Glomerulonephritis eller inflammatorisk skade på nyrens bækken kan forekomme på forskellige måder. Et af de sjældne kliniske tilfælde er en fokalsegmentel glomeruloskleroseform, som ifølge statistikker er påvist hos 5-10% af patienterne med kronisk inflammation af nyrerne.

Fokal segmentel glomerulosklerose

Fokal-segmental glomerulosclerose er en speciel form for nyrebetændelse, som manifesteres af sklerotiske læsioner af individuelle glomerulære segmenter. Patologi findes overvejende hos mandlige patienter (60%), mindre ofte hos børn. Som et resultat af hærdning af segmenterne krymper glomeruli.

Der er flere varianter af fokal segmentel glomerulosklerose:

• Terminal - har gunstige kliniske egenskaber, svarer godt til glukokortikosteroidbehandling. Ændringerne i nyrerne ligner nefropati på baggrund af diabetes, amyloidose osv.
• Cellular - har et karakteristisk udtalt cellulært respons, der ligner i patogenetiske ændringer til proliferativ glomerulonefritis;
• Kollapserende idiopatisk FSGS-segmental og undertiden global kapillær-glomerulær sammenbrud, der forekommer på baggrund af rynker, er typisk for denne variant. Også karakteristisk for idiopatisk type FSGS er visceral cellehypertrofi og hyperplasi. Ofte er denne patologi-løsning blandt specialister forbundet med brugen af ​​heroin eller HBV-infektion. Desværre er denne form meget modstandsdygtig overfor moderne terapeutiske metoder.

I de fleste tilfælde (70%) ledsages focal-segmental nyresclerose af nefrotisk syndrom, hvilket er vanskeligt at reagere på terapi og er ret vanskeligt.

Klassificering af fokal segmentel glomerulosklerose

grunde

Grundlaget for patologien i tilfælde af en fokal segmental type glomerulosclerose er en epitelcelle læsion, som detekteres af et elektronmikroskop. Derfor anses de samme faktorer som de vigtigste etiologiske faktorer som ved udviklingen af ​​podocytose og overdreven vaskulær permeabilitet. Kun med FSGS fremkalder ændringer, der forekommer med podocytter, udviklingen af ​​sclerotiske processer.

Selvom morfologiske ændringer af moderat karakter forekommer under patologi, er dens udvikling progressiv, og fuldstændig remission opnås næsten aldrig. Kliniske tilfælde kompliceret af nefrotisk syndrom er særligt komplicerede.

symptomer

Symptomer på nefrotisk syndrom og vedvarende proteinuri, hypertension og hæmaturi er typiske for fokal segmentel glomerulosklerose.

Med andre ord er patologi præget af sådanne manifestationer:

• Puffiness i ansigt, lænd og ben i svære tilfælde kan være kompliceret af hydropericardium, ascites eller hydrothorax;
• Anæmi, karakteriseret ved markeret svaghed og bleghed i huden, åndenød og takykardi, forside synet mv.
• Hudændringer, for nephrotics, blanchering og overdreven tørhed, peeling af integumentet er typisk;
• Gastralgi symptomer forbundet med kvalme-opkastning reaktioner, manglende appetit, oppustethed og diarré, epigastric smerte;
• Oliguri, der manifesteres af et fald i det daglige urinvolumen, og urinen bliver udtalt uklarhed;
• En stor mængde protein i udskillet urin, hvorfor der er flokkerede urenheder i den biologiske væske;
• Udtalte ømhed i nyrernes område
• Blodige urenheder i urinen
• Øget urinstrøm, ofte med ubetydelig urin;
• Svimmelhed og hovedpine;
• Hypertensive manifestationer forbundet med øre støj og synsforstyrrelse, hjertesmerter og øget hjerterytme, forhøjet blodtryk.

diagnostik

For at etablere en nøjagtig analyse skal patienten gennemgå en grundig diagnose, som indebærer en ultralydsundersøgelse af urinerne og nyrerne, røntgenstråler og biopsier, MR og radioisotopdiagnostik, uroflowmetri og urodynamiske procedurer. Desuden skal du oversende en liste over laboratorietests, såsom en generel urintest, samt at bestemme niveauet af albumin og protein suspensioner i urinsammensætningen.

behandling

Terapi FSGS er ofte ineffektiv. I ganske lang tid (2-9 måneder) anbefales det at tage glukokortikoidlægemidler. Fra en tredjedel til halvdelen af ​​patienterne med langvarig kortikosteroidbehandling opnår et positivt svar på stoffernes virkning. Hvis FSGS er familiær eller sekundær, så er der i sådanne tilfælde en særlig modstand mod glukokortikoidlægemidler.

Hvis forbedring er opnået eller der er et tilbagefald, vil anvendelse af cyclosporin eller cyclophosphamid bidrage til at opnå remission. Hvis patienten har modstandsdygtighed over for glucocorticoider, og FSGS har en løbende form, så er langvarig terapi med ACE-hæmmere ordineret. Nogle gange tildelt plasmaferes med takrolimus. Hvis glomerulosclerose af den fokale segmenttype ikke er kompliceret af nefrotisk syndrom, foreskrives antihypertensive stoffer med antiproteinur virkning og nedsættelse af udviklingen af ​​nyresvigt.

I lang tid var der en teori om, at brugen af ​​immunosuppressive midler ikke har nogen udsigter, men nu har forskere været i stand til at bevise, at langvarig terapi med sådanne lægemidler kan føre til eftergivelse.

Prognoser og komplikationer

Prognoser for fokal-segmental sclerotisk nyreskade er ret alvorlige. Hvis nefrotisk syndrom forekommer, anses billedet for at være den mest ugunstige, da sådanne tilfælde sjældent er modtagelige for immunosuppressiv behandling. Tilbagekaldelser hos sådanne patienter forekommer i isolerede tilfælde, og levetiden over en femårsperiode er kun 70-73% af de voksne patienter.

Ca. halvdelen af ​​patienterne udvikler nyresvigt i løbet af en 10-årig periode, og hos 20% af patienterne, selv efter behandlingen, dannes dets terminale fase om cirka 2 år. Hvis patienten bliver gravid, vil det kun komplicere forløb af den patologiske proces, forværring af forudsigelserne for moderen og fosteret. Selv hos patienter med nyretransplantation blev tilbagefald af FSGS noteret i 20-30% af tilfældene. Hos børn er helbredelsen meget gunstigere.

