.

Baseret på de opnåede resultater ordinerer endokrinologen behandlingen.

outlook

Med en rettidig start behandling fortsætter sygdommen uden betydelige komplikationer og påvirker ikke forventet levealder. Patienter med denne sygdom er strengt forbudt fysisk og følelsesmæssig stress.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på en generel styrkelse af immunsystemet, forebyggelse af smitsomme og virussygdomme.

Bronzesygdom, årsager, symptomer, behandling

Bronze binyrens sygdom, der er opkaldt efter den særegne farve i huden, et af de mest synlige tegn på lidelse, er baseret på kronisk binyreinsufficiens som følge af en destruktiv proces, som regel tuberkuløs caseose eller atrofi af dem.

For første gang blev sygdommen beskrevet af Addison (1855), der angav generel svaghed og udmattelse af patienter, en kraftig svækkelse af hjerteaktivitet, en forstyrrelse af mave-tarmkanalen og en ejendommelig misfarvning af huden med binyrelæsioner.
Anatomisk findes en bilateral læsion af binyrerne oftest i den tuberkuløse fibrous-caseøse proces, mindre hyppigt i syfilis eller medfødt atrofi i cortex og medulla. Patologiske ændringer findes i sol plexus og i bukdelen af ​​den sympatiske stamme. Med binyrernes nederlag af tuberkulose findes der altid andre lokaliseringer af tuberkulose, f.eks. I lymfeknuderne, urinvejen, skeletsystemet. Hjertet er reduceret i størrelse og præsenterer et billede af brun atrofi; på nyrernes side, fænomenet giftig nephrose med nekrose af rørformede celler. Thymus og lymfeknuder forstørres. Huden indeholder meget melaninpigment.

Pathogenese af bronze sygdom

Signifikant nedbrydning adrenal atrofi eller progressiv slukning mindst 5/6 organ parenchyma fører til utilstrækkelig dannelse af binyrebarkhormoner (deoxycorticosteron og-al.) Med en skarp afbrydelse af normal vand-salt udveksling: natrium (NaCl) er ikke medtaget i blodet og udskilles gennem nyrerne sammen med en stor mængde vand, sker der en kraftig dehydrering af kroppen, et fald i volumen og fortykkelse af blodet, en blodtryksfald. En række symptomer på en bronzesygdom - arteriel hypotension, hypoglykæmi, et fald i basalmetabolisme - var tidligere forbundet primært med utilstrækkelig adrenalindannelse, dvs. med en læsion af hjernesubstansen. På nuværende tidspunkt er der imidlertid sammen med udvidelsen af ​​vores viden om den forskellige funktion af forskellige binyrebarkhormoner en tendens til at forbinde et stigende antal tegn på sygdommen med læsionen af ​​det kortikale lag. Kortikal insufficiens ligger især på baggrund af eksacerbationer karakteristisk for sygdommen, "kriser", den terminale periode af sygdommen. Toksiske kriser forekomme med kvalme, opkastning, diarré, kollaps, faldende massen af ​​blod og vævsvæske, urin output på grund af et kraftigt fald i efteråret omsætning i nyrerne, og forsinket hypoglykæmi i blod-urinstof, residual nitrogen, sulfater og kaliumioner.

Ved udviklingen af ​​binyrernes læsioner i bronzesygdom er det nødvendigt at lægge vægt på den neurogene faktor, især i betragtning af den beviste neuro-vegetative regulering af adrenal aktivitet og den tætte forbindelse af binyrens aktivitet med følelsesmæssige oplevelser.
Mekanismen for dannelse af bronzepigment (melanin) kan ikke betragtes som endeligt afklaret; dets kemiske affinitet for adrenalin blev tidligere understreget, men samtidig genkender de den primære betydning af overtrædelsen af ​​et bestemt enzym i huden.

