Hæmoragisk feber er en gruppe af sygdomme, der omfatter mindst 15 uafhængige subtyper.
Alle disse sygdomme er ens i deres kliniske forløb ledsaget af udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom (dermed navnet - hæmoragiske feber).
Hæmoragisk syndrom kaldes en øget tendens i kroppen til at blødte slimhinder, hud, venøse og arterielle blødninger i de indre organer.

Symptomer på hæmoragisk feber hos et barn

Fælles for alle typer feber symptomer er:

• høj kropstemperatur (over 38,5 ° C);
• kvalme, opkastning;
• mavesmerter
• hovedpine;
• smerter i led og muskler
• Udseendet af purpurblå pletter på huden;
• næseblødning, øget blødning af tandkød, blødninger i huden og slimhinder;
• blødninger i øjnets hvide
• hurtig puls;
• smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium (i lyset af leverskader)
• ødemer (indikerer lever- og nyreskade)
• hjerterytmeforstyrrelser (hurtig eller langsom puls);
• i afføringen og urinen kan forekomme urenheder i blodet.

På den del af nervesystemet udvikle:

• lammelse af lemmerne;
• kramper;
• høretab
• forstyrrelser af bevidsthed (udvikling af hallucinationer, vrangforestillinger).

Hæmoragisk syndrom ledsages af følgende fænomener:

• nasal blødning
• petechial udslæt (i form af punktblødninger i huden);
• blødninger i sclera (hvide af øjnene);
• med pulmonal blødning er hoste med blod muligt;
• med gastrointestinal blødning, er der blod urenheder i afføringen (eller opkast).

Inkubationsperioden for hæmoragisk feber hos et barn

Fra 2 til 21 dage (i gennemsnit ca. en uge).

Årsager til hæmoragisk feber hos et barn

• Sygdommen afhænger af typen af ​​feber (type patogen), kan overføres på forskellige måder:
  • i de fleste tilfælde er transmissionsvejen (gennem insektbid) karakteristisk. Gennem bittene af myg giver den forårsagende agens af gul feber, dengue feber, og gennem krydsebitt, Krim-Congo feber;
  • En kontaktvej for transmission (ved direkte kontakt med blod, kropsvæsker og væv inficeret gennem mikrotrauma og skade på huden) er karakteristisk for Ebola-viruset.
• I tilfælde af mus feber (hæmoragisk feber med nyresyndrom) og Lass feber (en anden type hæmoragisk feber forårsaget af Arenaviridae-viruset, som er karakteriseret ved et mere alvorligt kursus og en høj procentdel af dødelige udfald), er små gnavere den vigtigste infektions kilde., voles), som udskiller patogen med afføring. Infektion med denne type hæmoragiske feber er mulig på følgende måder:
  • når det inhaleres med luftvirus fra tørret gnavesekret
  • i kontakt med gnavere eller gnaverinficerede genstande (hø, halm) gennem beskadiget hud;
  • ved at spise smittede produkter, der ikke er blevet varmebehandlet.

LookMedBook minder om: jo tidligere du søger hjælp fra en specialist, jo flere chancer skal du være for at være sund og reducere risikoen for komplikationer:

Diagnose af hæmoragisk feber hos et barn

Mistanke om hæmoragisk feber er sat i nærværelse af følgende faktorer:

• øget kropstemperatur af ukendt oprindelse;
• ophold i den epidemiologiske zone i de sidste 3 uger
• forekomsten af ​​typiske symptomer (fx øget blødning, blødning i slimhinderne, hud);
• pålidelig kontakt med en patient med hæmoragisk feber eller dyrebærere af sygdommen.

• polymerasekædereaktion: identifikation af patogenets genetiske materiale i blodprøver;
• enzymimmunoassay - en metode til bestemmelse af antistoffer i patientens blod til et bestemt patogen;
• Der tages også hensyn til data fra det fuldstændige blodtal: et reduceret antal blodplader er detekteret;
• i den generelle analyse af urinrøde blodlegemer opdages protein;
• biokemiske og fuldstændige blodtællinger (bestemmelse af parametre for nedsat lever og nyrer);
• et positivt resultat af fecal okkult blodprøve, hvilket indikerer blødning i en af ​​sektionerne i mave-tarmkanalen.

