Emne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplin: "Syndromisk patologi"

Anmeldt og godkendt

på mødet i CMC nummer 5

Uddannelse: Efter at have studeret dette emne skal den studerende vide:

- essensen af ​​syndromet "ødem", typer af ødem

- større sygdomme manifesteret af ødem syndrom

- mekanisme for syndromudvikling (patogenese af ødem)

- differentierede diagnostiske kriterier for forskellige nosologiske former, hvor der forekommer ødem syndrom

- principper for behandling af ødemsyndrom, taktikken til opretholdelse af patientdata

- kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes i det edematøse syndrom

Uddannelsesmæssigt: Efter at have studeret dette emne skal den studerende være opmærksom på:

- behovet for at studere dette emne og dets forbindelse med yderligere praktisk arbejde

- behovet for yderligere viden til fremtidigt praktisk arbejde

- følelse af tilfredshed af den opnåede viden og færdigheder

- motivation for kognitiv aktivitet

Forelæsning forberedt på monolog

Beskæftigelsestid - 2 akademiske timer (90 min.)

Definitionen og den generelle ide om det edematøse syndrom er dets betydning og sted i en række andre syndromer. Relevansen af ​​undersøgelsen af ​​ødem, som manifestationer af sygdomme i organer og systemer

Opret motivation til at studere dette emne, viser dets relevans.

Der gives en klassificering af ødem, og det patogenetiske grundlag for denne klassificering er understreget.

Ved anvendelse af klassifikationen er grundlaget for patogenese af nogle sygdomme tilbagekaldt.

3. Patogenetiske mekanismer for udvikling af syndrom

De vigtigste biokemiske processer, der ligger til grund for mekanismen for dannelse af ødem (stigning i hydrostatisk tryk, stigning i kapillærpermeabilitet, reduktion i kolloidt osmotisk (onkotisk) tryk osv. Er skitseret.

At danne et motiv til dybdegående undersøgelse og forståelse af materialet

4. Kliniske og differentielle diagnostiske træk ved ødem syndrom

Fra behandlingsforløbet minder sygdomme (nosologiske former), hvis hovedangivelse er edematøst syndrom (sygdomme i hjerte-kar-systemet, urinsystemet, endokrine sygdomme osv.)

Studerendes opmærksomhed er fokuseret på de vigtigste kliniske manifestationer og diagnostiske kriterier for forskellige typer af ødem.

Fokusere på differentialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tænkning.

5. Funktioner af farmakoterapi af ødem syndrom

De generelle principper for behandling af ødemsyndrom samt de kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes til behandling af ødem, gives.

At trække elevernes opmærksomhed på nogle fælles metoder til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

5. Konklusion og tidsreservelærer

Resultaterne er opsummeret, de vigtigste bestemmelser i forelæsningen gentages; elev svar

L og t e be t u r a,

plejede at forberede forelæsningen

og anbefales til selvstudium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Indre sygdomme. Tutorial for

studerende af medicinske universiteter. M.: Medicine, 1999. - 292 s.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik af kliniske discipliner. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensive hjertesygdom. Lærebog til studerende på medicinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til gymnasier og gymnasier. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definition og generel forståelse af ødem syndrom

2. Årsager til ødem og deres klassificering

3. Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

4. Kliniske manifestationer af ødem syndrom

5. Differentiel diagnose af ødem syndrom

6. Generel farmakoterapi af ødem

7. Kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler

anvendes i ødem syndrom

Definition og generel forståelse af ødem syndrom

Ødem er en overdreven ophobning af væske i væv og serøse hulrum i kroppen, manifesteret af ændringer i deres volumen og andre fysiske egenskaber (turgor, elasticitet osv.), Dysfunktion af væv og organer.

Udseendet af et hvilket som helst ødem er et vigtigt symptom på forskellige patologiske processer, hvilket gør det muligt at genkende generelle og lokale kredsløbssygdomme, nyresygdomme, leveren, det endokrine system og andre årsager til nedsat vandsaltmetabolisme. Genereliteten af ​​nogle forekommende mekanismer samt kliniske manifestationer, den prognostiske værdi af ødem, har defineret deres holdning til dem som et uafhængigt klinisk syndrom, der kræver særlig behandling, ofte sammen med terapien af ​​den underliggende sygdom.

Der er lokalt eller lokalt ødemer forbundet med nedsat væskebalance i et begrænset område af legemsvæv eller i et organ og generelt generaliseret ødem, der er baseret på en positiv vandbalance i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (eksudat eller hævelse omkring et inflammatorisk fokus) og ikke-inflammatorisk oprindelse (transudat).

Generaliseret ødem bliver klinisk udtalt, dvs. vises, når mængden af ​​interstitiel væske stiger med ca. 15%, hvilket er ca. 2 liter for en person, der vejer 70 kg. Forresten udgør vævsvæske og lymfe mindst ¼ af hele kropsmassen, dvs. ca. 20 l. i en voksen (blod til sammenligning - 5 l). Massivt generaliseret ødem kaldes anasarca.

Den lange eksistens af generaliseret ødem fører til en sekundær metabolisk lidelse i de indre organer (muskelvæv, herunder hjerte muskel, lever, nyrer, hjerne, endokrine system) skaber ugunstige betingelser for næring af væv, bidrager til lettere indtrængning i dem af smitsomme stoffer.

Ødem ledsages ofte af nyresygdom (akut og kronisk glomerulonefritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med kredsløbssvigt (dekompenserede valvulære defekter); leversygdom (cirrose, leveråreblokering); endokrine system sygdomme (hypothyroidism, diabetes); onkologiske processer (kakektisk ødem). Andre årsager til ødem er alimentærdystrofi, graviditet, toksikose ved brug af visse lægemidler (østrogent orale præventionsmidler); hurtig intravenøs administration af en stor mængde væske mv. Separat er det muligt at identificere særligt alvorlige akutte tilstande i den patogenese, som ødemssyndrom råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxødem (Quincke-ødem).

Klassifikationen af ​​dette syndrom, der er vedtaget til dato, er baseret på årsagerne til og mekanismerne for ødemudvikling.

Årsager til ødem og deres klassificering

Hjerteødem som en manifestation af hjertesvigt (valvulære defekter, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom)

Hyponykotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med proteinabsorption, cachektisk og "sulten", hypoalbuminæmisk hos leversygdomme, dvs. lever)

Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi osv.)

Endokrine ødemer (myxedema, cushingoid, cyklisk ødem i præmenstrualperioden, ødem hos gravide kvinder)

Venøs og lymfatisk (dvs. dem, der er forbundet med nedsat venøs udstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitis, lymfadenitis, elefantiasis, postmastektomi syndrom osv.)

Narkotikamisbrug (hormonmisbrug, NSAID'er, reserpin)

Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

Som du allerede har forstået, er ødem klassificeret på grundlag af deres patogenese.

Intensiteten af ​​vandudveksling i væv (volumenet af dets filtrering, reabsorption, udstrømning med lymfeen) afhænger af størrelsen af ​​blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberingsfladerne og permillabiliteten af ​​kapillærvæggene. Ændringer i disse parametre reguleres af neuro-endokrine mekanismer ved anvendelse af lokale biologisk aktive stoffer.

Grundlaget for f.eks. Hjerteødem er en stigning i det hydrostatiske tryk i venerne og venøse kapillærer på grund af vanskeligheder med venøs udstrømning, hvilket fører til en større bevægelse af væske fra den vaskulære kanal ind i det interstitielle rum end under normale forhold. Når væske akkumuleres i det interstitielle rum, opstår der en stigning i vævstryk, indtil det kompenserer for den oprindelige ændring i Starlings kræfter, og derefter ophører akkumuleringen af ​​væske i lemmerne. Obstruktion af venøs udstrømning af blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og hjerteinsufficiens, når sammen med venøs trængsel en vigtig rolle afspilles af et fald i hjerteudgang, hvilket fører til et fald i renal blodgennemstrømning og en øget frigivelse af renin ved juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen af ​​angiotensin 1, som igen nedbrydes med dannelsen af ​​angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaber, og stimulerer også syntesen af ​​aldosteron i den glomerulære zone i binyren med efterfølgende natrium- og vandretention.

