Kronisk glomerulonephritis: Differentiel diagnose

Differentialdiagnose af glomerulonephritis bør gennemføres i to trin: 1) at afklare diagnosen er glomerulonephritis, eksklusive pyelonephritis og andre interstitiel nephritis, især medicinske, renal amyloidose, arthritisk, myelom nyre, såvel som andre årsager til proteinuri og hæmaturi (trombose renale vener, ortostatisk proteinuri, tumor nyrer, urolithiasis osv.); 2) anbringelse diagnosen af ​​glomerulonephritis, at fastslå, om det en isoleret renal læsion er (faktisk Bright sygdom) eller glomerulonefritis i systemiske sygdomme (vi foretrækker at undgå udtrykket primær eller sekundær glomerulonephritis).

Akut glomerulonephritis bør differentieres primært ved akut pyelonephritis, akut interstitiel nephritis, flyder generelt med hæmaturi. For akut glomerulonephritis leukocyturi usædvanligt høje (selvom det kan forekomme i nærvær af nefrotisk syndrom), vedvarende smerter i lænden, feber og kulderystelser; i akut pyelonefritis er edematøs syndrom og hjerteastma sjældne. På akut interstitiel nefritis lægemiddel bør tænke i læsioner nyre under behandling med antibiotika (især methicillin, cephalosporiner), eosinofili i nærvær af blod, hudlæsioner og andre tegn på lægemiddelallergi, et kraftigt fald i den relative massefylde af urin.

Det skal erindres, at nogle gange kan forekomme alle kliniske tegn på akut glomerulonephritis i kronisk nyresygdom som en manifestation af fremgangsmåden aktivitet (såkaldt ostronefritichesky syndrom). I disse tilfælde, hvor det er umuligt at afklare historien endelig diagnose af nyre biopsi nål vigtigt, især når bevaret nyrefunktion, da der i denne situation generelt diskuterer behovet for aktiv behandling.

Forskellen mellem pyelonefrit og glomerulonefritis: Differentiel diagnose af sygdomme

Glomerulonefrit og pyelonefrit er nyresygdomme.

I tilfælde af for tidlig og ukorrekt valgt behandling kan dette føre til funktionel mangel på organet.

Hvad er forskellen i det kliniske billede, diagnose og behandling af sygdomme?

Årsager og symptomer på glomerulonefritis

Glomerulonefritis kaldes en immuno-inflammatorisk proces, der forekommer i det glomerulære apparat i nyrerne.

Sygdommen opstår oftest efter en streptokokinfektion. Dette skyldes ligheden af ​​streptokokker-antigener og renalvæv.

Antistoffer produceret af immunsystemet er rettet ikke kun mod mikroorganisme. Antigen-antistof-komplekset deponeres på basalmembranet i renalglomeruli, hvilket fører til nedsat mikrocirkulation og organfunktion.

At provokere udviklingen af ​​glomerulonefritis kan også:

  • virus;
  • parasitinfektioner;
  • svampe;
  • allergener (mad, husholdningsbrug);
  • lægemidler (antibakterielle, sulfonamider);
  • sera og vacciner.

Det kliniske billede udvikler to til fire uger efter streptokok-tonsillitis eller en anden provokerende faktor. En sådan tidsperiode er forbundet med dannelsen og ophobningen af ​​immunkomplekser.

Sygdommen kan forekomme skjult og vises ved et uheld i løbet af rutineundersøgelser eller har en hurtig indtræden.

Symptomer på glomerulonefritis omfatter:

  • lændepine smerte;
  • misfarvning af urin (bliver en rusten farve);
  • hævelse, mest udtalte om morgenen hovedsagelig på ansigtet;
  • højt blodtryk
  • lille mængde udskilt urin.

Typer og klassificering

Der er akut, subakut (ekstrakapillær, hurtigt progressiv, malign) og kronisk (varigt over et år) glomerulonefritis.

Med hensyn til omfanget af nyreskade er sygdommen opdelt i fokal og diffus.

Sidstnævnte er et negativt diagnostisk tegn, da det fører til en ondartet form af kurs og patologi og bidrager til den hurtige udvikling af nyresvigt.

Kursets karakter kan være cyklisk, manifesteret af et voldeligt klinisk billede med udvikling af nyresødem, hypertension, misfarvning af urin eller latent.

Med latent forløb observeres kun ændringer i den generelle analyse af urin, så patienter søger ikke lægehjælp, og akut glomerulonephritis bliver kronisk.

Etiologi og klinisk billede af pyelonefritis

Pyelonefritis er en inflammatorisk sygdom i nyretankens strukturer, der involverer mikroorganismer. Sygdommen kan påvirke højre, venstre eller begge nyrer. De provokerende faktorer af pyelonefritis omfatter:

  • hyppig hypotermi
  • Tilstedeværelsen i kroppen af ​​kronisk inflammation;
  • anatomiske træk ved nyrerne
  • diabetes mellitus;
  • immundefekt;
  • urolithiasis;
  • prostata adenom hos mænd.

Patogene mikroorganismer kan komme ind i nyrerne på en stigende måde, såvel som med strømmen af ​​blod og lymfe. Den stigende vej er fundet i nærvær af betændelse i urinerne, blæren, urinrøret.

Hos kvinder er urinrøret kortere og bredere end hos mænd, så urethrit og blærebetændelse er mere almindelige i dem.

Mikroorganismer spredes i hele kroppen fra en anden infektionskilde med blod og lymfe.

Symptomer på pyelonefrit er:

  • forgiftning af kroppen (kropstemperatur 38-40 C, svaghed, træthed, kuldegysninger);
  • rygsmerter, kan lokaliseres enten til højre eller til venstre, det afhænger af læsionens side, smerte syndrom kan skifte til lysken;
  • uklar urin med en skarp fedtet lugt.

Former og typer

Pyelonefrit er opdelt i akut og kronisk. Akut har et pludseligt udbrud, turbulent klinisk billede. Med den rette behandling, genopretter patienten fuldt ud.

Sygdommen kan påvirke både en og to nyrer.

Differential diagnostik

For at udføre en differentiel diagnose af pyelonefritis og glomerulonefritis klargøres patientklager, anamnesis indsamles, en undersøgelse, laboratorieinstrument og morfologiske undersøgelsesmetoder udføres.

Undersøgelser af glomerulonefritis

Nyligt overført tonsillitis, vaccination, allergiske sygdomme, vidner om tilstedeværelse af sygdom hos nære slægtninge til glomerulonefritis.

I glomerulonefritis påvirkes begge nyrer, så smertsyndromet er jævnt udtrykt på begge sider. Som den vaskulære glomerulus er påvirket, noterer patienten en ændring i urinens farve fra rosa til rustet.

I den generelle analyse af urin observeres følgende ændringer:

  • hæmaturi (erytrocytter i urinen, normalt fraværende);
  • proteinuri (protein i urinen);
  • fald i urentæthed (nedsat koncentrationsevne hos nyrerne).

På ultralyd afslørede computer og magnetisk resonanstomografi ændringer i renal parenchyma.

En pålidelig diagnose kan kun foretages efter en morfologisk undersøgelse. Samtidig tages en nyrebiopsi (et organvævsfragment), og dets kortikale og medulla studeres. Baseret på denne undersøgelse kan du lave en prognose af sygdommen.

Studie af pyelonefritis

Da pyelonefrit ofte påvirker en nyre, er smertsyndromet tydeligt lokaliseret til højre eller til venstre. Sygdommen ledsages af massiv forgiftning af kroppen (feber).

Urin bliver grumset, har en fedtet lugt på grund af forekomsten af ​​bakterier i den.

I den generelle analyse af urin er der leukocytter, bakteriuri (et stort antal mikroorganismer).

Ultralyd af nyrerne viser udvidelsen af ​​nyre bækkenet.

Ved kronisk pyelonefrit med hyppige eksacerbationer udvikles nyresvigt gradvist.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Differentiel diagnose af glomerulonefritis og pyelonefritis tabel

Denne sygdom er en smitsom-allergisk natur med en primær læsion af kapillærerne hos begge nyrer. Fordelt overalt. Oftere syge i en alder af 12-40 år, lidt oftere mænd. Mere almindeligt i lande med et koldt og fugtigt klima, sæsonbetinget sygdom.

Sygdommen begynder med hovedpine, generel utilpashed, nogle gange er der kvalme, mangel på appetit. Kan være oliguri og endda anuria, manifesteret af en hurtig stigning i vægt. Meget ofte, på denne baggrund, åndenød, angreb af kvælning. Hos ældre er manifestationer af venstre ventrikulær hjertesvigt mulig. I de første dage vises ødem, sædvanligvis på ansigtet, men kan også være på benene, i svære tilfælde på nedre ryg. Ekstremt sjældne hydrothorax og ascites. I de første dage af sygdommen, blodtryk op til 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Prøve Reberg - et kraftigt fald i filtreringen. Fra blodstandarden. Der kan være en ESR acceleration. EKG viser tegn på venstre ventrikelhypertrofi cirka 2 uger efter sygdommens begyndelse. Radiologisk forøgelse af hjertets størrelse.

Toksisk nyre: tegn på forgiftning, toksæmi, forekomst af infektion. Akut pyelonefrit: En historie med abort, hypotermi, diabetes, fødsel. Højere temperatur: 30-40 o C. ofte kuldegysninger, i starten er der ingen stigning i blodtrykket. Ingen hævelse. Alvorlig leukocyturi. Alvorlig smerte i lænderegionen på den ene side (med glomerulonefritis 2-sidet læsion). Hemorragisk vaskulitis (nyreform): Ledende symptom på hæmaturi; Der er hudangivelser.

Denne bilaterale inflammatorisk sygdom i nyrerne af immun oprindelse, der er kendetegnet ved en gradvis, men vedvarende tab af glomeruli, renal krympning, gradvis sænkning funktion, udvikling af hypertension og død af kronisk nyresvigt.

Frekvens omkring 4 pr. 1000 obduktioner. Forekomsten af ​​mænd og kvinder er den samme. Det forekommer i alle lande i verden, men oftere i kulden.

Akut glomerulonefritis: Historien er vigtig, tiden fra sygdommens begyndelse, andelen er høj i hele sygdommen, og i kronisk glomerulonefrit kan der være et fald i andelen af ​​urin. Hypertrofi i en venstre ventrikel kan udtrykkes kraftigt. Hypertension. Af afgørende betydning er den histologiske undersøgelse - forekomsten af ​​hyperplastiske processer.

Ondartet form for hypertension: nu ekstremt sjælden. Vedvarende højt blodtryk 260 / 130-140 eller mere. Væsentlige ændringer i fundus. Derefter kan urinsyndrom være med.

Kronisk pyelonefritis: En historie med ofte gynækologiske sygdomme, aborter, blærebetændelse. Der er en tendens til subfebrile. Piura. Bakteriuri, tidlig nedgang i urin-specifik gravitation. Tilstedeværelsen af ​​radiologiske tegn på pyelonefritis (kopper tidligt sklerose, ændre deres form).

Polycystisk nyresygdom: manifesteret i 30-40 år. Tilstedeværelsen af ​​forstørrede nyrer på begge sider. Radiografisk - Tilstedeværelsen af ​​en ujævn skulpteret kant af nyrerne, cyster. Hypertension, azotæmi. Tidligt giver kronisk nyresvigt.