Det er også muligt at konsultere en epidemiolog, børnelæge.

Behandling af hæmoragisk feber hos et barn

Patienter med hæmoragisk feber er underlagt obligatorisk hospitalsindlæggelse. Terapi kommer ned til symptomatisk behandling:

• sengen hviler;
• indtagelse af halvvæske, let fordøjelig mad;
• vitaminbehandling (især ved at tage vitaminer C og gruppe B);
• modtagelse af et stort volumen væske (i form af vand, frugtdrikke, vegetabilske afkogninger);
• med svær forgiftning (svaghed, svimmelhed, kropstemperatur), opkastning og diarré, intravenøs glucoseopløsning, saltopløsninger administreres intravenøst;
• blodtransfusioner kan ordineres (plasma, albumin osv.);
• Ved alvorlig nyreskade udføres hæmodialyseprocedurer ("kunstig nyre").

Komplikationer og virkninger af hæmoragisk feber hos et barn

• Hos nyfødte og småbørn er sygdommen meget vanskelig. Dette skyldes barnets træk ved strukturen af ​​blodkar.
• Omfattende blødning udvikler sig i forskellige organer.

Forebyggelse af hæmoragisk feber hos et barn

Forebyggelse kommer ned til foranstaltninger, der tager sigte på at ødelægge infektionsvektorer og forebygge bites:

• disinsektion (udryddelse af insekter) af fly og vandfartøjer, der forlader den endemiske zone (lande med høj forekomst af feber blandt lokalbefolkningen) til andre regioner (for at forhindre spredning af viruset)
• brugen af ​​repellenter (betyder beskyttelse mod insektbid), iført beskyttelsestøj;
• installation af beskyttelsesnet i boliger
• ødelæggelsen af ​​gnavere i sygdommens foki
• Brug af åndedrætsværn, når du arbejder i støvede rum (lader til hø, halm);
• oplagring af korn og andre produkter i lagre beskyttet mod gnavere
• immunisering af personer, der kommer ind i den endemiske zone (zonen karakteristisk for en eller anden type feber). F.eks. Er vaccination mod gul feber indikeret under rejser til lande som Mauretanien, Bolivia, Mali, Congo osv.

Til vaccination er der en række kontraindikationer:

• børn under 6 måneder og personer over 60 år. Vaccinen er en svækket virus på grund af barnets immaturitet og de reducerede beskyttelsesegenskaber hos en ældre person, kan sygdommen udvikle sig. I sådanne kategorier af mennesker er sygdommen mere alvorlig hos børn - med udviklingen af ​​alvorlig encephalitis (hjerneskade) er døden mulig;
• personer med alvorlig immundefekt (HIV-inficerede, kræftpatienter).

Hemorragisk feber med nyresvigt (HFRS)

Hæmoragisk feber med renal syndrom (HFRS) - en viral zoonotisk (smittekilde - dyr) sygdom almindelig i visse områder med akut, vaskulær sygdom, udvikling af hæmorragisk syndrom, cerebral blodstrøm, og alvorlig nyresygdom med den mulige forekomst af akut nyresvigt.

HFRS kommer ud på toppen blandt andre naturlige brændselssygdomme. Forekomsten er forskellig - i gennemsnit varierer forekomsten af ​​HFRS kraftigt fra år til år - fra 1,9 til 14,1 pr. 100.000. befolkning. I Rusland er de naturlige foci af HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara Region og Ulyanovsk Region. I verden er HFRS også ret udbredt - det drejer sig om skandinaviske lande (f.eks. Sverige), Bulgarien, Tjekkiet, Frankrig, Kina, Korea, Nord og Syd.

Dette problem bør gives særlig opmærksomhed, primært på grund af det alvorlige kursus med muligheden for udvikling af smitsom toksisk chok, akut nyresvigt med dødelig udgang. Dødeligheden hos patienter med HFRS i gennemsnit i landet er fra 1 til 8%.