Grundlaget for en anden mekanisme er reduktionen af ​​det kolloide osmotiske (onkotiske) tryk af plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Specielt i nefrotisk syndrom, som følge af massivt tab af protein i urinen, udvikler hypoproteinæmi, det onkotiske tryk af blodplasma falder og væsken passerer ind i det interstitielle rum, hvilket kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen af ​​blodet). Og med leversygdomme (f.eks. Levercirrhose) reducerer hypoalbuminæmi det effektive volumen arteriel blod, hvilket fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretention. Lignende ændringer ligger til grund for udviklingen af ​​ødem med exudativ enteropati, såvel som med reduceret ernæring (cachexia).

Øget kapillærpermeabilitet betragtes som en vigtig faktor i udviklingen af ​​membraninduceret ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akut glomerulonefritis kan ud over en stigning i kapillærpermeabilitet et fald i glomerulær filtrering spille en vigtig rolle ved væskeretention (for eksempel i oligo- og anuria).

Krænkelse af lymfatisk dræning i tilfælde af mangel på lymfekarrene i underekstremiteterne (for eksempel med "elefantlighed") fører til ødem i ekstremiteten.

Desuden kan ødem hurtigt forekomme ved akut ophør (anuria) eller et kraftigt fald i dannelsen af ​​urin ved nyrerne (med sublim forgiftning mv.) Samt i terminalen af ​​nogle kroniske nyresygdomme (retensødem).

Kliniske manifestationer af ødem syndrom

Du har allerede tilstrækkelig viden om sygdomme i det kardiovaskulære, endokrine system, nyre og urinveje og andre patologier, hvor det edematøse syndrom kan forekomme, men lad os huske nogle af de kliniske træk ved dette syndrom.

Diagnose af forekomsten af ​​ødem syndrom udviser ikke store vanskeligheder. Tilstedeværelsen af ​​ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspektion; Det er også muligt at bestemme ved palpation (med tryk opdages en pasty konsistens, og efter at have taget en finger ud af hudoverfladen, afsløres en fossa).

Den latente væskeretention bestemmes ved anvendelse af McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i, at 0,2 ml af en 0,85% opløsning af natriumchlorid injiceres intracutant på den indre overflade af den øvre halvdel af underarmen for at danne en "citronskal". Den tid, der kræves for fuldstændig resorption af den administrerede opløsning, tages som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Acceleration af resorption indikerer vandretention i kroppen, det vil sige jo mere udtalte "edematøs beredskab" af væv, desto hurtigere optager resorptionen af ​​blæreren. Nedbrydningen af ​​resorption indikerer tværtimod dehydrering.

Lokalt ødem genkendes ved en forøgelse af legemets eller del af legemets volumen, hævelse af huden og subkutan væv og et fald i deres elasticitet. Den edematøse hud er ofte bleg eller cyanotisk på underekstremiteterne, ofte dækket af revner, hvorfra væske strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hudhyperpigmentering.

Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveje (inflammatorisk triade): hyperæmi, hypertermi, ømhed.

For at bestemme ødemets dynamik anbefales det at måle omkredsen af ​​lemmerne og underlivet, bestemme højden af ​​væskeniveauet i pleur- og bukhulrummet, måle patientens kropsvægt og bestemme forholdet mellem mængden af ​​væske, der er drukket og udskilt pr. Dag.

Differentiel diagnose af ødem syndrom

Ved differentiering af ømmer skal man først og fremmest tage hensyn til følgende faktorer: Lokaliseret eller generaliseret ødem, hvordan de fordeles gennem kroppen, på hvilket tidspunkt af dagen oftere manifesterer, hvor hurtigt ødem vokser, udseende af edematøs hud (temperatur, farve, elasticitet, turgor osv..), konsistens og mobilitet af edematøst væv, tilstedeværelsen af ​​associerede symptomer (åndenød, hævelse af nakkeårene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia osv.)

Ødem i hjertesvigt (hjerteødem) karakteriseres primært af symmetri, en gradvis stigning og først i kroppens nederste punkter (i patientens vandrette stilling) på undergrænserne. Disse edemas forstærkes som regel om aftenen ved afslutningen af ​​hverdagen. Intensiteten af ​​ødem (såvel som andre symptomer på hjertesvigt) er forbundet med motion. Blandt de kliniske symptomer på hjertesygdom, kortpustetid, kongestiv hvæsen i lungerne, bukhvirvel, især hydrothorax (normalt ret), akrocyanose, hævelse af nakkeårene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvigt påvises. Huden over det edematøse væv til berøring ofte koldt, ofte cyanotisk, markerede trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturi.

Med ødem af renal oprindelse observeres pastoznost eller hævelse af hele kroppen, men især af ansigtet. Det bliver puffet, med hævede øjenlåg og indsnævret palpebralfissur. Nyrødem er bleg, løs, let mobil, kan udvikle sig meget hurtigt, om få timer og frem for alt på ansigtet. I alvorlige tilfælde spredes hævelse til bagagerum og ekstremiteter (anasarca). Ødem strækker sig til de indre organer. Lever er hævet og forstørret, selv om leverødem i nyresygdomme ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumulere i pleurale og bukhulrum såvel som i perikardiet, men disse fænomener er mindre udtalte end i hjerteødem.

Hvis nyresygdommen kompliceres af udviklingen af ​​nyresvigt, akkumuleres proteinafbrydelsesprodukterne i kroppen, hvilket resulterer i generelle symptomer: svaghed, nedsat ydelse, nedsat hukommelse, søvnforstyrrelse. Sådanne patienter kan opleve tab af appetit, kvalme, opkastning, diarré, tørhed og ubehagelig smag i munden, sløret syn, kløe og lugt fra munden - disse symptomer vil indikere nyresygdommen.

Derudover er der urin symptomer, der er karakteristiske for nyre- eller urinvejsskader. Disse omfatter:

• dysuri (urinforstyrrelse)

• polyuri (en stigning i den daglige mængde urin - mere end 2 liter);

• oliguri (fald i mængden af ​​frigivet urin per dag);

• anuria (fuldstændig ophør af udskillelse af urin fra nyrerne)

• pollakiuri (hyppig vandladning)

• Nocturi (forekomst af nature diurese over dagtimerne);

• hypostenuri (lav relativ tæthed af urin)

• isostenuri (samme tæthed af urin om dagen)

• isuri (udskillelse af urin i løbet af dagen med omtrent lige tidsintervaller i lige dele).

Proteinuria (udseende af protein i urinen)

• hæmaturi (udskillelse af erytrocyt med urin)

• pyuria (bogstaveligt talt "pus i urinen");

• leukocyturi (forekomst af leukocytter i urinen)

• cylinduri (udseende af cylindre i urinsedimentet);

• kolesterinuri (udseende af kolesterol i urinsediment);

Nefritisk ødem udvikler sig hurtigt i de meget tidlige stadier af akut glomerulonefritis. Ødem lokaliseret på steder med den mest løs fiber, hovedsagelig på ansigtet, såvel som på den øvre og nedre ekstremitet, blødere og mere mobil end i hjertesvigt, mere udtalt om morgenen. Edematøs hud er lys, tæt, normal temperatur, trofiske ændringer er ikke karakteristiske. Nogle gange fundet hydrothorax, hydropericardium. Arteriel hypertension, hæmaturi og proteinuri, hypoproteinæmi er karakteristiske. Nedsat blodgennemstrømning og glomerulær filtrering reduceret.

Når nefrotisk syndrom ødem er ret udtalt, kan ascites forekomme, sjældent hydrothorax. Konsistensen af ​​ødemet er blødt, pasty, muskelatrofi kan udvikle sig, de "skiftes" hurtigt, når kroppens position ændres. Ledsaget af alvorlig proteinuri (daglig tab af protein i urinen mere end 3g.) Og hypoproteinæmi (mindre end 50 g / l) - dette fremgår af navnet - hyponykotisk ødem.

For øvrigt tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversygdomme - kronisk hepatitis og cirrose - samme undergruppe. Det mest udtalte "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i de sene stadier af sygdommen med svær portalhypertension. Første manifesterede ascites, hævelse i benene, sjældent hydrothorax. Edematøs hud er tæt, varm. Der er tegn på den underliggende sygdom, såvel som anæmi, hypoalbuminæmi, hyponatremi, hypokalæmi. Sekretion af aldosteron og vasopressin er øget.

