Cystatin C-analysen er en blodprøve rettet mod bestemmelse af koncentrationen af ​​protein med lav molekylvægt syntetiseret af kroppens nukleare celler. I klinisk og laboratoriepraksis betragtes cystatin C som en markør for funktionaliteten af ​​nefroner, hjertesygdomme og blodkar. Testen bruges til at diagnosticere, kontrollere behandling og forudsigelse af nyresygdomme, for at vurdere risikoen for at udvikle kardiovaskulære patologier og deres komplikationer. Blod er taget fra en vene, den diagnostiske procedure udføres ved immunoturbidimetrisk metode. Referenceværdier hos patienter over 19 år er 0,5-1,2 mg / l. Prøvefristen er 1 dag.

Cystatin C-analysen er en blodprøve rettet mod bestemmelse af koncentrationen af ​​protein med lav molekylvægt syntetiseret af kroppens nukleare celler. I klinisk og laboratoriepraksis betragtes cystatin C som en markør for funktionaliteten af ​​nefroner, hjertesygdomme og blodkar. Testen bruges til at diagnosticere, kontrollere behandling og forudsigelse af nyresygdomme, for at vurdere risikoen for at udvikle kardiovaskulære patologier og deres komplikationer. Blod er taget fra en vene, den diagnostiske procedure udføres ved immunoturbidimetrisk metode. Referenceværdier hos patienter over 19 år er 0,5-1,2 mg / l. Prøvefristen er 1 dag.

Cystatin C henviser til cysteinproteaser hæmmere - enzymer der bryder ned proteinmolekyler i aminosyrer. Det produceres af alle celler, der indeholder kerner, træder i blodbanen i samme hastighed, udskilles af nyrerne. I de nyretubuli metaboliseres, bestemmes uvæsentlige koncentrationer af protein i urinen. Niveauet af serumcystatin C er omvendt proportional med den glomerulære filtreringshastighed. Analysen bruges til at vurdere nyrernes funktionalitet som et alternativ til undersøgelsen af ​​kreatinin. Fordelen ved denne test er en høj følsomhed i de tidlige stadier af akut nyresvigt, mindre afhængighed af indikatorer på forfatningen, køn og alderskarakteristika.

vidnesbyrd

Resultaterne af analyse af cystatin C afspejler bevarelsen af ​​nyrernes funktioner indirekte - tilstanden af ​​det kardiovaskulære system. Indikationer for undersøgelse:

• Kronisk nyresygdom (CKD). Testen er tildelt børn, ældre, personer med ikke-standard kropsstørrelse, øget muskelmasse, fedme, underernæring. Grundlaget for diagnosen er ændringer i urinemængde, farve og lugt, forhøjet blodtryk, ødem, tilbagevendende betændelse i urinvejen, anæmi, svaghed, appetitløshed, kløe. De endelige data giver dig mulighed for at bekræfte diagnosen, overvåge effektiviteten af ​​behandlingen, lave en prognose af sygdommen.
• Akut skade på nyrerne. Analysesatser øges i de tidligste stadier af akut nyresvigt, når kreatininniveauerne forbliver normale. Diagnose udføres med udseende af perifert ødem, vægtforøgelse, øgede symptomer på den underliggende sygdom, uremi, kvalme, opkastning, nedsat bevidsthed. Risikogruppen omfatter patienter i kirurgisk, intensiv pleje, traumeafdelinger.
• Kardiovaskulære sygdomme. Analysen er nødvendig for at bestemme risikoen for at udvikle patologierne i denne gruppe og deres komplikationer. Udpeget til patienter med belastet arvelighed, CKD, fedme, højt serumkolesterol, arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt.

Undersøgelsen udføres for børn med nedsat nyrefunktion, patienter med diabetes mellitus, metabolisk syndrom, efter transplantation af lever, nyrer, hjerteventiler. De endelige indikatorer er ikke tilstrækkeligt informative under graviditet, skjoldbruskkirtelsvigt.

Forberedelse til analyse

Blod er taget fra en vene. Proceduren udføres fortrinsvis om morgenen, præparatet indeholder generelle anbefalinger:

1. For at opretholde natten med sult - 8-14 timer. Det er acceptabelt at donere blod 4 timer efter en let snack. Der er ingen begrænsninger for brugen af ​​vand.
2. På tærsklen til proceduren skal du fjerne alkoholindtagelse, virkningen af ​​fysisk og følelsesmæssig stress: afbryde sportstræning, hårdt arbejde, undgå konfliktsituationer.
3. I en uge skal du diskutere med din læge effekten af ​​resultatet af testen taget medicin. Narkotika kan annulleres under hensyntagen til den endelige indikator.
4. Fysioterapi, instrumentelle diagnostiske procedurer til udførelse efter bloddonation.
5. De sidste 30 minutter bruger siddende, afslappende. Rygning er forbudt.

Venipunktur er lavet på standard måde, med påsætning af en sele på skulderen. Blodet transporteres til laboratoriet, centrifugeret før undersøgelsen, fibrinogen fjernes fra plasmaet. Det resulterende serum underkastes proceduren for immunoturbidimetri. Dato for diagnose - ikke mere end en dag.

Normale værdier

Cystatin C er en indikator, hvis hastighed bestemmes efter alder. Referenceværdierne varierer noget mellem laboratorier afhængigt af undersøgelsens karakteristika. De gennemsnitlige resultater er (mg / l):

• Nyfødte (op til 1 måned) - 1,49-2,85.
• Spædbørn (1-5 måneder) - 1,01-1,92.
• Spædbørn (5-12 måneder) - 0,75-1,53.
• Børn (1-2 år) - 0,77-1,85 i drenge, 0,60-1,20 i piger.
• Børn, teenagere (2-19 år) - 0,62-1,11.
• Voksne (fra 19 år) - 0,5-1,2.

Forhøjelseshastighed

Cystatin C i forhøjede koncentrationer bestemmes ved krænkelse af dets produktion og eliminering. Årsagerne er:

• Nedsat nyrefunktion. Overtrædelse af glomerulær filtrering fører til, at proteinet ikke metaboliseres og genabsorberes igen i blodet. Øgelsen i værdier er markeret på baggrund af akut nyresvigt, som udvikler sig efter operationer, transplantation af organer og væv; mod baggrunden for kronisk nyresvigt i diabetes mellitus, inflammatoriske sygdomme i udskillelsessystemet, kardiovaskulære patologier.
• Patologi af skjoldbruskkirtlen. Sygdomme i denne gruppe fører til øget proteinproduktion. En stigning i dets serumkoncentration detekteres efter thyroidektomi med hypo-, hypertyreose.
• Behandling med kortikosteroider. Narkotika kan have bivirkninger, der påvirker nyrerne, kroppens metaboliske processer. Tildeling af analysen tager lægen hensyn til denne kendsgerning.

tilbagegang

Faldet i testfrekvensen med gentagne undersøgelser hos patienter med CKD afspejler behandlingens succes. Genopretning af nyrerne er et gunstigt prognostisk tegn.

Behandling af abnormiteter

Cystatin C er en pålidelig markør for nedsat nyrefunktion, en følsom indikator for reduceret GFR, en tidlig indikator for udviklingen af ​​nyresvigt. Den mest almindelige analyse blev modtaget som en metode til undersøgelse af børn, ældre, atleter, patienter, der lider af fedme. Fortolkningen af ​​resultatet og behandlingen af ​​behandlingen håndteres af terapeuten, børnelæge, nephrologist, kardiolog.

Årsager til at udføre en blodprøve for cystatin C - en markør for nyrefunktionalitet

Diagnostik og behandling af patologier i det parret organ, som indtager et af de førende steder med hensyn til morbiditet, anses for at være det vigtigste problem inden for medicin.

Resultatet af de fleste nyresygdomme er deres utilstrækkelighed, hvilket er den mest tragiske og smertefulde tilstand, som ofte begynder at danne sig fra en ung alder.

På baggrund heraf er relevansen af ​​aktiviteterne til undersøgelse og forbedring af diagnostiske metoder anvendt i laboratorier. Og hovedfokus for dette er på udvælgelsen af ​​mere pålidelige med hensyn til diagnosemarkører for nyrefunktionalitet, hvoraf den ene er en blodprøve for cystatin C.

Cystatin C - hvad er det

Det globale medicinske samfund har enstemmigt erkendt, at cystatin C er:

1. Den mest præcise markør af den endogene type, som karakteriserer filtreringshastigheden i glomeruli. Med sine diagnostiske indikatorer overstiger det væsentligt kreatin.
2. Særligt følsom markør, der bestemmer alvorligheden af ​​hændelser, der forekommer i kardiovaskulærsystemet. Det afhænger ikke af troponiner af hjerte-type, heller ikke på C-reaktivt protein eller på natriuretiske peptider mv.
3. Tidlig Preeclampsia Marker.
4. Perspektivmarkør karakteristisk for invasiviteten af ​​en række ondartede sygdomme.

Hvorfor skal du lave blodprøver?

En blodprøve for cystatin C udføres ikke kun for at identificere abnormiteter i det parrets organers sundhed, men også i tilfælde af formodet levercirrhose, åben fedme, uforklarligt vægttab, underernæring. Men i det mindste er der mange grunde til udnævnelsen af ​​denne type analyse, i de fleste tilfælde er det rettet til at fastslå krænkelse af nyrefunktionen.

Det skal tilføjes, at undersøgelsen er foreskrevet for at bekræfte de øgede risici ved sygdomme i det kardiovaskulære system. Og for folk i mere avanceret alder, er denne type analyse nyttig til øjeblikkelig påvisning af hjerteproblemer.

En blodprøve for cystatin C udføres for at etablere kronisk nyresygdom. Til dette formål er kreatinindekset ofte angivet, hvilket er absolut ubrugeligt at udføre nyresygdom på et tidligt stadium. Af denne grund anbefaler eksperter at analysere urin for at bestemme cystatin C som en mere præcis markør for nyrefunktionalitet.

Forbereder patienten til undersøgelsen

Inden proceduren startes, skal patienten præcisere nogle punkter vedrørende de vigtigste mål for den udførte analyse. Det er nødvendigt at informere på forhånd om, at blod vil blive taget fra en vene. Desuden forklarer lægen dig, hvor af hvem og hvornår venipunkturen skal udføres, forklarer diætets egenskaber om nødvendigt.

Det skal også minde patienten om, at blod vil blive taget på tom mave. Fra tidspunktet for det sidste måltid skal mindst otte timer passere. Det er tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand i moderate mængder, før testen tages.