Karakteristika for det forårsagende middel til hæmoragisk feber med nyresygdom

HFRS årsagsmidlet er en virus, der blev isoleret af en sydkoreansk videnskabsmand H.W.Lee fra gnaver lunger. Virusen hedde Hantaan (efter navnet på Hantaan-floden, som strømmer på den koreanske halvø). Senere blev der konstateret sådanne vira i mange lande - i Finland, USA, Rusland, Kina og andre. HFRS-patogenet tilhører familien Bunyaviruses (Bunyaviridae) og er opdelt i en særskilt slægt, der omfatter flere serovarer: Puumala-virus, der cirkulerer i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-virus (på Balkan) og Seul-virus (fordelt på alle kontinenter). Disse er RNA-indeholdende virus op til 110 nm i størrelse, dør ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter og ved 0-4 ° C (temperaturen af ​​et husholdnings-køleskab) opbevares i 12 timer.

Hantaan virus - HFRS patogen

Feature af Hantaan-virus: En tendens til at inficere endotelet (indre foring) af blodkar.

Der er to typer HFRS-virus:
Type 1 - Øst (fordelt i Fjernøsten), reservoiret er en feltmus. Virusen er meget variabel, kan forårsage alvorlige former for infektion med dødelighed på op til 10-20%.
Type 2 - vestlige (cirkulerer i den europæiske del af Rusland), reservoir - rød vole. Det forårsager mildere former af sygdommen med en dødelighed på højst 2%.

Årsager til spredning af HFRS

Kilden til infektion (Europa) er skovmuslignende gnavere (rød og rød vole), og i Fjernøsten - den manchuriske feltmus.

Rødhåret vole - HFRS transportør

Det naturlige fokus er spredningsområdet for gnavere (i tempererede klimaformationer, bjerglandskaber, lavlandskov-steppe zoner, fodfaldsdaler, floddale).

Infektionsmetoder: luftbåret støv (inhalation af viruset med tørret gnavere afføring); fecal-oral (spise fødevarer forurenet med kvælstofudslip); kontakt (kontakt af beskadiget hud med genstande af det ydre miljø forurenet af sekretioner af gnavere, såsom hø, børste, halm, foder).

Hos mennesker er den absolutte modtagelighed for patogenet. I de fleste tilfælde karakteriseret ved efterår-vintersæsonen.

Typer af sygelighed:
1) Skovtype - bliver syg med et kort besøg i skoven (plukning af bær, svampe osv.) Er den mest almindelige mulighed;
2) husstandstype - hjemme i skoven, tæt på skoven, jo større er nederlaget for børn og ældre;
3) produktion pathway (boremaskine, rørledninger, arbejde i skoven);
4) have type
5) lejretype (hvile i pionerlejre, hvilehuse);
6) landbrugstype - præget af efterår-vinter sæsonbestemt.

Distributionsfunktioner:
• Ofte påvirker unge (ca. 80%), 18-50 år,
• Oftere er patienter med HFRS mænd (op til 90% af tilfældene),
• HFRS giver sporadisk morbiditet, men udbrud kan forekomme: små 10-20 mennesker, oftere - 30-100 mennesker,

Efter infektionen dannes en stærk immunitet. Gentagne sygdomme hos en person forekommer ikke.

Hvordan udvikler HFRS?

Infektionsporten er slimhinde i luftvejene og fordøjelsessystemet, hvor enten virusen dør (med god lokal immunitet) eller viruset begynder at formere sig (hvilket svarer til inkubationsperioden). Derefter kommer virussen ind i blodbanen (viremia), som manifesterer sig i et infektiøst toksisk syndrom hos en patient (oftest svarer denne periode til 4-5 dages sygdom). Derefter aflejres det på blodkarets indre væg (endothel), der forstyrrer dets funktion, som manifesteres hos en patient med hæmoragisk syndrom. Virussen udskilles i urinen, så også nyrebeholdere påvirkes (inflammation og hævelse af nyrevæv), den efterfølgende udvikling af nyresvigt (vanskeligheder med vandladning). Det er så, at et ugunstigt resultat kan forekomme. Denne periode varer op til 9 dages sygdom. Så er der en omvendt dynamik - resorption af blødninger, reduktion af nyresødem, opløsning af vandladning (op til 30 dages sygdom). Fuld helbredelse af sundhed varer op til 1-3 år.

Symptomer på HFRS

Cyklen er kendetegnet ved sygdom!