Diagnose og behandling af akut glomerulonefritis, identifikation af ændringer i urinen med god helbred for patienten. Behandling af kronisk glomerulonephritis og kronisk nyresvigt. Radikal behandling er umulig, da processen med autoimmun uden forværring, i de fleste tilfælde er nephroprotektion, vist. Langvarig ophold i sengen, motion er kontraindiceret, undgå hypotermi, arbejde i et tørt varmt rum, helst siddende, kost, saltbegrænsning til 2-3 gram pr. Dag, protein, rig på vitaminer. Sanitering af foci for kronisk infektion. I alvorlige tilfælde er glukokortikosteroider (dexamethason, hydrocortison), cytostatika, chimes. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under eksacerbation: indlæggelse. En forværring af urintest bør betragtes som en forværring. Behandling i eksacerbationsperioden er den samme som ved akut glomerulonefritis. Kontraindikationer til behandling af glukokortikosteroider: mavesår, diabetes, nyresvigt, de første 15 ugers graviditet, kronisk glomerulonefritis med meget høj hypertension.

Akut pyelonefritis er en hurtigt flydende inflammatorisk læsion af nyrerne med involvering af parenchyma og slimhinde i den patologiske proces.

Det kliniske billede Manifestationer af akut pyelonefrit varierer afhængigt af formen og processen. Alvorlige pyelonefritis fortsætter lettere. Stormfulde kliniske manifestationer er karakteristiske for patienter med purulente læsioner. Akut pyelonefritis er karakteriseret ved en triade af symptomer: feber, lændepine og urinveje. I de fleste patienter i sygdommens første dage når temperaturen 39-40 ° C, ofte ledsaget af kuldegysninger. Temperaturen er intermitterende eller konstant. Der er rigelig kraftig sved, svær hovedpine, kvalme, opkastning, mangel på appetit, muskel- og ledsmerter, hjertebanken, åndenød, hyppig vandladning, smerte i lænderegionen. Smerter i den nederste del af ryggen forværres ved at gå, flytte, slå nyrene (et positivt symptom på Pasternack). Der kan være smerter i overlivet.

Ved akut udbrud af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​smerte i lænden, dizuricheskih lidelser, høj temperatur, leukocytose i perifert blod, og udtrykkes urenheder i urinen (pyuria) diagnosticering af akut pyelonephritis ingen vanskeligheder.

Akut pyelonefritis skal differentieres fra akut cystitis. Samtidig hjælper en tre-stablet prøve at genkende: i cystitis indeholder den tredje prøve et stort antal ensartede elementer. Derudover er akut cystitis præget af mere udtalte dysuriske fænomener og hæmaturi samt smerte ved afslutning af vandladning.

Akut pyelonephritis bør adskilles fra akut glomerulonephritis, hvor erythrocytterne i urinen leukocytter fremtrædende end en markant albuminuri, ødem og hypertension.

Forebyggelse af akutte pyelonephritis reduceret til justering af foci af kroniske infektioner (caries, kronisk tonsillitis, bihulebetændelse, kronisk blindtarmsbetændelse, kronisk cholecystitis, t. D.), hvilket er en potentiel kilde til hæmatogene afdrift mikrober i nyren samt at fjerne årsagerne, der hæmmer strømmen af ​​urin. En vigtig rolle i forebyggelse spilles af passende hygiejneforanstaltninger (især for piger og gravide), som forhindrer opadgående spredning af infektioner gennem urinvejen samt bekæmpelse af forstoppelse og behandling af colitis.

Ikke-specifik infektiøs inflammatorisk sygdom i slimhinden i urinvejen: bækken, kopper og interstitial nyrevæv. Væsentlig interstitiel bakteriel nefritis, 60% af alle nyresygdomme.

Kan flyde under masker. 1. Latent form - 20% af patienterne. Ofte er der ingen klager, og hvis der er så - svaghed, træthed, sjældent subfebril. Kvinder under graviditeten kan have toksikose. Funktionel forskning afslører ikke noget, hvis kun sjældent umotiveret forhøjelse af blodtrykket, svag smerte, når du trykker på ryggen. Laboratoriediagnose. Følgende analyser er afgørende: leukocyturi, moderat til ikke mere end 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko prøve. Cellerne i Stenheimer-Malbina er tvivlsomme, men hvis der er mere end 40%, så er det karakteristisk for pyelonefritis. Aktive leukocytter findes sjældent. Ægte bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. For at bevise det kan 30 g prednisolon in / in og evaluere indikatorer (stigning i leukocytter med 2 eller flere gange, aktive leukocytter forekomme). 2. Tilbagevendende næsten 80%. Variationen af ​​forværringer og remissioner. Funktioner: Forgiftningssyndrom med feber, kuldegysninger, som kan være lige ved normal temperatur, i den kliniske analyse af blodleukocytose, øget ESR, venstre skift, C-reaktivt protein. Smerter i lænderegionen, ofte dobbeltsidet, i en del af den type nyrekolikum: smerten er asymmetrisk! Dysursyre og hæmaturiske syndromer. Hematurisk syndrom sker nu oftere, måske mikro og brutto hæmaturi. Øget blodtryk. Den mest ugunstige kombination af syndromer: hæmaturi + hypertension -> efter 2-4 år kronisk nyresvigt. 3. Hypertensive form: Det førende syndrom er en stigning i blodtrykket, det kan være det første og eneste urinsyndrom ikke udtalt og inkonstant. Det er farligt at gøre provokation, da der kan være en stigning i blodtrykket. 4. Anemisk sjældent. Vedvarende hypokrom anæmi kan være det eneste tegn. Associeret med nedsat produktion af erythropoietin, urinsyndrom er ikke udtalt og inkonsekvent. 5. Hæmatisk: Tilbagefald af brutto hæmaturi. 6. Tubular: ukontrollabelt tab af urin Na + og K + (salt - tabende nyre). Acidose. Hypovolemi, hypotension, nedsat glomerulær filtrering, der kan være akut nyresvigt. 7. Azotemisk: for første gang, xp. SMOS. Utilstrækkelig.

Afgørende er røntgenundersøgelsen. Excretorisk urografi (retrograd terapi anvendes ikke). Funktionel og strukturel asymmetri. Evaluere: dimensioner, konturer, deformation af kopperne, nedsat tone, identifikation af pyelorenal reflux, calculus skygge. Normal størrelse: til mænd: højre 12,9 * 6,2 cm. Venstre 13,2 * 6,3 cm. Til kvinder: højre 12,3 * 5,7 cm: Venstre 12,6 * 5,9 cm. Evalueringsregler: Hvis venstre er mindre end højre ved 0,5 cm, er det næsten patognomonisk for rynke det; hvis forskellen i længden af ​​nyrerne er 1,5 cm og mere, er dette rynke af den rigtige nyre. Med på / i urografi detekteret: I den indledende fase af deceleration udskillelse kontrast, deformation af bægrene og bækken, der flytter fra hinanden bægrene pga ødem og infiltration, så deres konvergens på grund af rynkning. 2. Radioisotopmetoder. Identificer asymmetrien og graden af ​​funktionel skade. Anvend statistisk og dynamisk scintigrafi. 3. Ultralyd diagnose. 4. Beregnet tomografi. 5. Renal angiografi - et billede af et "charred tree" på grund af udslettelse af små fartøjer. 6. Biopsi af nyrerne.

observere omhyggeligt reglerne for personlig hygiejne kønsorganer udelukke hypotermi i tide til at udføre korrektionen af ​​overtrædelser af urodynamikken (på baggrund af udviklingsmæssige abnormiteter i urinvejene, ICD og så. D.), Behandlingen af ​​sygdomme i prostata (godartet prostatahyperplasi, prostatitis), gynækologiske sygdomme, fjerne hyppig modtagelse af ikke-steroide analgetika.

Differentiel diagnose af kronisk glomerulonephritis

Latent og hypertonisk form for kronisk glomerulonephritis er undertiden vanskeligt at skelne fra pyelonefritis, især i primær kroniske form, mens en historie af akut glomerulonephritis, hvis ikke eliminerer, så i hvert fald gør det usandsynligt, at diagnosen pyelonefritis. For sidstnævnte er karakteriseret ved tilstedeværelsen i fortiden, urinvejsinfektioner, udtrykt leukocyturi, bacteriuri, tilstedeværelsen af ​​celle-Shterngaymera Melbina leukocytter eller aktiv, intermitterende feber, leukocytose, fravær af ødem, hypertension relativt sent og tidligt anæmi.

I de fleste tilfælde er problemet med isotopisk renografi og urologisk forskning, der gør det muligt at fastslå den ulige grad af skade på højre og venstre nyre (asymmetri er sædvanligvis ikke til stede med glomerulonefritis) samt ændringer i urinvejen karakteristisk for pyelonefritis.

På hypertensiv sygdom indikerer forøget blodtryk længe før ændringer i urinen, ubetydelighed af disse ændringer, den relative labilitet af hypertension, mere udtalte ændringer i hjerte og blodkar (koronarinsufficiens, sklerose af cerebrale kar, kredsløbssygdomme insufficiens) relativt tidligt fald i renal plasma flow ved normal glomerulær filtrering, således at filtreringsfraktionen ikke kun falder, men undertiden endog overstiger normen (0,13-0,2).

Differentialdiagnosen med en fokal glomerulonephritis - se. "En fokal glomerulonefritis".

Forværring af latent kronisk glomerulonephritis kan forveksles med akut glomerulonefritis. Mod sidstnævnte påvist ved tilstedeværelsen af ​​anamnestiske indikationer overført tidligere nyresygdom, ændringer i urinen i studiet af de foregående år (protein, erythrocytter, cylindre), bevarelsen af ​​disse ændringer efter 10-12 måneder efter forværring og intensivering af udvinding fra tilstødende infektioner, køling, drift, skade.

I de fleste tilfælde er diagnosen etableret ud fra disse data, skal punktering biopsi af nyren sjældent anvendes.

I nefrotiske og blandede former kan tanken om diabetisk glomerulosclerose (Kimmelshtil-Wilson syndrom) forekomme. Sidstnævnte påvist ved tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus, alvorlig hypertension, diabetisk retinopati., Uden det udtrykte proteinuri eritrotsiturii, dysproteinemia, ødem, samt reducere forekomsten af ​​glykosuri nyresygdom, og ofte hyperglykæmi.

Differentiel diagnose med renal amyloidose - se "Nyreamyloidose."

Nyreskader er ofte observeret i kollagen sygdomme. Med systemisk lupus erythematosus er undertiden nyresymptomer de første og førende manifestationer af sygdommen. Særligt karakteristisk nefrotisk syndrom. Modsætning nefrotisk form for kronisk glomerulonephritis, med lupoid nefropati observeret temperaturstigning (sædvanligvis lav kvalitet med et periodisk stigning), manifestationer af hud, led, nervesystemet og lungerne, myalgi, hjertesygdomme (myocarditis, endocarditis), leukopeni med lymfopeni, eosinopeni og neutrophils, i blodet tilstedeværelsen af ​​Hargreaves celler.

Når periarteritis nodosa kan forekomme som minimale renale symptomer (lille proteinuri, eritrotsiturii, cylindruria) og udtrykt nefropati, minder i visse tilfælde ondartet subakutte nephritis, i andre - eller i blandet form hypertensiv kronisk glomerulonephritis. I tilfælde hvor nefropati er det første og vigtigste symptom på sygdommen, kan det fejlagtigt tolkes som glomerulonefritis. Imidlertid vises senere andre symptomer på periarterial nodosa (neuritis, artralgi, koronar insufficiens, mavesmerter, angreb af bronchial astma, leukocytose, eosinofili osv.).

Ved alvorlig hæmaturi (en hæmaturisk variant af kronisk glomerulonefritis) kan ideen om nyre-tuberkulose, hypernefroma eller nyrestonesygdom forekomme. TB indikerer fraværet af ændringer i lungerne, en kombination af røde blodlegemer med leukocyturia negativ tuberkulinprøve, cylindruria og proteinuri, fravær af tuberkelbakterier i urinen, karakteristisk for pyelograms ændrer tuberkulose, og undertiden cystoskopisk billede, negativ biologisk prøve til marsvin, ingen dizuricheskyh fænomener.

