Differentiel diagnose af ødem syndrom

plan

1. Definition, klassificering af ødem

2. Differentiel diagnose af ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos børn.

4. Diagnose af ødem

5. Principper for behandling af ødem syndrom

  1. Definition, patogenese, klassificering af ødem

Edematøst syndrom er en overdreven ophobning af væske i kropsvæv og serøse hulrum ledsaget af en stigning i vævsvolumen eller et fald i det serøse hulrum med en ændring i fysiske egenskaber (turgor, elasticitet) og funktion af væv og organer.

patogenese:

Normalt er mængden af ​​væske, der strømmer ind i vævet, lig med mængden af ​​væske drænet fra den. Væske fjerner affaldsprodukter fra væv og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs væg, men disse porer er så små, at de ikke tillader blodceller, proteiner og salte at gå ud over grænserne for vaskulærlaget. Hovedårsagerne til ødem er ubalancen i systemerne til opretholdelse af væskeudveksling mellem væv og blodkar, understøttet af trykgradienter.

Edema klassificering:

1) Afhængig af etiologien:

1. Hjertet hævelse - med CH

2. Hyponykotiske - nyresygdomme, hypoproteinæmi med leversygdomme, cachexia.

3. Venøs ødem - åreknuder i benene, dyb tromboflebitis

4. Lymfatisk ødem - lymphangitis, elefantiasis

5. Membranogent ødem - betændelse, allergisk ødem, giftigt ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy af gravide kvinder, cyklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medicinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvindelige kønshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, methyldopa, beta-blokkere, clonidin, calciumkanalblokkere), antiinflammatoriske lægemidler (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre muligheder for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: Ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (exudat) oprindelse, der er forbundet med ubalance af væske i en bestemt del af væv og organ.

- med sygdomme i vener, lymfekar, allergiske tilstande.

2. Generaliseret udvikler sig som følge af generel hyperhidrose i kroppen, opdelt i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfælde af hjerteødem, en historie med hjertesygdomme eller hjertesymptomer, som f.eks. Åndenød, ortopæd, hjertebanken og brystsmerter, gives normalt i historien. Ødem i hjertesvigt udvikler sig gradvist, normalt efter åndenød forud for dem. Samtidig hævelse af nakkeårene og kongestiv forstørrelse af leveren er tegn på ret ventrikulær insufficiens. Hjerteødem er lokaliseret symmetrisk, hovedsagelig på ankler og ben i vandrende patienter og i væv i lænder og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemområdet er kold, cyanotisk. I alvorlige tilfælde observeres ascites og hydrothorax. Ofte afslørede nocturia.

2. Hypoonkotisk forekommer i hypoproteinæmi, især albuminmangel.

Ved nyresygdomme er denne type ødem karakteriseret ved gradvis (nephrosis) eller hurtig (glomerulonephritis) udvikling af ødem, ofte i nærværelse af kronisk glomerulonefritis, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, nyre-venetrombose og nogle forgiftninger. Edemas er lokaliseret ikke kun i ansigtet, især i øjenlågene (ansigtssvulmer er mere udtalt om morgenen), men også på benene, underkroppen, kønsorganerne, den forreste abdominalvæg. Asciter udvikler sig ofte. Dyspnø sker normalt ikke. Ved akut glomerulonephritis er en stigning i blodtrykket karakteristisk, og lungeødem kan udvikle sig. Ændringer i urinanalyse observeres. Med en langvarig nyresygdom kan der forekomme blødninger eller ekssudater i fundus. Ved tomografi afslører ultralydundersøgelsen en ændring i størrelsen af ​​nyrerne. En undersøgelse af nyrefunktionen er vist.

Leversygdom fører til ødem, sædvanligvis i det sene stadium af postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overvejende ascites, hvilket ofte er mere udtalt end ødem i benene. Undersøgelsen afslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sygdom. Oftest er der en forudgående alkoholisme, hepatitis eller gulsot samt symptomer på kronisk leverinsufficiens: arterielle spiderhemangiomer ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynækomasti og udviklede venøse collateraler på den forreste abdominale væg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring udvikler sig med almindelig fastende (kakektisk ødem) eller med en alvorlig mangel på protein i kosten samt med sygdomme ledsaget af tab af protein gennem tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmæssige mangler er sædvanligvis til stede: cheilose, rød tunge, vægttab. Til ødemer forårsaget af tarmsygdomme, en historie med hyppige tegn på tarmsmerter eller voldsom diarré. Ødem er normalt lille, lokaliseret hovedsageligt på ben og fødder, ofte er der puffiness i ansigtet.

3. Venøst ​​ødem.

Afhængigt af årsagen kan venøsødem være både akut og kronisk. Til akut dyb venetrombose er smerte og ømhed på palpation over den berørte vene typiske. Ved trombose af større vener er der også normalt en stigning i overfladisk venøst ​​mønster. Hvis kronisk venøs insufficiens skyldes åreknuder eller svigt i (post-phlebic) dyb vener, tilføjes symptomer på kronisk venøs stasis til det ortostatiske ødem: kongestiv pigmentering og trophic ulcera.

4. lymfatisk ødem

Denne type ødemer er lokal ødem; de er normalt smertefulde, tilbøjelige til progression og ledsages af symptomer på kronisk venøs trængsel. På palpation er området af ødem tæt, huden er fortykket ("pigskin" eller appelsinskal), mens løftet på lemmen falder ødemet langsommere end i tilfælde af venøs ødem. Der er idiopatiske og inflammatoriske former for ødem (den mest almindelige årsag til sidstnævnte er dermatophytosis) såvel som obstruktiv (som følge af kirurgi, ardannelse i strålingsskader eller i en neoplastisk proces i lymfeknuderne), der fører til lymfostasis. Langvarig lymfatisk ødem fører til akkumulering af protein i vævene med den efterfølgende vækst af kollagenfibre og deformation af orgel - elefantiasis.

5. Membranogent ødem. På grund af den øgede permeabilitet af kapillærmembranerne.

Allergisk ødem. Det udvikler sig så hurtigt, at det kan true en persons liv, hvis det ser ud i nakken og ansigtet. På grund af kroppens overdrevne reaktion på penetration af et fremmed stof (allergen), udvides fartøjerne i introduktionsområdet dramatisk, hvilket fører til frigivelse af væske i det omgivende væv. I nakken fører denne hævelse til kompression og hævelse af strubehovedet og stemmebåndene, trachea gør det svært eller helt stopper luftstrømmen i lungerne, og patienten kan dø af kvælning. Denne tilstand kaldes normalt angioødem.

Traumatisk ødem - hævelse efter en mekanisk skade ledsages af smerte og ømhed på palpation og observeres i traumaområdet (skader, brud osv.)

Inflammatorisk hævelse, ledsaget af smerte, rødme, feber. Årsagen til dette er den overudvidelse af de venøse blodkar på grund af en stigning i blodgennemstrømning, et fald i effektiviteten af ​​deres arbejde på udledning af væske fra det betændte område og en forøgelse af permeabiliteten af ​​deres væg under virkningen af ​​proteiner, der reagerer på inflammation.

Giftigt ødem opstår, når slange bider, insekter, når de udsættes for kemiske krigsmidler.

Differentiel diagnose af ødem i nedre ekstremitet

Udviklingen af ​​ødemsyndrom kan være en konsekvens af sygdomme i vaskulærlejet eller muskel-skeletsystemet i underekstremiteterne samt en manifestation af en række interne sygdomme. Disse sygdomme og patologiske tilstande er velkendte for både distriktets læger og lægerne på specialiserede hospitaler:
1) akutte forstyrrelser i venøs kredsløb (dyb venetrombose);
2) kronisk venøs insufficiens
3) lymfødem;
4) kronisk arteriel insufficiens
5) kredsløbssvigt (koronararteriesygdom, hjertefejl, myokarditis, kardiomyopati, kronisk lungehjerte);
6) Nyrepatologi (akut og kronisk glomerulonefritis, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus, graviditetsnegropati);
7) leverpatologi (cirrose, cancer);
8) osteoartikulær patologi (deformering af osteoartrose, reaktive polyarthritis);
9) idiopatisk ortostatisk ødem.
Meget sjældne årsager til ødemsyndrom kan være venøs dysplasi og tilstande ledsaget af hypoproteinæmi.
Ved analyse af hyppigheden af ​​forekomst af ødem i øvre ben af ​​forskellig oprindelse står vi over for en meget interessant situation. Først og fremmest skal det bemærkes, at vores data blev opnået under undersøgelsen af ​​patienter i Moskva City Phlebology Center, der er placeret på basis af GKB №1 opkaldt efter. N.I.Pirogov Moskva. Som det største og mest veludstyrede center for de fleste medicinske institutioner er det en slags sidste udvej ved at bestemme diagnosen og taktikken til behandling af patienter med sygdomme i vener i ekstremiteterne. Vi undersøgte 73 patienter, der klagede over ødem i øvre ben og blev derfor henvist til et center med diagnose af dyb venetrombose. Denne diagnose blev kun bekræftet i 16,4% af tilfældene (12 patienter)! Kronisk venøsinsufficiens blev påvist hos 21,9%, lymfødem hos 8,2% af patienterne. I 11% af tilfældene blev der fundet en kombination af venøs insufficiens og nedsat lymfeudstrømning. Men det faktum at leddets patologi var oftest årsagen til ødemssyndromet - 32,9% af observationerne (det er i hvert tredje tilfælde!) Fortjener særlig opmærksomhed. Derudover blev der hos nogle få patienter konstateret kredsløbssufficiens og nyresygdom som årsager til ødemsyndromet (tabel 1). I den analyserede gruppe indbefattede vi ikke 3 patienter med grad III-IV fedme, en forøgelse af volumenet af ekstremiteterne, hvor også ambulante læger blev betragtet som edeem.