Det kliniske billede af bronze sygdom

Patienterne klager over en konstant følelse af svaghed, nedsat ydelse, smerte i sacrum, tab af appetit, emaciation og seksuel svaghed. Under kriser i terminalen periode for alvorlige svaghed patienter er resultatet af vaskulær kollaps og.protekaet afkøling hud, kramper besvimelse, åndenød, skarpe - Blood trykfald (fx under maksimalt 60 mm), med kvalme, opkastning (hloropenicheskoy) og katastrofalt hurtigt vægttab.
Ekstremt ejendommelig er ændringerne i huden, som i modsætning til for eksempel kræftcachexi bevarer sin elasticitet og er iøjnefaldende i sin farve, der ligner en stærk tan ved første indtryk. Hudfoldninger, ar efter kirurgi, forbrændinger osv., Trykpunkter i bæltet, strømpebåndene og kønsorganerne er særligt stærkt farvede. På mundhulenes slimhinde findes også pigmentpletter. Sygdommen er forbundet med væsentlig forringelse af metaboliske og biokemiske forandringer: en stigning i kalium i blodet og sænke det i urinen, et fald på chlorid i blodet og øge deres isolation i urinen, lavt sukker og kolesterol blod, samt et kraftigt fald i tildelingen af ​​17-ketosteroider i urinen. Ud over de fulde former for sygdommen skelner de de såkaldte udslettede former af sygdommen, som er karakteriseret ved ringe udtalt symptomatologi: svaghed, tendens til pigmentering, arteriel hypotension, uskarpe lidelser af vand-saltmetabolisme osv.

Diagnosen er baseret på melasma og hypotonisk symptomkompleks. I sjældne tilfælde var det på røntgenregionens røntgenregion muligt at detektere forkalkning i binyregruppen, som bekræftede tilstedeværelsen af ​​deres fibro-tilfældeøs læsion. En hudbiopsi registrerer et overskud af melanin. I tvivlsomme tilfælde bekræftes diagnosen af ​​det gunstige resultat af behandling med desoxycorticosteron, cortinum og bordsalt. Ovennævnte biokemiske ændringer er relevante.
Differentiere bronze sygdom konti fra en række pellagra sygdom, hæmokromatose (bronze diabetes), sklerodermi, kakeksi, kræft, tuberkulose, og så videre. E., Fra alvorlig gulsot (Melas ikterus), fra pigmentering af huden under graviditeten, galdesten sygdom, Graves' sygdom, fra malarial hemelanosis, argirias osv. Hver af disse smertefulde former er kendetegnet ved særlige træk: pellagra er karakteriseret ved inflammatoriske og dystrofiske hudændringer med sekundær pigmentering og vigtigst af alt er lokalisering på hænderne og dele af legemet er generelt åbne for solen, diarréen og en dæmpet tilstand; hæmokromatose (ellers pigment cirrhosis, bronze diabetes) har en forstørret lever og milt, overdreven jern aflejring af hæmosiderin i huden og indre organer, især leveren, bugspytkirtlen skader på udviklingen af ​​diabetes og lignende. d.

Prognose. Bronsygdom er en progressiv sygdom, der i alle tilfælde blev dødelig, bortset fra sjældne syfilisiske former, hvor det var muligt at forsinke processen med specifik behandling. På grund af succesen med specifik behandling af tuberkulose og erstatningsterapi med binyrebarkens steroider er det på nuværende tidspunkt muligt at mindske sygdomsforløbet i tilfælde af binyrkulose i binyrerne og deres langsomt atrofi. Nederlaget for tuberkulose undgår binyrerne, andre organer forværrer sygdommens forløb. Lidelse fra bronze sygdom er svært at tolerere ledsagende infektioner på grund af lavt indhold af glykogen i leveren. Glycogenreserverne under infektioner er udtømt endnu mere, patienter giver ikke en temperatur og leukocytreaktion: ofte efter 7-10 dage efter infektionens indtræden forekommer døden i en tilstand af hypoglykæmisk koma.