Hvis en form for nyretumor eller nyresygdom er mistanke, er en urologisk undersøgelse nødvendig, i de fleste tilfælde det afgørende spørgsmål.

I tilfælde af manglende andre forskningsmetoder bør man undlade at punktere biopsi af nyrerne (i mangel af kontraindikationer).

I den differentielle diagnose af kronisk glomerulonefritis er in vivo undersøgelse af nyrevæv opnået ved punktering biopsi af afgørende betydning.

Denne fremgangsmådes rolle er stor i valget af rationel behandling (især ved ordination af kortikosteroider, immunosuppressiva, etc.). Det bør erindres, at nyren biopsi er kontraindiceret i nærvær af hæmorragisk diatese, højt blodtryk, brutto hæmaturi, peri- og paranephritis, hydro- og pyonephrosis, tumorer, cyster, renal tuberkulose, svær nyreinsufficiens. Punkterende biopsi af nyrerne er indikeret: i tilfælde af uafhængigt urinstofsyndrom med uklar etiologi i nefrotisk syndrom af uforklarlig oprindelse; med henblik på differentialdiagnose mellem hypertonisk sygdom og hypertensive form af glomerulonefritis og i mindre grad symptomatisk hypertension af en anden ætiologi; til valg af rationel behandling ved kronisk glomerulonephritis uden udtalt nyresvigt og ved akut glomerulonephritis med forlænget forløb.

Klinisk-morfologiske sammenligninger viste, at selv samme kliniske form for kronisk glomerulonephritis kan opfylde en række morfologiske typer af det, membranøs typen oftest findes, når en latent form, mindre ændringer - i nefrotisk, proliferative - Fibroplastic - nefrotisk blandet og især hypertension.

Prof. GI Burchinsky

"Differentiel diagnose af kronisk glomerulonephritis" ?? nyresygdom artikel

Differentiel diagnose af kronisk glomerulonephritis

Differentiel diagnose af glomerulonefritis vil blive analyseret i praktiske klasser.

Her begrænser vi os til at notere de sygdomme, som det er nødvendigt at differentiere forskellige kliniske former for CGN:

Latent form hgn:

a) med kronisk pyelonefritis:

b) med proteinurisk stadium af nyreamyloidose:

c) med diabetisk glomerulosklerose:

d) med nyretubberkulose:

e) med giftig infektiøs nefropati:

e) med gouty nefropati:

g) med myelomnefropati.

Hypertensive form af hgn:

a) med hypertonisk sygdom:

b) med renovaskulær arteriel hypertension:

c) med Kona syndrom.

Hematurisk form af hgn:

a) med en nyretumor

b) med urolithiasis:

c) med nyretubberkulose:

g) fra nyre infarkt (kotooory kan skyldes abdominal trauma, thromboembolisme konsekvens mitralklapstenose atrieflimren, endocarditis, myokardieinfarkt, atherosklerose abdominale aorta):

e) med polycystisk nyresygdom:

e) med infektiv endokarditis:

g) fra hæmoragisk vaskulitis:

h) fra Wegeners granulomatose:

og) fra nodular periarteritis:

k) fra Goodpaschura syndrom.

Det bør også tages i betragtning muligheden for hypokoagulering og hæmatopoietiske mekanismer for hæmaturi. Første (hypoko-lulativ) er med trombocytopeni, hæmofili, leversygdom, overdosis af antikoagulanter mv. 2. - (hæmopoietisk) er for eksempel med akut leukæmi, erythremi osv.

Nefrotisk form:

a) fra nyreamyloidose:

b) fra systemisk lupus erythematosus:

c) fra diabetisk glomerulosklerose:

d) fra paraneoplastisk nyreskade:

e) til nyre sarkoidose:

e) en kongestiv nyre.

Blandet form hgn:

a) fra systemisk glomerulonephritis (primært fra lupus nefritis).

Med hurtigt progressiv glomerulonephritis - fra nefritis med SLE, Wegeners granulomatose, Goodpaschur syndrom.

Behandling af glomerulonefritis

Da der er mange generelle bestemmelser i behandlingen af ​​LUG og CGN, vil diskussionen fokusere på behandling af glomerulonefrit i almindelighed. Om nødvendigt vil der blive givet oplysninger om akut eller kronisk glomerulonephritis.

Behandlingen af ​​patienter med akut koronar hjertesygdomsforværring af CGN bør være halv-episk, ikke særlig streng, med tilladelse til at komme ind i spisestuen og toilet. Dens varighed er ofte 3-4 uger. Forklaringer på behovet for et sådant regime reduceres til det faktum, at nyrespasmierne i vandret stilling stiger, og endda bidrager selvopvarmning af kroppen refleksivt til en forøgelse af renalblodstrømmen (sådan opvarmning opnås, når patienten er dækket af et tæppe).

Spørgsmål kost.

På et tidspunkt udviklede Folgard et regime af sult og tørst i MSS. Dette var en meget progressiv innovation. I øjeblikket er klinikken ændret, og nu er der ingen grund til at bruge denne tilstand, i det mindste, hvis der ikke er udtalt ødem eller arteriel hypertension. Derudover er der i litteraturen kritik af principperne for regimet af sult og tørst (nyrernes arbejde på koncentrationen af ​​urin øges, det endogene protein opløses). Uden at bo på detaljerne kan man sige, at patienter med OGN, ligesom CGN-patienter, kan tildeles til tabel 7a, og efter 5-7 dage udvides kosten gradvist og overføres til bordet.

Mængden af ​​salt. I tilfælde af OGN er salt begrænset til 0,5-2 g pr. Dag (mad tilsættes ikke saltvand; 6 givne tal svarer til indholdet af bordsalt i produkter). I tilfælde af ødem og hjertesvigt i tilfælde af OGN og CGN er mængden af ​​salt begrænset til 1,5-2g pr. Dag, idet graden af ​​deres sværhedsgrad falder, mængden af ​​salt forøges gradvist. I latent form af CGN er der ingen særlige begrænsninger for bordssalt, patienten rådes kun til ikke at blive involveret i brugen af ​​salt mad. Ved hypertension er mængden af ​​salt begrænset til 5 gram pr. Dag.

På væskens indhold. Generelt, hvis indholdet af bordssalt er begrænset, opstår spørgsmålet om mængden af ​​forbruget af væske ikke (dens anvendelse reduceres automatisk). Der er en generel regel til denne virkning: i de første par dage, med GERD, med markeret ødem og hypertension, bør mængden af ​​væske forbruges være 400-500 ml. Der er en generel regel 5, hvis patientens vægt ikke forøges skal mængden af ​​væske forbruges af nummer være en mængde diurese foregående dag og 400-500 ml pr ekstrarenal tab.

På proteinindholdet i kosten. Der er stor uenighed i litteraturen om dette spørgsmål, og de argumenter, som fortalere for modsatte synspunkter ser lige overbevisende ud.

Fortalere for at reducere proteinindholdet i kosten hævder, at overskydende protein i kosten er byrden på nyrerne, som har forværret den eksperimentelle nefritis flow for overskydende protein i kosten. Fans hævder det modsatte synspunkt, er det uklart, om overskydende protein i kosten af ​​belastningen til nyrerne, at proteinet begrænsning af negativ nitrogenbalance observeret, at en tilstrækkelig stor mængde protein i kosten forbedrede processer i regenerering. Derfor er det nødvendigt at stole på flere empiriske data. Ifølge de seneste (M.J. Ratner data og medarbejder) i de første 3 uger af akut glomerulonephritis akut og kronisk glomerulonephritis tilrådeligt at begrænse protein i kosten til 30-40 gram per dag, efterfulgt af at hæve niveauet af fysiologiske normer (1 g kg). Til dette beløb tilsættes mængden, der svarer til det daglige tab af protein i urinen.

Fedtindholdet i kosten anbefales at begrænse, af indlysende grunde, i nefrotisk form af CGN og i den hypertensive form af CGN hos ældre.

I litteraturen er der anbefalinger, der bør undgås i glomerulonephritis svedet fødevarer, tunge saucer, bruger mindre ren sukker, slik, begrænse brugen af ​​animalsk fedt, enhver dåsemad. For at forbedre smagen af ​​maden anbefales at bruge eddike, sennep, peber, dild, hvidløg, løg, peberrod.

For nefrotiske og hypertensive former anbefales CGN 1-2 gange om ugen faste dage. Følgende typer af dem anvendes:

a) vegetabilsk: 1, 5 kg forskellige grøntsager i form af salater uden salt, klædt med creme eller vegetabilsk olie:

b) Vandmelon: 1, 5 kg Masse af moden vandmelon - 300 g pr 5 receptioner:

c) frugt eller bær: 1, 5 kg frugter eller bær af en art (æbler, druer, jordbær) - 250 g af 6 gange om dagen, kan hver servering tilsættes 15 g sukker:

d) compote dag: 1, 5 kg rå frugter eller bær (eller 250 g blandede frugter), 100 g sukker, 4 glas vand: drikke i 6 receptioner.

Som kendt er sædvanligvis opdelt i etiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandling af forskellige sygdomme. Det antages, at på trods af en vis konvention af en sådan opdeling er den mest effektive etiologisk behandling. Helt effektiv, men stadig mindre effektiv er patogenetisk og mindre effektiv - symptomatisk behandling. Fordeling af denne måde er, at effektiviteten af ​​forskellige typer behandling for glomerulonefritis ville være forkert. For eksempel er der ingen grund til at tro, at etiologisk behandling for glomerulonephritis er mere effektiv end patogenetisk. Symptomatisk behandling i nogle tilfælde af CGN er ikke ringere i effektiviteten til den patogenetiske. Hvis vi huske på, er umuligt at fremhæve fordelene ved en bestemt type behandling evnen af ​​en bestemt form for behandling for at forhindre udviklingen af ​​kronisk nyresvigt i denne henseende, kan det sluzhit bevis ufuldkommenhed af vores viden om patogenesen af ​​glomerulonephritis, love dens progression.

Stranacom.Ru

Nyre Sundhed Blog

  • Hjem
  • Differentiel diagnose af akut glomerulonefritis

Differentiel diagnose af akut glomerulonefritis

Hvad er akut glomerulonefritis -

Diffus glomerulonephritis - immunoallergisk sygdom hovedsageligt påvirker vaskulære glomeruli: forløber i form af akutte eller kroniske proces gentages eksacerbationer og remissioner. I mere sjældne tilfælde er der subakut glomerulonefritis, som præget af et hurtigt progressivt forløb, der hurtigt fører til nyresvigt. Diffus glomerulonefritis er en af ​​de mest almindelige sygdomme i nyrerne.

Akut glomerulonefritis er en sygdom med en smitsom-allergisk natur med en primær læsion af kapillærerne hos begge nyrer. Fordelt overalt. Oftere syge i en alder af 12-40 år, lidt oftere mænd. Opstår i lande med et koldt og fugtigt klima, en sæsonbetinget sygdom.

Hvad udløser / årsager til akut glomerulonefritis:

Sygdom opstår oftest efter en ondt i halsen, halsbetændelse, øvre luftvejsinfektioner, skarlagensfeber, og andre. En vigtig rolle i at forårsage STREP gpomerulonefrita spiller, især type 12 beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A. I lande med varmt klima er mere tilbøjelige til at gå forud for akut glomerulonephritis streptokok hudsygdomme. Det kan også udvikle sig efter lungebetændelse (herunder staph), difteri, ypnogo og tyfus, brucellose, malaria og andre infektioner. Glomerulonephritis kan opleve under påvirkning af viral infektion efter indgivelse af vaccine og sera (serum, vaccine nefritis). Blandt de etnologiske faktorer er køling af kroppen i et fugtigt miljø ("trench" nefrite).