Fremskridt i proceduren

Patienten sidder i en stol, klem armen over albueforbindelsen med en sele. Efter at nålen er indsat i venen fjernes turnietten. Efter at have afsluttet venepunkturen, samler laboratorietekniker blod ind i et reagensglas. Det sted, hvor injektionen blev udført, presses ned med bomuldsuld fugtet med desinfektionsmiddel, indtil det stopper blødningen.

Hvis et lille hæmatom dannes på injektionsstedet, er det tilladt at anvende varme kompresser.

Referenceværdier

Syntese af komponenten under forskellige livsstadier i en sund krop er stabil. Det adskiller sig i forhøjede værdier hos ammende babyer, falder en smule i en alder og forbliver konstant indtil 50 år. Samtidig begynder en øget koncentration af et sådant protein at blive observeret.

Det skal bemærkes, at i forbindelse med undersøgelsen kom cystatinindekseksperter til den konklusion, at der er en vis regelmæssighed af sådanne proteinværdier, ikke kun på grund af alder, men også efter køn, legemsvægtindeks, lav intelligens, tobaksbrug og mangel på lipoproteiner med høj densitet. De afslørede værdier af cystatin i biologisk materiale udtrykkes i mg / l, helt afhængigt af forskningsmetoden:

Elisa - immunoassay

Omfanget af indikatorer for normen bestemmes af tre aldersgrupper:

• fra fire til nitten år gammel - normen er 0,75 - 0,089;
• fra tyve til femoghalv år gammel - 0,65 (for kvinder) / 0,74 (for mænd) - 0,085 (g) /0,1 (m);
• fra tres år og mere - 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,1 (m);

Petia - immunoturbodimetrisk

Værdier er defineret for grupper på fire år:

• op til et år gammelt - 0,6 - 1,99;
• fra et til sytten år - 0,5 - 1,29;
• fra atten til tresfem år - 0,5 - 1,0;
• fra tres seks og over - 0,89 - 3,39;

Penia - Immun Nephelometrisk

Under normal tilstand er cystatin C i aldersgruppen fra et til halvtreds år 0,57 - 1,12.

Kriterium for glomerulær filtreringsnedbrydning

En måling af indholdet af dette protein, som afspejler procentdelforholdet af nefroner, er nok, og det er allerede muligt at bestemme værdien af ​​den hastighed, hvormed den glomerulære filtrering finder sted (GFR) ved anvendelse af en speciel formel. Dette er den vigtigste indikator for at identificere patologier i det parrede organ, som bruges til at bestemme de 5 faser af udviklingen af ​​kroniske nyresygdomme (CRP).

Hvis værdien er fra 90 og derover - er hastigheden normal eller lidt høj. Fra 60 til 89 - den ønskede værdi er noget reduceret. På niveau 30 - 59 betragtes hastighedsgrænsen moderat. I tilfælde af 15 - 29 er det stærkt reduceret, og på et niveau under 15, kan vi sikkert bestemme den kroniske patologi af det parrede organ.

Ved sådanne værdier af GFR er bestemmelse af sværhedsgraden af ​​en patient, der lider af nefropati, baseret; terapeutisk, profylaktisk eller livreddende foranstaltninger anbefales, for eksempel hæmodialyse.

Idag fortsætter undersøgelsen med påvisning af forskellige sygdomme, der anvender cystatin, at udvikle sig. Egenskaben af ​​stabiliteten og nøjagtigheden af ​​værdierne af denne proteinkoncern i laboratoriediagnosen af ​​nefropati i de indledende faser har ingen analoger.

Baseret på en kombination af information om værdien af ​​cystatin, urinstof og kreatinin i blodlegemer, er det ikke kun muligt at vurdere det parretes evne til at filtrere korrekt, men også at tale om nyrernes tilstand, idet de tidligere har bestemt GFR.

Kontraindikationer til analysen

Som forebyggende foranstaltning for parret organ og urinsystem anbefaler eksperter Monastic tea. I sin sammensætning indeholder den seksten af ​​de mest nyttige urter, der er mest effektive til rensning af nyrerne, i behandling af sygdomme, i fuld udrensning af organerne.

konklusion

På baggrund af ovenstående konkluderes det, at identificeringen af ​​cystatinniveauer betragtes som en moderne metode til laboratorieundersøgelse, hvor det er muligt at opdage nyrernes patologi i begyndelsen af ​​deres udvikling.

Cystatin C

Cystatin C er en laboratorietest, der tager sigte på at bestemme koncentrationen af ​​protein i blodet, hvis niveau indirekte korrelerer med bevarelsen af ​​nyrefunktionen og også er en uafhængig risikofaktor i visse hjerte-kar-sygdomme.

Russiske synonymer

Engelske synonymer

Forskningsmetode

Måleenheder

Mg / L (milligram pr. Liter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

• Spis ikke inden for 12 timer før undersøgelsen, du kan drikke rent, ikke-karboneret vand.
• Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress inden for 12 timer før undersøgelsen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Cystatin C er et protein, der produceres af alle humankernerede celler. Det tilhører familien af ​​cysteinproteasehæmmere - enzymer, der er i stand til at spalte proteinstoffer. Cystatin C blokerer aktiviteten af ​​disse enzymer og som følge heraf ødelæggelsen af ​​den ekstracellulære proteinmatrix af dem. Således påvirker niveauet af cystatin C sværhedsgraden af ​​syntese- eller desintegrationsprocesserne af ekstracellulære strukturer, herunder i blodkarvæggene (for eksempel ved aterosklerose) eller i omstillingen af ​​myokardiet (mod hjerteinsufficiens, iskæmisk skade på hjertemusklen). Disse egenskaber ved cystatin C gør det muligt at anvende det som en yderst følsom laboratoriemarkør til bestemmelse af sværhedsgraden og prognosen for hjerte-kar-sygdomme. Forskning på brugen af ​​cystatin C i kardiovaskulær sygdom er dog stadig igangværende, så brugen på dette område er i øjeblikket noget begrænset.

I øjeblikket er det vigtigste diagnoseområde, som bruger måling af cystatin C, undersøgelsen af ​​nyrefunktionen. Ifølge talrige undersøgelser er det blevet fastslået, at syntesehastigheden af ​​cystatin C i kroppen er konstant og praktisk talt ikke afhængig af antropometriske parametre: køn, alder, kropsmasse og muskelmasse. Nyrernes filtreringsevne er stort set den eneste faktor, der bestemmer koncentrationen af ​​cystatin C i serum. Cystatin C, der er et protein med lav molekylvægt, filtreres frit i glomeruli - klynger af små blodkar, gennem porerne i væggen, hvis væske og lavmolekylære stoffer opløst i den filtreres. Fra det dannede filtrat underkastes cystatin C i nyretubuli genabsorption (reabsorption) og metaboliseres fuldt ud, det ødelægges i nyrerne og vender ikke tilbage til blodet, og filtratet trænger ind i blæren og udskilles i urinen. Den hastighed, hvormed væske filtreres i renalglomeruli kaldes glomerulær filtreringshastighed (GFR) og er den vigtigste parameter, der gør det muligt at bedømme sikkerheden ved nyrefunktionen. Nedsat funktion af det glomerulære apparat i nyrerne fører til et fald i GFR og dermed akkumuleringen af ​​visse stoffer i blodet (herunder cystatin C). Der er således et forhold mellem et fald i GFR og en stigning i cystatin C-niveauer i blodet. Med dette i betragtning er der udviklet formler, der kan bruges til at beregne GFR-nøjagtigheden, baseret på serumkoncentrationen af ​​cystatin C.

Hvad bruges forskning til?

• At bestemme den indledende funktionelle tilstand af nyrerne og dens efterfølgende overvågning ved at beregne den glomerulære filtreringshastighed baseret på niveauet af serumcystatin C.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

• Screening og overvågning af nyresvigt hos patienter med diagnosticeret eller formodet nyresygdom, især ved beregning af GFR baseret på kreatininmåling, har begrænsninger. Cystatin C i dens følsomhed overstiger stærkt kreatinin, der traditionelt bruges til at beregne GFR. Niveauet af kreatinin varierer stærkt på grund af alder, køn og niveauet af metabolisme i muskelvævet, der anvendes af lægemidler, afhængigt af nyrernes funktion. Derfor er beregningen af ​​GFR for kreatinin ubetydelig under visse omstændigheder, for eksempel med en ikke-standard kropsvægt eller overholdelse af en vegetarisk kost såvel som hos børn og ældre. I disse tilfælde er det tilrådeligt at måle GFR-niveauet af cystatin C.
• Tidlig påvisning af nyresygdom, når andre markører med nedsat filtreringskapacitet (herunder kreatinin) stadig kan ligge i niveau med normale eller grænseværdier.
• Risikovurdering af udviklingen af ​​kardiovaskulær sygdom og dens komplikationer, især på baggrund af kronisk nyresygdom.

Analyse af cystatin C som et kriterium for krænkelse af den glomerulære filtrering af nyrerne

Cystatin C, eller Cystatin 3, - identiteten af ​​post-gammaglobulin, en lavmolekylær (13,4 dalton), ikke-glycosyleret protein inhibitor af cysteinproteaser indeholdt i blodplasma og helt metaboliseres i nyrerne.

Nyresvigt, der forekommer i de subkliniske stadier, bliver en af ​​årsagerne til hjertesygdomme, som kan være dødelig.

Men nyresygdom kan være et resultat af hjertesygdomme og blodkar.

Meget ofte sker forringelse af nyres og hjertefunktion på samme baggrund, f.eks. Ved arteriel hypertension, i alderdommen eller som følge af ændringer i kroppen under påvirkning af patogenese.

Markør af nedsat nyrefunktion

I lang tid blev nyresygdom diagnosticeret af niveauet af kreatinin, indtil det blev konkluderet, at en stigning i dens hastighed kun forekommer i de mellemste faser af nefropati.

Derfor tiltrak læger opmærksomheden af ​​cystatin C, som gør det muligt at opdage nyre- og hjertesvigt så tidligt som muligt og derved reducere muligheden for at udvikle alvorlige former for CRF og CVD.

Derfor indikerer den mindste stigning i indholdet i plasma en overtrædelse af nyrerne.

Læger over hele verden indrømmer også, at hængende cystatin C i blodet er den mest nøjagtige indikator:

• hjertesvigt
• fedme;
• præeklampsi;
• Alzheimers sygdom;
• onkologiske formationer.

Egenskaber der er forbundet med cystatin C, når alle kroppens systemer er normale:

• produceret i en konstant hastighed af nucleerede celler;
• er til stede i alle biofluider;
• frit filtreret gennem den glomerulære membran;
• ikke udskilles af proksimale nyretubuli.