Den mest yderst ugunstige prognose er den sammenfaldende glomerulopati, der ledsages af sammenbruddet af de glomerulære kapillærer, hyperplastiske og hypertrofiske epithelcelleændringer, rørformede mikrocystiske sygdomme, interstitial ødem osv.
I videoen om vaskulær segmental glomerulosklerose:

Fokal segmentel glomerulosklerose

Fokalsegmentel glomerulosklerose (FSGS), en form for idiopatisk nefrotisk syndrom, tegner sig for 10-15% af tilfældene blandt børn med idiopatisk nefrotisk syndrom. Et karakteristisk træk er forekomsten af ​​en segmental (ikke i alle kapillære loops) mesangial sclerose i den glomerulære del (fokal læsion).

Årsager til fokal segmental sclerose:

• Idiopatisk, herunder som følge af sygdommens progression minimal ændring

• Kronisk transplantatafvisning

• Pyelonefritis, medicinsk nefritis, reflux nephropati

Sammen med mulig viral etiologi (som med hiv) og eksponering for eksogene toksiner (heroin) diskuteres de genetiske faktorers rolle (der er forskelle i hyppighed af forekomst afhængig af race). En særlig mekanisme diskuteres i fedme - øget glomerulær filtrering og hæmodynamiske faktorer fører til glomerulær skade. Måske hyperfiltrering i de resterende nefroner er en vigtig faktor i udviklingen af ​​FSGS i obstruktiv pyelonefritis, reflux nephropati.

Elektronmikroskopi. Diffus podocytfortykning. Et tegn på FSGS er tilstedeværelsen af ​​segmentsklerose i glomeruli, antallet af glomeruli med sklerose er ikke afgørende for diagnosen. Et andet vigtigt træk ved at skelne mellem små ændringer fra en sygdom er et tegn på interstitiums rørformet epitheliumatrofi, infiltration og fibrose.

Efter en nyretransplantation hos 20-30% af patienterne opstår sygdommen i den transplanterede nyre, normalt inden for en måned efter transplantationen. Denne kendsgerning betragtes som bekræftelse af forekomsten af ​​noget cirkulerende toksin (lymfokin), som direkte skader glomeruli. Returen af ​​FSGS fører til tabet af graftet i '/ g -' / g af disse patienter, i de fleste af dem gik den oprindelige sygdom til mangel inden for 3 år

Diagnosen af ​​FSGS er etableret af en nyrebiopsi. Da idiopatisk nefrotisk syndrom hos børn oftest er en manifestation af sygdommen med minimal ændringer og er følsom over for steroider, udføres biopsi, hvis der efter 8 uger prednison i en terapeutisk dosis ikke er remission.

Segmentsklerose kan også findes i udfaldet af fokal eller poststreptokok glomerulonephritis, og kan også være en konsekvens af intraglomerulær hypertension. Under disse forhold er der ingen nefrotisk syndromsklinik, og podocytterne ændres ikke diffus, som i idiopatisk FSGS, men kun i sklerosefokus.

Fokal segmentel glomerulosklerose

Fokal segmentel glomerulosclerose er en af ​​de vigtige årsager til primært nefrotisk syndrom. Det er han, der oftere end andre glomerulopati hos børn ender med terminal nyresvigt. Blandt årsagerne til nyresvigt i sluttrinnet hos børn er det andet kun for udviklingen af ​​nyre- og urinvejsmisdannelser. En biopsi afslører en dråbe i delen (dermed segmentet) af glomerulusens kapillære loops med sclerose af mesangiumet. I første omgang opfanger nederlaget ikke alle glomeruli (dermed brændpunktet), og de første til at lide er de juxtamedullære nefroner.

Atrofierede tubuli og områder af interstitiel fibrose er ofte synlige - disse fund antyder fokalsegmentel glomerulosklerose selv uden indlysende tegn på sklerose i glomeruli (tabel 8.3). Hos børn manifesteres fokal segmentel glomerulosklerose sædvanligvis af nefrotisk syndrom, og i 75-80% af tilfældene giver behandling med glucocorticoider ingen effekt. I de fleste tilfælde kan årsagen ikke etableres (primær eller idiopatisk, fokal-segmental glomerulosklerose), men samtidig er der kendt en række faktorer, der kan føre til sekundær fokalsegmentel glomerulosklerose.

I sekundære læsioner opnår proteinuri ikke nødvendigvis de værdier, der er karakteristiske for nefrotisk syndrom. Sekundær fokal segmentel glomerulosclerose kan i sådanne tilfælde udvikle sig som et resultat af et kompenserende respons på et fald i antallet af fungerende nefroner: i de resterende nefroner øges glomerulær filtrering på grund af en stigning i blodgennemstrømningen i glomeruli, forekommer hypertrofi. I sidste ende fører dette til sklerose af de resterende glomeruli. En sådan udvikling er mulig med oligomeganephronia, ensidig agenese eller nyrereeksektion, nyredysplasi, reflux nephropati, nekrose af nyreskortexen.

Øget filtrering i individuelle nefroner kan spille en rolle i udviklingen af ​​fokalsegmentel glomerulosklerose i seglcelleanæmi, svær fedme, cyanotiske hjertefejl og arteriel hypertension. Enhver progressiv skade på glomeruli kan føre til fokal segmentel glomerulosklerose, selv om der i sådanne tilfælde ofte er andre morfologiske forandringer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom. Endelig kan fokal segmentel glomerulosclerose udvikles med hiv nefropati og heroin nefropati.

Epidemiologi af fokal segmentel glomerulosklerose

Primær fokalsegmentel glomerulosklerose begynder normalt hos børn 2-7 år. Drenge, især yngre, bliver syge oftere. Desuden er forekomsten højere blandt amerikanske sorte. I de senere år er sygdommen blevet mere almindelig hos både børn og voksne, og det kan ikke kun forklares af den øgede forekomst af hiv-nefropati. Af og til kan fokal segmentel glomerulosklerose være arvelig. Således kan fokal segmentel glomerulosclerose observeres hos patienter med arveligt (autosomalt recessivt) glucocorticoid ildfast nefrotisk syndrom (NPHS2 gen, segment 1q25 - q31). Arvelig (autosomal dominant) fokal segmentel glomerulosclerose associeret med mutationer i segmenter 11q21 - q22 og 19q13 er beskrevet.

Patogenese af fokal segmentel glomerulosklerose

Etiologien af ​​fokal segmentel glomerulosclerose er ukendt. Højfrekvensen af ​​tilbagefald i den transplanterede nyre, som ofte udvikler sig i de første timer efter operationen, indikerer betydningen af ​​nogle systemiske faktorer. Naturen af ​​disse faktorer og grundene til deres dannelse er uklare. Hos børn, hvis mødre lider under fokal segmentel glomerulosklerose under graviditeten, blev nefrotisk syndrom noteret ved fødslen, men efter nogle uger forsvinder det uden nogen behandling. Biologiske prøver er blevet udviklet, baseret på det faktum, at plasma fra patienter med fokal segmentel glomerulosklerose øger permeabiliteten af ​​det glomerulære filter af rotter til albumin.