Patogenese (hvad sker der?) Under akut glomerulonefritis:

Forskellige immunologiske lidelser spiller en rolle i patogenesen.

Bevismateriale, der ligger til grund for immunsygdomme fremgangsmåder er, at der altid er en tidsinterval, hvori akkumuleringen af ​​antigener og antistoffer og som er 2-3 uger mellem streptokokinfektion og påbegyndelsen af ​​akut nefritis.

Patologisk anatomi

Symptomer på akut glomerulonefritis:

Oliguri (400-700 ml urin per dag) er et af de første symptomer på akut nefritis. I nogle tilfælde observeres anuria (akut nyresvigt) i flere dage. Hos mange patienter forekommer svag eller moderat azotæmi under svingningen af ​​sygdommens første dage. Ofte reduceres hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer i perifert blod i akut glomerulonefrit. Dette skyldes polyplasmia (vandindhold øges i blodet), men kan også skyldes sand anæmi som følge af infektion effekt, der førte til udviklingen glomeruponefrita (fx bakteriel endocarditis.

Hypertension i akut glomerulonephritis kan ledsages af udviklingen af ​​eclampsia, men der er ingen uremi. Eclampsia er mere korrekt at antage. Akut encefalopati, da det skyldes arteriel hypertension og ødem (hypervolemisk hævelse i hjernen). På trods af det alvorlige kliniske billede af eclamptiske anfald, slutter de sjældent i døden og passerer for det meste uden spor.

Der er to mest karakteristiske former for akut glomerulonefritis. Cyklisk form begynder voldsomt. Der er hævelse, åndenød, hovedpine, smerter i lænderegionen, mængden af ​​urin falder. I urinprøver - højt antal proteinuri og hæmaturi. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uger. Derefter sker der i løbet af sygdommen en brud: polyuria udvikler og BP falder. Gendannelsesperioden kan ledsages af hypostenuri. Men ofte patienterne i et godt helbred og næsten fuldstændig helbredelse effektivitet kan være kontinuerligt, måneder, var der en lille proteinuri (0,03- 0,1 g / l), og den resterende hæmaturi. Den latente form er ikke ualmindeligt, og dens diagnose er af stor betydning, da sygdommen ofte bliver kronisk i denne form. Denne form for glomerulonefritis er karakteriseret ved en gradvis indtræden uden udpræget subjektive symptomer og manifesteres kun ved åndenød eller hævelse i benene. I sådanne tilfælde kan glomerulonefrit kun diagnostiseres ved systematisk undersøgelse af urinen. Varigheden af ​​den relativt aktive periode i sygdoms latente form kan være signifikant (2-6 måneder eller mere).

Akut glomerulonefritis kan ledsages af nefrotisk syndrom. Enhver akut glomerulonefritis, der ikke helt er forsvundet inden for et år, bør anses for at være gået i kronisk tilstand. Det bør erindres, at i nogle tilfælde kan akut diffus glomerulonephritis tage karakter af subakut malign ekstrakapillære glomerulonephritis med hurtigt progressivt forløb.

Diagnose af akut glomerulonefritis:

Diagnosen af ​​akut diffus glomerulonephritis frembyder ikke store vanskeligheder i det alvorlige kliniske billede, især på unge gader. Det er vigtigt, hvilket ofte fører til billedet af sygdommen er symptomerne på hjertesvigt (åndenød, ødem, hjerte-astma, etc.). Til diagnose i disse tilfælde en væsentlig rolle spilles af det faktum, at den akutte udvikling af sygdommen opstår hos patienter uden tidligere hjertesygdom og fundet, at dette udtalt urin syndrom, især hæmaturi, og en tendens til bradykardi.

Behandling af akut glomerulonefritis:

Langvarig begrænsning af proteinindtag i akut glomerulonephritis ikke tilstrækkeligt underbygget, da forsinkelsen af ​​kvælstofholdige slagger, som regel, ikke overholdes, og undertiden forventede stigning i blodtrykket under indflydelse af protein ernæring er ikke bevist. Fra proteinprodukter er det bedre at bruge cottage cheese, såvel som æggehvide. Fedt er tilladt i mængden 50-80 g / dag. For at sikre daglige kalorier tilføje kulhydrater. Væsker kan forbruges op til 600-1000 ml / dag. Antibakteriel terapi er indiceret, når der er en klar forbindelse mellem glomerinnefritis og en eksisterende infektion, for eksempel med langvarig septisk endokarditis og kronisk tonsillitis. Ved kronisk tonsillitis er tonsildektomi indikeret 2-3 måneder efter nedsættelse af de akutte fænomener af glomerulonefritis.

I nærvær af hypertension og især når eklampsi der er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiske (reserpin, clonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, ethacrynsyre) og anxiolytiske midler (diazepam og andre).. Ganglioplegic kan anvendes og (3-blokkere. For at mindske hjerneødem anvendelse osmotiske diuretika (40% glucoseopløsning, mannitol). I kramper (trin 1) giver etheroxygenet anæstesi. Når vedvarende kramper udføres åreladning.

Forebyggelse af akut glomerulonefritis:

Forebyggelse kommer dybest set ned til forebyggelse og tidlig intensiv behandling af akutte infektionssygdomme, eliminering af fokal infektion, især i tonsiller. Forebyggende betydning har den advarsel og skarpe afkøling af kroppen. Personer, der lider af allergiske sygdomme (urticaria, bronchial astma, høfeber), profylaktiske vaccinationer er kontraindiceret.

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har akut glomerulonefritis:

Diagnose og differentiel diagnose af kronisk pyelonefritis

Hvordan diagnosticeres kronisk pyelonefrit?

Det vigtigste for at diagnosticere kronisk pyelonefrit er særlige undersøgelser af urinsediment ifølge Kakovsky-Addis-metoden, bakteriologiske og røntgenmetoder samt en omfattende undersøgelse af nyres delvise funktioner.

Undersøgelsen af ​​urinsediment ifølge metoden Kakowski - Addis

Den første undersøgelse af urinsediment med tælling af antallet af dannede elementer pr. Dag blev foreslået af A. F. Kakovsky i 1910. Senere blev denne metode anvendt af Addis (Addis, 1948) til diagnosticering af forskellige nyresygdomme.

Undersøgelsen af ​​urin ifølge Kakovsky-Addis-metoden udføres som følger.

Urin indsamlet om morgenen for de foregående 10 timer. Kvinder tager urin med et kateter. Urinen omrøres grundigt, dens volumen måles, og 1/6 time urin tages til centrifugering. Efter centrifugering suges det øverste lag urin. I testrøret forlad 0,5 ml urin sammen med sedimentet. I et lag, der ikke indeholder sediment, bestemmes mængden af ​​protein ifølge Stolnikov; protein beregnes i gram i den daglige mængde urin. Præcipitatet rystes og overføres med en pipette ind i et tællekammer, hvor de tæller leukocytter, erythrocytter og cylindre. Leukocytter og røde blodlegemer tælles i 15 store firkanter og multipliceres med 1.000.000. Cylindre tælles i 150 store firkanter og multipliceres med 100.000. Antallet af dannede elementer udtrykkes i millioner i den daglige mængde urin.

Normalt registreres op til 2.000.000 hvide blodlegemer i den daglige mængde urin, op til 1.000.000 røde blodlegemer og op til 100.000 cylindre, der er ikke fundet noget protein.

Kronisk pyelonefritis i Kakovsky-Addis-metoden er præget af tilstedeværelsen af ​​et stort antal leukocytter i urinsediment og dissociation mellem antallet af erythrocytter og leukocytter i retning af sidstnævnte overvejelse. Ved kronisk glomerulonefritis og nyrearteriosklerose ændres dette forhold mellem leukocytter og erytrocytter i modsat retning.

Det er vigtigt at bemærke, at en signifikant stigning i antallet af leukocytter i urinsedimentet i kronisk pyelonefritis, nogle gange op til 30.000.000-40.000.000 eller mere i Kakovsky-Addis-undersøgelsen, kan observeres med et lille antal leukocytter der er påvist i en typisk undersøgelse af morgen urin.

Undersøgelsen af ​​urinsediment under farvning ifølge Sternheimer og Melbin

For at diagnosticere kronisk pyelonefrit i 1951 foreslog Sternheimer og Melbin (Sternheimer, Malbin) at undersøge urinsedimentet ved hjælp af en særlig farve. I fravær af urinvejsinfektion er protoplasmaet af urinleukocytter farvet med en alkoholopløsning af safronin med gentianviolet i en mørkblå farve og kernen i rød. Hos patienter med kronisk pyelonefritis findes særlige hvide blodlegemer i urinen, som er karakteriseret ved en lyseblå farve og varierer i størrelse og form. Disse Sternheimer og Melbin-celler betragtes som pathognomonic for kronisk pyelonefritis.

Senere gennemførte Poirier og Jackson (Poirier, Jackson, 1957) en sammenlignende undersøgelse af histologiske præparater opnået ved anvendelse af en intravital biopsi af nyrerne (udført gennem en hudpickning i nyrene) og urinsediment under farvning ifølge Sternheimer og Melbin. Der var en fuldstændig sammenhæng mellem tegn på inflammation i renal parenchyma og tilstedeværelsen af ​​svagt farvede celler i urinsedimentet. Ifølge Poirier og Jackson er disse celler et tegn på aktiv inflammation.

Ved kronisk glomerulonephritis og hypertension med symptomer på nyrernes arteriolosclerose blev der ikke fundet blegne leukocytter i urinsedimentet.

Symptomer og former for glomerulonefritis

  • Funktioner af sygdommen
  • Typer og former for sygdommen
  • Årsager og forløb af sygdommen
  • Symptomer på sygdommen
  • Diagnose, behandling og forebyggelse

    Denne patologi af nyrerne rammer ofte mennesker under 35-40 år og børn. Glomerulonefritis, hvis symptomer skal være kendt, kræver en meget seriøs holdning til dig selv. Sygdommen kan forårsage forstyrrelser i hjerteaktivitet, cerebral cirkulation, syn og underudvikling af nyrerne hos børn.

    Men den farligste er komplikationer af glomerulonefritis. Kronisk nyresvigt, renal atrofi fører til handicap og død.

    Funktioner af sygdommen

    Glomerulonefritis (glaseret nefritis, glomerulær nefritis) er en bilateral immun-inflammatorisk eller indledende infektionssygdom, hvor nyrerne glomeruli (glomeruli) hovedsageligt påvirkes i strid med deres struktur. Med pyelonefritis er en nyre mere tilbøjelige til at lide.

    Ifølge statistikker udvikler 70% af tilfældene denne sygdom som følge af glomerulær skade ved immunforsvar, der kommer ind i blodbanen. Blodet passerer gennem disse filtre, og de forfaldne produkter, der dannes under stofskiftet, deponeres på dem. De ophobes gradvis og fremkalder akut betændelse.

    Initiativtagerne til den patologiske proces kan være plasmafaktorer (såkaldte komplementer), nefrotiske faktorer (immunoglobuliner, enzyminhibitorer), nogle typer af hvide blodlegemer, blodkoagulationsfaktorer, både individuelt og i forskellige kombinationer. Typerne af skader på renalglomeruli, symptomer, differentiel diagnose og behandling af hver form for glomerulonefrit er afhængige af dette.

    Typer og former for sygdommen

    Klassificering af glomerulonefritis er ret kompliceret. Dets hovedkriterier er tegn på krænkelser af formen og strukturen af ​​de nyre glomeruli, sygdommens ætiologi og arten af ​​kurset. Sjældent er det medfødt, erhvervet patologi er meget mere almindeligt.