For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødem) er en slags tæt hud hævelse karakteristisk. I modsætning til normalt ødem forlader det ikke fordybninger, når de trykkes. Disse hævelse slimhinder, der ofte vises på ansigtet, skuldre, ben, karakteriseret ved svimmelhed i ansigtet og indsnævrede øjenlidser. Hævelse i myxedem skyldes akkumulering af mucopolysaccharider og lymhostasis i huden. Der er tørt og sprødt hår, tab af øjenbryn og øjenvipper, brølhed, sløvhed og strikking af negle. Ofte opdages caries, periodontal sygdom og tandlid. På grund af hævelsen af ​​vokalbåndene er patientens stemme grov, husky. Ødem i den auditive nerve fører til et fald i hørelsen. Patientens kropstemperatur sænkes på grund af et fald i niveauet af hovedudvekslingen.

Dropsy af gravide er normalt opdaget efter den 30., sjældent efter den 25. uge af graviditeten, og udover ødem er præget af en negativ diurese, en hurtig stigning i den gravide kvindes kropsvægt (mere end 300 g pr. Uge). Edematøs hud er blød, fugtig. Ødem opstår først på benene, så på de ydre kønsorganer, anterior mavevæg, ryg, lændehvirvel. Revealed moderat hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi, øget sekretion af aldosteron. Diagnosen er baseret på opdagelsen i anden halvdel af svangerskabet af ødemer, der ikke er forbundet med ekstragenitale sygdomme. Skjult ødem er detekteret ved den systematiske (bedre ugentlige) vægtning af den gravide kvinde i den tidligere kliniske klinik. Strømmen kan være kortvarig, men i værste tilfælde er det forsinket og fremskridt, og så er der fare for overgang til nefropati!

For cyklisk ødem er det karakteristisk, at de som regel udvikler sig i anden halvdel af cyklusen, med lav intensitet, ben og fødder svulmer, og de ledsagende symptomer er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depression, hovedpine, irritabilitet og generel svaghed.

Generel farmakoterapi af ødem

Behandling af det edematøse syndrom er komplekst, herunder behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​ødem. Hvis vi taler om behandling af kronisk hjertesvigt, glomerulonefritis, angioødem eller myxedem - for hver af disse sygdomme har deres egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfælde af CHF mod baggrunden af ​​caronarocardiosclerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass-kirurgi giver som regel et godt resultat). Og med angioødem, dets akutpleje mv.

Imidlertid er der i næsten alle ømmer en række generelle foranstaltninger, der giver et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være udnævnelsen af ​​dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

Formålet med sengen hviler er nødvendigt for massivt ødem af enhver oprindelse. Det menes at dette forbedrer responsen på diuretika ved at øge nyrefusion. Forbinder benene eller andre edematøse områder med en elastisk bandage kan reducere vævssvulmen væsentligt. Desuden medfører denne metode en stigning i diurese og natriurese. I forbindelse med fremkomsten af ​​effektive diuretika anvendes sjældent mekanisk fjernelse af edematøs væske, men denne metode er ikke udelukket fra medicinsk praksis. Ofte efter paracentese er effekten af ​​diuretika forbedret. At begrænse natrium og vandindtag fra mad er en vigtig komponent i behandlingen af ​​ødem. Med mere udtalt generaliseret ødem eller en kombination af lokalt ødem med signifikant hævelse af vævet, er der behov for yderligere foranstaltninger for at øge udskillelsen af ​​urin i både salt og vand, hvoraf enten diuretika anvendes eller de kombineres med andre metoder kost). Tildel en kost med begrænsningen af ​​saltforbrug til 1-1,5 g pr. Dag (med behandling af diuretika 3-4 g pr. Dag), væsker op til 1-1,2 l, nogle gange op til 600-800 ml. Mere signifikante, men kortvarige begrænsninger er egnede til ødemer forårsaget af glomerulonefritis. En diæt med en skarp begrænsning af natrium tolereres dårligt af de fleste patienter, og dets langsigtede anvendelse kan forværre nedsat vandelektrolytmetabolisme, forårsage chloropenisk azotæmi og saltudarmningssyndrom. Overdreven begrænsning af væskeindtag i nærvær af ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. I tilfælde af hyponykotisk ødem ordineres proteinrig mad (undtagen tilfælde af nedsat nyre- og leverinsufficiens). Vitaminer B anvendes til at reducere kapillærpermeabilitet.1, C og R.

Behandling kun med diuretika alene har flere ulemper: Der er et stort tab af salt og vand fra vaskulærlejen end fra det interstitielle rum, hvoraf det øgede volumen er selve ødemet. Med en negativ væskebalance formindsker mængden af ​​blodplasma kraftigt, hvilket i nogle tilfælde kan føre til udvikling af sammenbrud. Ved hjertesvigt fører et fald i cirkulerende blodvolumen til et fald i venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket yderligere forårsager en lille hjerteudgang. Derudover har hver diuretika som regel bivirkninger.

De mest anvendte er sulfanilamid diuretika, som er opdelt i to undergrupper: thiazid og ikke-thiazid. De fleste af dem er i stand til at hæmme kulhydrat og påvirke det proximale nyretubuli. I den første del af den distale nefron hæmmer de den aktive transport af natrium.

Diuretika, der virker inden for nephronsløjfen (furosemid, ethacrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til at øge udskillelsen af ​​natriumnatrium op til 20-30% af dets filtrerede mængde.

Kaliumbesparende diuretika (veroshpiron, triamteren) adskiller sig i struktur, men fungerer på samme område af nephronen - det distale tubulat; har en svag virkning (stigning i udskillelse med 2-3% af den filtrerede mængde). Bivirkninger er få. De bruges hyppigere i kombination med andre diuretika.

Osmotiske diuretika, organiske kviksølvdiuretika har begrænset anvendelse.

Til forebyggelse og delvis behandling af ødem i venøs insufficiens anvendes flavonoider, hestekastnutekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

På trods af disse funktioner er diuretika meget effektive og ekstremt nødvendige lægemidler. Behandlingen bør kontrolleres ved at måle diurese og kropsmasse hos patienter, samt ved at studere dynamikken i Na + og K + blodioner.

Differentiel diagnose af ødem syndrom

plan

1. Definition, klassificering af ødem

2. Differentiel diagnose af ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos børn.

4. Diagnose af ødem

5. Principper for behandling af ødem syndrom

  1. Definition, patogenese, klassificering af ødem

Edematøst syndrom er en overdreven ophobning af væske i kropsvæv og serøse hulrum ledsaget af en stigning i vævsvolumen eller et fald i det serøse hulrum med en ændring i fysiske egenskaber (turgor, elasticitet) og funktion af væv og organer.

patogenese:

Normalt er mængden af ​​væske, der strømmer ind i vævet, lig med mængden af ​​væske drænet fra den. Væske fjerner affaldsprodukter fra væv og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs væg, men disse porer er så små, at de ikke tillader blodceller, proteiner og salte at gå ud over grænserne for vaskulærlaget. Hovedårsagerne til ødem er ubalancen i systemerne til opretholdelse af væskeudveksling mellem væv og blodkar, understøttet af trykgradienter.

Edema klassificering:

1) Afhængig af etiologien:

1. Hjertet hævelse - med CH

2. Hyponykotiske - nyresygdomme, hypoproteinæmi med leversygdomme, cachexia.

3. Venøs ødem - åreknuder i benene, dyb tromboflebitis

4. Lymfatisk ødem - lymphangitis, elefantiasis

5. Membranogent ødem - betændelse, allergisk ødem, giftigt ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy af gravide kvinder, cyklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medicinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvindelige kønshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, methyldopa, beta-blokkere, clonidin, calciumkanalblokkere), antiinflammatoriske lægemidler (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre muligheder for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: Ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (exudat) oprindelse, der er forbundet med ubalance af væske i en bestemt del af væv og organ.

- med sygdomme i vener, lymfekar, allergiske tilstande.

2. Generaliseret udvikler sig som følge af generel hyperhidrose i kroppen, opdelt i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfælde af hjerteødem, en historie med hjertesygdomme eller hjertesymptomer, som f.eks. Åndenød, ortopæd, hjertebanken og brystsmerter, gives normalt i historien. Ødem i hjertesvigt udvikler sig gradvist, normalt efter åndenød forud for dem. Samtidig hævelse af nakkeårene og kongestiv forstørrelse af leveren er tegn på ret ventrikulær insufficiens. Hjerteødem er lokaliseret symmetrisk, hovedsagelig på ankler og ben i vandrende patienter og i væv i lænder og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemområdet er kold, cyanotisk. I alvorlige tilfælde observeres ascites og hydrothorax. Ofte afslørede nocturia.