Selvfølgelig kræver den nuværende situation en beslutning, da flertallet af disse patienter kunne rettidigt henvises til de relevante specialister for at få tilstrækkelig behandling, udenom det "ekstra" besøg hos phlebologisten. I denne henseende bliver den korrekte bestemmelse af den mulige årsag til ødem af en læge, som patienten først behandlede en lignende klage, af særlig betydning.
Denne opgave kan ikke kaldes meget vanskelig, især da det for de fleste patienter er muligt at identificere den egentlige årsag til ødem i nedre ekstremitet uden brug af instrumentelle diagnostiske metoder. Anamnese data og resultater af klinisk undersøgelse er afgørende for differentialdiagnosen. Anamnese og fysisk dataindsamling skal udføres meget omhyggeligt, ikke begrænset til en simpel angivelse af forekomsten af ​​ødem. Dens lokalisering, tidspunktet for den første manifestation, den daglige dynamik og udsving i volumenet af en lem i de foregående måneder og lige år kan give næsten alle de oplysninger, der er nødvendige for at bestemme den nøjagtige diagnose (tabel 2).

Akut dyb venetrombose
Ved akut trombotisk obstruktion af den venøse seng forekommer ødem pludselig, ofte på baggrund af fuldstændig helbred. Patienterne bemærker at inden for få timer blev lemmen væsentligt større i volumen end den kontralaterale. I de tidlige dage af udviklingen af ​​ødem vokser i naturen, ledsaget af overordnet smerter i arme og ben, øget venøs mønster på låret og i lysken på den ramte side. Et par uger senere hævelsen bliver konstant, og selv om det har en tendens til at relatere, som er forbundet med rekanalisering af trombotiske masser og delvis restaurering af åbenheden af ​​dyb venøs helt forsvinder næsten aldrig. Venøs trombose påvirker normalt en lem. Meget ofte dækker hævelsen samtidigt underbenet og låret - den såkaldte iliofemoral venøs trombose. Sjældent observeret ødem på begge nedre ekstremiteter, som er forbundet med en stigning i niveauet af trombose og dens overgang til den nedre vena cava.
En af de mest almindelige medicinske misforståelser er identifikation af dyb venøs trombose og åreknuder. Men de er ikke ofte kombineret og ændringer i de overfladiske vener ( "sekundær varicose") udviklet et par år senere efter akut trombose, sammen med andre symptomer på kronisk venøs insufficiens.
Kronisk venøs insufficiens
Dette syndrom udvikler sig med varicose eller posttromboflebitisk sygdom i underekstremiteterne. På trods af ligheden mellem mange kliniske symptomer er manifestationerne af ødemsyndrom i disse sygdomme forskellige.
Varicose sygdom er normalt kompliceret af hævelse af lemmer hos patienter med en lang historie af sygdommen. Et obligatorisk symptom er tilstedeværelsen af ​​en nodular transformation af de overfladiske vener, og i tilfælde af varicose sygdom er bilateral læsion meget ofte noteret. Ødem udvikler som regel kun få år efter udseendet af de første varicose modificerede årer. Det ser ud i anden halvdel af dagen, til aften, lokalisering i den periolusulære zone og den nederste tredjedel af benet. Ødem er forbigående, dvs. forsvinder helt efter en natsøvn.
Post-trombotisk sygdom er karakteriseret ved et helt andet billede. Ødem er det første symptom på sygdommen, det forekommer i perioden med akut venøs trombose og forbliver patientens "livslang ledsager". Først efter flere år udvikler varicose transformation af overfladiske vener. Ødem i posttrombotisk sygdom er konstant og dækker ofte ikke kun underbenet, men også låret. Samtidig kan der også ses daglige udsving i volumen på en lemmer - en stigning i ødem om aftenen og et fald i det efter hvile.
Et yderligere kriterium, der adskiller ødem syndrom hos kronisk venøs insufficiens i trofiske lidelser er tilstedeværelsen af ​​overfladen væv (hyperpigmentering, lipodermatosclerose, trofiske mavesår), som er aldrig fundet i akut venøs trombose.
Lymphedema
Krænkelser af lymfatisk dræning er mest almindelige hos kvinder (80-90%). De kan være medfødte (primære lymfødem) og forekommer for første gang, normalt i barndommen, ungdomsårene eller ungdommen (op til 35 år). Indledningsvis bemærkes sædets forbigående karakter som det fremgår af anden halvdel af dagen på foden og underbenet. I nogle tilfælde forsvinder symptomerne på sygdommen i flere uger eller endda måneder. I de senere stadier bliver ødemet permanent og kan dække hele lemmen. Karakteriseret af "pude" hævelse af foden. Åreknuder i primær lymfødem er sjældne.
Sekundært lymfødem er oftest resultatet af gentagne erysipelas. Samtidig vises ødem som regel kun efter den anden eller tredje akutte episode, og når den først er udviklet, bevares den permanent. Eftersom erysipelas ofte forekommer hos patienter med kronisk venøs insufficiens, sekundære lymfeødem post-infektiøs genesis synlige tegn på patologi det venøse system, kan identificeres - åreknuder, trofiske lidelser i hud og subkutane væv.
Flebolimfedema
Tilfælde af phlebolimfødem kan være vanskeligt for differentialdiagnose, når forstyrrelser i venøs og lymfatisk udstrømning kombineres. Næsten altid, den primære patologi i dette tilfælde er kronisk venøs insufficiens, som forårsager funktionel overbelastning (fejl) af lymfesystemet, og derfor er kvældningen typiske træk for dem med lymfeødem. I disse situationer er meget omhyggelig undersøgelse af sygdommens historie og det kliniske billede påkrævet. Typisk, ødem syndrom opstår mange år efter påbegyndelsen af ​​åreknuder eller postthrombophlebitic sygdom hos patienter, som ikke har været adgang til i lang tid til at se en læge eller ikke modtager tilstrækkelig behandling. Mange patienter bemærker, at ødemet i mangel af fysisk anstrengelse (weekender, ferie) regner betydeligt og i nogle tilfælde forsvinder helt. Når du genoptager normal husstand eller arbejdsbelastning, vises ødem igen.
Osteoartikulær patologi
Ødem med deformerende slidgigt eller reaktiv polyarthritis er ret simpelt at skelne. Det er næsten altid lokalt og forekommer i det berørte led i den akutte periode af sygdommen kombineret med svær smerte og bevægelsesbegrænsning i det ramte led. Efter behandlingsforløbet forsvinder ødemet, men med langvarig strømning og hyppige eksacerbationer bliver deformationen af ​​det omgivende væv ("pseudo-ødem") permanent. Karakteristisk for patienter med leddødem er tilstedeværelsen af ​​flade fodfed og valgus deformitet af foden.
Sygdomme i indre organer
Alvorlig patologi af de indre organer (kredsløbssvigt, nefrotisk syndrom) kan føre til udseendet af ødem, som er lokaliseret i de distale dele af både (altid!) Lemmer. Dog er sværhedsgraden af ​​kliniske tegn på primær sygdom (dyspnø, oliguri, etc.) næsten aldrig efterlader ingen tvivl i naturen ødem syndrom.
Kronisk arteriel insufficiens
Overtrædelser af arteriel blodtilførsel til underekstremiteterne kan kun ledsages af ødemer i tilfælde af kritisk iskæmi. Karakteristisk er ødemets subfasciale karakter, som kun påvirker benets muskelmasse. Langt størstedelen af ​​patienterne er mænd med den tidligere lang historie af kronisk arteriel sygdom (claudicatio intermittens, iskæmisk smerte natten, og andre.). Ved undersøgelse, henledes opmærksomheden på den bleghed og kulde af huden, reduktion af kropsbehåring af de ramte led, eller mangel på en markant svækkelse af pulsering af de store arterier (crural, knæhaselymfeknuderne, femoralis).
Idiopatisk ortostatisk ødem
En af de sjældne, men vanskelige at diagnosticere former for ødemsyndrom er idiopatisk ortostatisk ødem. De findes kun hos unge (20-30 år gamle) kvinder og vises oprejst i de distale dele af underbenet. Selv i den specialiserede videnskabelige litteratur idiopatisk ødem nylig blevet et emne for diskussion, er det ikke overraskende, at når der henvises til praktiserende læger den hyppigste diagnose hos disse patienter er den kronisk venøs insufficiens. I mellemtiden afslører en grundig fysisk og instrumentel undersøgelse ikke nogen tegn på patologi i det venøse eller lymfatiske system hos disse patienter. På nuværende tidspunkt det antyder, at en mulig årsag til ødem er en overtrædelse af kapillarpermeabilitet som følge af udsving i hormonniveauer, men denne teori er endnu ikke bekræftet.
Instrumentdiagnostik
Behovet for at tiltrække instrumental diagnostik til at differentiere årsagerne til ødem syndrom opstår som regel med et tvetydigt klinisk billede. Oftest skyldes dette en kombination af sygdomme, der hver især kan ledsages af ødem i underekstremiteterne. De mest informative er metoderne til ultralyd og radionuklid billeddannelse af de venøse og lymfiske senge.
Doppler ultralyd og duplex angioscanning tillader at bestemme venøsystemets tilstand med høj nøjagtighed og for at identificere akut trombotisk læsion eller kronisk venøs patologi. Desuden kan ejektets art ved ultralydscanning bedømmes efter arten af ​​forandringerne i det subkutane væv. Lymphedem er karakteriseret ved visualisering af "kanaler" fyldt med interstitial væske. Ved kronisk venøs insufficiens kan et scanografisk billede af subkutan fedtvæv sammenlignes med en "snestorm".
Radionuklidforskningsmetoder (phlebo eller lymfoscintigrafi) til differentialdiagnose anvendes primært i tilfælde af phleboliminema. Deres data supplerer de tidligere opnåede oplysninger og bidrager til at etablere patologien for hvilket system (venøst ​​eller lymfatisk) spiller en ledende rolle i dannelsen af ​​det edematøse syndrom.
Hvis klinisk og instrumentel undersøgelse indikerer inaktion af venøse og lymfatiske systemer, er det nødvendigt med yderligere undersøgelse af hjerte, lever, nyrer og muskuloskeletals funktion.
Afslutningsvis er det nødvendigt at sige, at nøglen til nøjagtigt at bestemme årsagen til ødemssyndromet er en grundig historieoptagelse, en afbalanceret vurdering af kliniske symptomer og den berettigede anvendelse af instrumentelle diagnostiske metoder. Det er netop den korrekt udførte differentierede diagnose, der sikrer en rettidig udnævnelse af etiotropisk og patogenetisk behandlingsmiddel for den identificerede sygdom.