    Dens hovedtyper:

  • akut glaseret nefritis (det går normalt enten i latent, latent eller træg eller i cykliske former);
  • hurtigt progressiv glomerulonefritis (det kaldes også subakut, det er den alvorligste form for nyreskade);
  • post-streptokok glomerulonefritis (oftest udvikler den som en komplikation, efter at patienten har haft streptokokinfektion);
  • mesangioproliferative glomerulonefritis (dens udvikling fremkalder en overdreven stigning i antallet af overgroede celler i renalglomeruli);
  • mesangiokapillær glomerulonephritis (patologi er en stigning i antallet af mesangiale og endotelceller eller parietalepithelium);
  • idiopatisk glomerulær nefritis (er en sygdom med ukendt ætiologi og registreres normalt i aldersgruppen fra 8 til 30 år);
  • kronisk glomerulonefritis.

    Alle former for kronisk sygdom kan gentages fra tid til anden, og så fortsætter den helt eller delvis som akut glomerulonefritis. Forværringer er sæsonmæssige, oftest forekommer de i forår og efterår.

    Med nederlaget på mindre end 50 glomeruli observeres en brændvidde. Når inflammation dækker mere end halvdelen af ​​glomeruli, konstateres diffus glomerulonephritis.

    Årsager og forløb af sygdommen

    Til akut glomerulær nefritis karakteristisk latent form og cyklisk. I det første tilfælde er det kliniske billede mildt, og i det andet har det en hurtig indtræden, men genopretning sker ofte hurtigere. Der kan være ikke-infektiøse årsager til glomerulonefritis: individuel intolerance overfor visse stoffer og vacciner, forgiftning af alkohol, insektgift eller plantepollen.

    Hurtig progressiv glomerulonephritis er ondartet. Patologi er karakteriseret ved en hurtig strømning. I flere måneder, uger og lige dage kan akut nyresvigt udvikle sig.

    Post-streptokok glomerulonephritis er den mest almindelige og mest studerede form af sygdommen. Oftest forekommer det efter infektioner forårsaget af streptokokker: ondt i halsen, lungebetændelse, mæslinger, skarlagensfeber, kyllingepok, SARS. Det er karakteriseret ved asymptomatisk i 85% af tilfældene.

    Mesangioproliferative glomerulonefritis udvikler sig, når de glomerulære celler prolifererer. Samtidig er de indlejret i kapillærerne, hvis vægge tykner. Denne formular i 10% af tilfældene bliver årsagen til nefrotisk syndrom, oftere hos mænd end hos kvinder og i 15% af tilfældene hos børn og unge. Glomerulonefritis i mesangiokapillær form er mindre almindelig, men denne form er en af ​​de mest ugunstige i henhold til sygdommens prognose.

    Hvis akut glomerulonephritis ikke passer helt inden for 1 år, bliver det kronisk. Dens manifestationer kan være forskellige:

  • nefrotisk form (med ødem, pludselig eksacerbation af symptomer, trombose i renal vene);
  • latent (med mildt nedsat nyrefunktion);
  • hypertensive (med forhøjet blodtryk);
  • blandes;
  • hæmaturisk (i nærvær af en blødende nyre).
  • Tilbage til indholdsfortegnelsen

    Symptomer på sygdommen

    I glomerulonephritis er symptomerne og behandlingen af ​​dets sorter forskellige i en række mulige muligheder.

    Den akutte form er manifesteret af svaghed, kulderystelser, feber, hovedpine, tørst, kvalme. Der skal lægges særlig vægt på bilateral smerte i lænderegionen. De mest karakteristiske tegn er hævelse og en reduktion af det daglige urinvolumen. Et andet tydeligt symptom er udseendet af blod i urinen (hæmaturi). På grund af det er urinen malet i mørkebrune eller lilla toner og ligner kødslop. Hver sjette patient øger blodtrykket. Der er risiko for akut hjertesvigt, lungeødem. Hos børn, i 80-85% af tilfældene forstyrres funktionerne i hjerte- og nervesystemet, og leveren øges ofte.

    Hurtigt progressiv glomerulonefritis er oftest mange voksne patienter. Med denne alvorlige form udvikler stigningen i blodtryk og hævelse sig hurtigt. I løbet af få uger kan akut nyresvigt udvikle sig. som kræver hæmodialyse eller nyretransplantation.

    Når glomerulonefritis mesangioproliferativ hovedsageligt observerede symptomer på nefrotisk syndrom. Undertiden stiger trykket, eller den blandede form gør sig selv følt. Mesangiokapillær glomerulonephritis manifesteres af tilstedeværelsen af ​​blod, en stor mængde protein i urinen og en signifikant forringelse af nyrerne.

    I kronisk form udvikler sygdommen meget langsomt. Nogle gange giver det kun små afvigelser i analyser af urin. Men over tid ophobes urinstof i blodet, og patienten klager over konvulsioner, døsighed, sløret syn, hans ånde lugter urinen.

    Diagnose, behandling og forebyggelse

    Ved diagnosen glomerulonefritis er resultaterne af laboratorietester meget vigtige. I urinen opdages proteiner, røde blodlegemer, cylindre, hvor antallet overstiger normen væsentligt. Zimnitsky-metoden gør det muligt at etablere koncentrationsfunktionen hos nyrerne og daglig diurese.

    Blodparametre er karakteriseret ved leukocytose, accelereret ESR. Blodet indeholder mange rester af nitrogen, urinstof, kreatinin, alfa og beta-globuliner. Poststreptokokglomerulonefritis detekteres ved serologisk analyse af blod.

    Det kliniske billede af sygdommen suppleres med ultralyd af nyrerne, undersøgelse af tilstanden af ​​retinale kar. I vanskelige tilfælde kan strukturelle skader på nyrerne opdage en biopsi.

    Hoveddestinationen i behandlingen af ​​nefritis, glomerulonefritis:

  • indlæggelse og sengeluft
  • brugen af ​​antibiotika, antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulanter, antiplatelet midler samt immunosuppressive midler og cytotoksiske lægemidler (hurtigt progressiv glomerulonefritis);
  • symptomatisk behandling af hypertension, ødem;
  • behandling af forskellige komplikationer af glomerulær nefritis;
  • terapeutisk kost - bord nummer 7.

    Forebyggelse af glomerulonefritis bør primært rettes mod eliminering af infektiøse foci: karies, bihulebetændelse, tonsillitis, lungebetændelse, adnexitis mv.

    Under produktionsbetingelser er det nødvendigt at udelukke kemiske eller bakteriologiske forgiftninger af nyrerne. Og i dagligdagen for at eliminere risikoen for glomerulonefrit bør forebyggelse omfatte foranstaltninger til bekæmpelse af hypotermi. De mest effektive - tempereringsprocedurer.

    Akut glomerulonefritis

    Hvad er akut glomerulonefritis

    Hvad fremkalder akut glomerulonefritis

    Køling forårsager refleksforstyrrelser i blodtilførslen til nyrerne og påvirker immunforsvarets forløb. På nuværende tidspunkt er begrebet akut gpomerolonefrit som en immunkompleks patologi, forekomsten af ​​symptomer på glomerulonefritis efter en infektion forud for en lang latent periode, hvor kroppens reaktivitet ændres, antistoffer mod mikrober eller vira accepteres generelt. Antigen-antistofkomplekserne, der interagerer med komplementet, deponeres på overfladen af ​​kapillarternes kældermembran, overvejende glomeruli. En generaliseret vaskulitis udvikler sig, der hovedsagelig involverer nyrerne.

    Patogenese (hvad sker der?) Under akut glomerulonephritis

    1) dannelsen af ​​konventionelle antistoffer Antigen-antistofkomplekset kan sætte sig på nyremembranet, da det har rig vaskulering, er der hovedsageligt store aflejringer deponeret. Antigen-antistofreaktionen afspilles på selve nyremembranen, mens der er et komplement, biologisk aktive stoffer: histamin, hyaluronidase, hele kroppens kapillærer kan også lide.

    2) Ved streptokokinfektion kan streptokokantigenet beskadige endotelet i nyretapillærerne, basalmembranen, epitelet af nyretubuli - autoantistoffer dannes, en antigen-antistofreaktion opstår. Og i antigenets rolle er beskadigede celler.

    3) Nemmerne og streptokockerens kældermembran har fælles antigene strukturer, derfor kan normale antistoffer mod streptokokker også beskadige kældermembranen samtidig - en krydsreaktion.

    Ved nekrose hos dem, der døde af akut diffus glomerulonefritis, findes nyrer med normal eller forøget størrelse gråbrun eller brun. Malpigiev-legemer forekommer i form af punkthyller. Mikroskopisk forstørres hyperemiske renale glomeruli i begyndelsen af ​​sygdommen i størrelse. På et senere stadium af sygdommen - iskæmi af renalglomeruli, fibrinoid hævelse af nyretapillærerne, akkumulering af proteineksudat mellem kapillærsløjferne og den glomerulære kapsel, blodstasis, trombose af kapillærsløjferne, blødning. Patologiske ændringer bestemmes i begge nyres væv.

    Symptomer på akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis er karakteriseret ved tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensive og urinveje. I urinen er hovedsageligt protein og røde blodlegemer. Mængden af ​​protein i urinen ligger sædvanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mere. Imidlertid observeres det høje indhold af strålen i urinen kun i de første 7-10 dage, derfor er proteinurien ofte i den senere undersøgelse af urinen lav (mindre end 1 g / l). Lidt proteinuri kan i nogle tilfælde være fra starten af ​​sygdommen, og i nogle perioder kan det endda være fraværende. Små mængder protein i urinen hos patienter, der gennemgår akut nefritis, observeres i lang tid og forsvinder kun efter 3-6 og i nogle tilfælde endda 9-12 måneder fra sygdomsbegyndelsen.

    Hæmaturi er et obligatorisk og permanent symptom på akut gpomerolonfrit; i 13-15% af tilfældene er der groft hæmaturi, i andre tilfælde - mikrohematuri, nogle gange må antallet af røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruri er ikke et obligatorisk symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% af tilfældene findes enkelthyaline og granulære cylindre, nogle gange findes epithelcylindre. Leukocyturi er som regel ubetydelig, men nogle gange er der 20-30 hvide blodlegemer og mere i syne. Samtidig er den kvantitative overvejelse af erythrocytter over leukocytter altid bemærket, som detekteres bedre ved beregning af de faste elementer i urinsedimentet ved hjælp af metoderne Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

    Ofte er øget ESR bestemt. Antallet af leukocytter i blodet samt temperaturreaktionen bestemmes af den indledende eller samtidige infektion (normalt er temperaturen normal og der er ingen leukocytose).

    Af stor betydning i det kliniske billede af akut glomerulonephritis er ødem, hvilket er et tidligt tegn på sygdommen hos 80-90% af patienterne; de er hovedsageligt placeret i ansigtet og sammen med hudens bleghed skaber de det karakteristiske "nefritis ansigt". Ofte akkumuleres væske i hulrummene (pleural, abdominal, perikardial hulrum). Forøgelsen af ​​kropsvægt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mere, men efter 2-3 uger forsvinder sædemidlet sædvanligvis. Et af de kardinale symptomer på akut diffus gpomerulonfri er arteriel hypertension, observeret hos 70-90% af patienterne. I de fleste tilfælde når blodtrykket ikke høje niveauer (180/120 mmHg). Hos børn og unge er forhøjet blodtryk mindre almindeligt end hos voksne. Akut arteriel hypertension kan føre til udvikling af akut hjertesvigt, især venstre ventrikulær svigt. Senere udvikling af en hypertrofi i venstre hjertekammer er mulig. Undersøgelsen bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed, hvilket kan skyldes akkumulering af transudat i perikardial hulrum og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funktionel systolisk murmur ved apex, accent II af aorta, og nogle gange en galoprytme: i lungerne tørre og fugtige raler. På EKG kan der forekomme ændringer i R- og T-tænderne i standardkabler, ofte en dyb Q-bølge og en lidt reduceret spænding i ORS-komplekset.