Behandling af bronze sygdom

For at bevare tilstanden af ​​relativ kompensation bør patienterne overholde maksimal hvile, begrænse arbejdsbyrden til et minimum, undgå enhver form for infektioner; Til tuberkulose eller syfilis anvendes passende behandling. For nylig har der været rapporter om en gavnlig virkning i tuberkulose-etiologien af ​​streptomycinsygdom (sammen med erstatningsterapi). Patienter bør tage kulhydratføde flere gange dagligt for at opretholde glykogenbutikker, salt det rigeligt: ​​Tag natriumklorid som et lægemiddel i kapsler på 0,5 til 10,0-20,0 om dagen afhængigt af natriumnatriumindholdet. Tildele kaliumfattig mad, hvilket forbedrer virkningen af ​​natriumsalte.
Af natriumsalte anbefales lactat, citrat og bicarbonater specielt. I milde tilfælde forøger dette salt regime den samlede tone, dyspeptiske fænomener (kvalme og opkastning) forsvinder, vægten øges, hudpigmenteringen falder en smule. I mere alvorlige tilfælde, især under kriser, er injektioner af deoxycorticosteron og cortin nødvendige. Cortin (et binyrebarkekstrakt, der indeholder en blanding af hormoner) bevarer natrium i blodserumet, stopper det betydelige tab af denne ion i urinen og regulerer delvis overgangen fra celler til flydende medier. Ved alvorlig sammenbrud indgives cortin hver 4-6 timer i en vene i kombination med store mængder af en 5% opløsning af natriumchlorid og glucose. For nylig er et syntetisk hormon i binyrerne - deoxycorticosteron - blevet anvendt, dramatisk øget blodmassen, regulering af elektrolytsammensætningen af ​​plasma og stigende blodtryk; Dette rene stof er imidlertid farligt på grund af den lette mulighed for overdosis, især når den er rig på natrium og fattig i kalium.
Det indenlandske lægemiddeldeoxycorticosteronacetat er ordineret til 5-10-20 mg dagligt, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, intramuskulært. Ved behandling af deoxycorticosteron bør især overvågning af vandsaltmetabolismen, da det bidrager til opbevaring af salte og vand, og patienten kan opleve hævelse. Sidstnævnte kan også til dels afhænge af samtidig hjertesvigt, da deoxycorticosteron kan forårsage (i tilfælde af overdosering) en forøgelse af blodtrykket og et fald i hjerteaktiviteten. Nogle forfattere anbefaler ikke, når de ordinerer desoxycorticosteron, at ordinere mængder af natriumchlorid og foreskrive stærkt kalium i fødevarer. Deoxycorticosteron kan også ordineres i form af specielt fremstillede krystaller, som indsættes under huden hos patienter (dannelsen af ​​et langtids depothormon). Den adrenalin, der tidligere blev anbefalet til behandling af Addison's sygdom, er praktisk talt ineffektiv. Det er også tilrådeligt at injicere glukose med ascorbinsyre i en vene og ascorbinsyre oralt, 250-300 mg dagligt.

Vær altid
i humør

Bronsygdom: mulige årsager, symptomer og behandling

Fra masterweb

Tilgængelig efter registrering

Bronze (Addison) sygdom - en patologisk tilstand forårsaget af binær bivirkning. Patologien er kronisk, fortsætter i lang tid. Et karakteristisk træk er krænkelsen af ​​integriteten og funktionaliteten af ​​det ydre lag af organets bark. Normalt er han ansvarlig for at generere flere typer hormonforbindelser.

Generelle oplysninger

En bronzesygdom udvikler sig med mangel på hormoner udløst af binær bivirkning. Patologi udvikler sig i lang tid, gradvist bliver patientens tilstand forværret. Forekomsten af ​​fænomenet er forholdsvis lille: ud af hvert hundrede tusind mennesker registreres en overtrædelse i gennemsnit på fire personer. Hyppigheden af ​​forekomsten er ikke relateret til køn. Aldersgruppe af risiko - 20-40 årige borgere.

Bronsygdom udvikler sig som følge af dysfunktion af binyrebarken, som over tid kan forårsage en krise i dette organ. Denne komplikation er en af ​​de mest alvorlige, mulige med den betragtede patologiske tilstand. Ofte sker en krise efter en alvorlig smitsom sygdom eller på baggrund af en oplevelse, et nerveschok.

Biologi og Anatomi

Hvis vi overvejer specialiserede medicinske publikationer, materialer til bronzesygdom, billeder relateret til dette emne, tiltrækkes den største opmærksomhed naturligvis af billederne af binyrerne, sammenligning af et sundt organ og en patologisk ændret en. Men hvad er det i princippet?

Binyrerne betegnes almindeligvis som det parrede organ, den kirtelstruktur, der indgår i det endokrine system. Denne dannelse er placeret i den menneskelige krop på overfladen af ​​nyrerne. Binyrerne er tætte på nyrenoverfladen. Kirtlen er dannet af to elementer: den interne (hjerne) ansvarlig for at generere adrenalin, noradrenalin; eksternt - det kaldes også cortisk. På dette område er lokaliserede produktionsprocesser af en lang række biologisk aktive stoffer. Det producerer kønshormoner, mineraler, glukokortikoider.