  • ← tidligere
  • Laparoskopisk cholecystektomi
  • Profylaktisk brug af antibiotika i kirurgi
  • næste →

Se også:

Differentiel diagnose af ødem i nedre ekstremitet

Patienter med ødem eller pastoer i underekstremiteterne findes i praktiseringen af ​​læger fra forskellige specialiteter. Ofte behandles ødem som tegn på...

Intensive pleje af lungeødem

Intensiv behandling af lungeødem (OL) er primært rettet mod den mulige normalisering af hydrostatisk tryk i ICC's fartøjer. Behandlingen er rettet mod...

Mekanisk gulsot, dens differentialdiagnose og behandling

Problemet med at diagnosticere og behandle sygdomme, der forårsager obstruktiv gulsot, er af stor interesse både til kirurger og læger af alle andre...

Str. Vorovskogo, d. 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk-regionen,
454092, Rusland.

Uddannelsesbaser af Department of Public Education Safety Code № 1, st. Vorovskogo, 70 Clinic SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, d. 24 Statsbudgettet Institution "FC SSC" mv. Hero of Russia Rodionova E. N., d. 2

© "Institut for Hospitalkirurgi, SUSMU", 2007-2019. Hvis du citerer os, glem ikke at angive linket til kilden.

Institut for Hospital Surgery af SUTU - ph.d.-uddannelse af læger inden for: generel kirurgi, kardiovaskulær kirurgi (angiosurgery, hjerteoperation).

Oplysningerne på dette websted er beregnet til fagfolk, og kan ikke bruges som vejledning til selvbehandling. Stedadministrationen er ikke ansvarlig i tilfælde af skade i forbindelse med brugen af ​​oplysninger, der er indsendt på dette websted.

Emne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplin: "Syndromisk patologi"

Anmeldt og godkendt

på mødet i CMC nummer 5

Uddannelse: Efter at have studeret dette emne skal den studerende vide:

- essensen af ​​syndromet "ødem", typer af ødem

- større sygdomme manifesteret af ødem syndrom

- mekanisme for syndromudvikling (patogenese af ødem)

- differentierede diagnostiske kriterier for forskellige nosologiske former, hvor der forekommer ødem syndrom

- principper for behandling af ødemsyndrom, taktikken til opretholdelse af patientdata

- kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes i det edematøse syndrom

Uddannelsesmæssigt: Efter at have studeret dette emne skal den studerende være opmærksom på:

- behovet for at studere dette emne og dets forbindelse med yderligere praktisk arbejde

- behovet for yderligere viden til fremtidigt praktisk arbejde

- følelse af tilfredshed af den opnåede viden og færdigheder

- motivation for kognitiv aktivitet

Forelæsning forberedt på monolog

Beskæftigelsestid - 2 akademiske timer (90 min.)

Definitionen og den generelle ide om det edematøse syndrom er dets betydning og sted i en række andre syndromer. Relevansen af ​​undersøgelsen af ​​ødem, som manifestationer af sygdomme i organer og systemer

Opret motivation til at studere dette emne, viser dets relevans.

Der gives en klassificering af ødem, og det patogenetiske grundlag for denne klassificering er understreget.

Ved anvendelse af klassifikationen er grundlaget for patogenese af nogle sygdomme tilbagekaldt.

3. Patogenetiske mekanismer for udvikling af syndrom

De vigtigste biokemiske processer, der ligger til grund for mekanismen for dannelse af ødem (stigning i hydrostatisk tryk, stigning i kapillærpermeabilitet, reduktion i kolloidt osmotisk (onkotisk) tryk osv. Er skitseret.

At danne et motiv til dybdegående undersøgelse og forståelse af materialet

4. Kliniske og differentielle diagnostiske træk ved ødem syndrom

Fra behandlingsforløbet minder sygdomme (nosologiske former), hvis hovedangivelse er edematøst syndrom (sygdomme i hjerte-kar-systemet, urinsystemet, endokrine sygdomme osv.)

Studerendes opmærksomhed er fokuseret på de vigtigste kliniske manifestationer og diagnostiske kriterier for forskellige typer af ødem.

Fokusere på differentialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tænkning.

5. Funktioner af farmakoterapi af ødem syndrom

De generelle principper for behandling af ødemsyndrom samt de kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes til behandling af ødem, gives.

At trække elevernes opmærksomhed på nogle fælles metoder til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

5. Konklusion og tidsreservelærer

Resultaterne er opsummeret, de vigtigste bestemmelser i forelæsningen gentages; elev svar

L og t e be t u r a,

plejede at forberede forelæsningen

og anbefales til selvstudium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Indre sygdomme. Tutorial for

studerende af medicinske universiteter. M.: Medicine, 1999. - 292 s.

Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik af kliniske discipliner. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensive hjertesygdom. Lærebog til studerende på medicinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til gymnasier og gymnasier. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definition og generel forståelse af ødem syndrom

2. Årsager til ødem og deres klassificering

3. Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

4. Kliniske manifestationer af ødem syndrom

5. Differentiel diagnose af ødem syndrom

6. Generel farmakoterapi af ødem

7. Kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler

anvendes i ødem syndrom

Definition og generel forståelse af ødem syndrom

Ødem er en overdreven ophobning af væske i væv og serøse hulrum i kroppen, manifesteret af ændringer i deres volumen og andre fysiske egenskaber (turgor, elasticitet osv.), Dysfunktion af væv og organer.

Udseendet af et hvilket som helst ødem er et vigtigt symptom på forskellige patologiske processer, hvilket gør det muligt at genkende generelle og lokale kredsløbssygdomme, nyresygdomme, leveren, det endokrine system og andre årsager til nedsat vandsaltmetabolisme. Genereliteten af ​​nogle forekommende mekanismer samt kliniske manifestationer, den prognostiske værdi af ødem, har defineret deres holdning til dem som et uafhængigt klinisk syndrom, der kræver særlig behandling, ofte sammen med terapien af ​​den underliggende sygdom.

Der er lokalt eller lokalt ødemer forbundet med nedsat væskebalance i et begrænset område af legemsvæv eller i et organ og generelt generaliseret ødem, der er baseret på en positiv vandbalance i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (eksudat eller hævelse omkring et inflammatorisk fokus) og ikke-inflammatorisk oprindelse (transudat).