1) inkubationsperioden er 7-46 dage (i gennemsnit 12-18 dage)
2) den indledende (febrile periode) - 2-3 dage,
3) oligoanuric periode - fra 3 dage sygdom til 9-11 dage sygdom,
4) perioden for tidlig genopretning (polyuretisk periode - efter den 11. - op til 30 dages sygdom)
5) Sen rekonvalescens - efter 30 dages sygdom - op til 1-3 år.

Sommetider er den første periode forud for en prodromal periode: sløvhed, øget træthed, nedsat præstation, smerter i lemmerne, ondt i halsen. Varighed ikke mere end 2-3 dage.

Den indledende periode er karakteriseret ved udseende af hovedpine, chilling, kropssmerter og lemmer, led, svaghed.

Hovedsymptomet ved HFRS indtræden er en kraftig stigning i kropstemperaturen, som i de første 1-2 dage når høje tal - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dage, men oftest er det 6 dage. Funktion - maksimumsniveauet er ikke om aftenen (som sædvanlig med SARS), men på dagtid og endog morgentid. Hos patienter øges andre symptomer på forgiftning straks - manglende appetit, tørster fremstår, patienter hæmmes, sover dårligt. Hovedpine diffus, intens, øget følsomhed over for lysstimuli, smerte under bevægelse af øjenkuglerne. I 20% af synsforstyrrelsen - "tåge før øjnene". Ved undersøgelse af patienter fremkommer "hood syndrom": hyperemi i ansigt, nakke, øvre bryst, blødhed i ansigt og nakke, vaskulær injektion af sclera og conjunctiva (øjnens rødme kan ses). Huden er tør, varm til berøring, tungen er belagt med hvid blomst. Allerede i denne periode kan der forekomme sværhedsgrad eller kedelige rygsmerter. Ved høj feber er udviklingen af ​​infektiøs toksisk encephalopati (opkastning, svær hovedpine, stive nakke muskler, Kernig, Brudzinsky symptomer, bevidsthedsbevidsthed) og infektiøst toksisk chok (hurtigt blodtryksfald, første hurtige og derefter pulsfrekvens) mulige. ).

Oligurisk periode. Det er præget af et praktisk fald i feber i 4-7 dage, men patienten bliver ikke nemmere. Der er konstante rygsmerter af forskellig sværhedsgrad - fra smerter til skarpe og svækkende. Hvis den alvorlige form for HFRS udvikler sig, er der efter 2 dage fra det øjeblik, hvor smertefuldt nyresmertsyndrom opstår, opkastning og smerter i maven i maven og tarmene i smertende natur. Det andet ubehagelige symptom på denne periode er et fald i mængden af ​​frigivet urin (oliguri). Laboratorium - reducerer mængden af ​​urin, protein, røde blodlegemer, cylindre i urinen. Blodet forøger indholdet af urinstof, kreatinin, kalium, nedsætter mængden af ​​natrium, calcium, chlorider.

Samtidig vises hæmoragisk syndrom også. Et punkteret hæmoragisk udslæt forekommer på brystets hud, i armhulenes område, på skulders indre overflade. Udslipsstrimler kan være placeret i bestemte linjer, som fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv i det ene eller begge øjne vises - det såkaldte røde kirsebærsymptom. Hos 10% af patienterne forekommer der alvorlige manifestationer af hæmoragisk syndrom - fra næseblødninger til gastrointestinale.

Hæmoragisk udslæt med HFRS

Sklerblødning

Den særlige egenskab af denne periode af HFRS er en ejendommelig ændring i kardiovaskulærsystemets funktion: et fald i pulsfrekvens, en tendens til hypotension, en muffling af hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi er det muligt udseende af ekstrasystoler. Blodtryk i oligouria-perioden med initial hypotension for at gå ind i hypertension. Selv inden for en sygdomsdag kan højt blodtryk erstattes af lavt tryk og omvendt, hvilket kræver konstant overvågning af sådanne patienter.

Hos 50-60% af patienterne i denne periode registreres kvalme og opkast selv efter en lille slankevand. Ofte bekymret over smerten i maven smertefulde natur. 10% af patienterne har tab af afføring, ofte med en blanding af blod.

I denne periode er symptomer på skade på nervesystemet et fremtrædende sted: patienter har alvorlig hovedpine, dumhed, vildledende tilstande, ofte besvimelse, hallucinationer. Årsagen til disse ændringer blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske periode, at en af ​​de fatale komplikationer skal frygtes - strukturen af ​​nyresvigt og akut binyrebarkvigt.