Forbereder patienten til undersøgelsen

• forklare formålet med analysen
• oplyse, at det vil være nødvendigt at donere blod fra en vene;
• fortæl hvem, hvor, hvornår vil det udføre venepunktur
• tale om fraværet af restriktioner i kosten;
• advarsel om, at undersøgelsen udføres på tom mave (skal være mindst 8 timer efter sidste måltid), må kun ikke-karboneret vand tillades.

Fremskridt i proceduren

Efter venipunktur opsamles blod i et biokemisk rør.

Injektionsstedet presses med bomuld, indtil blødningen stopper.

Når et hæmatom fremkommer, anbefales det at anvende varmekompresser.

Varigheden af ​​undersøgelsen af ​​serum til cystatin C tager 2-3 dage.

Referenceværdier

Dynamikken i cystatin C-syntese over forskellige livscykler hos en sund person er stabil: den har høje niveauer hos nyfødte, de bliver lavere i løbet af året af spædbarnets liv og ændres ikke, før de er 50 år, hvorefter der er en stigning i koncentrationen af ​​dette protein.

Imidlertid blev der i forbindelse med forskning på niveauet af cystatin C konkluderet om forekomsten af ​​regelmæssigheder af indikatorer for dette protein, ikke kun i forbindelse med alder, men også efter køn, kropsmasseindeks, lav intelligens, rygning og mangel på lipid med høj densitet.

Referenceværdierne for cystatin C (i mg / l) i biomaterialet afhænger også af bestemmelsesmetoden.

ELISA-immunoassay

Omfanget af normale værdier beregnes for tre aldersgrupper:

• 4-19 år gammel, normal, 75-0,089;
• 20-59 år, normalt, 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m);
• 60 og over normen er henholdsvis: 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m).

PETIA-immunoturbodimetrisk

Reference satser varierer inden for fire aldersgrupper:

• Op til et år er normen 0,6 - 1,99;
• fra år til 17 er normen 0,5 - 1,29;
• fra 17 til 65 er normen 0,5-1,0;
• 65 og derover er normen 0,89 - 3,39.

PENIA - Immun Nephelometrisk

Norma Cystatin C fra år til 50 år ligger i området fra 0,57 - 1,12.

Kriterium for glomerulær filtreringsnedbrydning

Det er tilstrækkeligt at måle koncentrationen af ​​dette protein, som afspejler% af de eksisterende nefroner, en gang for at beregne GFR (glomerulær filtreringshastighed) ved hjælp af en speciel formel - hovedindikatoren til bestemmelse af nyresygdom, baseret på hvilken der er fem stadier af CKD-progression (kronisk nyresygdom):

• større end eller lig med 90 - normal eller øget hastighed;
• 60 - 89 - lidt reduceret;
• 30 - 59 - moderat reduceret;
• 15-29 - stærkt reduceret;
• mindre end 15 - kronisk nyresvigt.

Disse værdier af GFR er baseret på at bestemme sværhedsgraden af ​​patientens tilstand med nefropati (CKD - ​​trin 1, CKD / CKD (kronisk nyresvigt) - 2-4 stadier og CKD-trin 5) og anbefalede terapeutiske, terapeutiske og profylaktiske eller livreddende foranstaltninger, såsom hepatologi.

Hidtil er undersøgelsen af ​​mekanismerne til påvisning af forskellige sygdomme, der anvender cystatin C, aktivt fortsat af læger, og den unikke stabilitet og nøjagtighed af dette protein i laboratoriediagnosen af ​​nefropati i de tidlige stadier er ikke lige.

Baseret på en kombination af data om niveauet af cystatin C, urinstof og kreatinin i blodet, er det ikke kun muligt objektivt at vurdere nyrernes evne til at filtrere, men også at have beregnet GFR for at bedømme deres generelle tilstand.

Cystatin med forhøjet

- et protein, der udskilles af alle de kerneformede celler i kroppen. Funktionen af ​​cystatin C (CA) er at beskytte cellens proteinkonstruktioner fra virkningen af ​​proteaser, enzymer der bryder ned ekstracellulære proteiner.

Flere og flere forskningsresultater akkumuleres, hvilket bekræfter, at stigende koncentration af CA er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme.

En mere præcis test end serumkreatinin til bestemmelse af nyrefunktion.

Hvad er essensen:

- Koncentrationen af ​​CA i blodet er næsten konstant og afhænger kun af køn, alder og volumen af ​​muskelvæv. Dette giver dig mulighed for at bestemme nyrernes funktion i tynd og fedt, gamle mennesker og børn, vegetarer og kødædere, det vil sige, hvor analysen af ​​kreatininniveauet giver forvrængede indikatorer.

Det udskilles af nyrerne med CA (99%), og hvis deres funktioner er forringede, øges koncentrationen i blodet øjeblikkeligt og korrelerer med den glomerulære filtreringshastighed (hvor mange ml urin filtrerer nyrerne om et minut). Jo værre filteret (nyresvigt), desto højere er koncentrationen af ​​CA.

norm 0,5 - 1,2 mg / l.

• nedsat nyrefunktion
• tager steroidhormoner;
• dysfunktion af skjoldbruskkirtlen.

Hvad skal man gøre med det:

- Hvis du tvivler på resultaterne af glomerulær filtreringshastighed (GFR), beregnet ud fra niveauet af kreatinin, er det nødvendigt at bestemme GFR ved hjælp af CKD-EPI-formlen Cystatin C (tilgængelig i CardioExpert-applikationen). Dette er ofte tilfældet hos ældre, som holder op med at bruge en tilstrækkelig mængde dagligt væske på grund af at tørstens centrum taber følsomhed (kreatininen øges og SCF reduceres);

- CA forudser tidligere skader på nyrerne sammenlignet med kreatinin, så du bør udføre denne analyse, hvis du har mistanke om nyreskade, og der er ingen andre ændringer.

Cystatin med forhøjet

Faldet SCF - markør af kvæg og dets resultater
Måling af GFR gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​koronarhændelser. Selv en lille forringelse af nyrefunktionen mod baggrunden for akut koronar patologi fører til en stigning i dødeligheden med 10-20%. En stigning i serumkreatinin med ≥ 0,5 mg / dL i de første dage efter modtagelse for AMI øger således risikoen for død i de næste 12 måneder. Når man observerede 11.774 patienter med MI med ST-segmenthøjde, med MI uden Q-bølge og med ustabil angina, blev det konstateret, at et fald i GFR i intervallet 30-60 ml / min øgede risikoen for død 2,09 gange og i GFR 2 sandsynligheden Det negative resultat steg næsten 4 gange (158). I en anden undersøgelse (13.307 patienter, ACS uden ST-segmenthøjde) viste det sig, at et fald i GFR øgede dødeligheden i de næste 30 dage med 19% og i de første 6 måneder med 16%.
Hvad er det kvantitative forhold mellem GFR-tilbagegang og langsigtede resultater i myokardieinfarkt med en stigning i ST-segmentet og med myokardieinfarkt uden det? 19.029 patienter med MI med et forhøjet ST-segment blev observeret (hvoraf 30,5% havde reduceret GFR-kreatinin) og 30.462 patienter med MI uden et forhøjet ST-segment (heraf 42,9% reduceret GFR). Det viste sig, at patienter med mere alvorlig nyresvigt havde en højere dødelighed, uanset hvilken type MI. På den anden side blev det konstateret, at GFR faldt med en faktor på 1,5 (som angivet ved en eksogen markør) tre uger efter ukompliceret AMI.
GFR er en forudsigelse for komplikationer efter myokardial revaskularisering. Nedsat nyrefunktion er forbundet med negative resultater og myokardial revaskularisering. Dermed øges intraoperativ dødelighed hos CABG hos patienter med vedvarende forringelse af nyrefunktionen mere end 7 gange. Den negative virkning af reduktion af GFR på dødeligheden hos patienter, som har haft CABG, forbliver signifikant, selv ved længerevarende observation (over 15 år).
GFR er en indikator for effektiviteten af ​​antikoagulant terapi efter ACS. Faktisk øger nyredysfunktionen, som vist, risikoen for blødning, hvilket er meget vigtigt at overveje, når man vurderer balancen mellem sikkerhed og effektivitet ved udvælgelse og anvendelse af antithrombotiske midler. Således er et fald i nyrefunktionen forbundet med udviklingen af ​​kardiovaskulære komplikationer, og cystatin C er i øjeblikket en af ​​de mest nøjagtige markører for nyrestatologi.

Cystatin C er en markør for CVD associeret med nyrepatologi.
Talrige undersøgelser har vist, at forhøjede niveauer af cystatin C er forbundet med en øget risiko for dødelighed og sådanne kardiovaskulære hændelser som myokardieinfarkt, iskæmisk slagtilfælde, hjertesvigt samt perifere arteriesygdomme og metabolisk syndrom. Desuden blev det i de fleste undersøgelser fundet, at cystatin C og i disse tilfælde som markør overstiger kreatininen i nøjagtighed. En stigning i kardiovaskulær risiko forbundet med en stigning i serumcystatin C er især karakteristisk for de ældre, som som regel har et årligt fald i GFR. Desuden er en sådan reduktion i GFR en uafhængig risikofaktor for øget dødelighed. Da sammenhængen mellem serumniveauer af cystatin C og langvarige CVD-resultater er stærkere end foreningen med disse resultater med reduceret GFR, er det blevet foreslået, at forhøjede niveauer af cystatin kan være forbundet med øget kardiovaskulær dødelighed uanset forringelse af nyrefunktionen. Så er cystatin C ikke en øget kardiovaskulær risikofaktor i sig selv og ikke kun en metabolisk neutral GFR-markør?
Når en samlet befolkning på 4.663 personer i alderen 65 år og ældre blev observeret, blev 1.004 personer (22%) diagnosticeret med CKD. Efter justering for traditionelle kardiovaskulære risikofaktorer blev slagtilfælde, hjerteinsufficiens, koronararteriesygdom, fundet, at mennesker, der ikke havde CKD, men med høje niveauer af cystatin C, havde en øget risiko for negative resultater af disse kardiovaskulære hændelser og en 50% chance for dødelighed.
Her er resultaterne fra en anden undersøgelse, der omfattede 3.044 patienter i alderen 70-79 år. Observationsperioden var 6 år. Med hensyn til serumcystatin C (mg / l) blev kohorten opdelt i tre grupper: 1) med et lavt niveau af cystatin C (2. Forfatterne mener, at patienter med GFR er højere end 60 ml / min / 1,73 m 2, men med et niveau af cystatin C er højere end 1,0 mg / l repræsenterer en gruppe med præklinisk CKD, ligesom patienter med præhypertension og prediabetes. En anden undersøgelse, der undersøgte 990 poliklinikere med koronararteriesygdom, viste, at forhøjede niveauer af cystatin C, uanset traditionelle risikofaktorer, forudsiger hjerte -vaskulære hændelser og med Foruroligende af alle årsager. Samtidig havde 25% af de personer, der havde cystatin C-niveauer i det øvre kvartil, ikke GFR 2. 2. Vigtigtst var, at høje niveauer af cystatatin C havde lignende prædiktive værdier i forhold til disse resultater som ved lave GFR-værdier, og i højde, som med albuminuri, og uden det.
Generelt er forhøjede niveauer af cirkulerende cystatin C forbundet med en øget risiko for CVD, hypertension, dyslipidæmi og dødelighed. Talrige prospektive undersøgelser har vist, at personer med forhøjede niveauer af cystatin C har stor risiko for at udvikle CVD og CKD i forskellige kliniske scenarier. Bestemmelsen af ​​cystatin C-niveauer er af særlig værdi for at identificere patienter med høj risiko for kardiovaskulære hændelser blandt personer med normal GFR og kreatinin og derfor for CVD og CKD, som fejlagtigt indgår i kategorien med lave risikoniveauer. Forhøjede koncentrationer af cystatin C er derfor en indikator for præklinisk nyresygdom forbundet med CVD-risiko og en forudsigelse for deres ugunstige resultater.