Hvorfor har du brug for det?

Bronsygdom udvikler sig med mangel på disse hormonforbindelser i menneskekroppen. Glukokortikoider, som etableret af læger, er vigtige for at sikre metabolisme. Uden dem er udvekslingen af ​​næringsstoffer tabt, resten af ​​salte og væsker i vævet forstyrres. Hormoner i denne kategori regulerer kemiske og biologiske processer i væv og organer.

Mineralocorticoider er ansvarlige for at kontrollere natrium, kalium. Deres koncentration regulerer trykket i arterierne. Kønshormonale forbindelser - genereret i et lille antal stoffer, der regulerer reproduktive organers arbejde.

For at binyrerne skal fungere korrekt, sendes impulser her fra hypofysen. Ved at sænke koncentrationen af ​​et bestemt hormonsubstans genererer hypofysen ACTH, et stof der stimulerer binyrebarken.

Hvor kom problemet fra?

Den væsentligste årsag til bronze sygdom er ukorrekt syntese af barken af ​​biologisk aktive forbindelser. Kroppen producerer heller ikke stoffer eller producerer for lidt af dem. Gradvist reducerer kroppen indholdet af forskellige uundværlige komponenter, hvis ansvar er tildelt det suprakortiske lag. Som regel manifesteres utilstrækkelig koncentration af glukokortikosteroider først.

Årsagen til bronze sygdom er auto-aggressive processer forekommer i binyrene. Antistoffer produceres i den menneskelige krop, der beskadiger organsceller. I den beskrevne patologi bliver strukturerne i cortex målet. Forskere har længe undersøgt årsagerne og symptomerne på en bronzesygdom, men det har hidtil ikke været muligt at formulere en liste over faktorer, der fører til dannelsen af ​​antistoffer. Det er blevet fastslået, at sygdommen er oftere familielignende, arvet, registreres fra nære slægtninge.

Årsager og konsekvenser

I tilfælde af bronsygdomme produceres hormoner normalt ikke på grund af skade på organets væv ved hjælp af tuberkulose forårsagende middel. I praksis er sådanne tilfælde diagnosticeret med en uendelig lav frekvens, men det er umuligt ikke at være opmærksom på dem. Patogenet er som regel detekteret i flere organer, derfor er Addisons sygdom ledsaget af andre lidelser.

I nogle tilfælde opdages bronsygdom som en komplikation efter at have gennemgået en operation for at fjerne binyrerne. Lægemiddelbehandling, langvarig brug af lægemidler, der undertrykker aktiviteten af ​​binyrebarken kan være årsagen til patologien. Sygdommen kan forekomme som et symptom på en kræftproces i orglet eller en indikation af metastase.

Nuancer af manifestation

Dannet i binyrene borte biologisk aktive forbindelser regulerer en imponerende procentdel af alle metaboliske processer i menneskekroppen. Dette er årsagen til den usædvanlige række symptomer på bronze sygdom. De manifestationer, der er forbundet med glucocorticoid insufficiens, er mest udtalte. Styrken af ​​manifestationerne bestemmes af niveauet for mangel på stoffer.

Det mest karakteristiske for patienter med forandring i huden. De får en usund, lys skygge, bliver tyndere, elasticiteten forsvinder. Et af de typiske symptomer, der fremkaldte navnet "bronze disease", er dannelsen af ​​pigmenterede områder.

Manifestationer og deres egenskaber

Den mest udtalte pigmentering i de foldede områder af kroppen og i åbne områder. Hvis de enkelte elementer i kroppen er naturligt mere pigmenteret end resten af ​​kroppen, bliver farven væsentligt rigere. Dette er karakteristisk for lysken eller brystvorterne omkringliggende områder. Ofte danner patienter brune pletter på mundhinden i munden. Dette symptom på bronzesygdom er forklaret ved den aktive generation af ACTH. Denne forbindelse er ret tæt i kemisk struktur til stoffet, der stimulerer melaninproduktionen.