Polyurian periode. Det er karakteriseret ved en gradvis genopretning af diurese. Det bliver lettere for patienterne, symptomerne på sygdommen nedsætter og regress. Patienter udskiller en stor mængde urin (op til 10 liter pr. Dag), med lav specifik vægt (1001-1006). 1-2 dage efter begyndelsen af ​​polyuri genindføres laboratorieindikatorerne for nedsat nyrefunktion.
Ved den fjerde uges sygdom er mængden af ​​udskåret urin normal. Et par måneder forbliver en lille svaghed, en lille polyuri, et fald i andelen af ​​urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Resterende symptomer og deres kombinationer kombineres i 3 grupper:

• Astheni - svaghed, nedsat præstation, svimmelhed, appetitløshed.
• Nedsat funktion af de nervøse og endokrine systemer - sved, tørst, kløe, impotens, rygsmerter, øget følsomhed i underekstremiteterne.
• Nyre eftervirkninger - sværhedsgraden af ​​rygsmerter, øget urinproduktion til 2,5-5,0 liter, forekomsten af ​​natlig diurese dag, mundtørhed, tørst. Varighed omkring 3-6 måneder.

HFRS hos børn

Børn i alle aldre kan skade, herunder spædbørn. Karakteriseret af fraværet af sygdomsprekursorer, den mest akutte begyndelse. Varigheden af ​​temperaturen er 6-7 dage, børn klager over konstant hovedpine, døsighed, svaghed, de er mere i seng. Smerter i lænderegionen vises i den indledende periode.

Hvornår skal jeg se læge?

Høj temperatur og svære symptomer på forgiftning (hovedpine og muskelsmerter), svær svaghed, udseendet af "hudsyndrom", hæmoragisk hududslæt og udseendet af smerte i nedre ryg. Hvis patienten stadig er hjemme, og han har et fald i mængden af ​​frigivet urin, blødning i sclera, sløvhed - et nødsituationskald og hospitalisering!

Komplikationer af HFRS

1) Azotæmisk uremi. Udvikler med alvorlige HFRS. Årsagen er organismens "slagger" på grund af en alvorlig nedsat nyrefunktion (et af udskillelsesorganerne). Patienten har konstant kvalme, gentagen opkastning, ikke bringe lindring, hikke. Patienten plejer ikke at urinere (anuria), bliver hæmmet, og koma udvikler sig gradvist (bevidstløshed). Det er svært at fjerne patienten fra den azotemiske koma, og resultatet er ofte dødeligt.

2) Akut kardiovaskulær svigt. Nogen symptomer på infektiøs-toksisk chok i den indledende periode af sygdommen på baggrund af høj feber, en 5-7 dages sygdom med normal temperatur som følge af blødning i binyrerne. Huden bliver blege med en blålig tinge, kold til berøring, patienten bliver rastløs. Pulsstigninger (op til 160 slag per minut), blodtrykket falder hurtigt (op til 80/50 mm Hg, nogle gange ikke detekteret).

3) Hæmoragiske komplikationer: 1) Rivning af nyrekapslen med dannelse af blødning i nyrevæv (i tilfælde af ukorrekt transport af patienten med svær rygsmerter). Smerterne bliver intense og vedholdende. 2) Rupturen af ​​nyrernes kapsel, som kan resultere i alvorlige blødninger i retroperitonealrummet. Smerter virker pludselig på siden af ​​bruddet, ledsaget af kvalme, svaghed, klæbrig sved. 3) Blødning i adenohypofyse (hypofyse). Det manifesteres af døsighed og tab af bevidsthed.

4) Bakterielle komplikationer (lungebetændelse, pyelonefritis).

Diagnose af HFRS:

1) Hvis du har mistanke HFRS tegnede sig for sådanne ting som syg ophold i naturlig foci af infektion, niveau af sygelighed, efterår-vinter sæson og de karakteristiske symptomer på sygdommen.
2) Den instrumentale undersøgelse af nyrerne (ultralyd) - diffuse parenchymale ændringer udtrykte parenkymatisk ødem, venøs stasis cortex og medulla.
3) Den endelige diagnose er lavet efter laboratoriedetektion af IgM- og G-klasseantistoffer ved anvendelse af enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) (med en stigning i antistoftiter 4 gange eller mere) - parret serum ved sygdommens begyndelse og efter 10-14 dage.