2. Hypoonkotisk forekommer i hypoproteinæmi, især albuminmangel.

Ved nyresygdomme er denne type ødem karakteriseret ved gradvis (nephrosis) eller hurtig (glomerulonephritis) udvikling af ødem, ofte i nærværelse af kronisk glomerulonefritis, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, nyre-venetrombose og nogle forgiftninger. Edemas er lokaliseret ikke kun i ansigtet, især i øjenlågene (ansigtssvulmer er mere udtalt om morgenen), men også på benene, underkroppen, kønsorganerne, den forreste abdominalvæg. Asciter udvikler sig ofte. Dyspnø sker normalt ikke. Ved akut glomerulonephritis er en stigning i blodtrykket karakteristisk, og lungeødem kan udvikle sig. Ændringer i urinanalyse observeres. Med en langvarig nyresygdom kan der forekomme blødninger eller ekssudater i fundus. Ved tomografi afslører ultralydundersøgelsen en ændring i størrelsen af ​​nyrerne. En undersøgelse af nyrefunktionen er vist.

Leversygdom fører til ødem, sædvanligvis i det sene stadium af postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overvejende ascites, hvilket ofte er mere udtalt end ødem i benene. Undersøgelsen afslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sygdom. Oftest er der en forudgående alkoholisme, hepatitis eller gulsot samt symptomer på kronisk leverinsufficiens: arterielle spiderhemangiomer ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynækomasti og udviklede venøse collateraler på den forreste abdominale væg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring udvikler sig med almindelig fastende (kakektisk ødem) eller med en alvorlig mangel på protein i kosten samt med sygdomme ledsaget af tab af protein gennem tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmæssige mangler er sædvanligvis til stede: cheilose, rød tunge, vægttab. Til ødemer forårsaget af tarmsygdomme, en historie med hyppige tegn på tarmsmerter eller voldsom diarré. Ødem er normalt lille, lokaliseret hovedsageligt på ben og fødder, ofte er der puffiness i ansigtet.

3. Venøst ​​ødem.

Afhængigt af årsagen kan venøsødem være både akut og kronisk. Til akut dyb venetrombose er smerte og ømhed på palpation over den berørte vene typiske. Ved trombose af større vener er der også normalt en stigning i overfladisk venøst ​​mønster. Hvis kronisk venøs insufficiens skyldes åreknuder eller svigt i (post-phlebic) dyb vener, tilføjes symptomer på kronisk venøs stasis til det ortostatiske ødem: kongestiv pigmentering og trophic ulcera.

4. lymfatisk ødem

Denne type ødemer er lokal ødem; de er normalt smertefulde, tilbøjelige til progression og ledsages af symptomer på kronisk venøs trængsel. På palpation er området af ødem tæt, huden er fortykket ("pigskin" eller appelsinskal), mens løftet på lemmen falder ødemet langsommere end i tilfælde af venøs ødem. Der er idiopatiske og inflammatoriske former for ødem (den mest almindelige årsag til sidstnævnte er dermatophytosis) såvel som obstruktiv (som følge af kirurgi, ardannelse i strålingsskader eller i en neoplastisk proces i lymfeknuderne), der fører til lymfostasis. Langvarig lymfatisk ødem fører til akkumulering af protein i vævene med den efterfølgende vækst af kollagenfibre og deformation af orgel - elefantiasis.

5. Membranogent ødem. På grund af den øgede permeabilitet af kapillærmembranerne.

Allergisk ødem. Det udvikler sig så hurtigt, at det kan true en persons liv, hvis det ser ud i nakken og ansigtet. På grund af kroppens overdrevne reaktion på penetration af et fremmed stof (allergen), udvides fartøjerne i introduktionsområdet dramatisk, hvilket fører til frigivelse af væske i det omgivende væv. I nakken fører denne hævelse til kompression og hævelse af strubehovedet og stemmebåndene, trachea gør det svært eller helt stopper luftstrømmen i lungerne, og patienten kan dø af kvælning. Denne tilstand kaldes normalt angioødem.

Traumatisk ødem - hævelse efter en mekanisk skade ledsages af smerte og ømhed på palpation og observeres i traumaområdet (skader, brud osv.)

Inflammatorisk hævelse, ledsaget af smerte, rødme, feber. Årsagen til dette er den overudvidelse af de venøse blodkar på grund af en stigning i blodgennemstrømning, et fald i effektiviteten af ​​deres arbejde på udledning af væske fra det betændte område og en forøgelse af permeabiliteten af ​​deres væg under virkningen af ​​proteiner, der reagerer på inflammation.

Giftigt ødem opstår, når slange bider, insekter, når de udsættes for kemiske krigsmidler.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE AF DOMESTISK SYNDROME. Et af de mest fremtrædende symptomer på en række sygdomme er ødem. Aktiv udøver uafhængighed. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for 6 år siden af ​​novmed.net

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "DIVERSE DIAGNOSER FOR DOMESTISK SYNDROME. Et af de mest fremtrædende symptomer på en række sygdomme er ødem. En praktiserende uafhængighedslæge er aktiv." - Transkription:

1 DIFFERENTIAL DIAGNOSE AF DOMESTISK SYNDROME

2 Et af de mest fremtrædende symptomer på en række sygdomme er ødem. En aktiv praktiserende læge er uafhængig af sin specialitet, møder ofte ofte patienter, der klager over hævelse. Ødem som følge af væskeakkumulering i væv og væv. Denne væske er et transudat (og i tilfælde af inflammatorisk ødemeksudat), som efterlader vaskulærlaget gennem væggene i kapillærerne.

3 Ved deres oprindelse er ødemet opdelt i stagnerende; stagnerende; nyre; nyre; kakektiske; kakektiske; angioødem; angioødem; inflammatorisk; inflammatorisk; endokrine endokrine

4 Ødem kan optage begrænsede områder af kroppen eller kan gribe hele kroppen i det subkutane væv. Anasarca - generelt ødem; anasarca - generelt ødem; ascites - transudat akkumulerer i bukhulen ascites - transudat akkumulerer i bukhulen hydrothorax transudat akkumulerer i pleurale hulrum; hydrothorax transudat akkumulerer i pleurale hulrum; hydropericardium - transudat akkumuleres i perikardial hulrum. hydropericardium - transudat akkumuleres i perikardial hulrum.

5 Alvorligt ødem kan detekteres allerede ved undersøgelse. Huden ser ud til at være hævet, skinnende, formen af ​​de hævede dele af kroppen går tabt på grund af udjævning af normale fossa og knogle fremspring. Med friskt ødem, især nyrerne, ser strakt og spændt hud op, især på de steder, hvor det subkutane væv er mest løs, for eksempel på øjenlågene på pungen. I svær ødem kan epidermis på nogle steder løftes af væsken, der danner blærer, hvorfra efter svagt blødning, svagt, svagt svedelig edematøs væske udstråles. Hvis du trykker på de hævede områder af huden med din finger, så er der som følge af at skubbe den edematøse væske til siden dannet en fossa, som efter at have taget væk, forbliver fingeren i 1 2 minutter, langsomt udjævning af sig selv. Med meget gammelt ødem, som et resultat af væksten i arvæv i huden, er fossa dannet med vanskeligheder eller kan slet ikke danne sig. Ødemhuden skelnes af plasticitet, så udskrifter fra tryk på sko, knapper, bælter, sengekanter, som patienten hviler på, stetoskop, som lægen lytter til ham osv., Er let påtrykt på den. Hvis den edematøse patient ligger på den ene side i lang tid, så er den edematøse væsken kan på grund af tyngdekraften bevæge sig i den rigtige retning, hvilket kan forårsage svær hævelse af en kind, en arm osv. Alvorlig hævelse kan detekteres allerede under inspektionen. Huden ser ud til at være hævet, skinnende, formen af ​​de hævede dele af kroppen går tabt på grund af udjævning af normale fossa og knogle fremspring. Med friskt ødem, især nyrerne, ser strakt og spændt hud op, især på de steder, hvor det subkutane væv er mest løs, for eksempel på øjenlågene på pungen. I svær ødem kan epidermis på nogle steder løftes af væsken, der danner blærer, hvorfra efter svagt blødning, svagt, svagt svedelig edematøs væske udstråles. Hvis du trykker på de hævede områder af huden med din finger, så er der som følge af at skubbe den edematøse væske til siden dannet en fossa, som efter at have taget væk, forbliver fingeren i 1 2 minutter, langsomt udjævning af sig selv. Med meget gammelt ødem, som et resultat af væksten i arvæv i huden, er fossa dannet med vanskeligheder eller kan slet ikke danne sig. Ødemhuden skelnes af plasticitet, så udskrifter fra tryk på sko, knapper, bælter, sengekanter, som patienten hviler på, stetoskop, som lægen lytter til ham osv., Er let påtrykt på den. Hvis den edematøse patient ligger på den ene side i lang tid, så er den edematøse væsken kan på grund af tyngdekraft bevæge sig i den rigtige retning, hvilket kan forårsage svær hævelse af en kind, en arm osv.