En anden manifestation af patologien er korrektionen af ​​hjertets funktionalitet og tilstanden af ​​karrene. Frekvensen af ​​sammentrækninger af hjertemusklen falder, bevægelserne selv svækker, rytmen af ​​handlingerne går tabt. Symptomatologi forklares af en ubalance af kalium, natrium i kredsløbssystemet. Samtidig falder trykket i arterierne stabilt. Dette skyldes tab af vand i kroppen på grund af manglen på natriumforbindelser.

Hormonal baggrund: vigtig for hele kroppen

Symptomer på bronze sygdom kan ses i funktionssvigt i reproduktionssystemet. Hos kvinder er periodiciteten af ​​månedlig blødning forstyrret, cyklussen går tabt, pubic håret forringes. Huden bliver mindre elastisk. I det stærkere køn manifesteres lidelsen af ​​en svækkelse af libido og impotens. Tilstanden udvikler sig gradvist.

Mangel på hormoner påvirker fordøjelseskanalen. I organer svækkes dannelsen af ​​kemisk aktive forbindelser i mavetarm og tarmkirtler. Som følge heraf lider en person i en overtrædelse af stolen, kvalme. Med høj grad af sandsynlighed kan gastritis udvikle et mavesår.

Manifestationer og problemer: Hvornår skal man gå til lægen?

Mistanke om bronsygdom er mulig ved dehydrering. Dette fænomen er forbundet med en ubalance af væske og salt i vævene; Resultatet er et aktivt tab af fugt. Mangel på vand påvirker nervesystemet, forværrer hjernens tilstand. Mulige neurologiske lidelser, manglende reflekser.

Ved udtørring bliver blodet tykkere, blodstrømmen forværres, og sandsynligheden for blodpropper øges. Perifere organer modtager ikke den nødvendige mængde ilt og næringsstoffer med blod.

Addisons sygdom påvirker immuniteten. På baggrund af kronisk patologi øges frekvensen af ​​infektiøse læsioner.

Konsekvenser og komplikationer

Den mest alvorlige konsekvens af denne patologiske tilstand er krigen i binyrerne. Du kan mistanke om det for asteni, smerter i lændehvirvelsøjlen, underbenene, underlivet. Analyser viser nyresvigt i den akutte form. Mulig sænkning af kropstemperaturen under normal, mindre ofte - en feberagtig tilstand, tolereres ekstremt hårdt.

Hvordan klargør man?

Hvis du har mistanke om Addisons sygdom, sendes patienten til blodprøver. Det er muligt at foretage instrumentelle undersøgelser for at bestemme omfanget af skader på binyrebarken. Hvis man antager en bronzesygdom, skal man først og fremmest kontrollere blodet til biokemi og gøre en generel undersøgelse. Med sygdommen ændres forholdet mellem leukocytter og erytrocytter, indholdet af visse hormonforbindelser falder, mængden af ​​ACTH stiger i forhold til normen. Natriumkoncentrationen aftager, men kalium i kredsløbssystemet detekteres i overskydende mængde.

For at afklare tilstanden kræves en analyse af urin. Vurder indholdet af metaboliske produkter og deres forhold til hinanden, læg særlig vægt på testosteron og stoffer dannet under dets forfald.

Tjek alt!

Hvis man antager en bronze sygdom, skal patienten henvises til en synacthen depot. En syntetisk forbindelse svarende til ACTH indføres i kroppen. En sund person efter injektion aktiverer produktionen af ​​cortisol i kroppen. I tilfælde af bronzesygdom er et sådant svar ikke løst.

Blandt de instrumentelle teknikker er de mest populære og nyttige forsknings muligheder elektrokardiogrammet, CT scan, MR og røntgen.

Hvordan man kæmper

Det terapeutiske kursus tager sigte på at genskabe hormonbalancen i kroppen. I nogle tilfælde er erstatningsterapi indikeret. Syntetiske stoffer, der ligner struktur i forhold til hormoner, der genereres af binyrebarken, ordineres til patienten. Krisen i kroppen kræver hurtig kvalificeret bistand. Hydrocortison injiceres i venen, dråber med saltopløsning dextrose opløsninger er placeret.

Kan du hjælpe dig selv hjemme?