I en række papirer blev det bemærket, at hvis denne egenskab af plasma i nyrecipienter permanent bevares, øges risikoen for sygdomens tilbagefald efter nyretransplantation; Men i nogle andre værker blev dette ikke bekræftet. Nogle eksperter anser sygdommen for minimal ændringer og fokal segmental glomerulosklerose som varianter af samme sygdom, der varierer i sværhedsgrad. Det er også værd at bemærke, at glomerulosklerose måske ikke er så meget en årsag som følge af proteinuri.

Fokal segmentel glomerulosklerose

Syv. kreatinin, mg%

Renal overlevelse (↓ KF 50%)

Tilbagefald efter 52 uger.

Tilbagefald efter 78 uger.

Kongestiv sygdom i andrologi er en sygdom, der opstår som følge af venøs stasis i urogenital venøs plexus, ledsaget af degenerative ændringer i kønsorganerne, tilbehørsgonader og fører til svækket kopulativ og generativ funktion samt lidelser.

Interne og eksterne genitale organer dannes hos mænd i embryonalperioden, i puberteten - deres udvikling og forbedring fortsætter og slutter med 18-20 år. I fremtiden, i 25-30 år, opretholdes den normale funktion af kønkirtlerne, erstattet af gradvis udryddelse.

Funktionelt udskiller de mandlige seksuelt organer sexhormoner, producerer spermatozoer og hemmeligheder, som understøtter spermatozos vitalitet og befrugtningsevne, samt sikrer, at det befrugtende substrat udføres i det kvindelige kønsorgan.

I de seneste år er antallet af andrologiske patienter med inflammatoriske sygdomme i de urogenitale organer steget betydeligt på grund af den brede spredning af urogenitale seksuelt overførte infektioner. Dette lettes af sociale, demografiske ændringer i samfundet, et fald i moralsk og etisk.

Anatomisk er kønsorganerne hos mænd tæt forbundet med urin og er opdelt i indre og eksterne. Den interne omfatter testikler, epididymier, vas deferens, bulbourethral kirtler, prostata kirtel, sædvesikler, den ydre - penis og skrotum

Fokal segmentel glomerulosklerose (FSGS)

I de seneste årtier har der været en stigning i frekvensen af ​​FSGS rundt om i verden.

Morfologisk billede. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​sklerose (hyalinose) i nogle kapillære sløjfer i dele af glomeruli. Tilstedeværelsen af ​​endnu en glomerulus med segmentsklerose giver grundlag for diagnosticering af FSGS. I begyndelsen af ​​ændringen vises i juxtamedullary glomeruli, så spredes denne proces gennem det kortikale lag. Den berørte glomerulus fusionerer ofte med Bowmans kapsel (synechia). Med EM registreres fokal podocyt pedicle fusion i glomeruli uden sklerose, og i sclerotiske zoner kan podocytter på GBM være fraværende (podocytter løsnes fra GBM, og de sloughes ind i tubulumenet). GBM, der er "klæbrig", klæber til tilstødende kapillærsløjfer eller Bowmans kapsel, hvilket forklarer dannelsen af ​​synechiae og størkning af kapillære sløjfer. Når IHH er der en deponering af IgM og C3 på de sclerotiske steder. Ændringer i det rørformede interstitielle rum svarer til sværhedsgraden af ​​glomerulære læsioner. Ved længerevarende FSGS eller med dets svære varianter opdages resorption af protein (hyalin) i det rørformede epitel, hyalinose af arterioler, tubulær atrofi, interstitiel fibrose, lymfohistiocytiske infiltrater, skumholdige celler i rørene og i interstitiumet. Der er flere muligheder for FSGS:

1) uspecificeret formular (når FSGS er svær at tildele til en af ​​følgende muligheder);

2) cellulær variant: hypercellularitet observeres i de ramte lobuler, der er forbundet med proliferationen af ​​endotelceller, monocytter og tilstedeværelsen af ​​neutrofile leukocytter. Derudover kan hyalin og / eller fibrin være til stede. Hele billedet er mere karakteristisk for fokalsegmental proliferativ GN;

3) sammenfaldende variant: sammenbrud af glomerulusens sløjfe på grund af den ukontrollerede proliferation af podocytter. (Figur 4.4A);

4) Den apikale variant: Den mest gunstige langs kurset er segmentsklerose placeret ved glomerulusens rørformede pol. De individuelle sløjfer af glomerulus prolabut i tubuli (figur 4.4B);

5) perichilar variant: sclero- / hyalinose ved sammenflugningen af ​​de resulterende arterioler i glomerulus med delvis hyalinose af arteriolerne selv. Karakteriseret af sekundære FSGS på baggrund af arteriel hypertension, fedme og diabetes mellitus;

6) Clq-nefropati: diffuse og globale C1q-aflejringer i mesangium med FSGS.

Figur 4.4. Fokal segmentel glomerulosklerose (Mikrofotografer - O.A. Vorobeva, St. Petersborg, 2007). A. Sammenfaldende variant: Kollaps af glomerulusens sløjfe (højre) forårsaget af ukontrolleret proliferation af podocytter, sølvmetenamin ifølge Jones, x100. Dreng A., 15 år gammel, nefrotisk + nefritisk syndrom. B. Apikalvariant (højre). Stivning af kapillærsløjfer på den proximale tubulat, PAS x 400. Dreng T., 7 år gammel, nefrotisk syndrom, steroidresistent variant

Patogenetiske mekanismer af FSGS.

Der er idiopatiske, sekundære og genetiske varianter af FSGS.

På basis af idiopatisk foreslår deltagelse af de samme patogenetiske mekanismer med nedsat T-celleimmunitet, som i nefrotisk syndrom med minimale ændringer. I øjeblikket betragtes idiopatisk FSGS hos både børn og voksne som et stadie af en sygdom (overgang af BMI til FSGS, ofte den apikale variant) [10]. Årsagerne til segmenthærdning af individuelle glomeruli er forbundet med andre cirkulerende faktorer (suPAR og andre). En bestemt rolle er tildelt proteinuri som sådan, hvilket forårsager hyperfiltrering i glomeruli, hvilket fører til skade på kapillærerne, deres sammenbrud og sklerose. En vigtig rolle tilhører podocytterne, især deres mitokondrielle dysfunktion. Desuden kan såkaldt podocytopeni observeres, når antallet af podocytter på GBM falder på grund af deres apoptose induceret af angiotensin II og pro-apoptotiske cytokiner såvel som på grund af løsningen af ​​"levende" podocytter fra GBM til urinrummet. I områder uden podocytter er der en kraftig tab af protein, og derudover sker synechia med kapslen, hvilket er et karakteristisk tegn på FSGS og en af ​​årsagerne til sklerose og kapillær sammenbrud.