Cystatin C - atherogenesefaktor
Strukturel integritet og normal funktion af beholdervæggene afhænger i høj grad af sådanne ekstracellulære matrixproteiner som elastin og kollagen. Således er patogenesen af ​​koronarbeholdere og abdominal aortaaneurisme (AAA) i høj grad resultatet af proteolyse af disse proteiner ved matrixmetallproteaser, serinproteaser og især cysteinproteaser. Normalt forhindrer cystatin C, som er en hæmmer af cysteinproteaser, udviklingen af ​​aterosklerotisk skade og AAA. Som det er vist, fører en ubalance mellem inaktiviteten af ​​disse proteinaser og deres inhibitor cystatin C til atherogenese. I sammensætningen af ​​normale arterier er det let at detektere cystatin C, men i aterosklerotiske læsioner og i AAA reduceres dets niveauer kraftigt, og niveauerne af sådanne proteaser, såsom især K- og S-cathepsinerne, øges kraftigt. Med AAA reduceres serumniveauerne af cystatin C.
For at afklare rollen af ​​cystatin C i dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques anvendtes transgene mus, som havde en genetisk modtagelighed for atherosklerose, men ikke havde genet, som koder for cystatin C. 2) til akkumulering af glatte muskelceller; 3) en stigning i plaques størrelse og 4) en stigning i deres infiltration med makrofager. Disse data indikerer direkte, at cystatin C er involveret i at sikre det normale kardiovaskulære system.
I overensstemmelse med simpel logik bør forhøjede niveauer af cystatin C derfor have en anti-atherogen virkning. Ak. Hvis cystatin C i serum er forhøjet, sker alt "nøjagtigt det modsatte": jo højere serumcystatin C er i serum, jo ​​lavere er dets koncentration i arterierne, og jo højere er de negative kardiovaskulære resultater. Dataene om deltagelse af cathepsin S og cystatin C i udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques er meget vejledende i denne henseende. Ved observation af 98 patienter med både ustabilt angina (NS) og stabil angina (SS) viste plasmakoncentrationerne af cathepsin S og cystatin C at være højere hos patienter med angina end i kontrolgruppen og var til forskellige typer af angina: cathepsin S med HC - 0,422 ± 0,121 nmol / l og med CC - 0,355 ± 0,099 nmol / l, cystatin C med HC - 0,95 ± 0,23 mg / l og med CC - 0,84 ± 0,22 mg / l. Samtidig korrelerede koncentrationen af ​​cathepsin S positivt med remodelingindekset (r = 0,402) og excentricitetsindekset (excentricitetsindekset, r = 0,441) og niveauerne af cystatin C i HC-gruppen korrelerede positivt med plaques størrelse (plaqueareal, r = 0,467) og med deres nummer (plakbyrde, r = 0.395), i gruppen med SS blev et sådant mønster ikke observeret. Forfatterne konkluderer, at "niveauerne af catecin S og cystatin C i plasma af patienter med NS er forøget. Hos patienter med angina kan et øget niveau af cathepsin S indikere forekomsten af ​​sårbare plaques, og et øget niveau af cystatin C kan indikere en større aterosklerotisk plaque. " Ifølge nogle forfattere indikerer den "kontraintuitive forbindelse" mellem forhøjede niveauer af cystatin C i blodet og dets lave koncentration i aterosklerotiske læsioner en kompensationsmekanisme, der repræsenterer et "mislykket forsøg" for at reducere den pro-aterogene aktivitet af cysteinproteaser i arterievæggene ved at øge cirkulerende Cystatin C-niveauer. På en eller anden måde minder denne situation om hyperinsulinæmi med insulinresistens. "De ønskede det bedste, men det viste sig...". Således kan høje niveauer af cystatin C være en faktor i kardiovaskulær risiko forbundet med størrelsen af ​​aterosklerotiske plaques uanset nyresvigt.
Og hvad er den separate virkning af albuminuri (og reduktion af GFR) og forøget cystatin C (med normal nyrefunktion som bestemt ved definitionen af ​​GFR) på CVD-risiko og dødelighed?
I en særlig undersøgelse blev 3.291 ældre patienter observeret i 8,3 år (medianværdi), og følgende blev målt: 1) urinalbumin / kreatininforhold (A / K); 2) serumcystatin C og 3) kreatinin GFR (MDRD) (71). Baseret på indikatorer for mikroalbuminuri (A / C> 30 mg / g) blev alle patienter opdelt i grupper;
1) med normale nyrefunktioner: cystatin C 60 ml / min / 1,73 m 2;
2) med præklinisk nyresygdom: cystatin C> 1,0 mg / l, GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2;
3) med kronisk nyresygdom: GFR 2.
Det viste sig at: 1) 1.050 patienter (34.9%) havde normale nyrefunktioner, hvoraf 12,2% havde mikroalbuminuri (MAU); 2) 1 518 (46,1%) havde præklinisk nyresygdom (17,9% med UIA) og 3) 622 (18,9%) havde CKD (47% med UIA). Efter de nødvendige ændringer blev det konstateret, at:
1) Tilstedeværelsen af ​​præklinisk nyresygdom eller UIA var forbundet med en øget risiko for dødelighed med 50%
2) i nærvær af prækliniske sygdomme i nyrerne og UIA, samtidig øges risikoen for dødelighed 2,4 gange,
3) i nærvær af CKD og MAU steg risikoen for dødelighed 4 gange.

Forfatterne gør en vigtig konklusion: "Cystatin C og albuminuri identificerer forskellige risikogrupper hos ældre og er uafhængige risikofaktorer for CVD og dødelighed." Og vi tilføjer, afspejler overtrædelserne af forskellige faktorer af atherogenese, hvoraf den ene er forbundet med nyresvigt og udvikler sig langs vejen af ​​kvæg, og den anden er forbundet med deltagelse af cystatin C i remodeling af koronarbeholdere.

Cystatin C og iskæmi
Ved observation af 906 patienter med etableret koronararteriesygdom blev der fundet et lineært forhold mellem en stigning i cystatin C og sværhedsgraden af ​​iskæmi. I et andet studie blev der observeret, at forhøjede niveauer af cystatin C, uanset andre faktorer, er forbundet med sværhedsgraden af ​​inducerbar iskæmi ved at observere 899 patienter med stabil kranspulsåre.

Cystatin C - en tidlig markør for hjertesvigt
Ifølge det moderne synspunkt er HF heller ikke den primære diagnose, men et komplekst syndrom, der betragtes som det sidste stadie af udvikling af alle kardiovaskulære lidelser. HF er den første årsag til CVD-dødelighed hos patienter med CKD og end-stage nyresygdom (TSBP). Patienter, der lider af HF, CKD og TSBP, har sædvanligvis en dårlig prognose, og derfor vil biomarkører, som vil kvantificere sværhedsgraden og progressionsgraden af ​​HF, være meget nyttige til ordinering af passende terapi og overvågning af dets effektivitet. Komplekset af sådanne markører bør evaluere både sværhedsgraden af ​​nyrespatologi og forudsige udviklingen af ​​HF. Måske kan denne opgave udføres med en markør, for eksempel cystatin C? Det vurderes at være fastslået, at cystatin C er en stærk og uafhængig forudsigelse for hjertedødelighed hos patienter indlagt med svær HF og med normale eller mildt nedsatte nyrefunktioner. Det antages, at cystatin C i disse tilfælde kan forbedre risikostratificeringen betydeligt for optagelse af patienter med AHF. Lad os se, hvilke potentielle studier siger. En kohorte på 4.384 individer i alderen 65 år og ældre, der ikke tidligere havde haft tilfælde af HF, blev set til 8,3 år (medianværdi). De gennemsnitlige serumniveauer af cystatin C og kreatinin var henholdsvis henholdsvis 1,10 ± 0,33 mg / l og 1,01 ± 0,39 mg / dl. Under opfølgningen udviklede 763 individer (17%) HF. Efter de nødvendige ændringer blev det fastslået, at den relative risiko for CH stiger trinvist i henhold til cystatin C quintiles og er: i den første kvintil - 1,0, i den anden - 1,30, i den tredje - 1,44, i den fjerde - 1,58 og i den femte - 2.16. Hvad angår de tilsvarende værdier for kreatinin var de 1,0 i det første kvartil, 0,77 i andet, 0,85 i det tredje, 0,97 i det fjerde og 1,14 i det femte. Forfatterne konkluderer: "Koncentrationen af ​​cystatin C er en uafhængig risikofaktor for HF hos ældre mennesker, hvis måling giver et bedre estimat for risikoen for HF end måling af kreatinin." Ved observation af 220 patienter med HF blev det vist, at den relative risiko for HF stiger med tertiles cystatin C og er 1,15 i den anden tertile og 1,78 i den tredje. Korrektionen for systolisk tryk og for tilfælde af hypertension i anamnesen reducerede imidlertid dette forhold. Desuden steg risikoen for HF hos hypertensive patienter med cystatin C-niveauer 4 gange i anden og tredje klasse. Forfatterne mener, at "forhøjede niveauer af cystatin C er forbundet med en øget risiko for HF, og dette forhold kan begrænses til hypertensive personer."
Følgende observation af 4.453 personer, der ikke tidligere havde CH, blev udført i 8 år. Tilfælde af CH blev klassificeret i henhold til ejektionsfraktionen (EF-udstødningsfraktion) som diastolisk CH eller SDS (EF ≥ 50%) eller som systolisk CH eller CCH (EF 2) versus 6,8% i det nedre kvartil (cystatin C 98 ml / min / 1,73 m2). Det øvre referenceniveau for cystatin C i en alder af ≤ 65 år var 1,12 mg / l i en alder af> 65 år - 1,21 mg / l og opdelte patienter med ACS uden ST-segmenthøjde i gruppen med lav og høj risiko for dødelighed for 35 måneder på henholdsvis 10 og 44%. Og da de prognostiske værdier for cystatin C var korreleret med plasmakreatinin og for kreatininclearance beregnet ved hjælp af Cockroft-Gault-formlen, var det cystatin C, der viste sig at være den bedste markør, der skelner patienter med høj overlevelsesrate fra patienter uden dem. Med cystatin C-niveauer i fjerde kvartil var risikoen for dødelighed 12 gange højere end med cystatin C i det første kvartil, mens for kreatininiveauet for det øverste kvartil kun var 6 og 3 gange højere end i de nederste kvartaler kvartiler. Forfatterne mener, at "en enkelt måling af cystatin C signifikant forbedrer tidlig risikostratificering hos patienter med mistænkt eller bekræftet ACS uden ST-segmenthøjde."
Resultaterne af observationen i løbet af 1 år af 525 patienter indrømmet med ACS uden ST-segmenthøjde, som efter opmåling af cystatin C i plasma blev fordelt i henhold til kvartil (mg / l) i grupper: Q1 2) er meget vejledende. Hos 157 patienter (30%) blev bivirkninger registreret (hjertedød, nonfatal MI, ustabil angina). Patienter i gruppe Q3 og Q4 havde den højeste sandsynlighed for disse negative resultater sammenlignet med patienter i gruppe Q1 og Q2. Samtidig havde traditionelle markører for renal patologi (serumkreatinin og GFR) ikke forudsigelsesegenskaber. Forfatterne konkluderede: "Forhøjede niveauer af cystatin C - en uafhængig forudsigelse af hjertehændelser hos patienter med ACS uden ST-segmenthøjde." Således indikerer talrige data, at: 1) forhøjede niveauer af cystatin C er en effektiv markør til stratificering af patienter med ACS uden ST-segmenthøjde, og 2) i disse tilfælde kan hjertevirkninger af ACS ikke være forbundet med nedsat nyrefunktion.