Folketerapi til bronzesygdom er udelukkende tilladt som en understøttende hjælpeforanstaltning. Udskift disse opskrifter hormonelle stoffer er ikke muligt. Populær visdom i Addisons sygdom anbefaler brug af infusion af geranium. På fire friske blade kog et glas vand. Grønne kan erstattes med en teskefuld pre-knust tørrede planter. Grass insisterer på kogende vand i 10 minutter, derefter bruges som mad i stedet for te. Infusionen af ​​geranium kan tages en dag flere gange.

Tilsvarende anvendes hestesko til hjemmebehandling. Infusion fremstilles på samme måde som geranium, der anvendes til mad ikke mere end fire gange om 24 timer. En enkeltdosis er en halv kop.

Det antages, at fordelen kan gå snowdrops. For 40 blomsterstande tager en kvart liter vodka og 40 dage insisterer på et lyst værelse. Det færdige produkt bruges i mad tre gange om dagen, 20 dråber.

Nutid og fremtid

I øjeblikket har lægerne ikke oplysninger om mulige foranstaltninger for at forhindre udviklingen af ​​bronzesygdom. Hvis en patologisk tilstand fremkommer, bestemmes prognosen i høj grad af niveauet af lidelsen og det stadium, hvor det var muligt at lægge mærke til det. De bedste udsigter er selvfølgelig blandt dem, der ansøgte om kvalificeret hjælp til tiden. Hvis du diagnosticerer på et tidligt tidspunkt, finder du den rigtige behandling og nøje overholder lægens anbefalinger, du kan regne med en gunstig fremtid. Hvis du ikke udøver substitutionsbehandling, vil tilstanden forværres stadigt, hvilket før eller senere kan være dødsårsag.

Bronze Disease (Endocrinology)

Addison's sygdom (kronisk insufficiens i binyrebarken eller hypocorticoidisme, Eng. Addison's sygdom) er en sjælden endokrine sygdom, der får binyrerne til at miste deres evne til at producere nok hormoner, især cortisol. Denne patologiske tilstand blev først beskrevet af den britiske terapeut Thomas Addison i sin publikation i 1855 med titlen De konstitutionelle og lokale konsekvenser af sygdommen af ​​binyrebarken.

Indholdet

klassifikation

Addison's sygdom kan opstå på grund af primær insufficiens i binyrebarken (hvor binyrebarken selv er påvirket eller dårligt fungerende) eller binyrebarkens sekundære insufficiens, hvor den forreste hypofyse producerer utilstrækkeligt adrenokorticotrop hormon (ACTH) for tilstrækkelig stimulering af binyrene.

Etiologi og patogenese

Addison's sygdom kan forekomme med nogen skade på binyrebarken eller hypofysen, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​cortisol eller aldosteron. Addison's sygdom kan således forekomme ved binyrens tuberkulose, adrenal cortex beskadiges med kemiske midler (fx chloditan), ødelægger det sunde væv af ikke-hormonproducerende binyretumorer mv.

symptomer

Addisons sygdom udvikler sig langsomt langsomt over flere måneder eller år, og dets symptomer kan gå ubemærket eller ikke manifestere, indtil der opstår stress eller sygdom, som drastisk øger kroppens behov for glukokortikoider.

De mest almindelige symptomer på Addison's sygdom er:

• Kronisk træthed, gradvist forværrende over tid
• Muskel svaghed;
• Vægttab og appetit
• Kvalme, opkastning, diarré, mavesmerter;
• lavt blodtryk, endnu lavere i stående stilling (ortostatisk hypotension);
• Hyperpigmentering af huden i form af pletter på steder udsat for solstråling, kendt som Addisons "melasma";
• Dysfori, irritabilitet, temperament, utilfredshed med alle;
• depression;
• Tiltrækning til salt og salt mad, tørst, drik masser af væsker;
• Hypoglykæmi, lavt blodsukker
• I kvinder bliver menstruation uregelmæssig eller forsvinder, hos mænd udvikler impotens;
• Tetany (især efter at have drukket mælk) på grund af overskud af fosfater;
• Paræstesier og forstyrrelser i lemmernes følsomhed, nogle gange endda til forlamning på grund af overskydende kalium;
• Øget antal eosinofiler i blodet;
• overskydende mængde tyggegummi
• Hypovolemi (nedsættelse i blodvolumen i blodet)
• Dehydrering (dehydrering);
• Tremor (skælvende hænder, hoved);
• Takykardi (hjertebanken);
• Angst, angst, indre stress;
• Dysfagi (synkeforstyrrelser).