    Diagnose af akut glomerulonefritis

    Svær differentialdiagnose mellem akut glomerulonefritis og forværring af kronisk glomerulonefritis. Det er vigtigt at præcisere perioden fra begyndelsen af ​​den smitsomme sygdom til de akutte manifestationer af nefritis. Med akut glomerulonefritis er denne periode 1-3 uger, og med forværring af den kroniske proces - kun få dage (1-2 dage). Urinsyndrom kan være det samme i sværhedsgrad, men et vedvarende fald i den relative tæthed af urin under 1.015 og et fald i nyrernes filtreringsfunktion er mere karakteristisk for en forværring af den kroniske proces. Det er svært at diagnosticere den latente form for akut gpomeuronfrita. Overvejelsen af ​​røde blodlegemer i urinsedimentet over leukocytter, fraværet af aktive og blege leukocytter (når de er farvet ifølge Sternheimer-Malbin), hjælper fraværet af dysuriske hændelser i anamnesen at skelne den fra kronisk latent pyelonefritis. Disse røntgenundersøgelser kan være vigtige for differentiel diagnose af pyelonefritis, nyresten, nyretubberkulose og andre sygdomme med lavt urinssyndrom.

    Behandling af akut glomerulonefritis

    Sengestøtte og kost er foreskrevet. Klar begrænsning af salt i fødevarer (ikke mere end 1,5-2 g / dag) kan i sig selv allerede medføre øget vandudskillelse og eliminering af edematøse og hypertensive syndromer. I begyndelsen foreskrives sukkerdage (400-500 g sukker om dagen med 500-600 ml te eller frugtsaft). Fremover giver vandmeloner, græskar, appelsiner, kartofler, som giver næsten fuldstændig ikke-natriumfødevarer.

    Det anbefales at bruge steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon (dexamethason). Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere end i 3-4 uger fra sygdomsbegyndelsen, når de generelle symptomer (især arteriel hypertension) er mindre udtalte. Corticosteroidhormoner er specielt indikeret i nefrotisk form eller i det langvarige forløb af akut glomerulonefritis, såvel som i det såkaldte residual urinsyndrom, herunder hæmaturi. Prednisolon anvendes, begyndende med en dosis på 10-20 mg / dag, hurtigt (inden for 7-10 dage) bringe den daglige dosis til 60 mg. Denne dosis fortsætter med at blive givet i 2-3 uger, så reduceres den gradvist. Behandlingsforløbet varer 5-6 uger. Den samlede mængde prednisolon pr. Kursus på 1500-2000 mg. Hvis der ikke opnås en tilstrækkelig terapeutisk virkning i løbet af denne tid, er det muligt at fortsætte behandlingen med vedligeholdelsesdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under lægeligt tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Moderat arteriel hypertension er ikke en kontraindikation for brugen af ​​kortikosteroider. Med en tendens til at øge blodtrykket og øget ødem bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og diuretiske midler. Hvis kroppen har infektionsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendigt at ordinere antibiotika.

    Der kan være en fuldstændig opsving. Fatal udfald i den akutte periode af sygdommen er sjælden. Overgangen af ​​akut glomerulonephritis til en kronisk sygdom forekommer i ca. 1/3 tilfælde. I forbindelse med brugen af ​​kortikosteroidhormoner er prognosen nu betydeligt forbedret. I den akutte periode er patienterne handicappede og skal være på hospitalet. Ved et typisk forløb, efter 2-3 måneder, kan der opstå en fuldstændig genopretning: de, der har undergået sygdommen, kan komme tilbage til arbejde, selv i nærværelse af moderat urinssyndrom eller resterende albuminuri. Personer, der har oplevet akut glomerulonefritis, er underlagt opfølgning, da klinisk genopretning ofte kan ses. For at undgå gentagelse af sygdommen skal der lægges særlig vægt på bekæmpelsen af ​​fokal infektion. Det er nødvendigt at undgå arbejde i forbindelse med køling i et fugtigt miljø i et år.

    Forebyggelse af akut glomerulonephritis

    Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har akut glomerulonefritis

    Akut glomerulonefritis forårsager og symptomer | Behandling af akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonefritis er en form for glomerulonephritis, der er kendetegnet ved en hurtig (flere uger eller måneder) progression af symptomer på nyresvigt i sluttrinnet uden en latent periode og tegn på spontan remission. I denne artikel vil vi se på symptomerne på akut glomerulonephritis og hovedtegnene for akut glomerulonefrit hos mennesker.

    Behandling af akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonefritis kræver hurtig behandling, ellers er der fare for at blive kronisk. Behandling kan udføres på forskellige måder, behandlingsregimer er angivet nedenfor.

    Hvordan behandles akut glomerulonefritis?

    Patienter med akut glomerulonefritis med enhver behandlingsregime bør indlægges. Den gennemsnitlige varighed af indlæggelsen er 4-8 uger.

    Den samlede varighed af midlertidig handicap for et ukompliceret kursus er 6-10 uger (det vil sige efter udskrivning frigives patienten fra arbejde i yderligere 2 uger).

    Seng hvile med udtalt ødem, hypertension, signifikante ændringer i urintest - op til forbedring af tilstanden, stigning i diurese, reduktion af ødem, reduktion af blodtryk og forbedring af laboratorieparametre er nødvendig til behandling af akut glomerulonefritis. Sengestøtte anbefales i mindst 2 uger. Behovet for sengelamme er berettiget ved at forbedre blodcirkulationen af ​​nyrerne i en vandret stilling af kroppen. Desuden kan virkningen af ​​uønskede faktorer (motion, hypotermi, infektionssygdomme) i perioden med akut glomerulonefritis bidrage til kroniskheden af ​​glomerulonefritis.

    Metoden til antibiotikabehandling til behandling af akut glomerulonephritis

    Virkninger på streptokokker (ved høje titre af anti-streptokok AT og / eller en klar forbindelse med en tidligere streptokokinfektion). Antibakteriel terapi med benzylpenicillin 1000 000-2 000 000 U / dag i 7-10 dage er nødvendig. Det skal tages i betragtning, at behandling af akut glomerulonephritis med et penicillin antibiotikum og en provokerende streptokokinfektion ikke har en profylaktisk effekt på udviklingen af ​​akut glomerulonefritis.

    Glukokortikoider til behandling af akut glomerulonefritis

    Glucocorticoider - prednison er ordineret til 50-60 mg / dag i -1,5 måneder efterfulgt af et gradvist fald i dosis. Indikationer for brug: nefrotisk syndrom, forlænget forløb af akut glomerulonephritis.

    Cytotoksiske lægemidler ordineres enten med glukokortikoidernes ineffektive virkning, eller hvis der er kontraindikationer til deres formål.

    Behandling af heparin og antiaggreganter af akut glomerulonefritis - metoder

    Brugen af ​​heparin og antiplatelet midler anbefales til nefrotisk syndrom, men der er intet strenge bevis for behovet for deres udnævnelse.

    Diuretika til akut glomerulonefritis - behandlingsregime

    I tilfælde af udtalt ødem, er diuretika ordineret - furosemid, 20-80 mg en gang om dagen.

    Behandling af akut glomerulonephritis ved antihypertensiv behandling

    Antihypertensiv terapi er indiceret for ineffektiviteten af ​​kost og bed resten (normalt er disse foranstaltninger tilstrækkelige til at reducere blodtrykket). De ordinerer ACE-hæmmere, blokkere af langsomme calciumkanaler, beta-blokkere; i tilfælde af kriseforøgelse i arterielt tryk med udvikling af lungeødem, udføres et kompleks af foranstaltninger, der generelt accepteres i lungeødem. Den særlige - i tilfælde af lungeødem, der er forbundet med nedsat nyrefunktion, vises hæmodialyse.

    NSAID'er til akut glomerulonefritis

    Tidligere blev NSAID'er almindeligt anvendt til at undertrykke den inflammatoriske proces ved akut glomerulonefritis, men i øjeblikket anses de fleste lægemidler i denne gruppe for nefrotoksiske, da hæmning af COX-aktivitet fører til et fald i Pg-syntese, der regulerer glomerulær filtrering og absorption af elektrolytter i den stigende del af Henle-løkken.

    Glomerulonefritis spa behandling

    Spabehandling af glomerulonefritis i akut form er indikeret ikke tidligere end 6 måneder efter sygdommens begyndelse. sendt til ørkenens og badebyernes klimatiske feriesteder (øget svedning). Behandling af sanatorium-udvej er ikke indiceret i den akutte periode af sygdommen med udtalte extrarenale manifestationer (ødem, hypertension), brutto hæmaturi.

    Klinisk undersøgelse for akut glomerulonefritis

    Patienter med akut glomerulonefritis efter inddrivelse indstillet dispensarregistrering. Observationsperioden er 2 år.

    Inden 6 måneder efter udskrivning skal patienten besøge lægen en gang om måneden. Generelle urin- og blodprøver kræves månedligt, koncentrationen af ​​totalt protein, kreatinin og kolesterol i blodet bestemmes en gang hver tredje måned, og en urinanalyse ifølge Nechyporenko er også nødvendig.

    I de næste 1,5 år er hyppigheden af ​​besøg hos lægen 1 gang i 3 måneder. Generelle blod- og urintest udføres ved hvert besøg, mens biokemiske test (total protein, kreatinin, kolesterol) og urinanalyse ifølge Nechyporenko - 1 gang om 6 måneder.

    Inden for 2 år efter inddrivelse skal hårdt fysisk arbejde (herunder langvarig) arbejde under lave eller høje temperaturforhold, og kontakt med skadelige kemikalier er kontraindiceret. I 1 år, er svømning, lang gåtur, udendørs spil ikke anbefales.

    Restriktion af salt beholdes, resten af ​​kosten skal indeholde en hel mængde proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Nyttige juice og kompotter.

    Kost til akut glomerulonefritis

    Komplikationer af akut glomerulonefritis

    Komplikationer af akut glomerulonephritis er ret sjældne, men udgør en alvorlig fare for patientens liv. Der er akut hjerteinsufficiens (lungeødem), akut nyresvigt, eclampsia, hjerneblødning, pludselige synshandicap i form af forbigående blindhed (en følge af angiospasme og retinalt ødem).

    Behandlingsprognose for akut glomerulonefritis

    I de fleste tilfælde slutter akut glomerulonephritis med genopretning. Et tegn på kroniskhed - bevarelsen af ​​ethvert extrarenalt tegn eller proteinuri i 1 år.

    Prognostisk ugunstige faktorer i relation til kronisk - bevarelse af urinssyndrom i mere end 4-6 måneder, arteriel hypertension i mere end 4 uger, tilstedeværelsen af ​​nefrotisk syndrom.

    Dødelighed i akut glomerulonefrit er forbundet med komplikationerne - blødninger i hjernen, akut hjerteinsufficiens, akut nyresvigt og eclampsia. Dødsfald ses primært hos ældre og børn.

    Årsager til akut glomerulonephritis

    Etiologien af ​​akut glomerulonephritis er forskelligartet. Den mest almindelige årsag er smitsomme stoffer.

    3-hemolytisk streptokoccusgruppe A. Normalt er sygdommen forårsaget af såkaldte nefritogene stammer: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 og 60. Glomerulonefritis udvikler 10-12 dage efter akut streptokoksfaryngitis eller hudinfektion.