Cystatin C og venstre ventrikulær hypertrofi
Det har vist sig, at børn med CKD ofte udvikler lidelser i strukturen og funktionerne i venstre ventrikel (LV). Det er signifikant, at LV hypertrofi hos børn og voksne er den vigtigste uafhængige markør for hjerte-kar-risiko forbundet med nyrepatologi. Så mens man observerede 57 patienter i alderen fra 6 år til 21 år, som led af CKD-sværhedsgrad i anden til fjerde fase, blev det konstateret, at kun forhøjede niveauer af cystatin C i modsætning til kreatininniveauer og GFR var forbundet med diastolisk dysfunktion. I en anden I dette studie blev voksne patienter, hvis cystatin C-niveauer varierede fra 0,56 til 6,55 mg / l underkastet funktionel diagnostik ved anvendelse af NMR. Efter alle de nødvendige korrektioner og regnskab for SCF (for kreatinin) viste det sig sig, at cystatin C-niveauerne var uafhængige af andre parametre forbundet med LV-masse og koncentrisk myokardhypotrofi og med vægtykkelse. Ifølge forfatterne indikerer dette, at "cystatin C kan bruges til at identificere personer med præklinisk strukturel hjertesygdom."

Cystatin C og MI
Husk at cystatin C er den mest kraftfulde proteinasehæmmer, der cirkulerer i plasma. Som tidligere nævnt har patienter med abortominal aortaaneurysme lave serumniveauer af cystatin C, og graden af ​​deres tilbagegang korrelerer med en stigning i skader i tidlige aneurysmer, der detekteres ved ultralyd. I en forholdsvis tidlig undersøgelse blev det konstateret, at plasmakoncentrationer af cystatin C hos patienter behandlet med MI var lavere end hos patienter med NS og mere overraskende endog lavere end hos kontrolpersoner. En uge efter MI blev cystatinniveauer normaliseret. I en senere undersøgelse blev 72 patienter observeret, som gennemgik perkutan koronar intervention for myokardieinfarkt med en stigning i ST-segmentet 24 timer efter smertestart. Ifølge cystatin C-niveauer blev alle patienter inddelt i to grupper: 1) med høj cystatin C (≥ 0,96 mg / l), 33 patienter og 2) med lav cystatin C (1,50 mg / l) var i modsætning til kreatinin og GFR, en uafhængig forudsigelse for uønskede resultater med et relativ risikoindeks på 3,08. Anvendelsen af ​​et multi-markørpanel omfattende: cystatin C, NT-proBNP og troponin T viste, at patienter med to og tre samtidig forhøjede markører havde en højere risiko.

Cystatin C, NT-proBNP, troponin I og hs SRB
I hvilke kombinationer vil disse markører diagnosticeres mest effektivt: 1) læsion af myokardieceller, 2) LV dysfunktion, 3) inflammatorisk proces i endotelet og 4) nyresvigt?
I løbet af 10 år blev 1 135 patienter (middelalderen 71 år) observeret for at besvare disse spørgsmål, hvoraf 315 døde af koronar og vaskulære hændelser i løbet af denne tid. Som det viste sig var hver af disse markører en pålidelig forudsigelse for uheldige resultater. Disse var grænseniveauerne for disse markører og de relative risici forbundet med dem: 1) troponin I> 0,035 μg / l, relativ risiko 4,8; 2) NT-proBNP> 309 ng / l - 4.10; 3) cystatin C> 1,50 mg / l - 2,04 og 4) hs CRP ≥ 4,6 mg / l - 2,19. Og hvis også to af de fire markører rejste op? I sådanne tilfælde steg risikoen for kardiovaskulær dødelighed med 3 gange sammenlignet med den for en markør. Hvis tre blev rejst - mere end syv gange, og hvis fire på én gang - mere end 16 gange!.
Med potentiel opfølgning (i 151 dage) blev 203 patienter optaget med ACS sammen med niveauer af cystatin C målt niveauer af cTnI, hs CRP, GFR-værdier (ifølge MDRD-formel). Ifølge cystatin C-niveauerne blev alle patienter opdelt i grupper (højere eller lavere end 0,95 mg / l cystatin C). Det viste sig at 90 patienter (44,3%) havde cystatin C ≤ 0,95 mg / l og 113 (55,7%)> 0,95 mg / l. I gruppen med høj cystatin C var der hyppigere bivirkninger: 1) CH-51,3% mod 13,3% i gruppen med lav cystatin C og 2) nosokomiel dødelighed - 22,0% mod 5,6%. Efter justering for alder viste ejektionsfraktion, troponin I og hsCRP niveauer, cystatin C sig at være den stærkeste og mest uafhængige forudsigelse for kardiovaskulære hændelser. Samtidig var risikoen for kardiovaskulære komplikationer højere hos patienter med GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 og med cystatin C-niveauer> 0,95 mg end hos patienter med GFR> 60 ml / min / 1, 73 m 2 og cystatin C 2. Ved beregnede værdier af GFR 2 havde cystatin C en følsomhed på 89% og en specificitet på 96%, og for GFR2, en følsomhed på 86% og specificitet på 96%. Forfatterne antyder, at "cystatin C er den bedste markør til påvisning af små ændringer i GFR hos patienter, der gennemgår CABG. Dette kan give bedre identifikation af patienter med nedsat nyrefunktion. "
Ved observation af 50 patienter, der blev gennemgået hjerteoperation med AIK, blev niveauerne af cystatin C og kreatinin målt før og efter operationen. GFR blev bestemt af kreatinin og cystatin C. Det blev konstateret, at de mest følsomme tidlige indikatorer for renal dysfunktion efter AIK var serumcystatin C og GFR, bestemt med hjælp. Hos 150 personer, der blev gennemgået operation med AIK, blev niveauerne af cystatin C bestemt før operationen og 2, 24 og 48 timer efter operationen. OPN blev diagnosticeret som en stigning i serumkreatinin ≥ 50% eller ≥ 0,3 mg / dl 3 dage efter operationen. ARS blev diagnosticeret hos 47 patienter (31,3%), det var hos disse patienter, at niveauerne af cystatin C blev øget (sammenlignet med patienter uden ARF) i hver måling. Forfatterne mener, at "en stigning i cystatin C, målt efter operation med brug af AIC, korrelerer med udviklingen af ​​akut nyresvigt". Ved observation af 374 børn, der havde operation med AIC, blev cystatin C-niveauerne målt på 2, 12 og 24 timer efter operationen. ARS udviklet hos 119 pædiatriske patienter (32%). Som det viste sig, blev cystatin C's maksimale følsomhed for diagnosticering af akut nyresvigt observeret 12 timer efter operationen, grænseniveauet var 1,16 mg / l. Samtidig er niveauet af cystatin C på dette tidspunkt stærkt korreleret med sværhedsgraden og varigheden af ​​akut nyresvigt og med hospitalsopholdet. Forfatterne mener, at "serumcystatin C er en tidlig prædiktiv biomarkør af akut nyresvigt og dets kliniske resultat hos pædiatriske patienter, der har undergået AIC."

Cystatin C: en tidlig markør for præeklampsi
Cystatin C passerer ikke gennem placental barrieren. Hos 50 raske gravide og deres nyfødte (i de første fem dage af livet) blev serum cystatin C, kreatinin og urinstof bestemt. I bermerkvinne blev cystatin C fundet 1,52 ± 0,39 mg / l (0,69 - 2,30 mg / l), kreatinin - 58,9 ± 11,5 mmol / l og urinstof - 3.117 ± 0,729 mmol / l. Ved nyfødte ved fødslen var cystatin C-niveauerne 2,29 ± 0,52 mg / l (1,17-4,84 mg / l), efter 5 dage faldt cystatin C-niveauerne. Kreatinin hos børn ved fødslen var 80,08 ± 14,26 mmol / l. Forskellen mellem moder og neonatal cystatin C og kreatinin blev fundet, men der blev ikke fundet nogen korrelation mellem moder og neonatal cystatin C (r = 0,05). Samtidig var korrelationen mellem moder og neonatal kreatinin r = 0,45. Forfatterne konkluderede: "foreløbige resultater viser, at cystatin C ikke passerer gennem placenta barrieren. Derfor afspejler niveauet af neonatal cystatin C virkelig sin koncentration i nyfødte. " Som følge heraf blev denne konklusion bekræftet af observationen af ​​27 raske kvinder med ukompliceret graviditet, men gennemgået kejsersnit i en normal svangerskabsperiode.

Cystatin C i normal graviditet
Er cystatin en pålidelig markør for GFR under graviditet? 48 raske kvinder med den første graviditet og 12 raske ikke-gravide kvinder blev observeret (kontrol). Niveauerne af cystatin C og kreatinin blev bestemt, GFR blev målt under anvendelse af "guldstandarden". Som det viste sig, var niveauerne af cystatin C og kreatinin forbundet med GFR-indikatorer hos både gravide og ikke-gravide kvinder. Sammenhængen mellem cystatin C og de reelle værdier af GFR hos gravide og ikke-gravide kvinder var imidlertid forskellig. Forfatterne mener, at "der er fysiologiske forskelle mellem filtrering hos gravide og ikke-gravide kvinder" og mener at "serumcystatin C pålideligt afspejler GFR hos gravide, ikke-gravide, sunde og hypertensive kvinder. Hvad er referenceværdierne for cystatin C under graviditeten? Når man observerede 197 sunde gravid blom fandt det:

1) i den første trimester er de gennemsnitlige serumværdier af cystatin C 0,82 ± 0,184 mg / l,
2) cystatin C-niveauer falder i anden trimester og beløber sig til 0,651 ± 0,14 mg / l,
3) i tredje trimester øges de til 0,82 ± 0,191 mg / l.

Efter fødslen er niveauet af cystatin C 0,94 ± 0,12 mg / l. Der er en stærk sammenhæng mellem niveauer af cystatin C og kreatin. Et lineært forhold blev fundet mellem GFR ("guldstandard") og niveauet af cystatin C. I første trimester var GFR (ifølge "guldstandarden") 128,06 ± 29,7 ml / min, i andet trimester - 155,2 ± 29,59 ml / min. Interessant nok havde cystatin C en stærk negativ korrelation med svangerskabsalderen (r = -0.663). Forfatterne konkluderer, at "gennemsnitlige serumniveauer af cystatin C ikke er afhængige af alder, højde, vægt og blodglukoseniveau under graviditeten. Cystatin C kan anvendes til tidlig diagnose af nyresygdomme under graviditeten. Cystatin C er en pålidelig, nyttig, lovende markør for GFR hos gravide kvinder. "
GFR ændrer sig virkelig under graviditeten? I observationen af ​​398 raske gravide kvinder (kontrolgruppe på 58 raske ikke-gravide) blev serum målt: cystatin C, kreatinin, urinsyre, beta-2-mikroglobulin. Målingerne blev udført i første, anden, i begyndelsen og i slutningen af ​​tredje trimester. Sammenlignet med kontrollen blev kreatininniveauet reduceret på alle målte punkter. Uronsyre niveauer blev sænket i første og anden trimester, men øgedes ved udgangen af ​​tredje trimester. Det samme mønster blev fundet for cystatin C og beta-2-microglobulin. Samlet set viser resultaterne en stigning i GFR under graviditeten, især i første og anden trimester og et fald i GFR i slutningen af ​​tredje trimester.

I en anden undersøgelse blev GFR bestemt af kreatinin (MDRD) og cystatin C hos 52 raske gravide kvinder fra 10 ugers svangerskab til levering. Serumprøver blev grupperet ifølge svangerskabsalderen: 7-16, 18-24, 24-28, 28-31, 34-38 uger, 0-14 dage før og efter fødslen og 6 uger efter fødslen. GFR blev bestemt af kreatinin (MDRD formel) og cystatin C (ifølge Larsons formel). Det blev konstateret, at medianværdierne af kreatinin GFR var (ml / min / 1,73 m 2)> 120 under alle trimestere. Den laveste værdi af GFR var efter levering - 87 ml / min / 1,73 m 2. Den nedre grænse for referenceintervallet for GFR under graviditet var i normalområdet typisk for ikke-gravide kvinder. Medianværdierne for cystatin C GFR i de to første trimestere var også> 120 ml / min / 1,73 m 2, men de specifikke GFR-værdier for cystatin C var højere end de for GFR-kreatinin. I sidste trimester var der et tydeligt fald i GFR for cystatin C, men ikke for kreatinin. Og værdierne af GFR i cystatin C efter fødslen var højere end dem, der blev bestemt af kreatinin (se tabel 2).

Tabel 2. Dynamik af GFR under graviditet.

Desuden blev der ikke fundet en signifikant sammenhæng mellem GFR for cystatin C og kreatinin i nogen graviditetsperiode. Forfatterne konkluderer, at "måling af GFR hos raske gravide kvinder for cystatin C og kreatinin giver forskellige resultater, og forskellen afhænger af graviditeten. Når der bestemmes GFR hos gravide kvinder, der bruger disse markører, skal det derfor tages i betragtning, at forskellige markører har forskellige referenceniveauer, som i tilfælde af cystatin C er stærkt afhængige af graviditeten. Bemærk at måling af GFR ved hjælp af "guld" -standarden ikke blev udført i dette arbejde.

Cystatin C - en forudsigelse for præ-eclampsia
Preeklampsi er en systemisk komplikation præget af hypertension og proteinuri, der forekommer i anden halvdel af graviditeten og er forbundet med signifikant føtal morbiditet og dødelighed. Nedsat nyresvigt og iskæmi hos placenta er vigtige komponenter i præeklampsi. Pre-eclampsia er farlig i overgang til eclampsia, som manifesteres af konvulsioner og koma og kan føre til forsinket fosterudvikling og for tidlig fødsel. Cystatin C, kreatinin og urinsyre niveauer blev bestemt hos 45 patienter med præeklampsi (diastolisk tryk> 90, albuminudskillelse i urin> 300 mg / l, kontrolgruppe - 100 raske gravide kvinder). Hos patienter blev alle tre markører signifikant øget og var: cystatin C - 1,55 ± 0,29 mod 1,05 ± 0,19 mg / l i kontrollen, kreatinin - 70 ± 23 mod 56 ± 9,7 μmol / l i kontrol og urinsyre - 413 ± 128 mod 305 ± 61 μmol / l i kontrollen. AUC ROC-analysen viste, at serumniveauerne af cystatin C havde den højeste nøjagtighed for diagnosen præeklampsi.
I et andet studie blev 36 gravide kvinder (tredje trimester) observeret med hypertension, som gennemgik en renal biopsi, bestemt sværhedsgraden af ​​endotheliosis og det gennemsnitlige glomerulære volumen. En lineær korrelation blev fundet mellem sværhedsgraden af ​​endotheliosis og cystatin C og mellem cystatin C og det glomerulære volumen (r = 0,60). Kreatinin og urinsyre niveauer øges også med endoteliosi, men ikke højere end referenceværdierne. Forfatterne konkluderer: "Cystatin C kan ikke kun anvendes som markør for renal dysfunktion, men også som en markør for sværhedsgraden af ​​glomerulær endotheliosi og en stigning i glomerulært volumen under graviditeten."
Men resultaterne fra observationen af ​​198 gravide kvinder med hypertension, udført i klinikken King Edward VIII i Durban, Sydafrika. Som standard blev kreatininclearance brugt (24 timer). 72 af 198 patienter havde præeklampsi. Som det viste sig, var cystatin C-niveauerne negativt korreleret med kreatininclearance (r = -0,486). Ifølge forfatterne afspejler "serum cystatin C" GFR hos hypertensive gravide kvinder, hvorved unøjagtighederne i forbindelse med opsamling af daglig urin undgås. "
I den næste undersøgelse deltog 57 gravide kvinder med præeklampsi og 218 kvinder med normal graviditet i tredje trimester. Som det viste sig, steg plasmakoncentrationerne af cystatin C og beta-2-mikroglobulin hos patienter med præeklampsi signifikant. Den øvre grænse for referenceniveauet (97,5 percentil) var 2,57 mg / l for beta-2-mikroglobulin og 1,37 mg / l for cystatin C. Forfatterne antyder, at "beta-2 mikroglobulin og cystatin C kan anvendes som markører nedsat nyrefunktion i præeklampsi. "
Hvor realistisk er det at vurdere risikoen for præeklampsi i kvantitative termer? 100 tilfælde af præeklampsi og 100 tilfælde af normal graviditet blev observeret. I første omgang havde alle observerede kvinder ikke hypertension, diabetes og nyrepatologi og var gravid med et barn. Plasma cystatin C blev bestemt ved fødslen. Det blev konstateret, at gennemsnitsniveauet af cystatin C i præeklampsi var 1,38 ± 0,04 mod 1,22 ± 0,03 mg / l ved normal graviditet. Efter alle ændringer blev det fastslået, at risikoen for præeklampsi med cystatin C i fjerde kvartil steg 12 gange i forhold til den nedre kvartil.
Er det muligt at vurdere risikoen for præeklampsi i tidlig graviditet? Her er, hvad cystatin C måling viste i første trimester hos 120 gravide kvinder, hvoraf 30 efterfølgende havde præeklampsi. Hos kvinder med den efterfølgende udvikling af præ-eclampsia blev medianniveauerne af cystatin C forøget og udgjorde 0,65 mg / l mod 0,57 mg / l. Af de 30 kvinder med efterfølgende præ-eclampsia havde 14 (47%) cystatin C-niveauer højere end 80 og centreret (0,76 mg / l). Forfatterne mener, at "i tidlig graviditet kan serumkoncentrationer af cystatin C være vigtig for at identificere kvinder med stor risiko for at udvikle præeklampsi."
Resultaterne af observationen af ​​45 gravide kvinder med efterfølgende præeklampsi, hvor der blev målt 14,7 ugers gestation (medianværdi), er meget vejledende: cystatin C, beta-2-mikroglobulin, serumamyloidprotein A, CRP og neopterin. De samme markører blev målt i uge 16,3 (medianværdi) hos 125 kvinder med normal graviditet. Som det viste sig, blev kvinder med efterfølgende præ-eclampsia forhøjet: cystatin C, beta-2-microglobulin, CRP og neopterin. Kombinationen af ​​de bedste prædiktive egenskaber var cystatin C og CRP (AUC ROC = 0, 825 versus AUC ROC = 0,725 kun for cystatin C). I en anden lille undersøgelse blev der observeret 15 gravide kvinder, hvoraf 6 udviklede præeklampsi i tredje trimester, og 9 forblev normotensive. Hos kvinder med efterfølgende foreklampsi i anden trimester var gennemsnitlige niveauer af cystatin C 0,76 (0,50-1,26) versus 0,53 (0,41-0,55) mg / l i kontrollen. Ingen signifikant forskel blev fundet i niveauerne af kreatinin - 76,1 mod 65,5 μmol / l. Således øges serumniveauerne af cystatin C i de sene stadier af graviditeten og i de tidlige stadier af preeklampsi. Er en sådan stigning i cystatin C med præeklampsi resultatet af kun renal dysfunktion? Eller kunne der være andre grunde?
Ved anvendelse af PCR, in situ hybridisering, immunoblotting og immunhistokemi blev syntesen af ​​mRNA og cystatin C-protein bestemt i moderkagen hos 13 kvinder med normal graviditet og hos 22 med præeklampsi. Cystatin mRNA syntese blev forøget i præeklampsi og var særlig høj i sine alvorlige tilfælde. Det samme billede blev opnået til syntese af cystatin C-proteinet, og der blev også detekteret cystatin C i fostervæsken. Forfatterne mener, at "syntesen og udskillelsen af ​​cystatin C i moderkagen kan bidrage til en stigning i plasmaniveauerne i preexlampsia."

Preeklampsi og kardiovaskulære komplikationer under graviditeten
Myokarddysfunktion, især af venstre ventrikel, er en af ​​de alvorlige kardiovaskulære patologier forbundet med kompliceret graviditet. 40 gravide kvinder blev observeret med præeklampsi og 40 med normale graviditeter med en svangerskabsperiode på 35,2 ± 4,0 uger og 36,8 ± 1,3 uger i kontrollen. 22 kvinder blev diagnosticeret med svær preeklampsi, 88 - moderat. I præeklampsi var diastolisk tryk 103 ± 15 mod 70 ± 8 (under kontrol), og systolisk tryk var 156 ± 20 imod 111 ± 11. I kontrolgruppen blev proteinuri ikke påvist, men det var højt i gruppen med præeklampsi. Serum cystatin C-niveauerne var 1,44 ± 0,35 ng / ml med moderat preeklampsi og 1,80 ± 0,50 med svær. Samtidig blev cystatin C forøget i 52% af præ-eclampsia og kreatinin - kun i 18%. Med hensyn til hjerte-troponin I var det også positivt relateret til alvorligheden af ​​præeklampsi og var 0,61 mod 0,78 mg / l i alvorlig præeklampsi. Forfatterne konkluderer, at "serum troponin I og cystatin C er følsomme og specifikke markører til overvågning af status for hjerte myocytter og nyrefunktioner i præeklampsi." I 35 gravide kvinder med præeklampsi (kontrolgruppe - 30 kvinder med normal graviditet) i svangerskabsperioden og 3,6 måneder efter fødslen blev hjertefunktionerne vurderet ved hjælp af funktionel diagnostik, og niveauerne af NT-proBNP og cystatin C blev målt. Som det viste sig hos kvinder med tidlig udvikling af præeklampsi (op til 34 uger) niveauer af NT-proBNP var højere end hos kvinder, hvor præeklampsi udviklede sig efter 34 uger eller efter fødslen. Det samme mønster blev observeret for cystatin C-niveauer. Forfatterne konkluderer, at "under graviditeten kompliceret af præeklampsi, især i de tidlige stadier, er den venstre ventrikulære diastoliske funktion forstyrret, og niveauerne af NT-proBNP og cystatin C er forhøjet."
Således er cystatin C-niveauerne under graviditeten forhøjet og på forskellige tidspunkter i forskellige perioder. Højere niveauer af cystatin C sammenlignet med dem af en normal graviditet er en tidlig markør for risikoen for udvikling af forkaelampsi og kardiovaskulære komplikationer forbundet med det.

Cystatin C og onkologiske sygdomme
Er cystatin C en tumormarkør?
Indikationer om, at forhøjede niveauer af serumcystatin C kan ses i maligne sygdomme, optrådte i 2000 og har siden været i centrum for mange undersøgelser. Når det blev målt før kirurgisk indgift af serumcystatin C hos 345 patienter med kolorektal cancer, blev det konstateret, at cystatin C-niveauer (sammenlignet med kontrol) blev forøget 1,4-1,6 gange. På samme tid blev der observeret en korrelation mellem forhøjede niveauer af cystatin C og nedsat overlevelse. I en anden undersøgelse blev det konstateret, at serumcystatin C-niveauer reduceret med 1,18 gange var forbundet med den invasive opførsel af hoved- og nakke-pladecellecarcinom, og øget cystatin C hos disse patienter var forbundet med deres øgede overlevelse. Det blev antaget, at dette skyldtes følgende efter en stigning i cystatin C ved inhibering af cysteinproteaser involveret i den invasive procession.
I det kirurgiske materiale, der er opnået fra patienter med ovariecancer, er cystatin C og cathepsin S (cathepsin S det vigtigste cysteinprotease-mål for den inhiberende virkning af cystatin C) bestemt (ved immunhistokemi, immunoblotting). Cystatin C- og cathepsin S-koncentrationerne blev også målt i serumprøver. Det viste sig, at cystatin C og cathepsin S faktisk findes i kræftceller og er forbundet med stromvæv, men dette observeres ikke i godartede tumorer. Hvad angår serumniveauerne af cathepsin S, blev der ikke fundet nogen signifikant forskel mellem godartede og ondartede tilfælde. Imidlertid var serumniveauerne af cystatin C stærkt forhøjet i godartede tumorer. Forfatterne mener, at "invasion af kræftceller undertrykkes af cystatin C, og denne undertrykkelse afhænger af dosis cystatin C". Forfatterne konkluderer, at deres resultater "gør overbevisende indlysende, at cathepsin S og cystatin C er involveret i mekanismen for kræftinvasion af æggestokkene." En undersøgelse af 21 patienter med primær blærekræft viste imidlertid, at "der ikke er nogen direkte sammenhæng mellem serumcystatin C og progressionen af ​​blærekarcinom." Så kan serumniveauer af cystatin C og cathepsin S bruges til at forudsige invasiviteten af ​​maligne tumorer og overvåge deres kemoterapi?
Der var 42 patienter med svære stadier af ikke-småcellet lungekræft og 15 raske frivillige. Perifere blodprøver blev taget før og efter fire cykler af kemoterapi. Patienter med cystatin C var højere end sunde, der var ingen forskelle i cathepsin S. Der var ingen sammenhæng mellem niveauerne af cystatin C og cathepsin S. Patienter med et mere alvorligt stadium af kræft (T4) havde niveauer af cystatin C reduceret sammenlignet med patienterne med stadium T2. Der var ingen sammenhæng mellem cystatin C, cathepsin S og kemoterapi. Imidlertid var cystatin C-niveauet positivt korreleret med serumniveauer af cretininin hos patienter med positivt respons på kemoterapi. (r = 0,535). Cystatin C og cathepsin S havde ingen forudsigelig værdi. Forfatterne konkluderer: "Sammenlignet med raske individer har patienter med lungekræft forhøjede niveauer af serumcystatin C. Efter vores opfattelse har bestemmelsen af ​​koncentrationerne af cathepsin S og cystatin C ingen klinisk betydning for forudsigelse af overlevelsestiden for lungekræft."
Men det er hvad observationen af ​​157 patienter med nyligt diagnosticeret multipel myelom, 28 patienter med sin recidiv, som har gennemgået kemoterapi med bortezomib og 52 personer i kontrolgruppen, siger. Hos patienter, der oprindeligt blev diagnosticeret, var cystatin C-niveauerne forhøjet og korreleret med sygdomshyppighed, beta-2-mikroglobulin, højt serumkreatinin og lav kreatininclearance. Statistisk analyse viste, at kun cystatin C og lactat dehydrogenese (LDH) havde uafhængig prognostisk betydning med hensyn til patientoverlevelse. Den kombinerede definition af cystatin C og LDH tillod os at identificere tre grupper af patienter med forskellige fremskrivninger. Højrisikogruppe: cystatin C og LDH steg, overlevelsesrate - 24 måneder (medianværdi). Mellemliggende gruppe: forhøjet eller cystatin C eller LDH, overlevelsesrate - 48 måneder. Lav risiko gruppe: lave niveauer af både cystatin C og LDH, overlevelsesperioden er endnu ikke fastslået. Hvad angår patienter med tilbagefald, var deres cystatin C højere end hos de oprindeligt diagnosticerede patienter. Hos patienter med gunstigt svar på bortezomib blev cystatin C-niveauerne reduceret. Forfatterne konkluderer: "Cystatin C er ikke kun en følsom markør for nedsat nyrefunktion, men afspejler også sværhedsgraden af ​​tumorprogression i myelom og har prognostisk betydning. Dens fald under behandling med bortezomib afspejler lægemidlets anti-myelomaktivitet og sandsynligvis dets direkte effekt på nyrefunktionerne.
Her er resultaterne af en anden undersøgelse. Patienter med brystcancer og knoglemetastaser og patienter med prostatacancer (RP) under kemoterapi med zoledronsyre (Zoledronic acid) blev observeret. Serumniveauer af cystatin C og IL-6 blev målt. Det viste sig, at sammenlignet med kontrollen blev de gennemsnitlige niveauer af cystatin C øget hos patienter med brystkræft og hos patienter med primær osteoporose, og hos patienter med brystkræft var stigningen i cystatin C højere end i primær osteoporose. Hos patienter med brystkræft var der ingen sammenhæng mellem cystatin C og IL-6 niveauer. Imidlertid var betydelige IL-6 niveauer forhøjet hos patienter med RP og hos patienter med godartet prostatahyperplasi. Samtidig blev en positiv korrelation observeret hos patienter med RP mellem IL-6, antallet af knoglemetastaser og PSA-niveauer. Cystatin C og IL-6 niveauer korrelerede ikke med de angivne parametre. Indførelsen af ​​HF hos patienter med metastaser i skeletsystemet førte til en statistisk signifikant stigning i IL-6 og cystatin C kun hos patienter med RP og med metastaser. Ifølge forfatterne "viser disse resultater, at IL-6 og cystatin C kan betragtes som nye mål for kræftterapi og som markører for øget osteoblastisk aktivitet forbundet med bisfosfonats virkning på patienter med RP og metastaser i skeletsystemet."
Så er det muligt at skelne ændringer i cystatin C-niveauer, der er direkte relateret til sværhedsgraden af ​​den ondartede sygdom, fra ændringer forbundet med nefrotoksicitet af anti-cancer-lægemidler og / eller nyresvigt i forbindelse med andre årsager? Kan cystatin C ikke blot være en tumormarkør, men også en indikator for glomerulær filtreringshastighed hos kræftpatienter?