Generaliseret ødem bliver klinisk udtalt, dvs. vises, når mængden af ​​interstitiel væske stiger med ca. 15%, hvilket er ca. 2 liter for en person, der vejer 70 kg. Forresten udgør vævsvæske og lymfe mindst ¼ af hele kropsmassen, dvs. ca. 20 l. i en voksen (blod til sammenligning - 5 l). Massivt generaliseret ødem kaldes anasarca.

Den lange eksistens af generaliseret ødem fører til en sekundær metabolisk lidelse i de indre organer (muskelvæv, herunder hjerte muskel, lever, nyrer, hjerne, endokrine system) skaber ugunstige betingelser for næring af væv, bidrager til lettere indtrængning i dem af smitsomme stoffer.

Ødem ledsages ofte af nyresygdom (akut og kronisk glomerulonefritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med kredsløbssvigt (dekompenserede valvulære defekter); leversygdom (cirrose, leveråreblokering); endokrine system sygdomme (hypothyroidism, diabetes); onkologiske processer (kakektisk ødem). Andre årsager til ødem er alimentærdystrofi, graviditet, toksikose ved brug af visse lægemidler (østrogent orale præventionsmidler); hurtig intravenøs administration af en stor mængde væske mv. Separat er det muligt at identificere særligt alvorlige akutte tilstande i den patogenese, som ødemssyndrom råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxødem (Quincke-ødem).

Klassifikationen af ​​dette syndrom, der er vedtaget til dato, er baseret på årsagerne til og mekanismerne for ødemudvikling.

Årsager til ødem og deres klassificering

Hjerteødem som en manifestation af hjertesvigt (valvulære defekter, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom)

Hyponykotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med proteinabsorption, cachektisk og "sulten", hypoalbuminæmisk hos leversygdomme, dvs. lever)

Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi osv.)

Endokrine ødemer (myxedema, cushingoid, cyklisk ødem i præmenstrualperioden, ødem hos gravide kvinder)

Venøs og lymfatisk (dvs. dem, der er forbundet med nedsat venøs udstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitis, lymfadenitis, elefantiasis, postmastektomi syndrom osv.)

Narkotikamisbrug (hormonmisbrug, NSAID'er, reserpin)

Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

Som du allerede har forstået, er ødem klassificeret på grundlag af deres patogenese.

Intensiteten af ​​vandudveksling i væv (volumenet af dets filtrering, reabsorption, udstrømning med lymfeen) afhænger af størrelsen af ​​blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberingsfladerne og permillabiliteten af ​​kapillærvæggene. Ændringer i disse parametre reguleres af neuro-endokrine mekanismer ved anvendelse af lokale biologisk aktive stoffer.

Grundlaget for f.eks. Hjerteødem er en stigning i det hydrostatiske tryk i venerne og venøse kapillærer på grund af vanskeligheder med venøs udstrømning, hvilket fører til en større bevægelse af væske fra den vaskulære kanal ind i det interstitielle rum end under normale forhold. Når væske akkumuleres i det interstitielle rum, opstår der en stigning i vævstryk, indtil det kompenserer for den oprindelige ændring i Starlings kræfter, og derefter ophører akkumuleringen af ​​væske i lemmerne. Obstruktion af venøs udstrømning af blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og hjerteinsufficiens, når sammen med venøs trængsel en vigtig rolle afspilles af et fald i hjerteudgang, hvilket fører til et fald i renal blodgennemstrømning og en øget frigivelse af renin ved juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen af ​​angiotensin 1, som igen nedbrydes med dannelsen af ​​angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaber, og stimulerer også syntesen af ​​aldosteron i den glomerulære zone i binyren med efterfølgende natrium- og vandretention.

Grundlaget for en anden mekanisme er reduktionen af ​​det kolloide osmotiske (onkotiske) tryk af plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Specielt i nefrotisk syndrom, som følge af massivt tab af protein i urinen, udvikler hypoproteinæmi, det onkotiske tryk af blodplasma falder og væsken passerer ind i det interstitielle rum, hvilket kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen af ​​blodet). Og med leversygdomme (f.eks. Levercirrhose) reducerer hypoalbuminæmi det effektive volumen arteriel blod, hvilket fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretention. Lignende ændringer ligger til grund for udviklingen af ​​ødem med exudativ enteropati, såvel som med reduceret ernæring (cachexia).

Øget kapillærpermeabilitet betragtes som en vigtig faktor i udviklingen af ​​membraninduceret ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akut glomerulonefritis kan ud over en stigning i kapillærpermeabilitet et fald i glomerulær filtrering spille en vigtig rolle ved væskeretention (for eksempel i oligo- og anuria).

Krænkelse af lymfatisk dræning i tilfælde af mangel på lymfekarrene i underekstremiteterne (for eksempel med "elefantlighed") fører til ødem i ekstremiteten.

Desuden kan ødem hurtigt forekomme ved akut ophør (anuria) eller et kraftigt fald i dannelsen af ​​urin ved nyrerne (med sublim forgiftning mv.) Samt i terminalen af ​​nogle kroniske nyresygdomme (retensødem).

Kliniske manifestationer af ødem syndrom

Du har allerede tilstrækkelig viden om sygdomme i det kardiovaskulære, endokrine system, nyre og urinveje og andre patologier, hvor det edematøse syndrom kan forekomme, men lad os huske nogle af de kliniske træk ved dette syndrom.

Diagnose af forekomsten af ​​ødem syndrom udviser ikke store vanskeligheder. Tilstedeværelsen af ​​ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspektion; Det er også muligt at bestemme ved palpation (med tryk opdages en pasty konsistens, og efter at have taget en finger ud af hudoverfladen, afsløres en fossa).

Den latente væskeretention bestemmes ved anvendelse af McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i, at 0,2 ml af en 0,85% opløsning af natriumchlorid injiceres intracutant på den indre overflade af den øvre halvdel af underarmen for at danne en "citronskal". Den tid, der kræves for fuldstændig resorption af den administrerede opløsning, tages som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Acceleration af resorption indikerer vandretention i kroppen, det vil sige jo mere udtalte "edematøs beredskab" af væv, desto hurtigere optager resorptionen af ​​blæreren. Nedbrydningen af ​​resorption indikerer tværtimod dehydrering.

Lokalt ødem genkendes ved en forøgelse af legemets eller del af legemets volumen, hævelse af huden og subkutan væv og et fald i deres elasticitet. Den edematøse hud er ofte bleg eller cyanotisk på underekstremiteterne, ofte dækket af revner, hvorfra væske strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hudhyperpigmentering.

Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveje (inflammatorisk triade): hyperæmi, hypertermi, ømhed.

For at bestemme ødemets dynamik anbefales det at måle omkredsen af ​​lemmerne og underlivet, bestemme højden af ​​væskeniveauet i pleur- og bukhulrummet, måle patientens kropsvægt og bestemme forholdet mellem mængden af ​​væske, der er drukket og udskilt pr. Dag.

Differentiel diagnose af ødem syndrom

Ved differentiering af ømmer skal man først og fremmest tage hensyn til følgende faktorer: Lokaliseret eller generaliseret ødem, hvordan de fordeles gennem kroppen, på hvilket tidspunkt af dagen oftere manifesterer, hvor hurtigt ødem vokser, udseende af edematøs hud (temperatur, farve, elasticitet, turgor osv..), konsistens og mobilitet af edematøst væv, tilstedeværelsen af ​​associerede symptomer (åndenød, hævelse af nakkeårene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia osv.)

Ødem i hjertesvigt (hjerteødem) karakteriseres primært af symmetri, en gradvis stigning og først i kroppens nederste punkter (i patientens vandrette stilling) på undergrænserne. Disse edemas forstærkes som regel om aftenen ved afslutningen af ​​hverdagen. Intensiteten af ​​ødem (såvel som andre symptomer på hjertesvigt) er forbundet med motion. Blandt de kliniske symptomer på hjertesygdom, kortpustetid, kongestiv hvæsen i lungerne, bukhvirvel, især hydrothorax (normalt ret), akrocyanose, hævelse af nakkeårene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvigt påvises. Huden over det edematøse væv til berøring ofte koldt, ofte cyanotisk, markerede trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturi.

Med ødem af renal oprindelse observeres pastoznost eller hævelse af hele kroppen, men især af ansigtet. Det bliver puffet, med hævede øjenlåg og indsnævret palpebralfissur. Nyrødem er bleg, løs, let mobil, kan udvikle sig meget hurtigt, om få timer og frem for alt på ansigtet. I alvorlige tilfælde spredes hævelse til bagagerum og ekstremiteter (anasarca). Ødem strækker sig til de indre organer. Lever er hævet og forstørret, selv om leverødem i nyresygdomme ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumulere i pleurale og bukhulrum såvel som i perikardiet, men disse fænomener er mindre udtalte end i hjerteødem.

Hvis nyresygdommen kompliceres af udviklingen af ​​nyresvigt, akkumuleres proteinafbrydelsesprodukterne i kroppen, hvilket resulterer i generelle symptomer: svaghed, nedsat ydelse, nedsat hukommelse, søvnforstyrrelse. Sådanne patienter kan opleve tab af appetit, kvalme, opkastning, diarré, tørhed og ubehagelig smag i munden, sløret syn, kløe og lugt fra munden - disse symptomer vil indikere nyresygdommen.

Derudover er der urin symptomer, der er karakteristiske for nyre- eller urinvejsskader. Disse omfatter:

• dysuri (urinforstyrrelse)

• polyuri (en stigning i den daglige mængde urin - mere end 2 liter);

• oliguri (fald i mængden af ​​frigivet urin per dag);

• anuria (fuldstændig ophør af udskillelse af urin fra nyrerne)

• pollakiuri (hyppig vandladning)

• Nocturi (forekomst af nature diurese over dagtimerne);

• hypostenuri (lav relativ tæthed af urin)

• isostenuri (samme tæthed af urin om dagen)

• isuri (udskillelse af urin i løbet af dagen med omtrent lige tidsintervaller i lige dele).

Proteinuria (udseende af protein i urinen)

• hæmaturi (udskillelse af erytrocyt med urin)

• pyuria (bogstaveligt talt "pus i urinen");

• leukocyturi (forekomst af leukocytter i urinen)

• cylinduri (udseende af cylindre i urinsedimentet);

• kolesterinuri (udseende af kolesterol i urinsediment);

Nefritisk ødem udvikler sig hurtigt i de meget tidlige stadier af akut glomerulonefritis. Ødem lokaliseret på steder med den mest løs fiber, hovedsagelig på ansigtet, såvel som på den øvre og nedre ekstremitet, blødere og mere mobil end i hjertesvigt, mere udtalt om morgenen. Edematøs hud er lys, tæt, normal temperatur, trofiske ændringer er ikke karakteristiske. Nogle gange fundet hydrothorax, hydropericardium. Arteriel hypertension, hæmaturi og proteinuri, hypoproteinæmi er karakteristiske. Nedsat blodgennemstrømning og glomerulær filtrering reduceret.

Når nefrotisk syndrom ødem er ret udtalt, kan ascites forekomme, sjældent hydrothorax. Konsistensen af ​​ødemet er blødt, pasty, muskelatrofi kan udvikle sig, de "skiftes" hurtigt, når kroppens position ændres. Ledsaget af alvorlig proteinuri (daglig tab af protein i urinen mere end 3g.) Og hypoproteinæmi (mindre end 50 g / l) - dette fremgår af navnet - hyponykotisk ødem.

For øvrigt tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversygdomme - kronisk hepatitis og cirrose - samme undergruppe. Det mest udtalte "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i de sene stadier af sygdommen med svær portalhypertension. Første manifesterede ascites, hævelse i benene, sjældent hydrothorax. Edematøs hud er tæt, varm. Der er tegn på den underliggende sygdom, såvel som anæmi, hypoalbuminæmi, hyponatremi, hypokalæmi. Sekretion af aldosteron og vasopressin er øget.

For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødem) er en slags tæt hud hævelse karakteristisk. I modsætning til normalt ødem forlader det ikke fordybninger, når de trykkes. Disse hævelse slimhinder, der ofte vises på ansigtet, skuldre, ben, karakteriseret ved svimmelhed i ansigtet og indsnævrede øjenlidser. Hævelse i myxedem skyldes akkumulering af mucopolysaccharider og lymhostasis i huden. Der er tørt og sprødt hår, tab af øjenbryn og øjenvipper, brølhed, sløvhed og strikking af negle. Ofte opdages caries, periodontal sygdom og tandlid. På grund af hævelsen af ​​vokalbåndene er patientens stemme grov, husky. Ødem i den auditive nerve fører til et fald i hørelsen. Patientens kropstemperatur sænkes på grund af et fald i niveauet af hovedudvekslingen.

Dropsy af gravide er normalt opdaget efter den 30., sjældent efter den 25. uge af graviditeten, og udover ødem er præget af en negativ diurese, en hurtig stigning i den gravide kvindes kropsvægt (mere end 300 g pr. Uge). Edematøs hud er blød, fugtig. Ødem opstår først på benene, så på de ydre kønsorganer, anterior mavevæg, ryg, lændehvirvel. Revealed moderat hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi, øget sekretion af aldosteron. Diagnosen er baseret på opdagelsen i anden halvdel af svangerskabet af ødemer, der ikke er forbundet med ekstragenitale sygdomme. Skjult ødem er detekteret ved den systematiske (bedre ugentlige) vægtning af den gravide kvinde i den tidligere kliniske klinik. Strømmen kan være kortvarig, men i værste tilfælde er det forsinket og fremskridt, og så er der fare for overgang til nefropati!

For cyklisk ødem er det karakteristisk, at de som regel udvikler sig i anden halvdel af cyklusen, med lav intensitet, ben og fødder svulmer, og de ledsagende symptomer er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depression, hovedpine, irritabilitet og generel svaghed.

Generel farmakoterapi af ødem

Behandling af det edematøse syndrom er komplekst, herunder behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​ødem. Hvis vi taler om behandling af kronisk hjertesvigt, glomerulonefritis, angioødem eller myxedem - for hver af disse sygdomme har deres egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfælde af CHF mod baggrunden af ​​caronarocardiosclerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass-kirurgi giver som regel et godt resultat). Og med angioødem, dets akutpleje mv.

Imidlertid er der i næsten alle ømmer en række generelle foranstaltninger, der giver et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være udnævnelsen af ​​dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

Formålet med sengen hviler er nødvendigt for massivt ødem af enhver oprindelse. Det menes at dette forbedrer responsen på diuretika ved at øge nyrefusion. Forbinder benene eller andre edematøse områder med en elastisk bandage kan reducere vævssvulmen væsentligt. Desuden medfører denne metode en stigning i diurese og natriurese. I forbindelse med fremkomsten af ​​effektive diuretika anvendes sjældent mekanisk fjernelse af edematøs væske, men denne metode er ikke udelukket fra medicinsk praksis. Ofte efter paracentese er effekten af ​​diuretika forbedret. At begrænse natrium og vandindtag fra mad er en vigtig komponent i behandlingen af ​​ødem. Med mere udtalt generaliseret ødem eller en kombination af lokalt ødem med signifikant hævelse af vævet, er der behov for yderligere foranstaltninger for at øge udskillelsen af ​​urin i både salt og vand, hvoraf enten diuretika anvendes eller de kombineres med andre metoder kost). Tildel en kost med begrænsningen af ​​saltforbrug til 1-1,5 g pr. Dag (med behandling af diuretika 3-4 g pr. Dag), væsker op til 1-1,2 l, nogle gange op til 600-800 ml. Mere signifikante, men kortvarige begrænsninger er egnede til ødemer forårsaget af glomerulonefritis. En diæt med en skarp begrænsning af natrium tolereres dårligt af de fleste patienter, og dets langsigtede anvendelse kan forværre nedsat vandelektrolytmetabolisme, forårsage chloropenisk azotæmi og saltudarmningssyndrom. Overdreven begrænsning af væskeindtag i nærvær af ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. I tilfælde af hyponykotisk ødem ordineres proteinrig mad (undtagen tilfælde af nedsat nyre- og leverinsufficiens). Vitaminer B anvendes til at reducere kapillærpermeabilitet.1, C og R.

Behandling kun med diuretika alene har flere ulemper: Der er et stort tab af salt og vand fra vaskulærlejen end fra det interstitielle rum, hvoraf det øgede volumen er selve ødemet. Med en negativ væskebalance formindsker mængden af ​​blodplasma kraftigt, hvilket i nogle tilfælde kan føre til udvikling af sammenbrud. Ved hjertesvigt fører et fald i cirkulerende blodvolumen til et fald i venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket yderligere forårsager en lille hjerteudgang. Derudover har hver diuretika som regel bivirkninger.

De mest anvendte er sulfanilamid diuretika, som er opdelt i to undergrupper: thiazid og ikke-thiazid. De fleste af dem er i stand til at hæmme kulhydrat og påvirke det proximale nyretubuli. I den første del af den distale nefron hæmmer de den aktive transport af natrium.

Diuretika, der virker inden for nephronsløjfen (furosemid, ethacrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til at øge udskillelsen af ​​natriumnatrium op til 20-30% af dets filtrerede mængde.

Kaliumbesparende diuretika (veroshpiron, triamteren) adskiller sig i struktur, men fungerer på samme område af nephronen - det distale tubulat; har en svag virkning (stigning i udskillelse med 2-3% af den filtrerede mængde). Bivirkninger er få. De bruges hyppigere i kombination med andre diuretika.

Osmotiske diuretika, organiske kviksølvdiuretika har begrænset anvendelse.

Til forebyggelse og delvis behandling af ødem i venøs insufficiens anvendes flavonoider, hestekastnutekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

På trods af disse funktioner er diuretika meget effektive og ekstremt nødvendige lægemidler. Behandlingen bør kontrolleres ved at måle diurese og kropsmasse hos patienter, samt ved at studere dynamikken i Na + og K + blodioner.

Edema typer årsager til detektionsmetoder. Differentiel diagnose af ødem syndrom. Emne: Differentiel diagnose af ødem syndrom

Afhængig af årsagerne og mekanismen i udviklingen kan sådanne typer af ødemer som hjerte- (kongestiv), renal, kakeksisk, toksisk, endokrine, neurogene, inflammatoriske og allergiske udslip.

Hjerte eller kongestiv, ødem - opstår som følge af hjertesvigt forårsaget af myokardieskader (myokarditis, myokardieinfarkt) eller endokardiet (endokarditis, dekompenserede misdannelser).

Ødem eller væskeretention svarer til hævelse af vævet som følge af akkumulering af væske uden for blodkarrene. Dette kan forekomme i tilfælde af graviditet eller på grund af visse sygdomme. Ødem, også kendt som væskeretention, svarer til hævelse af vævet på grund af akkumulering af væske uden for blodkarrene.

Årsager til edema syndrom

Den menneskelige krop indeholder ca. 65% af det vand, der er nødvendigt for dets funktion. Denne balance kan forstyrres i tilfælde af fejl i blodcirkulationen. Kroppen eliminerer ikke længere overskydende ordentligt og lagrer mere vand end nødvendigt. Dette får blodkar til at udvide og væske til at lække ind i de omgivende interstitiale væv.

Manglende venstre halvdel af hjertet (hjerteanfald, dekom-pensirovannye defekter i valvulære apparatet) fører til venøs stasis, øget tryk i systemet af lungecirkulationen. Stagnation af blod udvikler sig i lungerne. Congestion i lungekarrene ledsages af hypoxi, et fald i lungevævets modstand, en tendens til udvikling af betinget patogen mikroflora, lungebetændelse. Akut insufficiens af muskelkontraktioner i venstre halvdel af hjertet fører til lungeødem, asfyxi.

Ødem er normalt placeret i underkroppen, hvilket forårsager hævelse af ben eller fødder. Imidlertid kan væskeretention forekomme i andre dele af kroppen, såsom maven, hænderne eller ansigtet. Væskeretention kan forårsage en pludselig ændring i vægt på bare 24 timer. Ødem kan have mange forskellige årsager. Flere patologier kan være i starten.

Differentiel diagnose af ødem syndrom

Phlebitis: Dette er en obstruktion af en blodåre ved blodpropper. Øget tryk kan forårsage hævelse. Levercirrose: Leveren er et filter i blodsystemet. Derfor forårsager en fejlfunktion en udvidelse af blodkarrene. Hyperthyreoidisme: i tilfælde af hypertyreose arbejder kroppen i slowmotion. Hjertet har problemer med at pumpe blod, og blodcirkulationen bliver sværere, hvilket fører til udvidelse af blodkar.

Manglende højre halvdel af hjerte (hjerteanfald, myokarditis, dekompenseret defekt) ledsages af øget tryk, venøs trængsel i systemet i lungecirkulationen. I dette tilfælde findes edemer hos dyr i områder af legemet, der ligger under hjerteområdet - det subkutane væv i maven, bryst- og bækkenbundene og dehydrering. Måske udviklingen af ​​hypoxi parenkymale organer, dystrofiske ændringer. Dette er en af ​​årsagerne til levercirrhose, portalhypertension, dropsy i bukhulen (ascites).

Men væskeretention kan forklares af andre ikke-patologiske faktorer. Under graviditeten kan maven udøve stærkt tryk på venøsystemet, hvilket forårsager dårlig blodcirkulation. Tilsvarende kan en hormonændring under reglerne forårsage hævelse, især i brystet og underlivet.

Endelig er intenst feber, lang og hyppig, en diæt, der er for rig på salt eller nogle lægemidler, andre mulige årsager. Behandlingen af ​​ødem er behandlingen af ​​årsagerne til hævelse. Der er mange retsmidler og regler, der skal følges for at lindre symptomerne.

Ud over hjertesvigt kan årsagerne til kongestivt ødem være venøs trombose, nedsat udstrømning af intercellulær væske gennem lymfekarrene, hypotension.

Nyresødem. Dens udvikling skyldes to faktorer:

1. Det glomerulære apparats nederlag ved den inflammatoriske proces (glomerulonefritis), hvilket resulterer i, at nyrernes filtreringskapacitet reduceres kraftigt. Den resulterende kredsløbsforstyrrelse stimulerer reninsekretion. Hele systemet er aktiveret - renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretisk hormon. Natrium, vand, urinstof bevares i kroppen. Kapillærvæggens permeabilitet øges. Kombinationen af ​​obstrueret urinudskillelse, hypernatriæmi, hypervolemi og høj permeabilitet i vaskulærvæggen fører til udvikling af nefrotisk ødem.

Juster kost: Det er ønskeligt at spise med mindre salt, som salt bevarer vand i kroppen. På samme måde undgå fødevarer, der indeholder meget vand, såsom supper, kaffe eller nogle grønne grøntsager. Drikk mindre for ikke at tilføje for meget.

Undgå varme steder. Hæv dine ben i ro: det giver dig mulighed for at forbedre blodcirkulationen. Brug fastholdende strømper: de hjælper også blodet til at cirkulere bedre. Diabetisk makulært ødem er den første årsag til synsfald i patienter med diabetes. Dens kompleksitet i kombination med fremkomsten af ​​nye diagnostiske metoder samt nye behandlingsalternativer gør tilgangen af ​​denne sygdom til et alvorligt problem for øjenlægen. I denne artikel beskriver vi dens patofysiologi, kliniske manifestationer, klassificering, diagnose og behandling med særlig fokus på nye diagnostiske metoder og forskellige terapeutiske muligheder.

2. Overvældende læsion af nyrerne i nyrerne (i akut og kronisk nephrose). - kendetegnet ved øget sekretion af proteiner fra kroppen. Den udviklende hyponacia bidrager til bevægelsen af ​​væske fra blodbanen til vævene. Gipoonkiya og det ledsagende hypovolæmi, irriterende og osmo- volyumoretseptory refleksivt stimulerer frigivelsen af ​​aldosteron og øget fastholdelse af natrium og vand i kroppen, forværrer udviklingen af ​​nefrotisk ødem.

Nøgleord: diabetisk makulært ødem. Diabetisk makulært ødem er hovedårsagen til synsfald i patienter med diabetes. Dens kompleksitet, såvel som fremkomsten af ​​nye diagnostiske metoder og nye behandlingsalternativer, betyder, at tilgangen til denne sygdom er et vigtigt problem for oftalmologer. Denne artikel beskriver dens patofysiologi, kliniske manifestationer, klassificering, diagnose og behandling med særlig vægt på nye diagnostiske metoder og forskellige terapeutiske muligheder.

Diabetes mellitus er et emne, hvis prævalens blandt befolkningen i de udviklede lande er fra 6 til 8%. Selv om både proliferativ diabetisk retinopati og diabetisk makulært ødem kan forårsage synstab, antages det, at ødem er hovedårsagen til synetabet hos patienter, der er ramt af denne sygdom 1.

Renal ødem kan ses i området med øjenlågene, maven, dehydrering, sacrum, strubehoved.

Kaheksicheskie ødem - forekommer som et resultat af ernæringsmæssige mangel, især dårlig proteinernæring, kroniske alvorlige sygdomme med overvejende katabolisme. Den førende faktor i patogenese af cachexisk, herunder sulten, ødem er hypoproteinæmi. Et fald i koncentrationen af ​​proteiner i blodet fører til en nedgang i onkotisk tryk, som følge af hvilket væsken ikke bevares i beholderens lumen og bevæger sig ind i vævet.

Tilgangen til denne proces præsenterer flere problemer for oftalmologen. For det første med hensyn til diagnose er klart, at de klassiske metoder til påvisning af denne sygdom, såsom biomikroskopisk undersøgelse indirekte ophthalmoskopi eller Fluoresceinangiografi, blev overvundet ved hjælp af nye teknikker, såsom optisk kohærens tomografi. Men hverken den terapeutiske tilgang af macula diabetisk ødem er for tiden fuldt ud forstået. Manglen på store lovende randomiserede undersøgelser til evaluering af flertallet af disse behandlinger gør det vanskeligt at bestemme den mest hensigtsmæssige behandling i hvert enkelt tilfælde.

Faktorer der bidrager til udviklingen af ​​kaheksicheskih ødem:

- nedsættelse af leverenes proteindannende funktion

- kardiovaskulær svigt, der fører til en stigning i venetrykket

- reducere tonen i væggene i blodkarrene og som følge heraf overtrædelsen af ​​deres trofisme

- øget vandforbrug af sultende dyr

Den histologiske ændring, der findes i diabetisk ødem i makulaen, er en ophobning af væske i Henle-laget og det indre nukleare lag af nethinden. Denne væske kommer fra det intravaskulære rum, og dets strømning, som i andre væv, moduleres af en balance mellem hydrostatisk tryk og osmotisk tryk. Men der er en anden struktur i nethinden, som er hemeteral barrieren, som også virker til at regulere vaskulær permeabilitet.