Behandling af HFRS

1) Organisatoriske og regimetiltag
• Hospitalisering af alle patienter på hospitalet, patienter er ikke smitsomme for andre, så du kan behandles på infektiøse, terapeutiske, kirurgiske hospitaler.
• Transport med undtagelse af rystelser.
• Oprettelse af en mild beskyttelsesfunktion:
1) Sengestøtte - mild form - 1,5-2 uger, midterlig - 2-3 uger, alvorlig - 3-4 uger.
2) slankekure - bord nummer 4 uden restriktion af protein og salt, ikke varmt, ikke grov mad, måltider i små portioner ofte. Væsker i tilstrækkelige mængder - mineralvand, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Frugtdrik, frugtsaft med vand.
3) daglig oral hygiejne - med Furacillin-opløsning (forebyggelse af komplikationer), daglig afføring, daglig måling af daglig diurese (hver 3. time mængden af ​​væske forbruges og udskilles).
2) Forebyggelse af komplikationer: antibakterielle lægemidler i sædvanlige doser (normalt penicillin)
3) Infusionsterapi: Målet er at afgifte kroppen og forhindre komplikationer. De vigtigste løsninger og lægemidler: koncentrerede glucoseopløsninger (20-40%) med insulin til energiforsyning og eliminering af overskydende ekstracellulær K, prednisolon, ascorbinsyre, calciumgluconat, lasix ifølge indikationer. I mangel af virkningen af ​​"gennemblødning" (det vil sige en stigning i diurese) ordineres dopamin i en specifik dosis såvel som til normalisering af mikrocirkulation - chimes, trental, aminophyllin.
4) Hemodialyse i svær sygdom af visse grunde.
5) Symptomatisk terapi:
- ved temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smertsyndrom, er antispasmodika ordineret (spazgan, tog, baralgin og andre),
- i tilfælde af kvalme og opkastning, indtast cerucal, ceruglan;
7) Specifik terapi (antivirale og immunomodulerende virkninger): virazol, specifik immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alle lægemidler ordineres i de første 3-5 dage af sygdom.
Ekstrakten er lavet med fuld klinisk forbedring, men ikke tidligere end 3-4 ugers sygdom.

Prognose for HFRS

1) genopretning
2) dødelig (i gennemsnit 1-8%)
3) interstitiel nephrosclerose (i steder med blødningsproliferation af bindevæv)
4) arteriel hypertension (30% af patienterne)
5) kronisk pelonefritis (15-20%).

Dispensary observation of the ill:

• Ved udskrivning udstedes en sygeorlov i 10 dage.
• Observation for 1 år - 1 gang om 3 måneder - Høring af en nephrolog, kontrol af blodtryk, undersøgelse af fundus, OAM, ifølge Zemnitsky.
• I 6 måneder frigives fra fysiske aktiviteter, sport.
• Børn i et år - medicinsk tilbagetrækning fra vaccinationer.

Forebyggelse af HFRS

1. Specifik profylakse (vaccine) er ikke udviklet. For at forhindre det foreskrevne yodantipirinsystem.
2. Ikke-specifik profylakse omfatter afmatning (gnaverkontrol) samt beskyttelse af miljøgenstande, kornbutikker, hø fra invasion af gnavere og deres kontaminering med sekretioner.

Hemorragisk feber hos børn

Hæmoragisk feber er en hel gruppe sygdomme, der omfatter omkring femten separate uafhængige underarter. Alle sygdomme har næsten det samme kliniske billede. Som et resultat af hæmoragisk syndrom forekommer hæmorationer og blødninger af forskellig art og i forskellige dele af kroppen, for eksempel venøs eller arteriel. Inkubationsperioden er fra to til enogtyve dage. Det varer ofte omkring en uge.

grunde

Afhængigt af hvilken type patogen der hersker, overføres sygdommen på forskellige måder. Meget ofte kan et barn blive syg med hæmoragisk feber på grund af insekt hacks. Mange af dem er bærere af sygdom.