    Staphylococcus og pneumokokker. Den primære årsag til akut glomerulonephritis kan være infektiv endokarditis, lungebetændelse, infektiøs inflammation i vaskulære protesmaterialer.

    Akutte virusinfektioner - symptomer - hepatitis B, C-vira, varicella-zoster, mæslinger, ECHO, Coxsackie, røde hunde, HIV.

    Parasitiske invasioner - patogener af toxoplasmose, malaria, schistosomiasis, trichinose.

    Derudover er akut glomerulonefrit ofte forbundet med sensibilisering af lægemidler (sulfonamider, penicilliner, butadion), fødevarer, plantepollen. Sygdommen kan induceres ved introduktion af vacciner, serum, kontakt med organiske opløsningsmidler.

    Køling er en vigtig begyndelsesfaktor i udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, ofte med selvstændig betydning.

    Patogenese af akut glomerulonefritis

    De mest undersøgte symptomer på patogenesen af ​​akut post-streptokok glomerulonefritis, på hvilken model det er muligt at diskutere nogle generelle spørgsmål vedrørende glomerulonefritis immunopatologi generelt.

    Dannelsen og / eller fiksering af immunkomplekser i nyrerne anses for at være et vigtigt led i patogenesen af ​​akut glomerulonephritis.

    Streptococcus antigener - endrstreptozin, som har streptokinaseaktivitet, nefritogent plasminbindende protein (forstadie af pyrogen exotoxin B) med affinitet for glomerulære strukturer præcipiterer i glomeruli under den akutte fase af streptokokinfektion. Efter 10-14 dage opstår værts immunrespons, i hvilken anti-streptokok AT binder til Ag.

    Dannelsen af ​​symptomer på immune aflejringer i renvævet fører til aktivering af komplementsystemet, ændringer i kælderenes membran, mesangium, endothelium, glomerulært epitheliums fysikalisk-kemiske egenskaber. Derudover aktiveres blodplader, der producerer vasokonstrictorfaktorer involveret i dannelsen af ​​mikrothrombus, såvel som stimulering af proliferationen af ​​glomerulære celler under påvirkning af blodpladevækstfaktor og thrombospondin. Ændringer i endothelialoverfladen og kollagenmatrixen aktiverer blodkoagulering (normalt forhindrer den glomerulære basalmembrans fysisk-kemiske egenskaber trombocytaggregation og lokal aktivering af koagulationsfaktorer).

    Udover immunfaktorer er ikkeimmunsymptomer også vigtige i udviklingen af ​​akut glomerulonefritis.

    Pathomorfologi af akut glomerulonefritis

    Symptomer på et morfologisk billede af diffus proliferativ glomerulonephritis er karakteristiske for akut glomerulonephritis: glomerulær infiltration af glomeruli af neutrofiler og mononukleære celler, spredning af endotel- og mesangialceller (intrakapillær proliferation) findes. Granulære aflejringer af IgG og komplementkomponenten SZ findes i glomeruli. Sværhedsgraden af ​​skader på glomeruli afhænger af arten af ​​den skadelige faktor og dens sværhedsgrad, lokaliseringen af ​​patologiske forandringer på glomerulusniveauet (symptomer - mesangium, basalmembran, endothelium, renalepithel), forekomsten og læsionsområdet.

    Diffus proliferativ glomerulonephritis er ikke den eneste morfologiske manifestation af akut glomerulonephritis. Nogle gange er der membranøse, mesangioproliferative, membranproliferative varianter. Imidlertid er behovet for biopsi sjældent for at verificere diagnosen akut glomerulonephritis efter streptokok. Når immunofluorescerende undersøgelse afslørede karakteristiske ændringer (granulære aflejringer af IgG og SZ-komponent i komplement). Jo flere symptomer på immunforsvar er identificeret, jo værre er prognosen. AT til kældermembranen af ​​glomeruli og antineutrofile AT detekterer ikke. Elektronmikroskopi afslører elektron-tæt materiale i subendotel-, subepiteliale og mesangiale zoner. Udtalte subepiteliale immunforekomster ("humps") kombineres med intensiv proteinuri.

    Laboratoriediagnostik giver dig mulighed for at få en stor mængde information.

    Komplet blodtal for symptomer på akut glomerulonefritis

    Et karakteristisk symptom er et lille fald i Hb-koncentration på grund af blodfortynding. ESR moderat forhøjet.

    Biokemiske blodprøver for symptomer på akut glomerulonefritis

    Biokemiske symptomer på nefrotisk syndrom - gopoproteinæmi med hypoalbuminæmi, dysproteinæmi, hyperlipidæmi. Koncentrationen af ​​CH50 (afspejler komplementsystemets hæmolytiske aktivitet) og især koncentrationen af ​​komplementets NW-komponent reduceres. Ændringer på komplementsystemet fortsætter i 6-8 uger.

    Urinprøver for symptomer på akut glomerulonefrit hos børn og voksne

    Urinalyse: proteinuri, hæmaturi, leukocyturi (lymfocyturi). Relativ massefylde er ikke reduceret.

    Urinanalyse ifølge Nechyporenko: hæmaturi (mikro- og brutto hæmaturi), leukocyturi (lymfocyturi), erytrocytcylindre.

    Urinalyse ifølge Zimnitsky demonstrerer bevarelsen af ​​nyrernes koncentrationsevne.

    Anti-streptokok faktorer for akutte glomerulonephritis symptomer

    Påvisning af anti-streptolysin, anti-streptokokhyaluronidase.

    Reberga-Tareevs test kan afsløre fald i glomerulær filtrering.

    Bestemmelse af daglig proteinuri - en kvantitativ metode, der tager hensyn til daglig diurese, giver dig mulighed for mere præcist at vurdere dynamikken i proteinuri, herunder under påvirkning af behandling.

    Yderligere metoder til undersøgelse af akut glomerulonefritis

    • Throat swab for at identificere streptokokker.
    • Undersøgelsen af ​​fundus. Ændringer sker med stigende blodtryk: Symptomer - indsnævring af arterioler, undertiden fænomenet patologisk arteriovenøs chiasm, hævelse af nippel i den optiske nerve, punktblødninger er mulige.
    • USA. Nyrenes dimensioner med ultralyd ændres ikke eller forøges lidt (normalt 75-120 mm lang, 45-65 mm bred, 35-50 mm tykt), de viser tegn på ødem i nyrevæv. Cup-bækken systemet ændres ikke.

    Blodtryk overvågning er nyttig til at detektere arteriel hypertension, som ikke ses af patienten, samt for at verificere hans fornemmelser. Baseret på overvågning af blodtryk, ordineres antihypertensive lægemidler.

    Differentiel diagnose af akut glomerulonefritis

    Akut glomerulonefritis skal differentieres fra kronisk glomerulonefritis, glomerulonephritis i SLE, hæmoragisk vaskulitis og infektiv endokarditis. Kronisk glomerulonefritis skelnes ved persistens af ændringer i urin og konstant ved arteriel hypertension, irreversibilitet af et fald i glomerulær filtreringshastighed og en stigning i kreatinin i blodet. Med SLE, hæmoragisk vaskulitis og infektiv endokarditis findes systemiske extrarenale manifestationer, som er karakteristiske for hver af disse sygdomme.

    Symptomer på akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis hos børn og voksne - Akut diffus immune inflammation i renal glomeruli, som udvikler sig efter antigenisk eksponering (oftest af bakteriel eller viral karakter) og er klinisk symptomatisk, hvilket normalt viser et akut-nefritisk symptom. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis i barndom eller ungdomsår, men der er tilfælde af akut glomerulonefrit hos ældre. Blandt patienter med symptomer på akut glomerolonefritis dominerer mænd (1,5-2 gange mere end kvinder).

    Det kliniske billede af akut glomerulonephritis på nuværende tidspunkt er ikke ofte manifesteret af lyse akutte nefritiske symptomer i sin klassiske version: en pludselig stigning i blodtrykket i kombination med brutto hæmaturi, ødem og oliguri. Med sin udvikling er der også tegn på sådanne tegn som øjenlågødem, blødhed og puffiness i ansigtet.

    Hypertension med symptomer på akut glomerulonefrit hos børn og voksne

    Symptomer på arteriel hypertension ledsages af bradykardi og sinusarytmi. Selvom blodtrykket i akut glomerulonefritis normalt ikke overskrider 180/100 mm Hg. Art. Hypervolemi, en karakteristisk sygdom af denne variant, er ofte kompliceret af eclampsia og hjertesvigt. De tidligste tegn på sidstnævnte omfatter udseendet af takykardi, "galoprytme", udvidelse af hjertekaviteterne. Cirkulationsforstyrrelser udvikler sig ofte i en lille cirkel (interstitial lungeødem, manifesteret af angreb af hjerteastma).

    Brutto hæmaturi ved akutte glomerulonefritis symptomer hos børn og voksne

    Med brutto hæmaturi (urin udviser "kødslanger"), bemærker patienterne ofte et symptom som smerter i lænderegionen.

    Oliguri med symptomer på akut glomerulonefritis

    Tegn på oliguri kan være alvorlig, selv anuria, med udviklingen af ​​forbigående akut nyresvigt.

    Nefrotisk symptom ved akut glomerulonephritis hos børn og voksne

    Nogle patienter udvikler nefrotisk syndrom.

    Latent variant af akut glomerulonephritis hos børn og voksne

    Tegn på en latent variant af akut glomerulonefritis observeres meget oftere. Det er karakteriseret ved ikke-intensiv lumdodyni, facial pastositet, mikrohematuri (mindre almindelig brutto hæmaturi), moderat proteinuri (ikke mere end 1 g / dag). Arteriel hypertension er moderat og ustabil, hos 20-30% af patienterne kan det ikke være.

    Langvarig variant af akut glomerulonefrit hos børn og voksne

    Langvarig variant af akut glomerulonefritis har ofte en ikke-infektiøs oprindelse - ofte medikamenter eller fødevareallerier, er serumsygdom identificeret som årsagen. Et karakteristisk symptom er sygdommens gradvise indtræden med stigende proteinuri og dannelsen af ​​nefrotisk syndrom. Arteriel hypertension og hæmaturi er milde.

    I begyndelsen manifesteres akut glomerulonephritis ved symptomer på akut-nefritisk syndrom i form af erytrocyturi, proteuri er normalt mindre end 3,5 g / dag (under den nefrotiske tærskel) og arteriel hypertension; i nogle tilfælde dannes tegn på nefrotisk syndrom, også kombineret med symptomer på arteriel hypertension. En historie med akut influenzalignende sygdom kan forekomme flere uger før indtræden af ​​symptomer på nyresvigt.

    Klager over symptomer ved akut glomerulonefritis

    I de indledende faser af akut glomerulonefritis ligner de symptomer i normal glomerulonefritis. Efter få uger eller måneder optræder tegn på CRF: svaghed, træthed, kvalme, opkastning, anoreksi, oliguri.

    Tegn på akut glomerulonefritis

    De kliniske tegn og symptomer på akut glomerulonephritis manifesteres af et akut-nefritisk syndrom (hæmaturi, ødem, hypertension og ofte hjertesvigt) og en hurtig forringelse af nyrefunktionen. Det patomorfologiske træk ved akut glomerulonephritis er en ekstrakapillær glomerulonephritis med cellulær "halvmåne" omkring de fleste glomeruli. Hyppigheden af ​​symptomer på hurtigt progressiv glomerulonephritis er 2-10% af alle former for glomerulonephritis registreret i specialiserede nefrologiske hospitaler.