Cystatin C og GFR hos onkologiske patienter
Der var 176 patienter med solide tumorer og hæmatologiske maligne sygdomme, i hvilke serumniveauer af cystatin C og kreatinin blev bestemt, og GFR-parametre blev bestemt. Det blev konstateret, at de mediane GFR-værdier ifølge kreatinin var 88 ml / min / 1,73 m 2 (MDRD) ifølge Cockroft-Gault-formlen - 89 ml / min / 1,73 m 2; kreatininkoncentrationen var 0,9 mg / dl og cystatin C - 0,9 mg / l. Hos patienter med CKD anden fase var kreatinin og cystatin C niveauer henholdsvis 1 mg / dL og 1,1 mg / l. Patienter med reduceret GFR 2 (MDRD) havde en øget relativ risiko på 9,2, samtidig med at der var høje niveauer af NT-proBNP. Hos 102 onkologiske patienter blev GFR bestemt af kreatinin og beregnet ved anvendelse af 8 forskellige formler, der tager hensyn til antropometriske indikatorer. De opnåede resultater blev sammenlignet med værdierne for GFR ifølge kreatininclearance. Til sidst konkluderede forfatterne, at de individuelle værdier af GFR ikke kan bestemmes nøjagtigt nøjagtigt ved kun at anvende en formel. Den optimale algoritme til beregning af GFR hos onkologiske patienter kan omfatte: 1) første beregning ved hjælp af MDRD-formlen, 2) derefter beregne GFR i de øvre og nedre områder ved hjælp af Wright-formlen (Wright) og 3) ved hjælp af den modificerede Salazar-Corcoran-formel (Salazar-Corcoran). Forfatterne bemærker, at accepten af ​​denne algoritme bør kontrolleres i observation af et større antal patienter. Der var 82 patienter med kræft, 39 patienter uden kræft, 206 patienter med nyresygdomme af forskellig sværhedsgrad og 31 personer i kontrolgruppen, som målte cystatin C, kreatinin og kreatininclearance. Statistisk analyse viste, at "serumniveauer af cystatin C ikke altid er en pålidelig markør for GFR hos patienter med ondartede sygdomme."

GFR og cystatin C med kemoterapi
Resultaterne af en forholdsvis lille undersøgelse, hvor 19 patienter blev observeret med akut lymfoblastisk leukæmi, akut myeloid leukæmi og kronisk myeloid leukæmi, som fik nefrotoksiske anticancer-lægemidler efter knoglemarvstransplantation, er ret vejledende. Cystatin C, urinstof, kreatinin og kreatininclearance blev bestemt 24 timer før transplantation og en, to og tre uger efter. Før transplantation blev cystatin C forhøjet, men urinstof-, kreatinin- og kreatininclearance adskiller sig ikke fra kontrol. En uge efter transplantationen blev cystatin C-niveauerne reduceret (sammenlignet med præoperativ), men øget sammenlignet med kontrol; niveauerne af urea, kreatinin og kreatininclearance adskiller sig ikke signifikant fra kontrollerne. To til tre uger efter transplantationen forblev cystatin C-niveauerne forhøjede, og kreatinin, urinstof og kreatininclearance lignede dem i kontrolgruppen. Forfatterne mener, at "cystatin C ikke kan være en pålidelig markør, når man overvåger nephrotoxiciteten af ​​lægemidler, der anvendes til knoglemarvstransplantation." Hos 41 patienter blev niveauer af cystatin C, kreatinin og inulin clearance målt før og efter behandling med cisplatin (cisplatin). Cystatin C har vist sig at være en mere følsom klinisk markør til tidlig evaluering af cisplatin-inducerede GFR-svækkelser end serumkreatinin. Samtidig korrelerer ændringer i serumcystatin C med et fald i GFR målt ved inulin clearance. "
Methotrexat (MTS) (methotrexat, MTX) er et effektivt lægemiddel til behandling af rheumatoid arthritis (RA), men et vist antal patienter, der modtager det, udvikler komplikationer, især myelosuppression, hvoraf en af ​​risikofaktorer er nyresvigt. I disse tilfælde er vurdering af renal dysfunktion med kreatinin utilfredsstillende. 78 patienter med RA (50 år og ældre) modtog MTS, og blev overvåget i et år. Som det viste sig, var en stigning i cystatin C-niveauer forbundet med myelotoksicitet. Forfatterne antyder, at "ældre patienter med RA potentielt kan have subklinisk nyreinsufficiens, bestemt efter serumkoncentrationen af ​​cystatin C. Forhøjede niveauer af cystatin C er en mere følsom indikator, der forudsiger myelotoksicitet forårsaget af MTS end serumkreatinin."
Så det ser ud til, at måling af serumniveauer af cystatin C hos kræftpatienter har store videnskabelige udsigter. Under rutinemæssig måling af cystatin C for at diagnosticere nyreinsufficiens kan cancerpatienter have problemer med at fortolke resultaterne, hvilket kan afhænge af typen af ​​malign sygdom, graden af ​​dens invasivitet, effektiviteten af ​​kemoterapi, nephrotoxiciteten af ​​lægemidler og ved samtidig hjertesvigt.

Hypo- og hypertyreose og cystatin C
Forstyrrelser af skjoldbruskkirtlen kan betydeligt påvirke serumniveauerne af cystatin C, som bør overvejes. Ved bestemmelse af niveauer af cystatin C hos 26 personer med subklinisk hypothyroidisme og hos 14 patienter med subklinisk hyperthyroidisme før og efter korrektion til normal blev det således konstateret, at hos patienter med hypothyroidisme, under korrektion øgedes cystatin C-niveauer hos patienter med hyperthyroidisme efter korrektion af cystatin C-niveauer var nede. I et andet studie blev det bekræftet, at cystatin C-niveauer faktisk er forbundet med skjoldbruskkirtlenes status. Det menes at serumniveauer af cystatin C kan stige med stigende metabolisk hastighed, sandsynligvis på grund af intensiteten af ​​cellulær metabolisme. Det er også påvist, at brugen af ​​glucocorticoider er forbundet med højere koncentrationer af cystatin C. Generelt 1) skjoldbruskkirteldysfunktion er forbundet med ændringer i serumniveauer af cystatin C og 2) syntese af cystatin C stimuleres af høje doser af kortikosteroider.

konklusion
Cystatin C er en markør for den prækliniske fase af nyrepatologi. Ifølge mange førende eksperter er det vigtigste bidrag, som cystatin C har gjort til medicinsk videnskab, en ny forståelse for, hvad der er "normal nyrefunktion". Så hvis vi antager, at hele GFR-værdien mellem specifikke GFR-værdier og dødelighedsrisiko hos ældre mennesker har et kontinuerligt lineært forhold (uden skarpe tærskelværdier), vil dette føre til et nyt paradigme af hvad der menes med normal nyrefunktion. En af de vigtigste diagnostiske værdier af cystatin C er, at det giver dig mulighed for at kvantificere gradienten af ​​nyrefunktionen hos personer, der ikke falder ind under de almindeligt accepterede kriterier for kliniske nyresygdomme. " Derfor blev udtrykket præklinisk nyresygdom foreslået, som karakteriserer individer: a) uden klinisk nyresygdom, b) med GFR-kreatinin (> 60 ml / min / 1,73 m 2, c) med forhøjet serumcystatin C (≥ 1, 0 mg / ml). Det antages, at præklinisk nyresygdom, uanset andre faktorer, forudsiger udviklingen af ​​klinisk nyresygdom og risikoen for CVD.
Således kan cystatin C-niveauer forudsige risikoen for udvikling af CKD og signalere den "prækliniske" fase af nyresvigt og risikoen for CVD. Vilkår svarende til præklinisk nyresygdom er præhypertension og prediabetes.
"Måske er den mest lovende brug af cystatin C at bruge det som en markør for præklinisk eller tidlig nyresygdom blandt mennesker, der har kreatininafledt GFR i normalområdet ≥ 60 ml / min / 1,73 m 2, men cystatin C er forhøjet." I USA anbefales det at anvende serum cystatin C-måling til rutinemæssig screening af nyre-dysfunktion og tilhørende CVD hos alle personer 55 år og ældre. Og en yderligere anvendelse af cystatin C, som kan virke uventet.

Cystatin C - en markør af socioøkonomisk status.
For nylig er det blevet foreslået at inkludere måling af de vigtigste biomarkører i studier af socioøkonomiske processer, som traditionelt udføres på basis af befolkningsundersøgelser og analyse af relevante demografiske, økonomiske og andre statistiske data. For at identificere forholdet mellem socioøkonomisk status, folkesundhed og niveauet for sundhedspleje anbefales det at inkludere i programmerne for masseøkonomisk forskning: 1) totalt kolesterol, 2) HDL, 3) glycosyleret hæmoglobin, 4) C-reaktivt protein og endelig 5) cystatin C. Selvfølgelig vil resultaterne af sådanne massemålinger ikke kun have stor videnskabelig betydning for formuleringen af ​​optimale økonomiske og politiske beslutninger, men det vil også være yderst vigtigt for forsikringsselskaber. itsiny og dets patienter.

således
Cystatin C serum:
1) den mest nøjagtige endogene markør GFR,
2) nyresvigt og dets mid-vaskulære komplikationer og dødelighed
3) en tidlig markør for diabetisk nefropati og dens progression,
4) en tidlig markør af preexlampsia,
5) med ACS - en markør for dens alvorlighed, især i tilfælde uden ST-segmenthøjde og en forudsigelse for dens resultater;
u-cystatin C: en markør for tubulær dysfunktion og tubulære interstitiale sygdomme

Indikationer for udnævnelse af måling af cystatin C
1. Rutinemæssig screening af nyresvigt og relateret CVD hos alle personer 55 år og ældre.
2. Hurtig diagnose og stratificering af patienter i ONT og ICU.
3. Vurdering af nyresvigt i enhver ætiologi og stratifikation af dens sværhedsgrad med:
hypertension
- Diabetes og / eller metabolisk syndrom
- nyresygdom
- diabetisk nefropati
- nyre- og levertransplantation
- operationer med brug af AIC,
- hos pædiatriske patienter.
4. I graviditeten - for at vurdere risikoen for præeklampsiæmi.
5. Med hjertesvigt (især i kombination med NT-proBNP og troponin):
- når ACS, især uden at øge ST-segmentet og,
- med myokardieinfarkt uden ST-segmenthøjde.