Klassificering af FSGS bør begynde med eliminering af alle årsager til sekundær FSGS. Dette er en vigtig terapeutisk værdi. Sekundær FSGS kan udvikle sig i infektioner (HIV, HBV og C), systemiske inflammatoriske og autoimmune sygdomme, lymfoproliferative sygdomme, langvarig arteriel hypertension, reflux nephropati. Forekomsten af ​​FSGS kan være kompliceret af fedme og andre metabolske lidelser. Årsagen til FSGS kan være stoffer (heroin nefropati, interferon-α, anabolske steroider), næsten enhver tilstand ledsaget af et fald i antallet af fungerende renal parenchyma.

Sekundær FSGS kan være et stadium af progression af enhver glomerulopati, men det bør observeres histopatologiske tegn på den primære sygdom i modsætning til den idiopatiske variant af FSGS. Genetiske varianter af FSGS er beskrevet nedenfor.

FSGS manifesteres primært af proteinuri af forskellig sværhedsgrad, op til udfoldet NS. NA i debut af sygdommen er mere almindelig hos børn end hos voksne. Kombinationen med mikrohematuri kan observeres hos 40-50% af patienterne, i en lille del (op til 5%) forekommer sygdommen med episoder med brutto hæmaturi. AH opdages hyppigere hos voksne end hos børn. Hos nogle patienter, der allerede ved den første undersøgelse kan der være et fald i GFR. I sekundære former for FSGS er ødem meget mindre almindeligt, selv i nærvær af nefrotisk proteinuri og hypoalbuminæmi (bortset fra tilfælde af hiv-associeret og heroinnefropati).

Morfologisk, i tilfælde af sekundær FSGS detekteres en perichillær variant, glomerulomegali, og fokal udjævning af podocytbenene er karakteristisk, i modsætning til diffuse ændringer i idiopatisk FSGS.

Nuværende og prognose. Hvis ubehandlet udvikler FSGS med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt i sluttrinnet (tHPN). Hos patienter med en proteinurisk variant af FSGS er prognosen forholdsvis gunstigere. ESRD kan forekomme mange år siden sygdommens begyndelse. Forudsigterne af en ugunstig sygdomsforløb er følgende faktorer:

• vedvarende massiv proteinuri

• nyresvigt ved sygdomsdetektering

• Kollapserende version af FGS;

• udbredt skade (tubulær atrofi, sklerose over 20%).

En signifikant prædiktor ved langvarig nyresfunktion vedligeholdelse med FSGS med NS er opnåelse af remission, komplet (hos voksne er proteinuria mindre end 0,3 g / dag) eller delvis (proteinuri 0,3-3,5 g / dag) [6]. Når remission er nået, er 5 års overlevelse 100% selv hos patienter med en sammenfaldende variant af FSGS. I almindelighed udvikler terminalfasen af ​​CRF ved at nå remission hos mindre end 15% af patienterne.

Hos børn er idiopatisk FSGS ikke fundamentalt forskellig fra det hos voksne; Ikke desto mindre er der rapporter om et bedre respons på terapi og bedre nyrelivsoverlevelse hos patienter med debut af sygdommen i mindre end 12 år.

Målet med behandling med FSGS er at bevare patientens nyrefunktioner så længe som muligt og at stoppe NS's aktive manifestationer. Selv delvis remission giver en væsentlig forbedring af resultaterne.

1. De generelle principper for behandling af proteiner er anvendt:

• Kost med saltrestriktion (mindre end 3g / dag), proteinrestriktion (0,8-2,0 g / kg) med tilstrækkelig kalorieindhold

• ACE-hæmmer (fosinopril, perindopril, etc.) eller ARB (losartan, valsartan osv.)

• En aldosteronantagonist (spironalaktoner i en lille dosis på 12,5-25 mg / dag).

2. Immunsuppressiv behandling udføres kun med idiopatisk FSGS.

· Som initial behandling anbefales glukokortikosteroider (GCS), som foreskrives hos voksne i mindst 4 uger (doser som BMI), indtil fuldstændig remission er opnået. Steroidresistance er etableret i mangel af remission efter 16 uger (med tilfredsstillende tolerance af GCS). Efter opnåelse af remission nedsættes dosen af ​​GCS gradvist inden for 6 måneder med steroidresistens - fjernelse af PZ inden for 6 uger.

· Ved behandling med calcineurinhæmmere (ICH): cyclosporin A (patienter) (børn og voksne) med FSGS, når der bestemmes steroidresistens, eller hvis der er kontraindikationer eller intolerance over for høje doser af GCS (diabetes, psykisk sygdom, alvorlig osteoporose) (CsA) med CsA intolerance - takrolimus.

Virkningsmekanismen for cyclosporin A er, at det forårsager en spasme af den glomerulære arteriol forårsager og et fald i permeabiliteten af ​​GBM for protein, hvilket også kan reducere proteinuri, uanset dets immunosuppressive aktivitet. CsA-terapi udføres i en dosis på 3-5 mg / kg / dag (mikroemulsionsform) i to lige opdelte doser i mindst 6 måneder. Mål C₀ koncentration - 100-200 ng / ml.

Hvis remission opnås, fortsættes de i mindst 12 måneder og derefter med et forsøg på at forsinke tilbagetrækning med et fald i CsA dosis med 25% hver anden måned. I mangel af eftergivelse inden for 6 måneder skal behandlingen seponeres. Det anbefales at kombinere med små doser af kortikosteroider. Behandling af en ACE-hæmmer eller en BRA er obligatorisk, i modsætning til BMI.

Anvendelsen af ​​CsA i FSGS er begrænset af lægemidlets nefrotoksicitet: Under behandling er det muligt at øge niveauet af blodkreatinin, hypertension under morfologisk undersøgelse - foci af renal tubulær atrofi, øget interstitiel fibrose, arteriolosklerose. Samtidig kan nyrfunktionen forblive intakt, men det antages, at dets toksiske virkning er mere udtalt i tilfælde af udbredte sklerotiske ændringer i glomeruli og interstitium, som allerede eksisterer før behandling af nyre-dysfunktion (forhøjet kreatininniveau) samt overskridelse af CsA-dosis> 5,5 mg / kg / dag. De fleste forskere anbefaler re-nefrobiopsi efter 2-3 år fra starten af ​​behandlingen med CsA for at kontrollere sine bivirkninger.

· Takrolimus i en dosis på 0,1-0,2 mg / kg / dag i to doser (målniveau - 5-10 ng / ml). I FSGS har tacrolimus (FK506) en lignende virkningsmekanisme med CsA og mindre nefrotoksicitet. Det kan medføre delvis remission, men ikke hos alle patienter, der er resistente over for andre behandlingstyper - GCS og CsA.

· Mycophenolat mycophenolat i en dosis på 750-1000 mg 2 gange dagligt i 6 måneder eller mere. Fraværet af nefrotoksicitet skelner fordelagtigt mycophenolatmofetil (MMF) - et selektivt immunosuppressivt lægemiddel, der hæmmer proliferationen af ​​lymfocytter og monocytter, såvel som krænker adhæsionen af ​​aktiverede lymfocytter til endotelceller. Der er rapporter om dets effektivitet i kombination med steroider og ACE-hæmmere hos patienter med forskellige primære glomerulopati, herunder FSGS. KDIGO (2012) anbefaler MMF og høje doser dexamethason til CsA intolerance hos patienter med FSGS.

· Der er ikke nok randomiserede undersøgelser af brugen af ​​RituximabapripsGS, selv om det forbliver et lovende lægemiddel.

· Effekt og andre lægemidler undersøges (ACTH, abatacept -CTLA-4).

· FSGS-tilbagevenden i nyretransplantationen forekommer i 30% af tilfældene. FSGS, der udvikler sig i transplantatet, kræver intensiv behandling med en kombination af MP-impulser og plasmaudveksling.

Vi udfører følgende kliniske tilfælde fra børns praksis.

Dreng G., 6 år gammel, ved første indlæggelse syg 1 år. I det debut ufuldstændige nefrotiske syndrom uden ødem, med proteinuri 2,8 g / l, ESR 28 mm / h. Han blev behandlet på opholdsstedet med prednison 40 mg / s i 8 uger, remission af NA blev kun opnået i den 6. behandlingsuge. Jeg tilbagefald udviklet på baggrund af nedsættelse af dosis af PZ til 10 mg / 48 timer og på baggrund af lungebetændelse. Terapeutisk induktionskurs PZ og puls terapi med methylprednisolon nr. 2 frembragte ingen effekt, proteinuri blev opretholdt ved 6,6 g / l.

Ved indtagelse bemærkes en forværring af NA med anasarca, BP 110/80 mm Hg, moderat eksogen hyperkortikisme, ESR 74 mm / h, hypokrom anæmi, proteinuria 8,5 g / s og erytrocyturi 20-22 i n / sp. En perkutan biopsi af venstre nyren blev udført.

Når lysmikroskopi i præparatet blandt de eksisterende 16 glomeruli i 4 (25%) - segmental sclerose af kapillære loops ved glomeruliens rørformede poler med skumholdige celler i scleroseområdet. 2 andre glomeruli har mild mesangial proliferation. Tre bolde ser udvidet i størrelse. Resten af ​​kuglerne ændres ikke. Tubuli - diffus degenerative ændringer, mild atrofi. Interstitium - mild fokal fibrose. Arterier og arterioler ændres ikke (figur 4.5A).

Figur 4.5. Apikal variant af fokalsegmentel glomerulosklerose hos et barn G., 6 år (Micrographs - A.V. Sukhanov, Moscow, 2004)

A - Segmental okklusion af lumen af ​​glomerulus kapillarer med en stigning i mesangial matrix og hyalinose. Adhæsion til Bowman kapslen i overgangen til proksimal tubulat. CHIC reaktion x250

B - Diffus udglatning af podocytben. Elektronmikroskopi x4000

Et immunfluorescerende studie viste IgM, C3 luminescens i mesangiumet og på periferien af ​​kapillærsløjferne 2+. Elektronmikroskopi viser diffus udjævning af podocyternes små ben (figur 4.5B). Der er ingen forekomster af immunkompleks type. Kapillærløkkens kældermembran er ikke fortykket. Der er et segment af segmental sclerose af kapillære loops i området af den proximale tubulære udgang. Der er skumceller i interstitium.

Morfologisk konklusion: fokal segmentel glomerulosklerose, apikal variant.

Klinisk og morfologisk diagnose: Steroidresistent nefrotisk syndrom, med fokalsegmentel glomerulosklerose, den apikale variant. Kronisk nyresygdom, fase I

En intensiveret behandlingsregime er inkluderet i behandlingen: cyclosporin A (Sandimmun Neoral) ved en terapeutisk dosis på 150 mg / m2 / s, prednisolon 20 mg / 48 timer, en ACE-hæmmer. Med behandlingen efter 2 måneder udviklede fuldstændig remission af det nefrotiske syndrom, hvilket varede 1 år. Efterfølgende blev der på hjemstedet gentagelser af det nefrotiske syndrom næsten årligt på grund af en utilstrækkelig dosis cyclosporin A. Indtil 2014 gav behandling med MP-pulser en stigning i dosen af ​​cyclosporin til fuldstændig remission. En kombination af CsA med MMF- og ACE-inhibitorer blev anvendt. Gentagen biopsi af kontraindikationer til CsA afslørede ikke. Hidtil forbliver GFR normalt. Men i 2014 førte ovennævnte behandling ikke til eftergivelse. Behandling med rituximab er begyndt.

Det følgende kliniske tilfælde. Patient G., 24 år gammel (født i 1990)

Debut i begyndelsen af ​​august 2014 fra udseende af ødem i underekstremiteterne til den injektive fold. Øget GARDEN til 160 mm Hg I juni 2014 - solisolering. Behandling - antibiotika, symptomatisk. Denne indlæggelse på det kasakhiske forskningsinstitut for kardiologi og intern medicin er planlagt til en biopsi af nyrerne til nefrotisk syndrom. Arvelig historie: moder - hypertension. Tilstanden af ​​moderat sværhedsgrad på grund af symptomer på overhydrering. Alvorlig hævelse. Hjertefrekvens 74 pr. Minut HELL 132/70 mm.rt.st.

Laboratorie- og instrumentstudier:

KLA (20.08.14g-05.09.14g): Hb-117-119 g / l, erythrocytter 4,7-4,95 * 10 12/1, Ht-37,4%, L-4,1-6, * 10 9 / l, blodplader-330,0 * 10 9 / l. ESR-21-60mm / h.

OAM (08.21.14-Sep. 09.14g): farve-med f, beats. vægt - 1025-1015, prozpoln, protein ++++ 10-5,1 g / l, pH-6,0, leukocytter, nej, bakterier +, blod ++, 50 rbc / μl

Biokemiske blodprøver (21.08.14g-03.09.14g): kreatinin - 46-63 μmol / l, totalt protein - 37-42g / l, urinstof - 6,7-3,7 mmol / l, glucose-4,5 mmol / l, Na-134,4-144,1 mmol / l, K-5-5,1 mmol / l.

Coagulogram (08/20/2014): APTV-24,3, PTV-20,1, PTI-87,3, MNO-1,60.

ELISA for hepatitis (08.27.2014): Hepatitis C (totale antistoffer) er negativ, HBsAg er negativ.

EKG (08/20/2014): Sinusrytme med en puls på 75 pr. Minut, regelmæssigt. LV hypertrofi. Afbrydelse af repolariseringsprocesser.

Echo-KG (08.21.2014): КСР 27.1, КДР 44.4, ТЗСЛЖ 7.5, ТМЖП 8,7, ПЖ 11,3, Doa-25,6, LP 25,6, DO-89 ml, MED 27 ml, УО 52 ml, ФВ 69%. Kontraktiliteten i venstre ventrikel er tilfredsstillende. Yderligere akkord i hulrummet i venstre ventrikel.

Dato tilføjet: 2017-10-04; Visninger: 2925; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Hvad er glomerulosklerose

Glomerulosklerose er sklerose i glomeruli i nyrerne. Dette patologiske fænomen er ikke en særskilt sygdom, men en sygdom, der ledsager andre patologier. Det manifesterer sig ved dannelsen af ​​cicatricial ændringer eller deponering af stoffer, hvilket fører til irreversible ændringer i glomeruli. Glomeruli er et filtreringssystem, der renser blodet af skadelige stoffer. De fjerner alt overskud gennem urinen.

Hvorfor opstår glomerulosklerose?

Der er et meget stort antal årsager til glomerulosklerose:

• diabetes mellitus;
• svær glomerulonefritis
• aterosklerotiske læsioner af nyrearterien;
• alvorlig leversygdom (cirrose);
• eksponering for stoffer;
• nefrotisk syndrom af ukendt ætiologi;
• arteriel hypertension;
• returnere urin til nyrevæv;
• aldersfaktor (i nogle tilfælde forekommer glomerulosclerose på grund af alder, gradvist nedsætter nyrefunktionen).

klassifikation

På baggrund af årsagerne og forskellene i strukturændringer skelnes mellem følgende typer glomerulosklerose:

• En fokal segmental underart, hvor epithelceller påvirkes, er nogle glomeruli udsat for sklerose.
• diabetiske underarter;
• fokal segmental læsion dækker hele glomerulær struktur;
• segmental-patologi er lokaliseret i en af ​​organets dele;
• Fokal fokal sklerose i glomeruli er placeret i form af en lille sclerose fokus.

Fokal segmentel glomerulosklerose

Fokal segmentel glomerulosclerose, som nævnt ovenfor, er baseret på podocyternes nederlag (specifikke epithelceller). Den morfologiske manifestation af sygdommen er en del af sklerosen i de glomerulære segmenter; i starten af ​​sygdommen påvirkes halvdelen af ​​glomeruli ikke.

Fokal segmentel glomerulosklerose har en latent begyndelse af sygdommen, det vil sige, det manifesterer sig ikke. Men i urinen er der protein, en blanding af blod. Endvidere består dets manifestation i de fleste tilfælde af nefrotisk syndrom, som ofte går sammen med hypertension eller blod i urinen.

En sådan variant af glomerulosklerose udvikler sig i det overvældende antal tilfælde hos børn, også hos unge og unge. Ifølge undersøgelser er denne form for sygdommen forbundet med lægemiddelindtag, høj vægt, der er familieformer af denne sygdom.

Kursets og prognostiske data for FSGS er fattige, remission er mindre end hos 9% af syge mennesker, og nyresvigt forekommer halvt i en periode på 10-11 år fra sygdommens begyndelse. Meget hurtigt kommer den terminale fase af nyresvigt. Samtidig når voksne nyresvigt hurtigere end børn.

At bære et barn kan i høj grad forværre sygdommens forløb, så spørgsmålet om graviditet skal diskuteres med din læge. Ved nyretransplantation opstår sygdommen hos 25-30% af alle tilfælde. Dette er især almindeligt hos unge børn.

Diabetisk indstilling

Diabetisk glomerulosklerose eller intercapillary forekommer som følge af alvorlige varianter af diabetes mellitus. I medicin fik denne sygdom navnet Kemmelstil-Wilson syndrom, det var navnet på den person, der først gav en beskrivelse af denne sygdom. Der er en række andre navne til diabetisk glomerulosklerose, for eksempel diabetisk nyre, diabetisk nephropati.

Der er mange hypoteser af dette syndrom, indtil slutningen af ​​årsagerne er ukendte. Den mest almindelige version er en metabolisk lidelse, øget permeabilitet af den glomerulære basalmembran. Som følge heraf deponeres et hyalinsubstrat på det, hvilket tilsidesætter glomeruliets funktion.

Det er mere almindeligt hos kvinder, især dem med en metabolisk lidelse. Skader på nyrerne udvikler sig på baggrund af en fejl i den normale metaboliske proces kulhydrat, fedt, protein. Arvelig faktor og autoimmune reaktioner spiller også en rolle.

Der er en generel klassificering af vaskulære læsioner af diabetisk oprindelse. Der er en indledende fase, hvor der er få symptomer. Næste kommer overgangen, med hendes symptomer er allerede tydeligt synlige. Og det sidste stadium eller stadium af glomerulosklerose.

Ifølge hastigheden af ​​udvikling af overtrædelser skelner langsomt progressive og hurtigt progressive muligheder. Det er værd at bemærke, at diabetisk glomerulosklerose også er opdelt på basis af en kombination med patologi af fartøjer fra andre steder, fx med pyelonefritis.

Den førende manifestation af sygdommen vil være protein i urinen, hypertension, skade på synets organer. Symptomatologien af ​​sygdommen afhænger af hvilken fase af sygdommen der for øjeblikket finder sted. Den oprindelige manifestation er protein i urinen (op til 0,33 gram pr. Liter), det fortsætter mod baggrunden for normal filtrering i glomeruli. Hvis sygdommen tager tilstrækkelig lang tid, registreres albumin og større forbindelser i urinen, til tider når proteinindholdet 25 gram pr. Liter.

Udover protein i urinen bestemmes også leukocytter, cylindre, bakterier. Patologien af ​​urinsediment med et langt forløb af sygdommen er ikke særlig mærkbar. Voksne cylindre kan kun påvises ved nyresvigt. Senere udvikler inflammation i nyrerne.

Skaden på synets organer forekommer i det overvældende flertal af tilfælde, der forekommer mikroskopiske størrelser af aneurysmer i nethinden, der kan være blødninger. Hvis en læge finder en aneurisme, når han undersøger et øje, så er den første ting han mener om diabetes. Det er trods alt et meget specifikt tegn. Med sygdommens fremgang kan det komme cicatricial stadium i nethinden, efterfølgende opstår dets frigørelse.

Når glomerulosclerose af diabetisk oprindelse opstår, vil hypertension være det førende symptom. Det kombineres med øjenskader, protein i urinen. Så det kan differentieres fra atherosklerotisk hypertension. Hypertension opstår på grund af aktiveringen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Med sygdommens fremgang tilsættes nefrotisk syndrom til de generelle symptomer. Men uremi forekommer, når nyresvigt er afsluttet, det manifesterer sig med alle tegn på kronisk nyresvigt.

Ud over alt det ovenstående påvirkes hjerte, ben, hjernes vaskulære system. Trombotiske fænomener er almindelige, der kan være hjerteanfald, polyneuropatiske processer. I de sidste stadier af sygdommen slutter pyelonefrit.

diagnostik

Fokal segmental glomerulosklerose diagnosticeres på baggrund af den indsamlede historie, undersøgelse, urin og blodprøver, men hovedsagelig på basis af renalvævsbiopsi.

Diabetisk glomerulosklerose er baseret på påvisning af proteiner i urinen, et reduceret sukkerindhold i blodet og urinvæsken samt læsioner af blodkar af forskellig lokalisering. Læsionen af ​​lemmerne og bunden af ​​øjet er meget specifik. Men røntgen- og ultralydundersøgelser kan ikke give et klart svar vedrørende diagnosen. Med et hundrede procent sandsynlighed bekræftes det ved biopsi.

behandling

Behandlingen af ​​FSGS er baseret på steroidbehandling. Terapi er ofte baseret på steroidlægemidler. Det er meget vigtigt at holde blodtrykket inden for det normale område. Hvis der ikke er nefrotisk syndrom, vil lægen anbefale at drikke ACE-hæmmere som antihypertensiv behandling.

Desuden kan denne gruppe af lægemidler hæmme udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, samt reducere niveauet af proteiner i urinen. Af kortikosteroidlægemidlet er det valgte lægemiddel prednison. I mangel af nefrotisk syndrom er immunosuppressiv terapi ikke nødvendig.

Af immunosuppressorerne anvendes Chlorbutin, denne gruppe af lægemidler kombineres ofte med glukokortikosteroider for at opnå en varig virkning. Cytotoksiske lægemidler (Cyclophosphamid) er også ordineret, de reducerer risikoen for gentagelse.

En høj procentdel af remissioner er forbundet med varigheden af ​​hormonbehandlingstiden. Hos voksne patienter er tiden fra starten af ​​hormonbehandling til etablering af stabil remission 3,5-4,5 måneder.

Og selvfølgelig, ikke uden en kost. Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​protein fødevarer for at reducere trykket inde i glomeruli. Det er vigtigt at bemærke, at med denne type glomerulosclerose er en nyretransplantation ikke altid den rigtige vej ud, da sandsynligheden for tilbagevendende sygdom er meget høj.

Terapeutiske foranstaltninger, der korrigerer diabetisk glomerulosklerose, er konservative. De er anbefalinger for kost, korrektion af sværhedsgraden af ​​diabetes, medicin. En syg person skal holde sig til moderering i kulhydrater, forbruge lidt fedt, skal du sørge for at justere overvægt, bruge vitaminkomplekser.

Anabolske lægemidler anvendes (Nerabol), hypocholesterinæmiske midler (Nigexin) til bekæmpelse af angiopati (Anginin - et værktøj med antispasmodisk effekt), vaskulære midler (Curantil), præparater til korrektion af metaboliske og elektrolytforstyrrelser (Reopoliglyukin). Er også påkrævet til behandling af angioprotektive midler (Essentiale).

Anvendelsen af ​​Izodbuta er blevet en forholdsvis ny tilgang til behandling af skibe, der er ramt af diabetes. Det er en blokering af enzymet aldoreductase, som omdanner glucose til sorbitol.

Glomerulosklerose er en alvorlig patologi, hvis konsekvens kan være nyresvigt og behovet for nyretransplantation. Behandling af sygdommen bør indledes straks for at forhindre farlige konsekvenser.

Typer af nyre glomerulosklerose: årsager, symptomer og behandling

Glomerulosklerose er en sygdom i urinsystemet med en karakteristisk glomerulær læsion og et fald i deres filtreringsfunktion.

Sygdommen er diagnosticeret hos mennesker i forskellige aldre, det betragtes som en ikke-afhængig sygdom (den udvikler sig på baggrund af en anden patologi) og fører ofte til udvikling af alvorlige komplikationer.

Generelle oplysninger

Glomerulosklerose har forskellige årsager, læger klassificerede det som en komplikation, det kan skyldes et ukompenseret forløb af følgende sygdomme:

• diabetes mellitus;
• aterosklerose (med skade på renal parenchyma, plaques);
• hypertension;
• fedme.

Nyreskader opstår på grund af indtrængen i glomerulus af stoffer, der krænker sit arbejde og fører til irreversible ændringer. I væv begynder den sclerotiske proces.

Sygdommen diagnosticeres oftere hos kvinder end hos mænd, men alder og køn spiller ikke en afgørende rolle. Da sclerotiske ændringer i væv kan diagnosticeres hos børn, unge.

Sygdommen har en specifik funktion - den udvikler sig hurtigt og forårsager irreversible ændringer i nyrerne, det påvirker canaliculi, kapillærer og arterier. Når diabetes er erstattet af udtrykket "diabetisk nefropati" betragtes dette sygdommens navn mere fuldstændigt.

Dette fører til en signifikant reduktion i nyrernes filtreringsfunktioner, det er svært at stoppe fremskridt og sandsynligheden for alvorlige komplikationer.

Det er yderst vanskeligt for en kvinde med diagnose af glomerulosklerose at bære barnet og føde det på det fastsatte tidspunkt. Det afhænger imidlertid kun af det specifikke tilfælde og hovedårsagen til forekomsten af ​​patologiske forandringer.

årsager til

Der er flere faktorer mod hvilke patologiske lidelser kan forekomme i kegler:

• endokrine og autoimmune sygdomme af forskellige etiologier;
• patologi i hjertet og blodkarets arbejde
• trombose, atherosklerose;
• diabetes mellitus med et langt og ikke kompenseret kursus.

En hvilken som helst af de ovennævnte sygdomme med et langt og ukompenseret forløb fører til forskellige komplikationer.

Startende fra nederlag af dybe årer og arterier og slutter med ændringer i strukturen af ​​vitale organer.

Skader på nyrerne kan diabetes, hypertension. Inde i parenchymen vises aterosklerotiske plaques der forstyrrer nyrernes arbejde og reducerer deres funktion.

Klassificering og art

Der er flere typer sygdomme, det er klassificeret, ikke kun baseret på forekomsten af ​​forekomsten, men også på stedet for lokalisering af den patologiske proces.

Fokal segmental

Oftest diagnosticeret hos børn og unge, kan være en konsekvens af fedme. Distinguished af hurtige fremskridt og kort remission.

Sygdommen ændrer sig hurtigt til nyresvigt, når den terminale fase. Selv rettidig behandling kan løse situationen for evigt.

En nyretransplantation tillader i 70% af tilfældene at redde patienten fra sygdommen. Men hvis operationen udføres i barndom eller ungdomsår, er sandsynligheden for genudvikling af glomerulosklerose 30%.

Den gennemsnitlige forventede levetid for mennesker med denne sygdom, selv med tilstrækkelig terapi, reduceres med 15 år.

Diabetisk indstilling

Det udvikler sig som en komplikation af et langt og ukompenseret forløb af diabetes. Sygdommen virker som en komplikation, indebærer udviklingen af ​​ændringer, som følge af et højt glukoseindhold i blodet. I det indledende stadium fortsætter den uden udtalt symptomer, så udvikler sig hurtigt og fører til nyresvigt.

Men ofte støtter de simpelthen livet i patienten, fordi de ikke længere kan rette staten, returnere personen til det normale liv.

Andre arter

Der er flere andre typer af sygdommen:

1. Fokal-segmental type skade på urinstofets organer - den patologiske proces dækker hele strukturen af ​​nyrerne.
2. Den segmentale type læsion - den patologiske proces har en klar lokalisering, det observeres i en separat del af organet.
3. Fokalbrændingstype læsion - denne type glomerulosclerose har en klar lokalisering, ligger i foci af lille størrelse og fører sjældent til forekomsten af ​​patologiske forandringer i hele organets struktur.

Symptomer på manifestation

Det er værd at være opmærksom på en række karakteristiske symptomer, som er forbundet med glomerulosklerose:

• misfarvning af urin
• smerter i lænderegionen
• krænkelse af dagtimerne
• rigelig urin om natten
• udseendet af smertefuld vandladning
• hyppige opfordringer

Andre symptomer på den største sygdom er forbundet med de specifikke tegn hos de fleste patienter:

• niveauet af arterielt blodtryk stiger
• der er lidelser i hjertets arbejde;
• der er en læsion af cerebral fartøjer (encefalopati).

Det er værd at bemærke, at glomerulosklerose ofte diagnostiseres hos ældre, denne type sygdom anses for at være ikke-farlig, da abnormiteter i nyrernes arbejde ikke er forbundet med patologiske, men med aldersrelaterede forandringer i kroppen.

Flowstrin

Sygdommen har tre hovedstadier af udvikling:

1. I begyndelsen af ​​udviklingen er symptomerne fuldstændigt fraværende, patienten forstyrres ikke af noget, og ændringer kan kun påvises under laboratorieundersøgelser af urin. Der er mikrohematuri og proteinuri med en lille stigning i proteinniveauet inden for normale grænser.
2. I anden fase af udviklingen begynder problemer med blodtryksniveauet, der er tegn på arteriel hypertension, hæmaturi bliver tydelig, urin ændrer sin farve, erhverver en brunfarve. Der kan være smerter i lænderegionen, hyppige indtrængen.
3. I tredje fase viser de første tegn på nyresvigt, urinudstrømningen falder, niveauet af protein i urinen stiger betydeligt (det kan nå op til 25 gram). Der er forgiftning af kroppen. Med diabetisk type af sygdommen i blodet og urinen øgede signifikant sukkerindholdet.

Hvem skal kontakte og hvordan man kan diagnosticere

Ved udførelse af diagnostiske procedurer gives fortrinsret til følgende undersøgelser:

Og også nødt til at viderebringe analysen af ​​urin og blod, om nødvendigt gennemgå en række yderligere undersøgelser.

Da glomerulosklerose er en nyrepatologi, er en nephrologist involveret i behandlingen, men også andre specialister skal deltage:

• en neurolog
• endokrinolog;
• hjertespecialist;
• en gastroenterolog (hvis årsagen til sygdommen er blevet cirrose).

En nephrolog vil vælge symptomatisk behandling, og en anden specialist vil behandle behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

terapimetoder

Behandlingsmetoden afhænger af årsagen til de patologiske forandringer i glomerulosklerose. For at afhjælpe situationen kan du bruge en række stoffer.

Medicin og traditionelle metoder

Glomerulosklerose behandles med lægemidler af anden klasse, hvis der kun observeres en stigning i blodtrykket, så reduceres terapi til brug af lægemidler, som reducerer blodtryksniveauet.

For dem er desuden glucocorticosteroider ordineret. Disse er hormonelle midler, der hjælper med at stoppe den patologiske proces i vævene. Prednisolon er præference.

Og foreskrive også andre lægemidler, der justerer blodsukker og kolesterolkoncentrationer.

Vitaminkomplekser og plantelægemidler kan supplere lægemiddelterapi.

Kostbehov

Overholdelse af visse næringsregler er opfattet som basis for terapi, det indebærer afvisning af produkter, der er rige på sukker, protein, fedtstoffer, kulhydrater. Der gives fortrinsret til produkter af vegetabilsk oprindelse.

Når glomerulosklerose er strengt forbudt:

• tage alkohol
• drikke kulsyreholdige drikkevarer;
• begrænse koffeinindtag.

Kosten er sammensat baseret på grundårsagen til patologiske forandringer, samt at reducere belastningen på de berørte nyrer.

Folkemedicin

Brug traditionel medicin til sclerotiske ændringer i nyrerne, det er ikke det værd, fordi decoctions af urter og planter kun kan skade. Faktisk afhænger meget af årsagen til forekomsten af ​​patologi.

Mulige komplikationer

Den vigtigste komplikation ved glomerulosklerose betragtes som nyresvigt, som hurtigt går ind i terminalfasen og truer patientens liv og sundhed.

Nyrerne kan afvise fuldstændigt, og i dette tilfælde kan kun transplantation eller hæmodialyse redde patientens liv.

Forebyggelse og prognose

Hvis behandlingen af ​​sygdommen optages i den indledende fase, kan den patologiske proces blive bremset, udviklingen af ​​komplikationer kan undgås, men nyrerne kan ikke fuldstændig genoprettes.

Transplantationen vil bidrage til at rette op på situationen, men effektiviteten af ​​denne operation kan ikke kaldes 100%.

Da sygdommen er tilbøjelig til at falde tilbage, og i 30% af tilfældene garanterer selv en nyretransplantation ikke en stabil remission. Af denne grund er prognosen sandsynligvis ugunstig ved en lignende diagnose.

Som led i forebyggende procedurer anbefales det:

• behandle den underliggende sygdom rettidigt
• besøg nephrologist 1 gang i 12 måneder som en del af en rutinemæssig inspektion;
• tage urin og blod til analyse 1 gang om 6 måneder;
• spis lige og stop med at drikke alkohol.

Sclerotiske ændringer i nyrerne er et tegn på en alvorlig patologi, som kan være dødelig. Sygdommen kræver øjeblikkelig behandling, og den skal behandles med deltagelse af flere specialister.