    Idiopatisk akut glomerulonephritis er mulig (tegn - normalt syge personer i mellem- og alderdom, oftere mænd). Som regel udvikler akut glomerulonefritis i forbindelse med infektion (poststreptokokglomerulonefritis, akut glomerulonefritis ved subakut infektiv endokarditis, sepsis, viral eller parasitære sygdomme), reumatiske sygdomme (symptomer - SLE, hæmoragisk vaskulitis, Vegas tilhængere og en kvinde og en kvinde og en kvinde, der er skaber af en viral eller parasitisk sygdom)..

    Diagnose af akut glomerulonefritis

    Objektiv diagnose af akut glomerulonefritis

    Diagnose gør det muligt at opdage tegn på ødem (med nefrotisk syndrom, op til anasarca) og en stigning i blodtrykket ved akut glomerulonefritis. Arteriel hypertension har normalt et malignt symptom - en stigning i blodtryk på mere end 200/110 mm Hg registreres. Art. ændringer i fundus i form af retinopati med retinal ødem. Mikroskopisk polyarteritis i akut glomerulonefritis (i modsætning til andre typer akut glomerulonefritis) ledsages ikke nødvendigvis af symptomer på høj arteriel hypertension. Måske lungeblødning uden tegn på nedbrydning af lungevæv i akut glomerulonefritis.

    Laboratoriemetoder til diagnosticering af akut glomerulonefritis

    Komplet blodtal for symptomer på akut glomerulonephritis har en højere diagnostisk værdi end for symptomer på akut glomerulonefritis. Karakteristiske træk: anæmi, markeret leukocytose med stiv leukocytforskydning til venstre, en stigning i ESR. Biokemiske blodprøver. Indholdet af kreatinin, urinstof i blodserumet øges - også symptomerne på akut glomerulonefritis. Biokemiske manifestationer af nefrotisk syndrom: hypoproteinæmi, dysproteinæmi, hyperlipidæmi. Reberg-Tareevs test gør det muligt at afsløre tegn på nedsat glomerulær filtrering.

    Urin i diagnosen akut glomerulonephritis

    Proteinuri, mikrohematuri, leukocyturi, cylindruri (erythrocyt, leukocyt, granulær og voksagtig). Den relative tæthed af urinen reduceres ved akut glomerulonephritis. Urinalyse Zimnitsky til diagnosticering af akut glomerulonefritis: et fald i relativ tæthed, isostenuri. Bestemmelse af proteinindhold i den daglige urin: Proteuri er i starten af ​​sygdommen subnegrotisk (ikke mere end 3,5 g / dag), men det klassiske nefrotiske syndrom kan dannes.

    Serologi, biopsi i diagnosen akut glomerulonefritis

    Serologisk diagnostik korrelerer med data fra en immunfluorescerende nyrebiopsiprofil med symptomer på akut glomerulonefritis. Det lave indhold af komplementkomponenten SZ eller den hæmolytiske aktivitet af komplementsystemet CH50 i akut glomerulonephritis er forbundet med en granulær type aflejringer af immunkomplekser. Påvisning af tegn på AT til glomeruliens kældermembran (AT til kollagen type IV) kombineres med tegn på en lineær type af immunforekomster i et immunfluorescerende studie af akut glomerulonefritis. Påvisning af antineutrofil cytoplasmatisk AT er en markør for lav-immun glomerulonefritis.

    Nyrestørrelse for symptomer på akut glomerulonephritis

    Karakteristisk træk: En kombination af hurtigt voksende nyresvigt med normal størrelse af nyrerne, men de falder med progressionen af ​​sclerotiske ændringer.

    Særlige metoder til diagnosticering af tegn på akut glomerulonefritis

    Punkteringsbiopsi af nyrerne er et vigtigt led i diagnosen tegn på akut glomerulonefritis. Afsløring symptomer ekstrakapillære "halvmåner" mere end 50% af glomeruli, bekræfter ikke alene diagnosen, men også at vurdere alvoren af ​​prognosen og begrunde behovet for aktiv behandling. Diagnose fundus - tegn karakteristiske for hypertension i akut glomerulonephritis: arteriolær indsnævring, fænomenet unormal arteriovenøse chiasm, synsnerven papilla ødem, petekkier, undertiden nethindeløsning (i alvorlig hypertension).

    Diagnose og differentiel diagnose af tegn på akut glomerulonefritis

    Diagnosen af ​​symptomerne på akut glomerulonephritis er meget sandsynligt, hvis den første måned af akut glomerulonephritis synlige tegn på aftagende den relative massefylde af urin, symptomer såsom anæmi, forøger indholdet af urinstof og plasma kreatinin. Til bekræftelse af diagnosen er der vist en biopsi af nyrerne. Da akut glomerulonefrit har klare kliniske og morfologiske symptomer, udføres differentialdiagnose inden for gruppen af ​​akut glomerulonefritis. I hvert tilfælde bør muligheden for sekundær glomerulonefritis analyseres på baggrund af diffuse sygdomme i bindevæv, systemisk vaskulitis, bakteriel eller viral infektion.

    Typer af akut glomerulonefritis

    Der er flere typer akut glomerulonefritis, afhængigt af forekomsten af ​​immunforekomster i glomeruli i nyrerne og deres natur i immunofluorescerende diagnose.

    Akut glomerulonephritis, kombineret med dannelsen af ​​AT til glomeruliens kældermembran, danner en lineær glød under immunofluorescens. Denne type omfatter symptomer på den "klassiske" idiopatisk subakut glomerulonephritis med "halvmåneformet" og Goodpastures syndrom - renal pulmonal syndrom, som manifesterer sig i tillæg til tegn på akut glomerulonephritis og pulmonal blødning på grund af cross-AT reaktion på den glomerulære basalmembran med de basale membraner af alveolerne.

    Akut immunokompleks glomerulonefritis med påvisning af granulære aflejringer under immunofluorescens. Af denne type omfatter symptomer på akut post-streptokok glomerulonephritis, akut glomerulonephritis SLE, hæmoragisk vaskulitis (Henoch purpura Shonlyayna-), blandes cryoglobulinæmi (ofte i forbindelse med en infektion med hepatitis C-virus), under akut endocarditis. Der er også en primær akut glomerulonefrit af denne type.

    Akut lav-immun (pauciimmune) glomerulonefritis, hvor immunforsvaret i glomeruli i nyrerne ikke afslører. 80% af patienter med symptomer på denne type af akut glomerulonephritis symptomer bestemme cirkulerende blod til AT neutrofile cytoplasmiske komponenter -. Proteinase-3, myeloperoxidase, osv Pautsiimmunny hurtigt progredierende glomerulonephritis opstår, når nekrotiserende vasculitis (Wegeners granulomatose, mikroskopisk polyarteritis). Den samtidige tilstedeværelse i blodet AT til komponenterne i cytoplasmaet af neutrofiler og AT til basalmembranen i nyren glomeruli hos patienter med akut glomerulonephritis.

    Ved akut glomerulonephritis opstår der normalt ikke spontan opløsning af inflammatorisk respons - fibrøse ændringer udvikler sig. Cytokiner syntetiseret af glomerulære og rørformede celler og migrerede immune inflammatoriske celler, der stimulerer dannelsen af ​​ekstracellulær matrix, blev detekteret.

    Glomerulonefritis (nefritis)

    Dette er en akut inflammatorisk sygdom i nyrerne med glomerulær skade. I den akutte form af sygdommen er mere almindelig hos unge op til 40 år. Sygdommen forløber cyklisk og slutter med genopretning. Sjældent går ind i kronisk glomerulonefritis.

    Glomerulonefrit hos børn fører ofte til udvikling af nyresvigt og invaliditet. Med hensyn til forekomsten er den anden blandt erhvervet sygdomme i urinsystemet, der ofte udvikler sig efter streptokokinfektion. Ved behandling af skarlagensfeber derhjemme hos 3-5% af børnene blev der også afsløret glomerulonefritis med behandling på et hospital - i 1%.

    Årsager til akut glomerulonefritis:

    • infektioner forårsaget af gruppe A streptokokker (angina, tonsillitis, pharyngitis). Akut glomerulonephritis udvikler sig normalt efter 1-2 uger;

    • andre infektioner (bakterie, virus, etc.);

    • giftige stoffer (alkohol, salte af tungmetaller osv.)

    • systemiske sygdomme (kollagenose osv.);

    • allergener (vacciner, serum, insektgift, plantepollen);

    • medicinske stoffer (især antibiotika og vitaminer)

    • tumorvævsantigen.

    De vigtigste tegn på akut glomerulonefritis:

    Patienten har følgende symptomer:

    • hævelse på grund af væskeretention

    • åndenød, smerte i hjertet, hjertebanken;

    • Farven på urinen kan ændre sig (farven på "kødslop").

    Edemas er lokaliseret primært på ansigtet, såvel som i hulrum (pleural, abdominal). Med ophobning af væske hævelse stiger hurtigt, hvilket fører til en stigning i kropsvægt på kort tid. Hævelse og paling i huden bestemmer patientens karakteristiske udseende.

    En anden gruppe af symptomer er forbundet med ændringer i blodet (hæmodynamiske ændringer) på grund af salt og vandretention:

    • højt blodtryk, bradykardi

    • angreb af hjerteastma

    diagnostik

    Tegn på inflammatorisk nyreskade:

    • højt indhold af urinprotein

    • Tilstedeværelse af overskydende blod i urinen

    • rygsmerter

    • langvarig manglende evne til at urinere

    I en laboratorieundersøgelse af det perifere blod under akut glomerulonephritis ofte detekteres anæmi (nedsat antal røde blodlegemer, reduceret hæmoglobin indhold i det). Dette skyldes hydremi (en stigning i blodets flydende del som følge af ødem), eller det kan være forbundet med ægte anæmi forårsaget af infektion.

    Forløbet af akut glomerulonefrit kan forekomme både med udtalt symptomatologi, med perioder med forbedring og forringelse og med moderat udtalt symptomatologi i flere måneder. Overgang af langvarig akut glomerulonephritis til kronisk nefritis er mulig.

    Blandt komplikationer observeret akut hjertesvigt, overtrædelser af vand-salt metabolisme, hjerneblødning, alvorlig synsnedsættelse og eklampsi (anfald bevidsthedstab med kramper, udvidede pupiller, bidende tunge, ufrivillig vandladning), der forekommer på baggrund af en kraftig stigning i blodtryk).

    For akut glomerulonephritis typisk klinisk triade: ødem, hematuria (blod i urinen), hypertension (forhøjet blodtryk kontinuerligt) opstår efter underafkøling overført angina.

    Hvis typiske sygdomssymptomer er milde, kan sygdommen diagnosticere kun med den systematiske undersøgelse af urin, som er nogle gange de kliniske tegn på akutte former kan opstå i kronisk nyresygdom som en manifestation af processen aktivitet.

    Det er nødvendigt at differentiere akut glomerulonephritis med akut pyelonefritis:

    • Vedvarende glomerulonefritis er ikke præget af vedvarende smerter i lumbalområdet, feber med kuldegysninger;

    • Ved akut pyelonefrit er der ingen manifestationer af ødem og hjerteastma.

    Det er også vigtigt at differentiere akut glomerulonefrit og den hypertensive krise, nyrekræft og en række andre sygdomme med lignende symptomer korrekt.

    Kronisk glomerulonefritis (nefritis)

    Dette er en kronisk immune-inflammatorisk sygdom hos nyrerne, som hele tiden er progressiv og fører ofte til nyresvigt. Hos 10-20% af patienterne med akut glomerulonephritis fører til dannelsen af ​​en kronisk sygdom. Sygdommen er mere almindelig hos personer i ung alder.

    Faktorer, der forårsager kronisk glomerulonefritis: