Nyresvigt kaldes komplikationerne af forskellige patologier. Det kan behandles, men det er nogle gange umuligt at genvinde organet.

Det er vigtigt at forstå, at akut nyresvigt er et syndrom - et sæt tegn, der bekræfter krænkelser i forskellige systemer.

De skyldige er skader eller sygdomme, der skader organer.

grunde

Akut nyresvigt forårsager følgende:

• langsom blodgennemstrømning;
• beskadigede kanaler;
• ødelæggelse med tab af arterier og kapillarer;
• obstruktion, der forstyrrer strømmen af ​​urin.

Statisk fordeling af årsager:

1. traume, operation med stort blodtab. Denne gruppe omfatter mere end 60% af alle indspillede tilfælde. Deres antal vokser konstant på grund af kirurgiske indgreb med kunstig blodcirkulation;
2. tage nefrotoksiske lægemidler, arsenforgiftning, svampegift og kviksølv;
3. under graviditeten er der afvigelser - op til 2%.

Katalysatorerne er:

• tager diuretika
• lungeemboli;
• fald i hjerteudgang;
• forbrændinger;
• dehydrering med opkastning, diarré;
• et kraftigt fald i vaskulær tone
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skader på nyrekarrene (vaskulitis, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresygdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonefritis;
• nyreskade.

Langsigtet brug af narkotika med nefrotoksiske virkninger uden lægeligt tilsyn fører til akut nyresvigt.

Klinisk billede (klassificering og stadier)

Nyresvigt forekommer:

Kronisk form opstår på grund af langsom udskiftning af parenchyma med bindevæv. Det er umuligt at returnere sund funktion, i tilfælde af alvorlige former er kirurgisk indgreb nødvendig.

Akutte nyresvigt symptomer er udtalt. Der er tegn på akut nyresvigt som alvorlig smerte og en hurtig stigning i symptomer. Dette er en sekundær sygdom, der opstod på baggrund af en skade eller anden sygdom. Mange ændringer på dette stadium er reversible med korrekt behandling.

OPN vises, når udskillelsesfunktionen falder, og kvælstofkoncentrationen i blodet stiger. Ikke kun vand og osmotisk balance er forstyrret, men også syre-base og elektrolyt. Tilstanden udvikler sig om et par timer, nogle gange flere dage. Diagnose foretages, når symptomerne vedvarer i længere tid end 2 dage.

Den klassificerede vedtagelse er baseret på årsagerne til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut nyresvigt udviklingsstadium har følgende:

1. start. Tegn på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt og et fald i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste fase. Symptomatologi er mere udtalt, da der er nok produkter af kvælstofmetabolisme i blodet. Forstyrret vand-saltbalance på grund af et fald i kaliumindtag. Metabolisk acidose udvikler sig - nyrerne er ikke i stand til at opretholde syre-basebalancen. Hos patienter, diuresis falder, forgiftning af kroppen opstår (udslæt, opkastning, hyppig vejrtrækning, takykardi), forvirring eller bevidsthed, organer strømme. Varighed - et par uger
3. polyurinsyre eller restorative. Det kommer efter behandling. Den relative tæthed af urinen holdes lav, der er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekræfter genoprettelsen af ​​glomeruli-arbejdet, men beskadigelsen af ​​tubulets epitel forbliver. Kaliumkoncentrationen returneres, hvilket gør det muligt at fjerne overskydende væske. Imidlertid øges risikoen for dehydrering. Gendannelse varer 2-12 dage;
4. tilbagekaldelse eller genopretning. Langsomt begynder nyrerne at normalisere, syre-base balance og vand-salt metabolisme er etableret, symptomer på skade på respiratoriske og kardiovaskulære systemer forsvinder.

diagnostik

Den førende indikator for nyresvigt er den daglige (diurese) og minutvolumen af ​​urin.

Friske nyrer fjerner ca. 70% af det injicerede væske. Mindste volumen for den stabile drift af kroppen er 0,5 liter, hvilket kræver en person at drikke 0,8 liter.

Hos raske mennesker, når de indtages 1-2 liter dagligt diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvigt varierer volumen kraftigt opad eller nedad.

Anuria (udskillelse op til 50 ml) indikerer nyresvigt. Nøjagtigt diagnosticere abnormiteter i begyndelsen er problematisk.

Læger sender urinprøver for at bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tæthed op til 1.012, med prerenal - 1.018;
• sandsynligvis forekomme proteinuri, cellulære og granulære cylindre med nyreform;
• overskydende røde blodlegemer i urolithiasis, infektion, kræft og traume;
• mange leukocytter taler om allergisk eller infektiøs betændelse i urinvejen;
• urat nefropati afslører urinsyre krystaller.

Bakteriologisk undersøgelse af urin udføres i alle faser. Komplet blodtal vil hjælpe med at identificere den primære sygdom og biokemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved det oligoanuriske stadium skal lægen skelne anuri fra akut forsinkelse. Et kateter er installeret hos en patient: Når urinseparationshastigheden er mindre end 30 ml / time, diagnosticeres en akut nyresvigt.

For at præcisere foreskrive analyse af urinstof, kreatinin og kalium:

• fraktioneret udskillelse af natrium med prerenal form op til 1%, med ikke-ligurisk form - op til 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• forholdet mellem urinstof i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin ligeledes 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (renal);
• sænker koncentrationen af ​​klor i urinen - op til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidrage til at genkende typen af ​​skade:

• erythrocyt og nonprotein cylindre - glomerulær skade;
• hæmoglobin cylindre - intratubulær blokade.
• løse epitel- og epithelcylindre - tubulær nekrose.

Yderligere metoder til diagnosticering af akut nyresvigt:

• EKG er lavet for alle, da risikoen for arytmi og hyperkalæmi er øget;
• Ultralyd, MR til at analysere tilstanden af ​​nyrerne og blodforsyningen, tilstedeværelsen af ​​obstruktion af urinvejen;
• kromocytoskopi for at udelukke obstruktion af urinets mund;
• nyre isotop scanning for perfusion vurdering;
• bryst røntgen for at søge lungeødem;
• biopsi i tilfælde af problemer med diagnose.

behandling

Lægenes opgaver ved oligoanurisk fase:

1. genoprette blodforsyningen
2. Korrekt vaskulær insufficiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfælde af en sådan patologi som akut nyresvigt afhænger behandlingen af ​​årsagen og graden af ​​skade.

Indtast glukokortikoider, cytostatika. I tilfælde af smitsomme sygdomme tilsættes antibiotika og antivirale lægemidler. Under en hypercalcemisk krise injiceres furosemid, en opløsning af natriumchlorid.

For at korrigere vand-saltbalancen injiceres intravenøs glucose og natriumgluconat, furasemid. Nogle gange begrænser væskeindtag. Ekstrakorporeal hæmokorrektion gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen - årsagerne til akut nyresvigt. Tildele plasmaferes og hemosorption.

Injektionsvæske, opløsning Furosemid

Når obstruktion fjerner sten fra nyrerne, tumorer og strengninger af urinerne. Nødpleje til akut nyresvigt består som regel i administration af en dopamininjektion for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Afløb sår og fjern nekrose. Hæmodialyse er ordineret til uremi, hyperhydrering og acidose.

Under genopretningsperioden ordineres en diæt til akut nyresvigt, der pålægger indtag af salt, proteiner og væsker. I denne periode genoprettes produktionen af ​​kvælstofmetabolisme.

outlook

Statistikker viser, at oligurstrømmen i 50% slutter med en persons død og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal udfald med ARF afhænger af patientens alder og graden af ​​nyreskade. Det forekommer på grund af uremisk koma, sepsis og uregelmæssig hæmodynamik.

Hos 35-40% af de overlevende er nyrerne helt restaureret, og 10-15% er delvist genoprettet, og i 1-3% af tilfældene er patienterne fortsat afhængige af hæmodialyse. I mangel af komplikationer i 90% sker fuldstændig opsving af nyrernes arbejde inden for 6 uger, hvis der anvendes passende behandlingsmetoder.

Hos nogle patienter bevares reduceret glomerulær filtrering permanent, i andre bliver ARF kronisk. Sidstnævnte kan kontrolleres fuldstændigt, hvis behandlingen påbegyndes tidligt. Ellers mister nyrerne sin effektivitet, og der er behov for organtransplantation fra donoren.

Nyrerne har den unikke evne til at komme sig efter tab af grundlæggende funktioner. Imidlertid forårsager akut nyresvigt et ret alvorligt antal sygdomme, som er dødelige.

forebyggelse

Alle forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge årsagerne til akut nyresvigt.

Først og fremmest er det nødvendigt at behandle pyelonefritis, urolithiasis og glomerulonephritis straks.

Patienten skal iagttage ændringer i kropp og velvære i tide. Patienter med nyresygdom bør undersøges med jævne mellemrum.