Tilsyneladende forårsager stabilt hyperglykæmi for øjeblikket mekanismer, der ikke er fuldt kendte i øjeblikket, en stigning i produktionen af ​​vaskulær endothelvækstfaktor ved glial, mikroglial og nerveceller i nethinden. Den øgede modtagelighed af macula til dannelsen af ​​ødem kan skyldes, at der er meget få astrocytter i dette område af nethinden.

Cachexia ledsages af hævelse af væv, slimhinder og serøse membraner, akkumulering af transudat i forskellige hulrum.

Giftigt ødem - observeret hos dyr efter at være blevet bidt af giftige slanger, bier, andre stikkende insekter, i klor og ammoniakforgiftning. Indånding af gasformige toksiner fører til ødem i lungerne, og skade på huden med sennepsgas, lewisit, crotonolie og andre giftige stoffer fører til ødem. Nogle smitsomme sygdomme (miltbrand etc.), der er karakteriseret ved forgiftning, ledsages også af vævsødem.

Også systemiske faktorer kan bidrage til udviklingen af ​​diabetisk makulært ødem. Hypertension forårsager en forøgelse af det hydrostatiske tryk i retinaens kapillarer. Andre omstændigheder, såsom hypoalbuminæmi, reducerer onkotisk tryk. Begge betingelser fører til en stigning i vaskulær permeabilitet og bidrager til forekomsten af ​​ødem.

Den vigtigste årsag til synstab hos patienter med diabetisk maculaødem er diabetic 1. En ændring, der bestemmer forekomsten af ​​diabetisk maculaødem er en fortykkelse af nethinden i macula forårsaget af ekstravasation i det ekstravaskulære væskerum.

De vigtigste patogenetiske faktorer i udviklingen af ​​toksisk ødem er en stigning i vaskulærvægens permeabilitet, hyperkoni på grund af ændring af celler og hyperosmi. Giftigt ødem er lokalt, deres grænser bestemmes af virkningen af ​​den etiologiske faktor.

Endokrine ødemer - der er prigipofunktsii skjoldbruskkirtlen. En mangel på skjoldbruskkirtelhormoner fører til krænkelse af protein, fedt, kulhydrat og vand-salt udvekslinger. Patologi veksel- glycoproteiner der fører til akkumulering i væv mucin - mucoide stoffer bindende vand, og fremkomsten myxødem - mucosal ødem. Det udtrykkes godt i kvæg i den submandibulære region. Når man trykker på det edematøse væv, forbliver det ikke fossa i kontrast, for eksempel fra hjerte- eller nyresødem, når hullet fra at trykke med en finger ikke fylder op i lang tid.

Den mest relevante kliniske manifestation af diabetisk makulært ødem er det centrale synsfald i forbindelse med deformation af billeder, hvilket kan forekomme i meget tidlige stadier af sygdommen. Diabetisk makulært ødem kan forekomme i forbindelse med forskellige grader af diabetisk retinopati, der kan variere fra mild til non-proliferativ retinopati forøget proliferativ diabetisk retinopati 15.

Fokalødem er karakteriseret ved udseendet af faste exudater cirkuleret omkring mikroaneurysmgrupper. I en undersøgelse af den tidlige behandling af diabetisk retinopati 5 blev udtrykket klinisk signifikant diabetisk makulært ødem indført, hvilket er defineret som.

Neurogent ødem - forekommer som følge af sygdomme i nervøs trophisme af væv og blodkar, neuroreflex regulering af vandmetabolisme. Den væsentligste betydning i udviklingen af ​​ødem af neurogen oprindelse er øget permeabilitet i vaskulærvæggen og forstyrrelsen af ​​metaboliske processer i væv med nedsat indervering. Ødem i slimhinderne, huden ses med neuralgi, især trigeminusnerven, beskadigelse eller kompression af nervebukserne.

Næsen på 500 mikron eller mindre fra centrum af fossa. Hårdt ekssudat er 500 mikron eller mindre fra fossaens centrum, hvis det er forbundet med en tilstødende retinale fortykning. En rektangulær fortykning af mindst en disk i regionen og dens del er inde i disken med en diameter af fossas centrum.

For nylig er den internationale klassifikation af diabetisk retinopati 16 blevet foreslået, som tilbyder tre klasser for diabetisk ødem i makulaen. Sterilisering af nethinden eller faste exudater i den bageste stolpe, men langt fra midten af ​​makulaen. Nærheden af ​​fortykkelse eller udstråling til midten af ​​makulaen.

Inflammatorisk hævelse - forekommer under påvirkning af vævsændring. Karakteriseret af en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​histohematogene barrierer under virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer udskilt af beskadigede celler. Den vigtigste lægges vægt mediatorer såsom biogene aminer (histamin, serotonin), lysosomal hydrolase, prostaglandiner, leukotriener adenozinfosfornye triphosphat (ATP, ADP, AMP), produkterne af lipidperoxidation, og andre. Inflammatorisk væske omfatter mindst 3,5% protein, og kaldes exudat. Udryddelsen skyldes forøget filtrering, diffusion, forbedring af mikrovesikulær transport. Disse processer kombineres med et fald i væske resorption, da det venøse tryk er forøget.

Eksudater eller fortykning påvirker midten af ​​makulaen. Guboid retinalfortykkelse er karakteriseret ved en moderat stigning i tykkelsen af ​​makulaen og udseendet af områder med lav refleksivitet i de ydre lag af nethinden. Cystisk makulært ødem viser store cystiske områder, der optager hele tykkelsen af ​​nethinden og forårsager en vigtig forvrængning af makulæranatomien. Subfacial serøs detachment manifesterer sig som en hyporefleksiv zone af en spindelformet konfiguration i subfallemrummet. Kim foreslår en ny klassifikation, hvori den indeholder de tre typer, der er beskrevet af Otani, selv om svampeagtig fortykning forekommer for at udtrykke diffus fortykkelse af nethinden.

Allergisk ødem - udvikler sig i sensibiliserede dyr som reaktion på gentagen indtrængning af et allergen. Maniferet hyperergisk inflammation i form af urticaria, allergisk udslæt, svær hævelse på stedet for injektion af antigenet i udviklingen af ​​overfølsomhed af den umiddelbare eller forsinkede type. Ud over inflammatoriske mediatorer er der i udviklingen af ​​ødem af allergisk oprindelse stor betydning for dannelsen af ​​cytotoksiske immunkomplekser.

Metoden anvendt klassisk til at diagnosticere diabetisk ødem i makulaen var en biomikroskopisk undersøgelse. Problemet med denne metode er, at de oplysninger, den giver, er yderst kvalitativ og subjektiv. Visualisering af hårde ekssudater er ikke et problem, men det er vanskeligere at opdage tilstedeværelsen af ​​retinalfortykning, og de viste resultater kan være meget forskellige afhængigt af observatøren. Desuden er disse metoder ikke særlig følsomme, da store ændringer i retinal tykkelse er nødvendige til påvisning ved biomikroskopisk undersøgelse 18.

Konsekvenserne af ødem afhænger af placering, varighed og sværhedsgrad. Langvarig akkumulering af væske i væv reducerer muligheden for tilførsel af næringsstoffer til cellulære elementer, idet de udsættes for klemme. Strukturen og funktionen af ​​de berørte væv og organer er svækket. Lungødem fører til asfyksi, perikardial ødem - til hjerte tamponade, ascites hæmmer funktionen af ​​abdominale organer.

Fortolkning af resultaterne af denne test er subjektiv og på den tid nyttig til detektering af vaskulær lækage er det ikke altid forbundet med retinalt fortykning 5, hvilket er hvad der bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af diabetisk makulært ødem. For det første at detektere brændviddepunkter for retningen af ​​laserbehandling. For det andet er det nødvendigt at vurdere tilstedeværelsen af ​​makulær iskæmi, hvilket er en meget dårlig prognostisk faktor med hensyn til visuel genopretning.

Det giver også mulighed for en detaljeret undersøgelse af vitreo-maculærgrænsefladen og identifikation af mulige ændringer, der er modtagelige for kirurgisk behandling, meget ofte hos patienter med diabetes. Tilsyneladende ødelægger effekten af ​​en laser i diabetisk makulært ødem på den ene side fotoreceptorer i makulaområdet for at reducere hypoxi i dette område. Laseren kunne også virke til at inducere proliferationen af ​​endotelceller og retinale pigmentepitelceller.

Ødem er en overdreven ophobning af væske i kropsvæv og serøse hulrum, manifesteret af en stigning i vævsvolumen eller et fald i kapaciteten af ​​serøse hulrum og en lidelse i funktionen af ​​edematøse væv og organer. Overskydende vand opstår på grund af natriumretention af nyrerne. Det er igen forårsaget af øget sekretion af aldosteron, som reagerer på et fald i renal blodgennemstrømning i hjertesvigt eller nyresygdom.