Addisonisk krise

I nogle tilfælde kan symptomerne på Addison's sygdom forekomme uventet hurtigt. Denne tilstand af akut insufficiens i binyrebarken kaldes en "addisonisk krise" og er en yderst farlig og livstruende tilstand for patienten. Enhver akut sygdom, blodtab, traume, kirurgi eller infektion kan forværre eksisterende binyreinsufficiens, hvilket kan føre til en addisonisk krise. Addisoniske kriser er hyppigst ved udiagnosticeret eller ikke behandling eller modtager en utilstrækkelig lille utilstrækkelig dosis kortikosteroider hos patienter med Addison's sygdom, eller hos dem, der ikke har en dosis glucocorticoider, øges midlertidigt under sygdom, stress, kirurgi mv.

Hos tidligere diagnosticerede og tilstrækkeligt behandlede patienter kan en addisonisk krise skyldes en pludselig ophør af behandling med kortikosteroider eller en kraftig reduktion i dosis eller med en forøgelse af kroppens behov for glucocorticoider (kirurgi, infektioner, stress, traume, chok).

Addisonichesky krise kan også forekomme hos patienter, der ikke lider af Addisons sygdom, men modtaget eller modtager i den seneste tid, langvarig behandling med glucocorticoider for andre sygdomme (inflammatoriske, allergiske, autoimmune og andre.) Med en skarp nedgang i dosis eller pludselige annullering af glucocorticoider, samt øge Kroppens behov for glukokortikoider. Grunden til dette er undertrykkelse af exogent glucocorticoid sekretionen af ​​ACTH og endogene glucocorticoider, gradvis udvikling funktionel atrofi af binyrebarken ved længere tids glucocorticoidbehandling, samt reducere vævsreceptorer følsomme over for glucocorticoider (desensibilisering) i terapien af ​​suprafysiologiske doser, der fører til afhængighed af patienten fra adgangskort exogene glucocorticoider i kroppen ("Steroidafhængighed").

Symptomer på addisonisk krise

• Pludselig alvorlig smerte i benene, ryggen eller underlivet;
• Alvorlig opkastning, diarré, der fører til dehydrering og udvikling af chok;
• et kraftigt fald i blodtrykket
• bevidsthedstab
• Akut psykose eller forvirring, delirium;
• et kraftigt fald i blodglukoseniveauer;
• Hyponatremi, hyperkalæmi, hypercalcæmi, hyperphosphatemia;
• Brun plaque på tunge og tænder på grund af hæmolyse og udvikling af jernmangel.

prævalens

Forekomsten af ​​Addisons sygdom i den menneskelige befolkning anslås til omkring 1: 100.000 af befolkningen. [1] Nogle forsknings- og informationssteder mener også, at forekomsten af ​​Addisons sygdom er undervurderet, og at et mere realistisk skøn er 1:25 000-1: 16.600 af befolkningen [2]

At bestemme det nøjagtige antal patienter med adrenal insufficiens er i bedste fald problematisk, da mange patienter med relativt sværhedsgraden af ​​symptomer aldrig går til læger og forbliver udiagnostiserede. [3])

Addison's sygdom kan udvikle sig hos en person af ethvert køn af enhver etnisk oprindelse og i enhver alder. Men sygdommens begyndelse er mest typisk hos voksne i alderen 30 og 50 år. Ifølge nogle undersøgelser er kvinder lidt flere mænd, der er berettiget til udviklingen af ​​Addison's sygdom, og hos kvinder går det normalt mere alvorligt. Undersøgelser har ikke fundet nogen sammenhæng mellem etnicitet og forekomsten af ​​Addison's sygdom. [4]

arvelighed

Der er flere forskellige årsager, der kan føre til udviklingen af ​​Addison's sygdom, og nogle af dem har en arvelig komponent. Den mest almindelige årsag til Addison's sygdom i USA og Vesteuropa er autoimmun ødelæggelse af binyrebarken. Tendensen til at udvikle denne autoimmune aggression mod vævene i sine egne binyrer er sandsynligvis arvet som en kompleks genetisk defekt. Det betyder, at der for udviklingen af ​​en sådan stat er brug for et "orkester" af flere forskellige gener, der interagerer med uidentificerede miljøfaktorer.