6 Når der findes ødem i en patient, er det først og fremmest nødvendigt at afgøre, om der er generel eller lokal ødem. Almindelig ødem forbundet med en almindelig sygdom (hjerte, nyre osv.) Er karakteriseret ved enten at sprede sig gennem kroppen (anasarca) eller ved lokalisering af ødem på begrænsede steder (ansigt, underben), men symmetrisk på begge sider (under hensyntagen til, effekten af ​​liggende patient på den ene side). Almindelig ødem forbundet med en almindelig sygdom (hjerte, nyre osv.) Er karakteriseret ved enten at sprede sig gennem kroppen (anasarca) eller ved lokalisering af ødem på begrænsede steder (ansigt, underben), men symmetrisk på begge sider (under hensyntagen til, effekten af ​​liggende patient på den ene side). Lokalt ødem er forårsaget af enhver lokal lidelse i blod- og lymfecirkulationen og er karakteriseret ved en asymmetrisk placering, der ikke er relateret til tyngdekraften. Lokalt ødem er forårsaget af enhver lokal lidelse i blod- og lymfecirkulationen og er karakteriseret ved en asymmetrisk placering, der ikke er relateret til tyngdekraften.

7 Ved konstatering af generelt ødem bør spørgsmålet løses, om det er af hjerte- eller nyrestart, eller om det er opstået på basis af cachexia, fordøjelsesdystrofi osv. Ved observation af lokalt ødem er det først og fremmest nødvendigt at afgøre om det er inflammatorisk (erysipelas, phlegmon osv.). Inflammatorisk ødem adskiller sig fra kongestiv rødme af edematøs hud, lokal forhøjelse af det edematøse områdes temperatur, smertefuldhed i palpation (og ofte vilkårlig) af det berørte område. Ved konstatering af det generelle ødem bør spørgsmålet løses, om det har hjerte- eller nyreoprindelse, eller det er opstået på basis af cachexia, fordøjelsesdystrofi osv. Ved observation af lokalt ødem er det først og fremmest nødvendigt at afgøre om det er inflammatorisk (erysipelas, flegmon og så videre). Inflammatorisk ødem adskiller sig fra kongestiv rødme af edematøs hud, lokal forhøjelse af det edematøse områdes temperatur, smertefuldhed i palpation (og ofte vilkårlig) af det berørte område.

8 Angioødem er hævelsen af ​​øjenlågene eller hele ansigtet eller sjældent af andre dele af kroppen, der tilsyneladende ikke fremgår af en åbenbar grund hos personer med et sundt hjerte og nyrer. Deres udseende er forbundet med øget kapillærpermeabilitet og nedsat lokal blodcirkulation, der er baseret på vasomotoriske lidelser. Dette er indikeret af deres udseende og forsvinden, såvel som tilstedeværelsen af ​​andre manifestationer af funktionelle lidelser i det autonome nervesystem. Angioødem er hævelsen af ​​øjenlågene eller hele ansigtet eller sjældent af andre dele af kroppen, der tilsyneladende ikke fremgår af en åbenbar grund hos personer med et sundt hjerte og nyrer. Deres udseende er forbundet med øget kapillærpermeabilitet og nedsat lokal blodcirkulation, der er baseret på vasomotoriske lidelser. Dette er indikeret af deres udseende og forsvinden, såvel som tilstedeværelsen af ​​andre manifestationer af funktionelle lidelser i det autonome nervesystem. Angioødem kan være en manifestation af allergier (angioødem). Ved forekomsten af ​​dette ødem kan en væsentlig rolle blive spillet af en direkte virkning på vaskulærvæggen af ​​histaminlignende stoffer dannet under en allergisk reaktion. Angioødem kan være en manifestation af allergier (angioødem). Ved forekomsten af ​​dette ødem kan en væsentlig rolle blive spillet af en direkte virkning på vaskulærvæggen af ​​histaminlignende stoffer dannet under en allergisk reaktion. Hudødem ligner ofte huden hos myxedempatienter. Huden af ​​denne sygdom er hævet, især på ansigt og lemmer, glat og tørt. Men når der trykkes med en finger, forbliver fossa ikke på den. Årsagen til hævelse af huden i myxedem er den subkutane vævsimprægnering med et komplekst proteinstofmucin. Hudødem ligner ofte huden hos myxedempatienter. Huden af ​​denne sygdom er hævet, især på ansigt og lemmer, glat og tørt. Men når der trykkes med en finger, forbliver fossa ikke på den. Årsagen til hævelse af huden i myxedem er den subkutane vævsimprægnering med et komplekst proteinstofmucin.

9 Kongestivt ødem fremgår af fremkomsten af ​​transudat fra de dilaterede kapillarier ind i det subkutane væv. Årsagen til transudation er en forøgelse i trykket i blodårerne, der overføres til kapillærernes venøse knæ. Som et resultat bidrager det hydrostatiske tryk i dem til frigivelse af fluid fra den vaskulære leje. Den forhøjede permeabilitet af kapillærvæggene, der er resultatet af udvidelsen af ​​deres venøse knæ, såvel som på grund af deres forringede ernæring som følge af nedsat blodgennemstrømning, bidrager også til dannelsen af ​​ødem. Kongestivt ødem fremgår af fremkomsten af ​​transudat fra de dilaterede kapillarier ind i det subkutane væv. Årsagen til transudation er en forøgelse i trykket i blodårerne, der overføres til kapillærernes venøse knæ. Som et resultat bidrager det hydrostatiske tryk i dem til frigivelse af fluid fra den vaskulære leje. Den forhøjede permeabilitet af kapillærvæggene, der er resultatet af udvidelsen af ​​deres venøse knæ, såvel som på grund af deres forringede ernæring som følge af nedsat blodgennemstrømning, bidrager også til dannelsen af ​​ødem. En stigning i det vutriovaskulære tryk i kapillærsystemet og en stigning i kapillærpermeabilitet fører til frigivelse af kolloider og fine albuminfraktioner i vævet. I denne henseende dominerer grove globulinfraktioner af protein i plasma hos hjertepatienter, hvilket forårsager et fald i onkotisk tryk og igen øger ødem. En stigning i det vutriovaskulære tryk i kapillærsystemet og en stigning i kapillærpermeabilitet fører til frigivelse af kolloider og fine albuminfraktioner i vævet. I denne henseende dominerer grove globulinfraktioner af protein i plasma hos hjertepatienter, hvilket forårsager et fald i onkotisk tryk og igen øger ødem.

10 Lokalisering af hjerteødem påvirkes stærkt af tyngdekraften. Derfor er hjerteødem primært og stærkest dannet i områder af kroppen, det laveste placeret, hvor blodstasis og følgelig øget venetryk er særlig stort. Sådanne steder er fødderne, benene, hænderne og de bedrøvede patienter har et sacrum. I fremtiden kan hævelse spredes til hofter, kønsorganer, bukvægge og fange hele kroppen (anasarca). Hvis patienten ligger på den ene side, så under påvirkning af tyngdekraften akkumuleres det edematøse væske hovedsageligt på den underliggende side af kroppen. I de indledende stadier af hjertesvigt, forekommer ødem lokaliseret på fødderne normalt om aftenen og kan forsvinde natten over. Årsagen til deres udseende om aftenen er patientens lodrette stilling i løbet af dagen, hvilket forøger blodets stagnation i benene på lemmerne, den laveste position i forhold til hjertet. I modsætning til ødem i nyresygdomme, hvor den edematøse hud er bleg, er den edematøse hud i hjertesvigt blålig. Hævelse af det subkutane væv ledsages ofte af akkumulering af transudat i kroppens serøse hulrum (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Lokalisering af hjerteødem påvirkes stærkt af tyngdekraften. Derfor er hjerteødem primært og stærkest dannet i områder af kroppen, det laveste placeret, hvor blodstasis og følgelig øget venetryk er særlig stort. Sådanne steder er fødderne, benene, hænderne og de bedrøvede patienter har et sacrum. I fremtiden kan hævelse spredes til hofter, kønsorganer, bukvægge og fange hele kroppen (anasarca). Hvis patienten ligger på den ene side, så under påvirkning af tyngdekraften akkumuleres det edematøse væske hovedsageligt på den underliggende side af kroppen. I de indledende stadier af hjertesvigt, forekommer ødem lokaliseret på fødderne normalt om aftenen og kan forsvinde natten over. Årsagen til deres udseende om aftenen er patientens lodrette stilling i løbet af dagen, hvilket forøger blodets stagnation i benene på lemmerne, den laveste position i forhold til hjertet. I modsætning til ødem i nyresygdomme, hvor den edematøse hud er bleg, er den edematøse hud i hjertesvigt blålig. Hævelse af det subkutane væv ledsages ofte af akkumulering af transudat i kroppens serøse hulrum (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

11 I de indledende stadier af hjertesvigt kan vandretention i kroppen være begrænset af hævelse af de indre organer og ikke opstå svulmer i huden. Imidlertid kan denne umærkelige vandretention let konstateres ud fra den konstante stigning i patientens kropsvægt og ved hjælp af Aldrich- og McClure-testene. 0,2 ml fysiologisk natriumchloridopløsning injiceres intrakutant. Normalt løser den resulterende blister inden for 4560 minutter. I nærvær af ødem, selv skjult, forekommer resorption på få minutter. I de indledende stadier af hjertesvigt kan vandretention i kroppen være begrænset af ødem i de indre organer og ikke opstå svulmer i huden. Imidlertid kan denne umærkelige vandretention let konstateres ud fra den konstante stigning i patientens kropsvægt og ved hjælp af Aldrich- og McClure-testene. 0,2 ml fysiologisk natriumchloridopløsning injiceres intrakutant. Normalt løser den resulterende blister inden for 4560 minutter. I nærvær af ødem, selv skjult, forekommer resorption på få minutter.

12 ødem i dekompensation af hjerteaktivitet hos ældre.

13 Nyresødem. Ødem er et af de vigtigste tegn på nyresygdom. Men udseendet af dem er ikke obligatorisk for alle nyresygdomme, og ofte ekstremt alvorlige nyreskader (f.eks sublimere nekronefroz, indskrumpede nyrer) forekommer uden ødem. Nyre hævelse. Ødem er et af de vigtigste tegn på nyresygdom. Deres forekomst er dog ikke obligatorisk for alle nyresygdomme, og ofte forekommer ekstremt alvorlig nyreskade (for eksempel sublima nekronephrose, rynket nyrer) uden ødem. Ødemets størrelse kan variere fra svag hævelse af øjenlågene til anasarca med akkumulering af edematøs væske i hulrummene. Det mest massive ødem, der observeres i lipoid nefrose og nyre amyloidose. Ved akut glomerulonefrit er sæd sædvanligvis lille. Ved kronisk glomerulonefritis kan ødem ikke være overhovedet; de kan dukke op i tiden for en forværring. Men hvis nefrotisk komponent er bundet til en akut eller kronisk glomerulonefritis nefrotisk komponent, kan ødem være signifikant. Med nephrosclerose og i de afsluttende stadier af kronisk glomerulonefritis, når hjertesvigt er forbundet med nyresvigt, bliver ødemet undertiden blandet (hjerte-nyre). Ødemets størrelse kan variere fra svag hævelse af øjenlågene til anasarca med akkumulering af edematøs væske i hulrummene. Det mest massive ødem, der observeres i lipoid nefrose og nyre amyloidose. Ved akut glomerulonefrit er sæd sædvanligvis lille. Ved kronisk glomerulonefritis kan ødem ikke være overhovedet; de kan dukke op i tiden for en forværring. Men hvis nefrotisk komponent er bundet til en akut eller kronisk glomerulonefritis nefrotisk komponent, kan ødem være signifikant. Med nephrosclerose og i de afsluttende stadier af kronisk glomerulonefritis, når hjertesvigt er forbundet med nyresvigt, bliver ødemet undertiden blandet (hjerte-nyre).

14 Ved akut glomerulonefrit kan ødem opstå pludselig. Ofte går patienten i seng sundt, og om morgenen, når han vågner op, kan han ikke åbne øjnene på grund af den store hævelse af øjenlågene. Når nephrose og nyreamyloidose udvikler sig ødemet gradvist. Ved akut glomerulonefrit kan ødem opstå pludselig. Ofte går patienten i seng sundt, og om morgenen, når han vågner op, kan han ikke åbne øjnene på grund af den store hævelse af øjenlågene. Når nephrose og nyreamyloidose udvikler sig ødemet gradvist. Når glomerulonefritis ødem først opstår på de steder, hvor det subkutane væv er særlig frugtbart, nemlig på øjenlågene, skrotum, kønsorganer. Ødem af sidstnævnte når til tider en så stor størrelse, at det forhindrer vandladning. Når glomerulonefritis ødem først opstår på de steder, hvor det subkutane væv er særlig frugtbart, nemlig på øjenlågene, skrotum, kønsorganer. Ødem af sidstnævnte når til tider en så stor størrelse, at det forhindrer vandladning. Med nephrosis kan ødem, som hjertet, begynde med benene og øges efter gået og fysisk anstrengelse. Alvorligt nyresødem, som hjertet, er placeret i overensstemmelse med tyngdekraftsloven på de dele af kroppen, der indtager den laveste position. Nefrotisk ødem blødere end hævelse med glomerulonephritis: presset på hævede sted på det første pit dannet hurtigere, dybere og langsommere rettede. Edematøs væske er meget lettere at sugge med en sprøjte med nefrose end med glomerulonefritis. Dette viser, at i sidstnævnte er væsken mere tæt bundet til vævet end i det tidligere. Edematøs væske med glomerulonefritis har en højere specifik vægt og rigere i protein end med nephrose. Proteinindholdet i det edematøse væske med glomerulonefritis er 0,25 til 1% og med nephrose fra 0,01 til 0,3%. Med nephrosis kan ødem, som hjertet, begynde med benene og øges efter gået og fysisk anstrengelse. Alvorligt nyresødem, som hjertet, er placeret i overensstemmelse med tyngdekraftsloven på de dele af kroppen, der indtager den laveste position. Nefrotisk ødem blødere end hævelse med glomerulonephritis: presset på hævede sted på det første pit dannet hurtigere, dybere og langsommere rettede. Edematøs væske er meget lettere at sugge med en sprøjte med nefrose end med glomerulonefritis. Dette viser, at i sidstnævnte er væsken mere tæt bundet til vævet end i det tidligere. Edematøs væske med glomerulonefritis har en højere specifik vægt og rigere i protein end med nephrose. Proteinindholdet i det edematøse væske med glomerulonefritis er 0,25 til 1% og med nephrose fra 0,01 til 0,3%.

15 Renal ødem er forskellig fra hjertefunktioner. I de indledende perioder med forekomsten vises nyresødem normalt på ansigtet og hjerte hævelse på benene; denne forskel er særlig klar i glomerulonefritis og mindre udtalt i nefrose. I de indledende stadier af hjertesvigt, forekommer ødem i benene normalt eller øges om aftenen, og om natten sænkes eller formindskes det. Hævelse i glomerulonephritis, tværtimod forekommer i de indledende faser om morgenen efter søvn, og dagen gik eller fald: ødematøse væske stagnerer natten i det subkutane væv på grund af manglende blinkende øjenlåg, om eftermiddagen samme muskelsammentrækning ved at blinke bidrage til en bedre dræne det gennem lymfe måde. I de indledende perioder med forekomsten vises nyresødem normalt på ansigtet og hjerte hævelse på benene; denne forskel er særlig klar i glomerulonefritis og mindre udtalt i nefrose. I de indledende stadier af hjertesvigt, forekommer ødem i benene normalt eller øges om aftenen, og om natten sænkes eller formindskes det. Hævelse i glomerulonephritis, tværtimod forekommer i de indledende faser om morgenen efter søvn, og dagen gik eller fald: ødematøse væske stagnerer natten i det subkutane væv på grund af manglende blinkende øjenlåg, om eftermiddagen samme muskelsammentrækning ved at blinke bidrage til en bedre dræne det gennem lymfe måde. Huden under hjerteødem er cyanotisk, den edematøse hud i nyrepatienter er bleg. Med samme recept er nyresødem, især med nephrosis, blødere, mere plastisk og mere mobil end hjertet. Huden under hjerteødem er cyanotisk, den edematøse hud i nyrepatienter er bleg. Med samme recept er nyresødem, især med nephrosis, blødere, mere plastisk og mere mobil end hjertet.

16 Klassificering af ødem i nedre ekstremiteter. Ifølge etiologi er der: Ifølge etiologi er der: 1. Ødem i nefrotisk syndrom, der kan være forårsaget af: glomerulonefritis, nyreamyloidose, diabetisk glomerulosclerose, gravid nefropati, reumatoid polyarthritis, serumsygdom, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukæmi, lymfogranulomatose. 1. Ødem i nefrotisk syndrom, som kan forårsage: glomerulonephritis, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nefropati gravid, rheumatoid arthritis, serumsygdom, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukæmi, Hodgkins sygdom. 2. Ødem i kredsløbssvigt (NC), der skyldes: hjertefejl, cardiosklerose, dekompenseret lungehjerte. 2. Ødem i kredsløbssvigt (NC), der skyldes: hjertefejl, cardiosklerose, dekompenseret lungehjerte. 3. Ortostatisk ødem. 3. Ortostatisk ødem. 4. Ødem gravid. 4. Ødem gravid. 5. Ødem i sygdomme i store ledd: deformering slidgigt, infektiøs arthritis, reaktiv arthritis. 5. Ødem i sygdomme i store ledd: deformering slidgigt, infektiøs arthritis, reaktiv arthritis. 6. Ødem i venøs patologi: akut dyb venetrombose, kronisk venøs insufficiens (CVI). 6. Ødem i venøs patologi: akut dyb venetrombose, kronisk venøs insufficiens (CVI). 7. Lymfødem (lymfødem). 7. Lymfødem (lymfødem). 8. Blandet hævelse. 8. Blandet hævelse.

17 Differentiel diagnose af ødem i nedre ekstremiteter

18 Ædomer (phlebopati) af gravide forekommer efter den 23-25. uge og er en naturlig konsekvens af fysiologiske processer - nedsættelse af den venøse blodgennemstrømning som følge af komprimering af de inferieure vena cava og iliac vener ved den voksende livmoder, fald i venetone og stigning i blodvolumen i cirkulation. Begge lemmer flyder altid væk, deres stigning i volumen er som regel næsten det samme. Ødem er lokaliseret i den nederste tredjedel af benene, er ikke ledsaget af smerte, patienter oplever normalt kun mild eller moderat tyngde i benene. Efter hvile i vandret position forsvinder ødemet. Diagnosen af ​​phlebopati som årsag til ødem syndromet er endelig etableret ved at udelukke nefropati af gravide kvinder og sygdomme i venøsystemet. Edemas (phlebopathy) af gravide forekommer efter den 23-25. uge og er en naturlig følge af fysiologiske processer - nedsættelse af den venøse blodgennemstrømning som følge af kompression af de inferieure vena cava og iliac vener ved den voksende livmoder, fald i venetone og en stigning i blodvolumen i cirkulation. Begge lemmer flyder altid væk, deres stigning i volumen er som regel næsten det samme. Ødem er lokaliseret i den nederste tredjedel af benene, er ikke ledsaget af smerte, patienter oplever normalt kun mild eller moderat tyngde i benene. Efter hvile i vandret position forsvinder ødemet. Diagnosen af ​​phlebopati som årsag til ødem syndromet er endelig etableret ved at udelukke nefropati af gravide kvinder og sygdomme i venøsystemet.

19 Det edematøse syndrom i leddets sygdomme har et meget specifikt billede. I modsætning til alle andre varianter af ødem i benene er artiklen lokal. Det fremgår af den berørte leddes zone, og spredes ikke i den distale eller proximale retning. Epidemiens manifestation er tydeligt forbundet med udseendet af andre symptomer - smerter i leddet, stærkt forværret af bøjning og forlængelse, begrænsning af mængden af ​​aktive og passive bevægelser. Mange patienter noterer sig de såkaldte startproblemer - ledstivhed om morgenen efter en hviledag, der går efter 10-20 min bevægelse. Regression af ødem observeres som lindring af inflammation, den næste akutte episode af ødem fremkommer igen. Hos nogle patienter med gonartrose er hævelse eller pastøsitet i underbenet og overarmhulen mulig. Mekanismen for begyndelsen af ​​dette symptom er forbundet med kompression af beholderne i den mediale lymfatiske samler med markant hævelse af det subkutane væv i knæleddet. Edematøst syndrom i sygdomme i leddene har et meget specifikt billede. I modsætning til alle andre varianter af ødem i benene er artiklen lokal. Det fremgår af den berørte leddes zone, og spredes ikke i den distale eller proximale retning. Epidemiens manifestation er tydeligt forbundet med udseendet af andre symptomer - smerter i leddet, stærkt forværret af bøjning og forlængelse, begrænsning af mængden af ​​aktive og passive bevægelser. Mange patienter noterer sig de såkaldte startproblemer - ledstivhed om morgenen efter en hviledag, der går efter 10-20 min bevægelse. Regression af ødem observeres som lindring af inflammation, den næste akutte episode af ødem fremkommer igen. Hos nogle patienter med gonartrose er hævelse eller pastøsitet i underbenet og overarmhulen mulig. Mekanismen for begyndelsen af ​​dette symptom er forbundet med kompression af beholderne i den mediale lymfatiske samler med markant hævelse af det subkutane væv i knæleddet.

21 Hævelse af venøs oprindelse. Ved akut dyb venetrombose er ødem den vigtigste og mest fremtrædende funktion. Det udvikler sig pludselig, ofte blandt fuldt helbred og påvirker normalt kun ét lem. Inden for et par timer, mindre dage, hæver hævelsen, helt dækker underbenet og / eller låret afhængigt af forekomsten af ​​trombotisk proces og ledsaget af øjenpine dybt i muskelmassen. Til venøs trombose er karakteriseret ved fraværet af ødem i foden og fuldstændig bevarelse af lemmens anatomiske konturer. Dette skyldes en overvejende ensartet stigning i muskelvæv, snarere end subkutant væv. Daglige ændringer i ødem syndrom i de første dage og uger af sygdommen er næsten ikke mærkbare. Kun få måneder senere, efter dannelsen af ​​CVI, fremkommer den midlertidige dynamik af ødem, som allerede er karakteristisk for denne patologiske tilstand. Dyb venetrombose og udtalt åreknuder eller trofiske lidelser i underbenene bør ikke associeres. Disse symptomer tyder på en kronisk læsion af venøsystemet. Hævelse af venøs oprindelse. Ved akut dyb venetrombose er ødem den vigtigste og mest fremtrædende funktion. Det udvikler sig pludselig, ofte blandt fuldt helbred og påvirker normalt kun ét lem. Inden for et par timer, mindre dage, hæver hævelsen, helt dækker underbenet og / eller låret afhængigt af forekomsten af ​​trombotisk proces og ledsaget af øjenpine dybt i muskelmassen. Til venøs trombose er karakteriseret ved fraværet af ødem i foden og fuldstændig bevarelse af lemmens anatomiske konturer. Dette skyldes en overvejende ensartet stigning i muskelvæv, snarere end subkutant væv. Daglige ændringer i ødem syndrom i de første dage og uger af sygdommen er næsten ikke mærkbare. Kun få måneder senere, efter dannelsen af ​​CVI, fremkommer den midlertidige dynamik af ødem, som allerede er karakteristisk for denne patologiske tilstand. Dyb venetrombose og udtalt åreknuder eller trofiske lidelser i underbenene bør ikke associeres. Disse symptomer tyder på en kronisk læsion af venøsystemet.

Ædem i kronisk venøs insufficiens har en lidt anden udviklingsfunktion i tilfælde af en læsion af dyb (posttromboflebitisk sygdom) og overfladiske vener (varicose sygdom). I det første tilfælde forekommer ødemet i perioden med akut venøs trombose, falder noget efter 10-12 måneder, men forsvinder meget sjældent fuldstændigt. Samtidig er der en vel synlig forskel i volumen mellem de berørte og sunde lemmer. Dette er især tydeligt i ileofemoral lokalisering af tidligere trombose, når udpræget hofteødem dannes. Åreknuder og trofiske lidelser i post-tromboflebitisk sygdom udvikles 5-7 år efter manifestation af ødem. Ofte med svær hudpigmentering i underbenet er der ingen varicose syndrom. I tilfælde af åreknuder forekommer ødem og trofiske lidelser kun ved utilstrækkelig eller sen behandling af sygdommen 10-15 år efter indtræden af ​​de første venøse knuder. Typisk ødem med CVI er forbigående i naturen og er forbundet med en stigning i mængden af ​​interstitialvæske i det subkutane væv. Volumenet af de distale divisioner (nederste tredjedel af benet, pericarp zone) i ekstremiteten stiger i anden halvdel af dagen og forsvinder fuldstændigt efter en natophold i de fleste patienter. Ødem er normalt moderat udtalt, og når man trykker en finger på det edematøse væv, er der ikke noget spor i form af en fossa. Kun i meget avancerede tilfælde af åreknuder og hos patienter med post-tromboflebitiske læsioner i den venøse seng, kan ødem nå en betydelig grad af sværhedsgrad. I morges er der en mærkbar forskel i omkredsen af ​​de syge og sunde lemmer. Karakteristisk for CVI er forekomsten af ​​ødem, sammen med de subjektive tegn på kronisk venøs stasis - smerte, tyngde og træthed i kalvemusklerne, som har lignende daglige dynamik. Hævelse i CVI har lidt forskellige træk ved udvikling med nederlaget for dyb (posttromboflebitisk sygdom) og overfladiske vener (varicose disease). I det første tilfælde forekommer ødemet i perioden med akut venøs trombose, falder noget efter 10-12 måneder, men forsvinder meget sjældent fuldstændigt. Samtidig er der en vel synlig forskel i volumen mellem de berørte og sunde lemmer. Dette er især tydeligt i ileofemoral lokalisering af tidligere trombose, når udpræget hofteødem dannes. Åreknuder og trofiske lidelser i post-tromboflebitisk sygdom udvikles 5-7 år efter manifestation af ødem. Ofte med svær hudpigmentering i underbenet er der ingen varicose syndrom. I tilfælde af åreknuder forekommer ødem og trofiske lidelser kun ved utilstrækkelig eller sen behandling af sygdommen 10-15 år efter indtræden af ​​de første venøse knuder. Typisk ødem med CVI er forbigående i naturen og er forbundet med en stigning i mængden af ​​interstitialvæske i det subkutane væv. Volumenet af de distale divisioner (nederste tredjedel af benet, pericarp zone) i ekstremiteten stiger i anden halvdel af dagen og forsvinder fuldstændigt efter en natophold i de fleste patienter. Ødem er normalt moderat udtalt, og når man trykker en finger på det edematøse væv, er der ikke noget spor i form af en fossa. Kun i meget avancerede tilfælde af åreknuder og hos patienter med post-tromboflebitiske læsioner i den venøse seng, kan ødem nå en betydelig grad af sværhedsgrad. I morges er der en mærkbar forskel i omkredsen af ​​de syge og sunde lemmer. Karakteristisk for CVI er forekomsten af ​​ødem, sammen med de subjektive tegn på kronisk venøs stasis - smerte, tyngde og træthed i kalvemusklerne, som har lignende daglige dynamik.

24 Svær hudfarvepigmentering hos patienter med CVI.

25 Ødem og trofiske lidelser på baggrund af åreknuder.

26 lymfatisk ødem. Diagnostisk ødem syndrom forårsaget af nedsat lymfatisk strømningshastighed er måske det mindst vanskelige, især hvis vi taler om typiske tilfælde af sygdommen. Blandt de objektive symptomer på lymfødem i underekstremiteterne bør noteres karakteristisk hævelse af den bageste fod, formet som en pude. Pathognomonic for lymfatisk ødem er Stemmer's symptom - huden på bagsiden af ​​anden tå kan ikke samles i en fold. For edematøst syndrom forårsaget af andre årsager forekommer dette symptom ikke. Den største stigning i volumen observeres i tillæg til foden i den nederste og midterste tredjedel af benet. Høften svulmer mindre og mindre. Huden i lymfødem blegfarve. Ødem i lymfødem er mildt i de tidlige stadier, efter at man har trykket med en finger, forbliver et klart spor i form af en fossa. Med sygdommens fortsatte eksistens udvikles fibrose af de overfladiske væv, som bliver tæt på berøring. Lymfatisk hævelse. Diagnostisk ødem syndrom forårsaget af nedsat lymfatisk strømningshastighed er måske det mindst vanskelige, især hvis vi taler om typiske tilfælde af sygdommen. Blandt de objektive symptomer på lymfødem i underekstremiteterne bør noteres karakteristisk hævelse af den bageste fod, formet som en pude. Pathognomonic for lymfatisk ødem er Stemmer's symptom - huden på bagsiden af ​​anden tå kan ikke samles i en fold. For edematøst syndrom forårsaget af andre årsager forekommer dette symptom ikke. Den største stigning i volumen observeres i tillæg til foden i den nederste og midterste tredjedel af benet. Høften svulmer mindre og mindre. Huden i lymfødem blegfarve. Ødem i lymfødem er mildt i de tidlige stadier, efter at man har trykket med en finger, forbliver et klart spor i form af en fossa. Med sygdommens fortsatte eksistens udvikles fibrose af de overfladiske væv, som bliver tæt på berøring.

27 Lymphedem er opdelt i primær og sekundær. Der er ret betydelige forskelle mellem disse former. Medfødte lidelser i lymfesystemets struktur findes sædvanligvis hos kvinder (85% af tilfældene). Ofte findes tegn på lymfødem hos patientens slægtninge i faldende og stigende linjer. Sygdommen manifesterer sig i en alder af 35 år. I nogle patients historie er det muligt at identificere noget provokerende begivenhed, der bidrog til manifestationen af ​​lymfødem - graviditet, alvorlig stress på lemmen i en begrænset periode, en mindre skade, undertiden mindre skade på huden (insektbid, ridser ). Ødem øges langsomt gennem årene. En interessant kendsgerning er, at patienter med primær lymfødem sjældent udvikler åreknuder. Lymphedem er opdelt i primær og sekundær. Der er ret betydelige forskelle mellem disse former. Medfødte lidelser i lymfesystemets struktur findes sædvanligvis hos kvinder (85% af tilfældene). Ofte findes tegn på lymfødem hos patientens slægtninge i faldende og stigende linjer. Sygdommen manifesterer sig i en alder af 35 år. I nogle patients historie er det muligt at identificere noget provokerende begivenhed, der bidrog til manifestationen af ​​lymfødem - graviditet, alvorlig stress på lemmen i en begrænset periode, en mindre skade, undertiden mindre skade på huden (insektbid, ridser ). Ødem øges langsomt gennem årene. En interessant kendsgerning er, at patienter med primær lymfødem sjældent udvikler åreknuder. Årsagerne til sekundær lymfødem i underekstremiteterne er oftest erysipelas, traumatiske, herunder iatrogene skader på lymfestierne, konsekvenserne af bestråling af inguinale lymfeknuder i onkologiske sygdomme. Udseende af ødem kort efter sådanne begivenheder letter i høj grad differentialdiagnosen af ​​ødem syndrom. Ødem i sekundær lymfødem stiger hurtigt. Farven på huden kan være anderledes - fra bleg med sklerotiske ændringer af de indinale lymfeknuder efter bestråling til lyserød og endog lyse rødt hos patienter, som har haft erysipelas. I sidstnævnte tilfælde afslører mange patienter åreknuder, da erysipelas ofte komplicerer forløbet af CVI. Årsagerne til sekundær lymfødem i underekstremiteterne er oftest erysipelas, traumatiske, herunder iatrogene skader på lymfestierne, konsekvenserne af bestråling af inguinale lymfeknuder i onkologiske sygdomme. Udseende af ødem kort efter sådanne begivenheder letter i høj grad differentialdiagnosen af ​​ødem syndrom. Ødem i sekundær lymfødem stiger hurtigt. Farven på huden kan være anderledes - fra bleg med sklerotiske ændringer af de indinale lymfeknuder efter bestråling til lyserød og endog lyse rødt hos patienter, som har haft erysipelas. I sidstnævnte tilfælde afslører mange patienter åreknuder, da erysipelas ofte komplicerer forløbet af CVI.

29 Blandet hævelse. I klinisk praksis findes patienter med edematøst syndrom af blandet oprindelse ofte. Normalt er disse ældre og senile personer, som ofte kombinerer flere sygdomme beskrevet ovenfor. Blandet hævelse. I klinisk praksis findes patienter med edematøst syndrom af blandet oprindelse ofte. Normalt er disse ældre og senile personer, som ofte kombinerer flere sygdomme beskrevet ovenfor.