Emne: Differentiel diagnose af ødem syndrom

De dårlige visuelle resultater opnået med en laser og dets manglende evne til at behandle diffus ødem har ført til fremkomsten af ​​behandlingsalternativer i de senere år, såsom vitrektomi eller intravitreal injektion af triamcinolon eller andre antiangiogene stoffer. Hvad angår vitrektomi, var Lewis den første til at foreslå, at det var en effektiv behandling i tilfælde, hvor ødemet ikke reagerede på laseren og var forbundet med tilstedeværelsen af ​​fortykket og tæt posterior hyaloid 23. Derefter blev terapeutisk metode også anvendt til patienter, i hvem den bakre hyaloid ikke var fortykket 24 og selv i tilfælde hvor den er blevet slettet 25.

Årsagen til udviklingen af ​​ødem kan også være et lavt indhold af proteiner i blodplasmaet. Ved hjælp af proteiner opretholdes det såkaldte onkotiske tryk, hvilket forhindrer væsken i at flygte fra vaskulærlaget. Ved at reducere mængden af ​​totalt protein under 55 g / l forekommer hypoproteinæmisk ødem (hypoproteinæmi - lavt protein i blodet). Det vigtigste er den tungeste proteinfraktion - albumin. Det er værd at bemærke, at i tilfælde af hypoproteinæmisk ødem, er mekanismer til forsinkelse af natrium og vand fra nyrerne stadig involveret.

Ødem kan udvikle sig under betingelser for skade på kapillarvæggene og øget permeabilitet af cellemembraner, metaboliske forstyrrelser af elektrolytter og hormoner. Mekaniske faktorer bidrager også til udseende af ødem - hindringer for venøs eller lymfatisk dræning, herunder smykker, trange tøj osv.

Anerkendt hævelse ved en forøgelse i volumenet af lemmerne eller dele af kroppen, hvilket reducerer hudens elasticitet. Ofte når der trykkes med en finger på den edematøse hud, forbliver en fossa. Generelt ødemer bliver synlige, når der er mindst 2 liter overskydende væske i kroppen.

Lokalt lokaliseret ødem

Udseendet af lokalt ødem skyldes tilstedeværelsen af ​​lokale lidelser af hæmo- eller lymfodynamik, svækket kapillærpermeabilitet eller metabolisme.

  1. Inflammatorisk hævelse. Ledsage lokale inflammatoriske processer. Oftest er de forbundet med inflammation i venerne (phlebitis, thrombophlebitis). Et særpræg er rødmens rødhed, dets ømhed i ro og palpation, en lokal temperaturstigning. Sådan ødem udvikler sædvanligvis på et ben eller en arm.
  2. Ødem i strid med venøs udstrømning. Kan observeres i patologi i portalveinsystemet, kronisk venøs insufficiens, overlegen eller ringere vena cava syndrom. Med åreknuder eller flebotrombose er edemaerne lokaliseret på en af ​​de nedre lemmer eller på begge, men så er de asymmetriske. Ødem er blød eller moderat i tæthed, hævet hud med en blålig tinge, men varm.
  3. Ødem i lidelser i lymfatisk dræning. Kan være primær eller sekundær. Primær forekommer som følge af medfødte defekter i lymfekarrene og forekommer i de første 20-30 år af livet. Sekundær udvikler sig som følge af inflammation i lymfekarrene, såvel som andre hindringer for lymfekilden. Der er som regel efter 40 år. Lymfatisk ødem er asymmetrisk, reagerer ikke på diuretika. Tæt konsistens, hullet med tryk forbliver ikke.
  4. Ødem med læsioner i nervesystemet. Udvikle som et resultat af krænkelser af lokal innervation og kapillær permeabilitet. Funktionen af ​​det autonome nervesystem lider hovedsageligt. Ødem af en eller begge lemmer kan iagttages, for eksempel i polyneuritis. Oftere svulmer de distale dele af arme og ben, og tilstedeværelsen af ​​tydeligt udtrykte neurologiske symptomer hjælper med at skelne fra andre ødemer.
  5. Allergisk hævelse. I de fleste tilfælde udvikler de sig hurtigt efter indtagelse af et allergen. Ofte ledsaget af kløe i huden, kan eosinofili detekteres i blodet. Quincke ødem opstår ofte som en reaktion i umiddelbar næring af stoffer, fødevarer eller andre allergener. I dette tilfælde fungerer huden som et "chokorgan", det vil sige, det tager et slag på sig selv. Quincke ødem manifesterer sig som asymmetrisk hævelse af visse dele af ansigtet (læber, øjenlåg osv.) Eller ører, hals, strubehoved, tunge. Udvikler hurtigt og pludselig. I nogle tilfælde kan det spredes til hænderne. Edematøst væv har en tæt elastisk konsistens, hudfarven ændres ikke. Når insekt bider, udvikler ødem på bitesstedet og ligner angioødem, kun med tilføjelse af rødmen af ​​huden.
  6. Premenstruelt (cyklisk) ødem. Lokaliseret i anklerne. Vises hos kvinder i anden halvdel af menstruationscyklussen med den største sværhedsgrad på tærsklen til menstruation. I samme periode er forekomsten af ​​almindelige symptomer i form af hovedpine, svaghed, søvnforstyrrelser, irritabilitet. I varmt vejr er præmenstruelt ødem mest udtalt. Deres udvikling er forbundet med manglende funktion af corpus luteum.
  1. Ødem i hjertesvigt udvikler sig gradvist. Udviklingen af ​​ødem er normalt forud for en mere eller mindre lang periode med dyspnø. Samtidig kan andre tegn på højre ventrikulær kredsløbssufficiens forekomme - hævelse af nakkeårene, en forøgelse i leverens størrelse. Edemaer hos patienter med hjertesvigt er altid placeret symmetrisk. I starten dannes ankler hævelse, som efter en nats hvile helt kan forsvinde. Som hjertesvigt udvikler sig, ben, knæ og lår svulmer. I bedreste patienter forekommer ødem i lumbosakralområdet. Benets hud bliver stram, kold, med en blålig tinge. I processen med at øge hjertesvigt begynder væske at ophobes og i hulrummene, ascites, hydrothorax og mindre ofte forekommer hydropericardium.
  2. Renal ødem kan være af to typer: nefritisk og nefrotisk.

2.1. Nefritisk ødem kan udvikle sig i de tidlige stadier af akut glomerulonephritis på grund af nedsat renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering. Væskeretention i kroppen fører til en stigning i blodvolumenet og en stigning i blodtrykket. Ødem er dannet hurtigt og er lokaliseret hovedsageligt på ansigtet, mindre ofte - på de øvre og nedre ekstremiteter. Først og fremmest væv rig på blodkar og løs cellulose svulme. Måske den samtidige udvikling af lungeødem.

2.2. Nefrotisk ødem er et af manifestationerne af nefrotisk syndrom. Albuminniveauerne reduceres tydeligt i blodet, da der er et massivt tab af proteiner gennem de pathologisk permeable membraner i de nyrene glomeruli. Nefrotisk ødem udvikler sig gradvist. Indledningsvis er der hævelse i ansigtet efter en natsøvn. Så svulmer benene, nedre ryg, fremre mavemuskulatur og kønsorganer. Væske akkumuleres i bukhulen (ascites), mindre ofte i pleuralhulen (hydrothorax). Dyspnø, som regel, sker ikke. Hævelse oftere generelt, over hele kroppen, kan hurtigt skifte, når kroppens position ændres. Edematøs hud er tør, nogle gange skinnende, atrofisk. Konsistensen af ​​ødemet er blødt, pastaagtig.

3. Sulten (kakektisk) ødem. Kan forekomme i sygdomme, der fører til udtømning af patienten (tumorer, infektioner, langvarig fastning, mangel på protein i mad, anoreksi, alkoholisme). Ifølge forekomstmekanismen - klassisk hypoproteinæmisk ødem. I udseende ligner det ødem hos patienter med nefrotisk syndrom. Ødem er mobil, let forskydet, når kroppens position ændres. Lokalisering - benene, fødderne, ansigtet.

Det vigtigste er at sikre forekomsten af ​​ødem syndrom. I de fleste tilfælde er det ikke svært - når hævelsen bestemmes visuelt. Men som nævnt bliver hævelse tilsyneladende efter akkumulering af 2 eller flere liter overskydende væske i vævene.

Forud for denne figur bestemmes det, for at diagnosticere den latente fase af ødemsyndromet, kropsvægten, udskilles mængden af ​​urin hver dag, og McClure-Aldrich testen udføres: 0,2 ml saltopløsning (0,9% natriumchloridopløsning) injiceres intradermalt i underarmens indre overflade. I nærvær af ødemer eller betændelse i kroppen opstår resorptionen af ​​blæren inden for 30-40 minutter (i sunde 60-90 minutter).