Det er især vigtigt at overvåge sundhedstilstanden i tilfælde af diabetes mellitus, arteriel hypertension, glomerulonefritis. Disse patienter har en øget risiko for at udvikle ARF.

Beslægtede videoer

Hvordan er kronisk og akut nyresvigt hos børn:

Akut og kronisk nyresvigt med rettidig behandling vil muliggøre maksimal genopretning af tabt nyrefunktion. Uansvarlig holdning til sundhed i tilfælde af symptomer på ARF kan føre til døden.

Akut nyresvigt

Nyresvigt - en krænkelse af udskillelsen (ekskretory) funktionen af ​​nyrerne med akkumulering i blodet af kvælstofslag, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akut og kronisk. Nedenfor betragtes akut nyresvigt, og ved kronisk læs artiklen: Kronisk nyresvigt.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) er et syndrom med pludselige, hurtige nedsættelser eller ophør af funktionen af ​​begge nyrer (eller en enkelt nyre), hvilket fører til en kraftig stigning i produkterne af kvælstofmetabolisme i kroppen, forstyrrelse af det generelle stofskifte. Nephronens nedsatte funktion (nyrens strukturelle enhed) opstår på grund af et fald i blodgennemstrømningen i nyrerne og et kraftigt fald i deres iltforsyning.

Akut nyresvigt udvikler sig inden for et par timer og op til 1-7 dage, varer over 24 timer. Ved rettidig behandling og korrekt gennemført behandling slutter med fuld restaurering af nyrefunktionen. Akut nyresvigt er altid en komplikation af andre patologiske processer i kroppen.

Årsager til akut nyresvigt

1. Stød nyre. Akut nyresvigt udvikler sig i traumatisk chok med massiv vævsskade som følge af et fald i blodvolumenet (blodtab, forbrændinger) og reflekschok. Dette observeres i tilfælde af ulykker og skader, tunge operationer, med beskadigelse og forfald af lever og pankreasvæv, myokardieinfarkt, forbrændinger, frostskader, inkompatible blodtransfusioner, aborter.
2. Giftig nyre. OPN forekommer ved forgiftning med nefrotrope giftstoffer såsom kviksølv, arsen, bertoletova salt, slangegifte, insektgift, svampe. Intoxikation med stoffer (sulfonamider, antibiotika, analgetika), radioaktive stoffer. Alkoholisme, stofmisbrug, stofmisbrug, faglig kontakt med tungmetalsalte, ioniserende stråling.
3. Akut infektiøs nyre. Udvikler med smitsomme sygdomme: leptospirose, hæmoragisk feber. Det findes i tilfælde af alvorlige infektionssygdomme ledsaget af dehydrering (dysenteri, kolera) og bakteriel chok.
4. Obstruktion (obstruktion) i urinvejen. Opstår med tumorer, sten, kompression, traume til urineren, med trombose og nyrearterieemboli.
5. Udvikler i akut pyelonefritis (betændelse i nyreskytten) og akut glomerulonefritis (inflammation af nyret glomeruli).

Forekomsten af ​​akut nyresvigt

• 60% af alle tilfælde af akut nyresvigt er forbundet med kirurgi eller skade.
• 40% af akut nyresvigt hos en patient udvikler sig under behandling i medicinske institutioner.
• 1-2% - hos kvinder under graviditet.

Symptomer på akut nyresvigt

I den indledende periode kommer symptomerne på sygdommen, der førte til udviklingen af ​​akut nyresvigt, frem i forgrunden. Disse er symptomer på forgiftning, chok, selve sygdommen. Samtidig begynder mængden af ​​urin udskilt (diurese) først at falde til 400 ml om dagen (oliguri) og derefter til 50 ml om dagen (anuria). Kvalme, opkastning, nedsat appetit. Der er en døsighed, en nedsat bevidsthed, kramper, hallucinationer kan forekomme. Huden bliver tør, blege med blødninger, ødem fremstår. Åndedræt er dybt, hyppigt. Takykardi, hjerterytmeforstyrrelse høres, blodtryk stiger. Abdominal afstand, flydende afføring er karakteristisk.

Ved rettidig behandling begynder en periode med diurese genopretning. Mængden af ​​udskåret urin øges til 3-5 liter om dagen. Alle symptomer på akut nyresvigt forsvinder gradvist. For fuldstændig opsving fra 6 måneder til 2 år.

Behandling af akut nyresvigt

Alle patienter med akut nyresvigt har brug for akut indlæggelse i nefrologi- og dialysafdelingen eller i intensivafdelingen.
Behandlingen af ​​den underliggende sygdom, eliminering af de faktorer, der forårsagede nyreskade, er af største vigtighed snarest muligt. Da årsagen i de fleste tilfælde er chok, er det nødvendigt at starte anti-chok-foranstaltninger så hurtigt som muligt. Med massivt blodtab kompenseres blodtab ved indføring af blodsubstitutter. I tilfælde af forgiftning fjernes giftige stoffer fra kroppen ved at vaske maven, tarmene, brugen af ​​modgift. Ved alvorlig nyresvigt udføres hæmodialyse eller peritonealdialyse.

Behandlingsstadier af patienter med akut nyresvigt:

1. Eliminer alle årsager til nedsat nyrefunktion, der er modtagelig for specifik terapi, herunder korrektion af præ-nyre og post-nervefaktorer;
2. Prøv at opnå en stabil mængde udskillet urin;
3. Konservativ terapi:

• reducere indtaget af nitrogen, vand og elektrolytter i en sådan grad, at de svarer til deres udskillede mængder;
• sørge for tilstrækkelig ernæring af patienten
• ændre arten af ​​lægemiddel terapi;
• for at sikre kontrol over patientens kliniske tilstand (hyppigheden af ​​vitale tegn måling bestemmes af patientens tilstand, måling af mængder i kroppen og frigivne stoffer, legemsvægt, undersøgelse af sår og intravenøse infusionssteder, fysisk undersøgelse skal udføres dagligt)
• for at sikre kontrol med biokemiske parametre (hyppigheden af ​​bestemmelse af koncentrationerne af AMK, kreatinin, elektrolytter og tælling af blodformlen vil blive dikteret af patientens tilstand; hos patienter med oliguri og katabolisme skal disse indikatorer bestemmes dagligt, koncentrationen af ​​fosfor, magnesium og urinsyre - mindre ofte)

4. Udfør dialysebehandling

En række manifestationer af akut nyresvigt kan styres ved hjælp af konservativ behandling. Når eventuelle uregelmæssigheder i volumenet af den intravaskulære væske er elimineret, skal mængden af ​​væske, der kommer ind i kroppen, nøjagtigt svare til summen af ​​dens målte udgangsmængde og umærkelige tab. Mængden af ​​natrium og kalium injiceret i kroppen må ikke overstige deres målte udgangsmængder. Daglig overvågning af væskebalance og kropsvægt gør det muligt at fastslå, om patienten har en normal mængde intravaskulær væske. Hos patienter med akut nyresvigt, der får tilstrækkelig behandling, reduceres kropsvægten med 0,2-0,3 kg / dag. En mere signifikant reduktion i legemsvægt tyder på hyperkatabolisme eller et fald i volumenet af intravaskulær væske, og en mindre signifikant antyder, at for store mængder natrium og vand kommer ind i kroppen. Da de fleste stoffer udskilles fra kroppen, i det mindste delvist, af nyrerne, bør der lægges vægt på brugen af ​​lægemidler og deres dosering. Koncentrationen af ​​natrium i serum tjener som en vejledning til bestemmelse af den krævede mængde injiceret vand. Et fald i natriumkoncentrationen indikerer at der er overskydende vand i kroppen, mens en usædvanlig høj koncentration indikerer mangel på vand i kroppen.

For at reducere katabolisme er det nødvendigt at sikre daglig indtagelse af mindst 100 g kulhydrater i kroppen. Nogle af de nylige undersøgelser viser, at når en blanding af aminosyrer og en hypertonisk glucoseopløsning injiceres i centrale åre, forbedres patientens tilstand, og dødeligheden falder hos en gruppe patienter, der lider af akut nyresvigt udviklet efter operation eller skade. Da parenteral administration af for store mængder næringsstoffer kan være forbundet med betydelige vanskeligheder, bør denne type mad reserveres til patienter, der er tilbøjelige til katabolisme, og som ikke kan opnå tilfredsstillende resultater med den sædvanlige administration af næringsstoffer gennem munden. Tidligere blev anabolske androgener brugt til at reducere niveauet af proteinkatabolisme og reducere stigningen i AMK. I øjeblikket anvendes denne behandling ikke. Yderligere foranstaltninger, der reducerer niveauet af katabolisme, omfatter rettidig fjernelse af nekrotisk væv, kontrollen af ​​hypertermi og den tidlige igangsætning af specifik antimikrobiel terapi.

Patienter med svag grad af metabolisk acidose forbundet med akut nyresvigt, behandling er ikke foreskrevet, undtagen dem, hvis bicarbonatkoncentration i blodserumet ikke falder mindre end 10 meq / l. Et forsøg på at genoprette syre-basistilstanden ved den akutte introduktion af alkalier kan reducere koncentrationen af ​​ioniseret calcium og fremkalde udviklingen af ​​tetany. Hypokalcæmi er normalt asymptomatisk og kræver sjældent specifik korrektion. Hyperphosphatemia bør kontrolleres ved oral administration af 30-60 ml aluminiumhydroxid 4-6 gange om dagen, da mængden af ​​calcium x phosphor er over 70, udvikler blødtvævskalkning. Tidlig indledning af dialysebehandling hjælper med at kontrollere den forhøjede serumfosforkoncentration hos patienter med svær hyperfosfatæmi. Hvis patienten ikke afslørede akut nefropati på grund af urinsyre, kræver sekundær hyperuricæmi ved akut nyresvigt oftest ikke anvendelse af allopurinol. Faldet i den glomerulære filtreringshastighed gør fraktionen af ​​filtreret urinsyre, og derfor er deponeringen af ​​urinsyre inde i rørene ubetydelig. Desuden er akut nyresvigt, uanset hyperuricæmi, af sjældne årsager kompliceret af klinisk manifesteret gigt af ukendte årsager. For øjeblikkelig påvisning af gastrointestinal blødning er det vigtigt at omhyggeligt overvåge ændringer i hæmatokriten og tilstedeværelsen af ​​skjult blod i fæces. Hvis hæmatokrittalet falder hurtigt, og hastigheden af ​​dette fald viser sig at være utilstrækkelig sværhedsgrad af nyresvigt, bør der søges alternative årsager til anæmi.

Kongestivt hjertesvigt og hypertension er indikatorer for forekomst af overskydende væske i kroppen og kræver vedtagelse af passende foranstaltninger. Det skal huskes, at mange stoffer, som digoxin, primært udskilles af nyrerne. Som tidligere nævnt er vedvarende hypertension ikke altid forårsaget af et øget volumen af ​​væske i kroppen; Sådanne faktorer som hyperrenæmi kan bidrage til dens udvikling. I nogle tilfælde for at forhindre gastrointestinal blødning udførte nogle alvorligt syge patienter med succes en selektiv blokade af histamin-2-receptorer (cimetidin, ranitidin). Imidlertid er gennemførligheden af ​​en sådan behandling ved akut nyresvigt endnu ikke undersøgt. For at undgå infektion og forstyrrelse af de anatomiske barrierer bør langvarig blærekateterisering undgås, mundhulen og huden skal omorganiseres, intravenøse katetre skal indsættes, og hudinsprøjtningen skal behandles for at udføre en trakeostomi, samt omhyggelig klinisk observation bør udføres. Med en stigning i kropstemperaturen hos en patient er det nødvendigt at undersøge ham omhyggeligt, idet der lægges særlig vægt på lungernes tilstand, urinveje, sår og steder for indføring af et kateter til intravenøs infusion.

Ved akut nyresvigt udvikler hyperkalæmi ofte. Hvis stigningen i serumkaliumkoncentrationen er lille (mindre end 6,0 ​​mmol / l), så er det tilstrækkeligt at udelukke alle kaliumkilder fra kosten og holde en konstant grundig laboratorieovervågning af biokemiske parametre. Hvis koncentrationen af ​​kalium i blodserumet stiger til niveauer over 6,5 mmol / og især hvis der er ændringer i EKG, skal patienten behandles aktivt. Behandling kan opdeles i nød- og rutineformer. Nødbehandling omfatter intravenøs calcium (5-10 ml 10% calciumchloridopløsning administreres intravenøst ​​i 2 minutter under EKG-kontrol), bicarbonat (44 mekv i 5 minutter) og glucose med insulin (200-300 ml 20 % glucoseopløsning indeholdende 20-30 U normal insulin, administreret intravenøst ​​i løbet af 30 minutter). Rutinemæssig behandling involverer indførelsen af ​​kaliumbindende ionbytterharpikser, såsom polystyrennatriumsulfonat. De kan indgives oralt hver 2-3 timer pr. Dosis. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol til forebyggelse af forstoppelse. På den anden side kan en patient, der ikke kan tage medicin via munden, indgives i intervaller på 1-2 timer 50 g natriumpolystyrensulfonat og 50 g sorbitol i 200 ml vand ved hjælp af et retentionsendema. Hvis ildfast hyperkalæmi udvikler sig, kan hæmodialyse være nødvendig.

Nogle patienter med akut nyresvigt, især i mangel af oliguri og katabolisme, kan behandles uden dialysebehandling eller med minimal anvendelse. Der er en stigende tendens til at anvende dialysebehandling i de tidlige stadier af akut nyresvigt for at forhindre mulige komplikationer. Tidlig (profylaktisk) dialyse forenkler ofte patientstyring, hvilket skaber muligheden for en mere liberal tilgang til at sikre, at tilstrækkelige mængder kalium og væsker leveres til kroppen og gøre det muligt at forbedre patientens generelle trivsel. De absolutte indikationer for dialyse er symptomatisk uremi (normalt manifesteret af symptomer på centralnervesystemet og / eller mave-tarmkanalen); udviklingen af ​​resistent hyperkalæmi, alvorlig acidæmi eller akkumulering i kroppen af ​​overskydende væske, der ikke er acceptabelt for lægemiddeleksponering og perikarditis. Desuden forsøger mange medicinske centre at opretholde præialyse niveauer af henholdsvis BUN og serumkreatinin mindre end 1000 og 80 mg / l. For at sikre tilstrækkelig forebyggelse af uræmiske symptomer hos patienter uden oliguri og katabolisme, kan dialyse kun kræves i sjældne tilfælde, og patienter, hvis tilstand forværres af katabolisme og skader, kan kræve daglig dialyse. Ofte er peritonealdialyse et acceptabelt alternativ til hæmodialyse. Peritonealdialyse kan være særlig nyttig for patienter med ikke-katabolisk nyresvigt, som er vist sjældent dialyse. For at kontrollere mængden af ​​ekstracellulær væske hos patienter med akut nyresvigt kan du bruge langsom, kontinuerlig blodfiltrering ved hjælp af højtpermeable filtre. Aktuelt tilgængelige filtre, der er forbundet til kredsløbssystemet via en arteriovenøs shunt, kan udsende fra 5 til 12 liter plasma ultrafiltrat om dagen uden at bruge en pumpe. Sådanne indretninger synes derfor at være særligt nyttige til behandling af patienter, der lider af oliguri, og med et øget volumen ekstravaskulær væske og ustabil hæmodynamik.

Ernæringen af ​​sådanne patienter er meget vigtig.

Ernæring til akut nyresvigt

Sult og tørst forværrer patientens tilstand dramatisk. Tilsæt lavprotein kost (højst 20g protein pr. Dag). Kosten består hovedsageligt af kulhydrater og fedtstoffer (grød på vand, smør, kefir, brød, honning). Når det er umuligt at injicere fødevarer, administreres næringsblandinger, glukose intravenøst.

Komplikationer af akut nyresvigt

I indledende og støttende faser af akut nyresvigt forstyrres udskillelsen af ​​produkterne fra kvælstofmetabolisme, vand, elektrolytter og syrer fra kroppen med urin. Alvorligheden af ​​de ændringer, der opstår i den kemiske sammensætning af blodet, afhænger af tilstedeværelsen af ​​oliguri, katabolismens tilstand i patienten. Hos ikke-oliguriske patienter registreres højere niveauer af glomerulær filtrering end hos patienter med oliguri, og som følge heraf udskilles flere af produkterne af kvælstofmetabolisme, vand og elektrolytter i urinen. Derfor er overtrædelser af blodets kemiske sammensætning ved akut nyresvigt hos patienter, der ikke lider af oliguri, normalt mindre udtalte end hos patienter med oliguri.

Patienter, der lider af akut nyresvigt, ledsaget af oliguri, har øget risiko for at udvikle overbelastning af salt og vand, hvilket fører til hyponatremi, ødem og stagnation af blod i lungerne. Hyponatremi er en konsekvens af indtagelse af for store mængder vand og ødem - for store mængder af både vand og natrium.

Hyperkalæmi er karakteristisk for akut nyresvigt på grund af reduceret eliminering af kalium ved nyrerne med fortsat frigivelse af det fra vævene. Den sædvanlige daglige stigning i serumkaliumkoncentration hos ikke-oliguriske patienter og underkastet katabolisme er 0,3-0,5 mmol / dag. En større daglig forøgelse af serumkaliumkoncentrationen indikerer en mulig endogen (vævsødelæggelse, hæmolyse) eller eksogen (kalorierelateret kaliumbelastning af kalium), som skyldes acidæmi. Hyperkalæmi er normalt asymptomatisk, så længe serumkaliumkoncentrationen ikke stiger til værdier på over 6,0-6,5 mmol / l. Hvis dette niveau overskrides, er der ændringer på elektrokardiogrammet (bradykardi, afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre, spidse tænder, udvidelse af de ventrikulære komplekser, en forøgelse i intervallet P-R og et fald i amplituden af ​​tænderne P) og eventuelt hjertestop kan forekomme. Hyperkalæmi kan også føre til udvikling af muskel svaghed og træg tetraparese.

Ved akut nyresvigt ses også hyperphosphatemia, hypocalcæmi og en svag grad af hypermagnæmi.

Kort efter udviklingen af ​​signifikant azotæmi udvikles normocytisk normokromisk anæmi, og hæmatokrittalet stabiliseres i et niveau på 20-30 volumenprocent. Anæmi skyldes en svækkelse af erythropoiesis samt et svagt fald i levetiden for røde blodlegemer.

Infektionssygdomme komplicerer akut nyresvigt i 30-70% af patienterne og betragtes som den største dødsårsag. Infektionsporte tjener ofte som luftveje, kirurgiske steder og urinveje. Samtidig forekommer septikæmi ofte forårsaget af både gram-positive og gram-negative mikroorganismer.

Kardiovaskulære komplikationer ved akut nyresvigt omfatter cirkulationssvigt, hypertension, arytmier og perikarditis.

Akut nyresvigt ledsages ofte af neurologiske lidelser. Hos patienter, der ikke er i dialyse, er der sløvhed, døsighed, bevidsthedsklarhed, desorientering, fladrende tremor, angst, myoklonisk muskeltræning og anfald. I højere grad er de karakteristiske for ældre patienter og reagerer godt på korrektion under dialysebehandling.

Akut nyresvigt ledsages ofte af komplikationer i mave-tarmkanalen, herunder anoreksi, kvalme, opkastning, tarmobstruktion og uklare klager over ubehag i maven.

Akut nyresvigt under graviditeten.

Ofte udvikler akut nyresvigt i de tidlige eller sene stadier af graviditeten. I graviditetens første trimester udvikler akut nyresvigt normalt hos kvinder efter en kriminel abort under ikke-sterile forhold. I disse tilfælde bidrager et fald i mængden af ​​intravaskulær væske, sepsis og nefrotoksiner til udvikling af akut nyresvigt. Udbredelsen af ​​denne form for akut nyresvigt er markant faldet på nuværende tidspunkt på grund af den brede tilgængelighed af abort i en medicinsk institution.

Akut nyresvigt kan også udvikle sig som resultat af omfattende postpartumblødning eller præeklampsi i de sene stadier af graviditeten. Hos de fleste patienter med denne type akut nyresvigt opstår der normalt en helbredelse af nyrefunktionen. Imidlertid er et lille antal gravide kvinder, der lider af akut nyresvigt, ikke genoprettet, og i disse tilfælde afslørede histologisk undersøgelse diffus nekrose af nyrebarken. Tilstedeværelsen af ​​massiv blødning med placental abruption komplicerer normalt denne tilstand. Hertil kommer, at kliniske og laboratorie tegn på intravaskulær koagulering påvises.

En sjælden form for akut nyresvigt, der udviklede 1-2 uger efter ukompliceret fødsel, er blevet beskrevet, kendt som postpartum glomerulosklerose. Denne form for sygdommen er karakteriseret ved irreversibel, hurtigt kontraherende nyresvigt, selv om mindre alvorlige tilfælde er blevet beskrevet. Som regel lider patienter af samtidig mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi. Histopatologiske ændringer i nyrerne i denne form for nyresvigt kan ikke skelnes fra lignende ændringer, der forekommer i malign hypertension eller sclerodermi. Patofysiologien af ​​denne sygdom er ikke blevet fastslået. Der er heller ingen behandlinger til patienter, der ville sikre fortsat succes, selv om brugen af ​​heparin anses for passende.

Forebyggelse af nyresvigt.

Profylaktisk behandling fortjener særlig opmærksomhed på grund af den høje morbiditets- og dødelighed blandt patienter med akut nyresvigt. Under Vietnamkriget var der blandt de militære personer et femfaldigt fald i dødeligheden forårsaget af akut nyresvigt sammenlignet med de tilsvarende indikatorer, der opstod under koreakriget. Denne reduktion i dødeligheden fandt sted parallelt med tilvejebringelsen af ​​en tidligere evakuering af de sårede fra slagmarken og en tidligere stigning i volumenet af intravaskulær væske. Derfor er det meget vigtigt at identificere patienter med høj udvikling af akut nyresvigt, nemlig: patienter med flere skader, forbrændinger, rhabdomyolyse og intravaskulær hæmolyse; patienter, der får potentiel nefrotoksicitet patienter, der gennemgår kirurgiske operationer, hvor det blev nødvendigt at midlertidigt afbryde den renale blodgennemstrømning. Der skal lægges særlig vægt på at opretholde de optimale værdier af volumenet af intravaskulær væske, hjertets minutvolumen og den normale strømning af urin hos sådanne patienter. Forsigtighed ved brug af potentielt nefrotoksiske lægemidler, tidlig behandling af kardiogent shock, sepsis og eclampsia kan også reducere forekomsten af ​​akut nyresvigt.

Prerenal akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtræden af ​​markeret forringelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi. Ved udvikling af akut nyresvigt er der 4 på hinanden følgende faser: indledende, oligoanuric, diuretisk og nyttiggørelsesperiode. Diagnose udføres i henhold til kliniske og biokemiske analyser af blod og urin samt instrumentelle undersøgelser af urinsystemet. Behandling afhænger af stadiet af akut nyresvigt. Det omfatter symptomatisk terapi, metoder til ekstrakorporal hæmokorrektion, opretholdelse af optimalt blodtryk og diurese.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtræden af ​​markeret forringelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi.

Følgende former for arrestere udmærker sig:

• Hemodynamisk (prerenal). Opstår på grund af akutte hæmodynamiske lidelser.
• Parenkymal (renal). Årsagen er giftig eller iskæmisk skade på renal parenchyma, mindre ofte - en akut inflammatorisk proces i nyrerne.
• Obstruktiv (postrenal). Det udvikler sig som følge af akut urinvejsobstruktion.

Etiologi af prerenal ARF

Prerenal akut nyresvigt kan udvikles under forhold, der ledsages af et fald i hjerteproduktionen (med lungeemboli, hjertesvigt, arytmier, hjerte tamponade, kardiogent shock). Ofte er årsagen et fald i mængden af ​​ekstracellulær væske (med diarré, dehydrering, akut blodtab, forbrændinger, ascites, forårsaget af levercirrhose). Kan forekomme som følge af alvorlig vasodilation forårsaget af bakterisk toksisk eller anafylaktisk shock.

Etiologi af renal arrester

Forekommer med toksiske virkninger på nyrene parenchyma af gødninger, giftige svampe, salte af kobber, cadmium, uran og kviksølv. Udviklet med ukontrolleret indtagelse af nefrotoksiske lægemidler (cancer mod cancer, et antal antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede lægemidler, der er ordineret i den sædvanlige dosis, kan forårsage renal ARF hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Derudover opstår denne form for akut nyresvigt, når en stor mængde myoglobin og hæmoglobin cirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatibel blodtransfusion, langvarig komprimering af væv under trauma, medicin og alkohol koma). Mindre almindeligt er udviklingen af ​​renal akut nyresvigt på grund af inflammatorisk nyresygdom.

Etiologi af akut nyresvigt fra postrenal

Det udvikler sig i tilfælde af mekanisk krænkelse af urinpassagen med bilateral obstruktion af urinvejstene. Sjældent forekommer i tumorer i prostata, blære og ureter, tuberkuløse læsioner, urethrit og periurethritis, dystrofiske læsioner af retroperitonealvæv.

Ved alvorlige kombinerede skader og omfattende kirurgiske indgreb er akut nyresvigt forårsaget af flere faktorer (chok, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoksiske lægemidler).

Symptomer på OPN

Der er fire faser af akut nyresvigt:

Patientens tilstand bestemmes af den underliggende sygdom, der forårsager akut nyresvigt. Klinisk er initialfasen normalt ikke detekteret på grund af manglen på karakteristiske symptomer. Cirkulationsbrud, der forekommer i denne fase, har en meget kort varighed og går derfor ubemærket. Ikke-specifikke symptomer på ARF (døsighed, kvalme, mangel på appetit, svaghed) maskeres af manifestationer af den underliggende sygdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjældent. Mængden af ​​urinudladning er mindre end 500 ml pr. Dag. Karakteriseret af alvorlig proteinuri, azotæmi, hyperphosphatemia, hyperkalæmi, hypertension, metabolisk acidose. Der er diarré, kvalme, opkastning. Når lungeødem på grund af overhydrering forekommer åndenød og fugtig rale. Patienten er hæmmet, døsig, kan falde ind i koma. Udvikler ofte perikarditis, uremisk gastroenterocolitis, kompliceret ved blødning. Patienten er udsat for infektion på grund af nedsat immunitet. Mulig pancreatitis, parotitis stomatitis, lungebetændelse, sepsis.

Den oligoanuriske fase af akut nyresvigt udvikler sig i de første tre dage efter eksponering. Den sene udvikling af den oligoanuriske fase betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn. Den gennemsnitlige varighed af denne fase er 10-14 dage. Perioden af ​​oliguri kan forkortes til flere timer eller forlænges til 6-8 uger. Langvarig oliguri forekommer oftere hos ældre patienter med samtidig vaskulær patologi. Når oligurisk fase af akut nyresvigt varer mere end en måned, er det nødvendigt at udføre yderligere differentieringsdiagnostik for at udelukke progressiv glomerulonefritis, nervevaskulitis, nervepuls okklusion, diffus nekrose af renal cortex.

Varigheden af ​​den diuretiske fase er ca. to uger. Daglig diurese øges gradvist og når 2-5 liter. Der er en gradvis genopretning af vand- og elektrolytbalancen. Mulig hypokalæmi som følge af signifikant tab af kalium i urinen.

Der er en yderligere restaurering af nyrefunktionen, der tager fra 6 måneder til 1 år.

Komplikationer af OPN

Sværhedsgraden af ​​lidelser, der er karakteristiske for nyresvigt (væskeretention, azotæmi, forstyrrelse af vand og elektrolytbalance) afhænger af katabolisme og tilstedeværelsen af ​​oliguri. I alvorlig oliguri er der et fald i det glomerulære filtreringsniveau, frigivelsen af ​​elektrolytter, vand- og kvælstofmetabolisme er signifikant reduceret, hvilket fører til mere udtalt ændringer i blodsammensætningen.

Når oliguri øger risikoen for overbelastning af vand og salt. Hyperkalæmi ved akut nyresvigt skyldes utilstrækkelig udskillelse af kalium, samtidig med at dets frigivelse fra vævene opretholdes. Hos patienter, der ikke lider af oliguri, er niveauet af kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mere udtalt hyperkalæmi hos disse patienter kan indikere eksogen (blodtransfusion, medicin, tilstedeværelsen af ​​kaliumrige fødevarer i kosten) eller endogen (hæmolyse, vævsødelæggelse) kaliumbelastning.

De første symptomer på hyperkalæmi vises, når niveauet af kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klager over muskelsvaghed. I nogle tilfælde udvikler flaccid tetraparese. EKG ændringer er noteret. Amplituden af ​​P-tænderne falder, P-R-intervallet stiger, og bradykardi udvikler sig. En signifikant stigning i kaliumkoncentration kan forårsage hjertestop.

Ved de første to stadier af akut nyresvigt observeres hypokalcæmi, hyperphosphatemia, mild hypermagnæmi.

Konsekvensen af ​​svær azotæmi er hæmningen af ​​erythropoiesis. Erytrocytets forventede levetid reduceres. Normocytisk normokromisk anæmi udvikler sig.

Undertrykkelsen af ​​immunitet bidrager til forekomsten af ​​smitsomme sygdomme hos 30-70% af patienterne med akut nyresvigt. Tiltrædelsen af ​​infektionen gør sygdomsforløbet værre og forårsager ofte patientens død. Inflammation udvikler sig i postoperative sår, mundhulen, åndedrætssystemet og urinvejen lider. En hyppig komplikation af akut nyresvigt er sepsis, som kan skyldes både gram-positiv og gram-negativ flora.

Der er døsighed, forvirring, desorientering, sløvhed, vekslende med perioder med ophidselse. Perifer neuropati er mere almindelig hos ældre patienter.

• Komplikationer af det kardiovaskulære system

Med akut nyresvigt kan der udvikles kongestiv hjertesvigt, arytmi, perikarditis, arteriel hypertension.

Patienter er bekymrede over ubehag i maven, kvalme, opkastning, appetitløshed. I alvorlige tilfælde udvikler uremisk gastroenterokolit, ofte kompliceret ved blødning.

Diagnose af arrester

Hovedmarkøren for akut nyresvigt er en stigning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet på baggrund af et signifikant fald i mængden af ​​urin udskilt af kroppen, op til tilstanden anuria. Mængden af ​​daglig urin og koncentrationen af ​​nyrerne estimeres ud fra resultaterne af Zimnitsky-testen. Overvågningen af ​​sådanne indikatorer for blodbiokemi som urea, kreatinin og elektrolytter er vigtig. Det er disse indikatorer, der gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og effektiviteten af ​​de afhjælpende foranstaltninger, der er truffet.

Hovedopgaven ved diagnosticering af akut nyresvigt er at bestemme dets form. Til dette udføres en ultralyd af nyrer og blære, hvilket gør det muligt at identificere eller udelukke obstruktion af urinvejen. I nogle tilfælde udføres bilateral kateterisering af bækkenet. Hvis begge katetre samtidig passerer frit ind i bækkenet, men urinspredning gennem dem ikke overholdes, er det sikkert at udelukke postrenal form af akut nyresvigt.

Hvis det er nødvendigt, for at vurdere den nyrede blodgennemstrømning bruger USDG-skibene af nyrerne. Mistanke om tubulær nekrose, akut glomerulonephritis eller systemisk sygdom er en indikation for en nyrebiopsi.

Behandling af akut nyresvigt

Behandling i den indledende fase

Terapi er primært rettet mod at eliminere årsagen til renal dysfunktion. I tilfælde af stød er det nødvendigt at fylde mængden af ​​cirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfælde af forgiftning ved nephrotoxicitet vasker patienterne mave og tarm. Brugen af ​​moderne behandlingsmetoder i urologi som ekstrakorporeal hæmokorrektion giver dig mulighed for hurtigt at rense kroppen af ​​toksiner, der er blevet årsagen til udviklingen af ​​akut nyresvigt. Til dette formål udføres hæmosorption og plasmaferes. I nærvær af obstruktion genoprettes normal passage af urinen. For at gøre dette, udføre fjernelse af sten fra nyrerne og urinledere, kirurgisk fjernelse af strenge af urinerne og fjernelse af tumorer.

Behandling i oliguriefasen

For at stimulere diurese ordineres furosemid og osmotisk diuretika til patienten. Dopamin injiceres for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Ved bestemmelse af mængden af ​​injiceret væske ud over tab under urinering, opkastning og tømning af tarmene, er det nødvendigt at tage hensyn til tab under sved og åndedræt. Patienten overføres til en proteinfri diæt, begrænse kaliumindtaget fra mad. Sårdræning, fjernelse af nekroseområder. Ved valg af en dosis antibiotika bør der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Indikationer for hæmodialyse

Hæmodialyse udføres med en stigning i urinstofniveauet til 24 mmol / l, kalium - op til 7 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For at forhindre komplikationer, der opstår ved metaboliske sygdomme, udfører nefrologer i stigende grad tidlig og profylaktisk hæmodialyse.

Mortalitet afhænger primært af sværhedsgraden af ​​den patologiske tilstand, der forårsagede udviklingen af ​​akut nyresvigt. Resultatet af sygdommen påvirkes af patientens alder, graden af ​​nyresvigt og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I de overlevende patienter genoprettes nyrerne fuldt ud i 35-40% af tilfældene, delvist i 10-15% af tilfældene. 1-3% af patienterne kræver konstant hæmodialyse.

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig som en komplikation af mange sygdomme og patologiske processer. Akut nyresvigt - et syndrom, der udvikles som følge af renale lidelser processer (renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, tubulær sekretion, tubulær reabsorption, koncentrering nyrernes evne), og kendetegnet azotæmi, lidelser vand-elektrolytbalancen og syre-base-status.

Akut nyresvigt kan skyldes for-, nyrer- og post-adrenal sygdomme. Prerenal ARF udvikler sig i forbindelse med nedsat nyreblodflow, renal ARF - med skade på renal parenchyma, postrenal ARF i forbindelse med nedsat udløb af urin.

Det morfologiske substrat af OPN er akut tubulonekrose, der manifesteres af et fald i børstens grænse, et fald i foldningen af ​​de basolaterale membraner og nekrose af epitelet.

Prerenal akut nyresvigt karakteriseres af et fald i renal blodgennemstrømning som et resultat af vasokonstriktion af afferente arterioler under forhold til krænkelse af systemisk hæmodynamik og et fald i cirkulerende blodvolumen, mens nyrefunktionen bevares.

forlænget eller kortvarigt (sjældent) fald i blodtrykket under 80 mm Hg. (chok på grund af forskellige årsager: post-hæmoragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk mv., omfattende kirurgisk indgreb);

fald i blodvolumenet i blodet (blodtab, plasma tab, uovervindelig opkastning, diarré);

en stigning i intravaskulær kapacitet ledsaget af et fald i perifer resistens (septikæmi, endotoksæmi, anafylaksi);

fald i hjerteproduktion (myokardieinfarkt, hjertesvigt, lungeemboli).

Key patogenese prærenal ARF er en kraftig nedgang i glomerulære filtrationshastighed på grund af spasmer af afferente arterioler, rangering af blod i juxtaglomerulære lag og kortikal iskæmi påvirket ødelæggende faktor. På grund af et fald i blodperfusioneret gennem nyrerne falder clearance af metabolitter og azotæmi udvikler sig. Derfor kalder nogle forfattere denne type af arrester prerenal azotæmi. Med et langvarigt fald i renal blodgennemstrømning (mere end 3 dage) bliver den for-nerve-ARF til en renal ARF.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle ændringer i epitelet af de proximale tubuli (reduktion af børstehøjdehøjden og området af de basolaterale membraner). Indledende iskæmi forøger membranpermeabilitet rørformet epitelcelle ion som kommer ind i cytoplasmaet af transporteres aktivt særlige bærer på den indre overflade af den mitokondriske membran eller i det sarkoplasmiske reticulum. Energiunderskuddet, der udvikler sig i celler på grund af iskæmi og energiforbrug under bevægelsen af ​​ioner, fører til celle nekrose, og den resulterende cellulære detritus fjerner rørene og derved forværrer anuria. Volumen af ​​kanalikulær væske i iskæmi reduceres.

Skader på nephrocytter ledsages af nedsat natriumreabsorption i proksimale tubuli og overdreven natriumindtagelse i distale områder. Natrium stimulerer reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut nyresvigt er indholdet sædvanligvis forhøjet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Tonen i sympatiske nerver og catecholaminproduktion er øget. Under indflydelse af komponenterne i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og catecholaminer opretholdes afferent vasokonstriktion og nyre-iskæmi. I de glomerulære kapillærer falder trykket, og følgelig falder det effektive filtreringstryk.

Med en skarp begrænsning af perfusion af det kortikale lag indtræder blod i kapillærerne i den juxtaglomerulære zone (Oxford Shunt), hvor stasis forekommer. En stigning i tryk i tubulerne ledsages af et fald i glomerulær filtrering. Hypoxi af de mest følsomme distale tubuli til den manifesteres af nekrose af det rørformede epitel og kældermembranen op til tubulær nekrose. Okklusion af tubuli forekommer med fragmenter af nekrotiske epithelceller, cylindre mv.

Under betingelser for hypoxi i medulla ændrer arachidonsyre kaskade af enzymaktivitet ledsaget af en reduktion i dannelsen af ​​prostaglandiner besidder vazodilatatornym virkning og frigivelse af biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), direkte berører nyrekarrene og rev renale hæmodynamik. Dette bidrager igen til sekundær skade på nyretubuli.

Efter genoprettelsen af ​​den renale blodstrøm forekommer dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, frie radikaler og aktiveringen af ​​phospholipase, hvilket understøtter overtrædelsen af ​​membranpermeabilitet for ioner og forlænger oligonfasen af ​​arresteren. I de senere år er calciumblokkere (nifedipin, verapamil) blevet anvendt til at eliminere uønsket calciumtransport i celler i de tidlige stadier af akut nyresvigt, selv på baggrund af iskæmi eller umiddelbart efter eliminering. En synergistisk effekt observeres ved anvendelse af calciumkanalinhibitorer i kombination med stoffer, der er i stand til at fange frie radikaler, såsom glutathion. Ioner, adenin nucleotider beskytter mitokondrier mod skade.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle forandringer i tubulets epitel, kan udvikle vakuolær degenerering eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vacuole dystrofi elimineres inden for 15 dage efter opsigelsen af ​​den skadelige faktor.

Nyresyg akut nyresvigt udvikler sig som følge af nyresygdom, det vil sige, forekommer det sekundært med en primær nedsat nyrefusion eller påvirket af følgende årsager:

betændelse i nyrerne (glomerulonephritis, interstitial nefritis, vaskulitis);

endo- og exotoksiner (stoffer, radioaktive stoffer, salte af tungmetaller - kviksølv-, bly-, arsen-, cadmium-, etc., organiske opløsningsmidler, ethylenglycol, carbontetrachlorid, dyre- og plantegifte;

Renovaskulære sygdomme (trombose og emboli i nyrearterien, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose i nyrerne);

pigmentæmi - hæmoglobinæmi (intravaskulær hæmolyse) og myoglobinæmi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne type akut nyresvigt er karakteriseret ved akut tubulær nekrose forårsaget af iskæmi eller nefrotoksicitet, som er fastgjort på cellerne i nyretubuli. Først og fremmest er de proximale tubuli beskadiget, epitheliumdystrofi og nekrose forekommer efterfulgt af moderate forandringer i nyrernes interstitium. Glomerulær skade er normalt mindre.

Til dato er der blevet beskrevet mere end 100 nephrotoxiner, som har en direkte skadelig virkning på cellerne i nyretubuli (akut tubulær nekrose, nefrose af den nedre nephron, vasomotorisk vasopati). Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet tegner sig for ca. 10% af alle patienters adgang til akutte hæmodialysecentre.

Nefrotoksicitet forårsager skade på tubuloepitheliale strukturer af forskellig sværhedsgrad - fra dystrofier (hydropic, vakuol, ballon, fedt, hyalindråb) til delvis eller massiv koagulationsnekrose af nephrocytter. Disse ændringer forekommer som følge af reabsorption og afsætning af makro- og mikropartikler i cytoplasmaen samt fixering af nefrotoksiner filtreret gennem et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasmaet. Forekomsten af ​​en dystrofi bestemmes af den aktive faktor.

Nefrotoksicitet giftstoffer "thiolgruppe" (forbindelser med kviksølv, chrom, kobber, guld, cobalt, zink, bly, bismuth, lithium, uran, cadmium og arsen) manifesteret blokade sulfhydryl (thiol) grupper af enzym og strukturelt protein og plazmokoaguliruyuschim virkning, der forårsager massiv koagulativ nekrose af rørene. Sublimaet forårsager selektiv nyreskader - "sublim nefrose". Andre stoffer i denne gruppe adskiller sig ikke i selektiviteten af ​​virkningen og beskadiger væv fra nyrer, lever og røde blodlegemer. For eksempel er den særlige egenskab af kobbersulfat, bichromatforgiftning, arsenbrintforgiftning en kombination af koagulativ epitelnekrose hos proksimale tubuli med akut hæmoglobinurisk nephrose. I tilfælde af bichromat og arsen hydrogenforgiftning observeres centrolobular nekrose hos leveren med cholemia og chelation.

Ethylenglycol og dets derivatforgiftning er kendetegnet ved irreversibel destruktion af intracellulære strukturer kaldet ballondystrofi. Ethylenglycol og dets nedbrydningsprodukter reabsorberes af renal tubulære epithelceller, og der dannes en stor vakuol i dem, som skifter cellens organeller sammen med kernen til de basale divisioner. Sådan dystrofi slutter som regel med collikation nekrose og fuldstændigt tab af funktion af den berørte canaliculi. Sekventering af den beskadigede del af cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale sektioner med en skubbet side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dichlorethan, mindre ofte med chloroform, ledsages af fedtdegeneration af nephrocytter (akut lipidnefrose) af Henle's proximale, distale tubuli og sløjfer. Disse giftstoffer har en direkte toksisk effekt på cytoplasmaet og ændrer forholdet mellem protein-lipidkomplekser i det, der ledsages af hæmning af tubulær reabsorption.

Reabsorptionen af ​​proteinpigmentaggregater (hæmoglobin, myoglobin) ved epitelceller i de proximale og distale tubuli forårsager hyalindråbedystrofi. Pigmentproteiner, filtreret gennem et glomerulært filter, bevæger sig langs tubuli og bliver gradvist deponeret på penselgrænsen i proksimal tubulat, delvist reabsorberet af nephrocytter. Ophobningen af ​​pigmentgranuler i epitelcellerne er ledsaget af den delvise destruktion af apikale cytoplasmatiske divisioner og deres binding i lumen i tubuliene med børste grænse, hvor granulære og dannede glybchatye pigment cylindre. Processen foregår over 3-7 dage. I løbet af denne periode komprimeres ikke-absorberede pigmentmasser i rørets lumen, flyttes ind i loop af Henle og distale tubuli. Delisk nekrose forekommer i de apikale områder af epithelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separat pigmentgranuler omdannes til ferritin og holdes i lang tid i cytoplasmaet.

Nefotoksicitet af aminoglycosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) er forbundet med tilstedeværelsen i deres molekyler af frie aminogrupper i sidekæderne. Aminoglycosider i kroppen metaboliseres ikke, og 99% udskilles uændret i urinen. De filtrerede aminoglycosider fastgøres på den apikale membran af proksimale tubulaceller, og Henle's sløjfe er forbundet med vesikler, absorberes af pinocytose og sekvestreres i lysosomer af det rørformede epitel. Koncentrationen af ​​lægemidlet i det kortikale stof bliver højere end i plasmaet. Nyreskaderne ved aminoglycosider er karakteriseret ved en stigning i anioniske phospholipidmembraner, især fosfatidylinositol, mitokondrielmembranskade, ledsaget af tab af intracellulært kalium og magnesium, svækket oxidativ phosphorylering og energimangel. Kombinationen af ​​disse ændringer fører til nekrose af det rørformede epitel.

Det er karakteristisk, at ioner forhindrer fixering af aminoglycosider på penselgrænsen og dermed reducerer deres nefrotoksicitet. Det bemærkes, at det rørformede epitel, som regenererer efter aminoglycosiders skade, bliver resistent over for de toksiske virkninger af disse lægemidler.

Terapi med osmotiske diuretiner (opløsninger af glucose, urinstof, dextran, mannitol osv.) Kan være kompliceret ved hydropic og vakuolær degenerering af nephrocytter. Samtidig ændres den osmotiske gradient af væsker på begge sider af tubulacellen i blodpropperne - blod vasker rørene og den midlertidige urin. Derfor er det muligt at flytte vand ind i de rørformede epithelceller fra de peritubulære kapillærer eller fra den foreløbige urin. Epithelcellernes hydropi ved anvendelse af osmotiske diurethiner fortsætter i lang tid og er som regel forbundet med delvis reabsorption af osmotisk aktive stoffer og deres retention i cytoplasma. Vandretentionen i cellen reducerer dramatisk dets energipotentiale og funktionalitet. Således er osmotisk nephrose ikke årsagen til akut nyresvigt, men en uønsket virkning af dens behandling eller konsekvensen af ​​at genopbygge energisubstrater i kroppen ved parenteral administration af hypertoniske opløsninger.

Sammensætningen af ​​urin med renal ARF er ens i sammensætning til det glomerulære filtrat: lav specifikitet, lav osmolaritet. Indholdet i urinen er forøget på grund af overtrædelsen af ​​dets reabsorption.

Prenal akut nyresvigt forekommer på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​urin gennem urinvejen som følge af følgende overtrædelser:

okklusion af urinvejsregne eller blodpropper

obstruktion af urinleddet eller uretret af en tumor placeret uden for urinvejen

Krænkelse af urinudløb ledsages af overtrækning af urinvejen (urinledere, bækken, kopper, opsamlingsrør, rør) og inklusion af et system med tilbagesvaling. Der er en omvendt flow af urin fra urinvejen til det interstitielle rum i renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men udtalt ødem observeres ikke på grund af udstrømningen af ​​væske gennem systemet af venøse og lymfekarre (pyelovenøs tilbagesvaling). Derfor er intensiteten af ​​hydrostatisk tryk på tubulerne og glomerulus meget moderat, og filtreringen reduceres en smule. Udtalte lidelser i peri-kanal blodgennemstrømning forekommer ikke, og på trods af anuria bevares nyrefunktionen. Efter fjernelse af en hindring for udstrømningen af ​​urin genoprettes diurese. Hvis okklusionens varighed ikke overstiger tre dage, forsvinder virkningerne af akut nyresvigt efter genoprettelsen af ​​urinvejens patenter hurtigt.

Ved langvarig okklusion og højt hydrostatisk tryk forstyrres filtrering og perkutan blodstrøm. Disse ændringer i kombination med vedvarende tilbagesvaling bidrager til udviklingen af ​​interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt har et vist mønster og iscenesættelse uanset årsagen der forårsagede det.

Trin 1 - kort varighed og slutter efter afslutning af faktoren

Trin 2 - perioden for oligoururi (mængden af ​​udskilt urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotæmi; i tilfælde af langvarig oliguri (op til 4 uger) øges sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose kraftigt;

Trin 3 - polyuri-periode - diuresisgenvinding med en polyurifase (mængden af ​​udskilt urin overstiger 1800 ml / dag);

Trin 4 - Restaurering af nyrefunktion. 2. etape er klinisk vanskeligst.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratation udvikler, nyresyreose (ikke-gas udskilles) (afhængig af placeringen af ​​canaliculi, acidosis af type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er åndenød på grund af interstitielt eller kardiogent lungeødem. Lidt senere begynder væske at akkumulere i hulrummene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lænderegionen forekommer. Dette ledsages af udtalt ændringer i blodbiokemiske parametre: azotæmi (kreatinin, urinstof, urinsyre niveauer øges), hyperkalæmi, hyponatremi, hypochloræmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia.

Niveauet af blodkreatinin øges, uanset arten af ​​patientens kost og intensiteten af ​​proteinnedbrydning. Graden af ​​kreatinæmi giver derfor en ide om sværhedsgraden og prognosen for akut nyresvigt. Graden af ​​katabolisme og nekrose af muskelvæv afspejler hyperuricæmi.

Hyperkalæmi forekommer som følge af et fald i kaliumudskillelse, en forbedret frigivelse af kalium fra celler og en udvikling af renalacidose. Hyperkalæmi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk ved hjerterytmeforstyrrelser op til fuldstændig hjertestop; der er hyporeflexion, nedsat excitabilitet af musklerne med udviklingen af ​​efterfølgende muskelforlamning.

Elektrokardiografiske parametre i hyperkalæmi: T-bølge - høj, smal, ST-linje fusionerer med T-bølge; forsvinden af ​​P-bølgen; udvidelse af QRS-komplekset.

Hyperphosphatemia forårsaget af nedsat udskillelse af fosfater. Oprindelsen af ​​hypokalcæmi forbliver uklar. Som regel er ændringer i calciumphosphathomeostase asymptomatiske. Men med den hurtige korrektion af acidose hos patienter med hypocalcæmi kan tetany og anfald forekomme. Hyponatremi er forbundet med vandretention eller overdreven administration af den. Der er ingen absolut mangel på natrium i kroppen. Hypersulfatæmi, hypermagnesæmi er som regel asymptomatisk.

Inden for få dage udvikles anæmi, hvis oprindelse forklares ved hyperhydrering, hæmolyse af røde blodlegemer, blødning og hæmning af erythropoietinproduktion ved hjælp af toksiner, der cirkulerer i blodet. Anæmi kombineres normalt med trombocytopeni.

Anden fase er karakteriseret ved udseendet af tegn på uræmi, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetit, kvalme, opkastning, flatulens, diarré).

Når antibiotika foreskrives, øges symptomerne på diarré i begyndelsen. Efterfølgende erstattes diarré af forstoppelse på grund af svær intestinal hypokinesi. I 10% af tilfældene observeres gastrointestinal blødning (erosion, sår i mavetarmkanalen, blodpropper).

Tidligt ordineret terapi forhindrer udviklingen af ​​koma, uremisk perikarditis.

Under oligurisk fase (9-11 dage) udtrykkes mørkfarvet urin, proteinuria og cylindruri, naturiuri overstiger ikke 50 mmol / l, og urin osmolaritet svarer til osmolaritet i plasma. Hos 10% af patienterne med akut medicinsk interstitiel nefritis diurese blev reddet.

3. fase er karakteriseret ved genopretning af diuresis inden for den 12-15 dag fra sygdomsudbruddet og ved polyuria (mere end 2 l / dag), som varer i 3-4 uger. Oprindelsen af ​​polyuri skyldes genoprettelsen af ​​nyrernes filtreringsfunktion og tubulernes utilstrækkelige koncentrationsfunktion. I polyuretrinnet aflastes kroppen fra væsken akkumuleret i løbet af oligurien. Sekundær mulig dehydrering, hypokalæmi og hyponatremi. Graden af ​​proteinuri reduceres.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) er en pludselig dysfunktion af begge nyrer forårsaget af et fald i renal blodgennemstrømning og en afmatning i glomerulær filtrering og tubulær reabsorption. Som følge heraf er der forsinkelse eller fuldstændig ophør med fjernelse af giftige stoffer fra kroppen og nedbrydning af syre-base, elektrolyt og vandbalance.

Ved korrekt og rettidig behandling er disse patologiske ændringer reversible. Ifølge medicinsk statistik rapporteres tilfælde af akut nyresvigt årligt i omkring 200 personer pr. 1 million.

Former og årsager til arrestere

Afhængigt af hvilke processer der har ført til fremkomsten af ​​akut nyresvigt, skelnes prerenal, renale og postrenale former.

Prerenal form for arrester

Prerenal form af akut nyresvigt karakteriseres af en signifikant reduktion i renal blodgennemstrømning og et fald i glomerulær filtreringshastighed. Sådanne lidelser i nyrerne er forbundet med et generelt fald i mængden af ​​cirkulerende blod i kroppen. Hvis den normale blodtilførsel til organet ikke genoprettes så hurtigt som muligt, er iskæmi eller nekrose af nyrevævet muligt. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​prerenal akut nyresvigt er:

• reduceret hjerteudgang;
• lungeemboli;
• operationer og skader ledsaget af betydeligt blodtab
• omfattende forbrændinger
• udtørring forårsaget af diarré, opkastning;
• tager vanddrivende lægemidler;
• pludseligt fald i vaskulær tone.

Nedsænkningsform

Ved nyreformen af ​​akut nyresvigt påvirkes nyrens parenchyma. Det kan skyldes inflammatoriske processer, toksiske virkninger eller patologier i nyreskibene, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til organet. Renal ARF er en konsekvens af nekrose af epitelcellerne i nyrernes tubuli. Resultatet er en overtrædelse af tubulernes integritet og frigivelsen af ​​deres indhold i nyrens omgivende væv. Følgende faktorer kan føre til udvikling af nyreafledere:

• forgiftning med forskellige giftstoffer, lægemidler, radioaktive forbindelser, tungmetaller, slanger eller insekter mv.
• nyresygdomme: interstitial nefritis, akut pyelonefritis og glomerulonefritis;
• læsion af nyreskibe (trombose, aneurisme, aterosklerose, vaskulitis osv.);
• nyreskade.

Vigtigt: Langvarig indgift af lægemidler, der har en nefrotoksisk effekt, uden forudgående konsultation med lægen kan forårsage ARF.

Postrenal arrester

En postrenal arrester udvikler sig som følge af en akut krænkelse af urinpassagen. I denne form for ARF bevares nyrernes funktion, men processen med udskillelse af urin er vanskelig. Iskæmi af renvæv kan forekomme, da bækkenet overfylder urinen begynder at komprimere det omgivende nyrevæv. Årsagerne til postrenal ARF omfatter:

• blære sfinkter krampe;
• obstruktion af urinerne på grund af urolithiasis;
• blærebetændelse, prostata, urinveje, bækkenorganer;
• skader og hæmatomer
• inflammatoriske sygdomme i urinerne eller blæren.

Stadier og symptomer på akut nyresvigt

De karakteristiske symptomer på akut nyresvigt udvikler sig meget hurtigt. Der er en kraftig forringelse af patientens generelle tilstand og nedsat nyrefunktion. I det kliniske billede af akut nyresvigt skelnes faser, der hver især er kendetegnet ved visse tegn:

• indledende fase
• oligoanuri stadium
• polyuri stadium;
• fase af opsving.

I første fase af ARF bestemmes symptomerne af årsagen til sygdommen. Disse kan være tegn på forgiftning, chok eller manifestation af en sygdom. Således bemærkes med en infektiøs læsion af nyrerne, feber, hovedpine og muskel svaghed. I tilfælde af en tarminfektion er opkastning og diarré til stede. Manifestationer af gulsot, anæmi er karakteristisk for toksisk nyreskade, og kramper er mulige. Hvis årsagen til AKI er akut glomerulonephritis, bemærkes det urin blandet med blod, og smerter i lænden. For det første trin af aflederen karakteriseret ved reduceret blodtryk, bleghed, hurtig puls, en lille nedgang i diurese (10%).
Fase i oligoururi ved akut nyresvigt er den mest alvorlige og udgør den største fare for patientens liv. Det er kendetegnet ved følgende symptomer:

• et kraftigt fald eller ophør af urin
• forgiftning produkter af nitrogenmetabolisme, manifesteret som kvalme, opkastning, kløe af huden, hurtig vejrtrækning, appetitløshed, takykardi;
• højt blodtryk
• forvirring og tab af bevidsthed, koma;
• hævelse af det subkutane væv, indre organer og hulrum;
• stigning i kropsvægt på grund af tilstedeværelsen af ​​overskydende væske i kroppen
• generel alvorlig tilstand

Yderligere forløb af akut nyresvigt bestemmes af succesen af ​​terapien i anden fase. Med et gunstigt resultat kommer scenen af ​​polyuria og efterfølgende genopretning. For det første er der en gradvis stigning i diuresis, og derefter udvikler polyuria. Overskydende væske fjernes fra kroppen, hævelse er reduceret, blodet ryddes af giftige produkter. Polyuria-stadiet kan være farligt på grund af dehydrering og elektrolytforstyrrelse (for eksempel hypokalæmi). Omkring en måned vender diuresis til normal og begynder genopretningsperioden, som kan vare op til 1 år.

Hvis behandlingen blev ukorrekt matchet eller udført for sent, og viste sig at være ineffektiv, da den terminale fase af AKI udvikler en høj sandsynlighed for død. Det er typisk for hende:

• åndenød, hoste på grund af væskeakkumulering i lungerne;
• sputum med blod;
• subkutan blødning og intern blødning
• tab af bevidsthed, koma;
• muskelspasmer og kramper;
• alvorlige hjerterytmeforstyrrelser.

Tip: Hvis du opdager selv et lille fald i diurese, især hvis nyresygdom eller andre patologier er til stede, skal du straks kontakte en nephrologist. Sådanne overtrædelser kan være starten på udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Diagnose af arrester

Ved akut nyresvigt udføres diagnosen af ​​sygdommen ved hjælp af både laboratorie- og instrumentelle metoder. I laboratorietester er der følgende afvigelser fra normen:

• fuldstændig blodtælling er karakteriseret ved et fald i hæmoglobinniveauet, en stigning i leukocytkoncentrationen, en stigning i ESR;
• i den generelle analyse af urinprotein, cylindere, et fald i tæthed, forhøjede niveauer af røde blodlegemer og leukocytter, påvises et fald i antallet af blodplader;
• daglig urinanalyse er karakteriseret ved et signifikant fald i diurese;
• i biokemisk analyse afslørede forhøjede niveauer af blod creatinin og urinstof, samt forøge koncentrationen af ​​kalium og reduktion af koncentrationen af ​​natrium og calcium.

Fra anvendte instrumentelle diagnostiske metoder:

• EKG, der bruges til at overvåge hjertets arbejde, som kan brydes på grund af hyperkalæmi
• Ultralyd, at vurdere nyrernes størrelse, niveauet for blodforsyningen og tilstedeværelsen af ​​obstruktion;
• nyrebiopsi;
• radiografi af lungerne og hjertet.

Behandling og akut behandling af akut nyresvigt

Ved akut nyresvigt er nødhjælp til hurtigt at transportere en person til et hospital. I dette tilfælde skal patienten sikre en hvilestilling, varme og vandret stilling af kroppen. Det er bedst at ringe til en ambulance, da i dette tilfælde vil kvalificerede læger kunne træffe alle nødvendige foranstaltninger direkte til hjemmesiden.

Ved akut nyresvigt behandles behandling under hensyntagen til sygdomsstadiet og årsagen til det. Efter eliminering af den etiologiske faktor er det nødvendigt at genoprette homeostase og nyrefunktionsfunktion. I betragtning af årsagen kan arresteren have brug for:

• antibiotika til smitsomme sygdomme;
• genopfyldning af væskevolumen (med et fald i cirkulerende blodvolumen);
• brugen af ​​diuretika og væskebegrænsning for at reducere hævelse og øge urinproduktionen
• tager hjerte medicin i strid med hjertet;
• tager medicin til at sænke blodtrykket i tilfælde af en stigning;
• kirurgi for at genoprette beskadiget nyrevævsskade eller fjerne forhindringer, der forhindrer udløb af urin
• tager medicin for at forbedre blodcirkulationen og blodgennemstrømningen i nefronerne;
• afgiftning af kroppen i tilfælde af forgiftning (maveskylling, indførelse af modgift osv.).

Til fjernelse af giftige produkter fra blodet, hæmodialysen, plasmaferesen, peritoneal dialyse, hæmosorption anvendes. Syre-base og vand-elektrolytbalancen reduceres ved indføring af saltopløsninger af kalium, natrium, calcium og andre. Disse procedurer anvendes midlertidigt, indtil den er genoprettet nyrefunktion. Med rettidig behandling har ARF en gunstig prognose.

Men måske er det mere korrekt at behandle ikke virkningen, men årsagen?

Vi anbefaler at læse historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbrede hendes mave. Læs artiklen >>