Der er også en kontaktvej gennem hvilken sygdommen kan overføres. I dette tilfælde forekommer infektionen gennem blod, kropsvæsker, væv, som er påvirket af mindre skader, skader på huden.

Der er sådanne typer af feber, der er meget vanskelige og ofte dødelige. Som årsagssygdomme til sådanne sygdomme er små gnavere, som er bærere. Patogenet udskilles med deres fæces. Et barn kan blive smittet på samme måde som:

• vejrtrækning i luften, hvor der er en virus afledt af tørrede gnavere afføring
• kontakte gnavere eller genstande der er inficeret af dem gennem beskadiget hud
• spiser tidligere inficerede produkter, der ikke har undergået passende varmebehandling.

symptomer

Der er et klinisk billede, der er karakteristisk for alle typer af feber.

• Øget temperatur.
• Mavesmerter.
• Kvalme og opkastning.
• Smerter i musklerne, leddene.
• På huden er der pletter af lilla-blå farve.
• Blødning fra næsen.
• Blødende tandkød.
• Blødning i huden og slimhinderne.
• Blødning i øjenproteiner.
• Hurtig puls.
• Med skader på leveren i det område, hvor den er placeret, følte tyngde og smerte.
• Puffiness, som taler om nederlag af sådanne indre organer som leveren, nyrerne.
• Hurtig eller langsom puls.
• Urin og afføring kan have blod.

Symptomer relateret til nervesystemet kan også udvikle sig.

• Kramper.
• Lammelse af ben og arme.
• Høreproblemer.
• Bevidsthedsproblemer.

Sygdommen kan ledsages af sådanne manifestationer som:

• petechial udslæt;
• hoste med udledning af blod, hvis lungerne er påvirket;
• blod i afføring eller opkastning, hvis der er blødning i tarmene eller maven.

Diagnose af hæmoragisk feber hos et barn

En foreløbig diagnose kan foretages, hvis faktorer som observeres:

• for høj temperatur, hvis oprindelse ikke er kendt
• tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer
• pålideligt etableret kontakt af barnet med en inficeret person eller dyr.

Mistanke om hæmoragisk feber kan også være baseret, hvis patienten har været i den epidemiologiske zone i de sidste tre uger.

Undersøgelsen anvendte laboratoriemetoder.

• Et specifikt patogen er detekteret i blodet, hvoraf prøver udtages fra barnet.
• Enzymeimmunassayet giver dig mulighed for at identificere antistoffer mod et specifikt patogen.
• En blodprøve, der kan vise et fald i blodpladeproduktionen.
• Urinprøve til proteinpåvisning.
• Biokemisk analyse af nyrerne for at fastslå parametrene for overtrædelsen af ​​de interne organers funktionalitet.

komplikationer

I et yngre barn er sygdommen ekstremt vanskelig. Dette skyldes, at hans fartøjer har specifikke strukturelle træk. Hvis feber ikke registreres i begyndelsen, behandles ikke til tiden, så er der alvorlige konsekvenser. Patienten kan udvikle omfattende blødning i forskellige indre organer. Dette fører til en tilstand, der er livstruende. Der er en temmelig høj dødelighed.

behandling

Hvad kan du gøre

Når der forekommer manifestationer, skal forældrene straks vise barnet til en specialist, da det er ham, der kan foretage en nøjagtig diagnose og fortsat modtage effektiv behandling. Du bør ikke give patienten nogen medicin, der ikke var ordineret af lægen. Selvmedicinering kan kun forværre situationen.

Patienten kræver obligatorisk indlæggelse af hospitalet. I behandlingsperioden er det bedre, hvis forældrene giver ham de mest komfortable forhold, konstant pleje og støtte. De skal overvåge patientens ernæring, hans hygiejne.

Hvad lægen gør

Enhver behandling er baseret på det kliniske billede. Læge tilskrives sengestole. Barnet bør tage halvflydende mad, der absorberes godt. Også lægen tilskrev brugen af ​​store mængder væske i form af forskellige drikkevarer.

Behandlingen omfatter behandling med vitaminer. I tilstedeværelsen af ​​alvorlig forgiftning, der ledsages af kvalme, opkastning, diarré, svimmelhed, særlige løsninger tildeles. Transfusion af visse blodkomponenter, såsom plasma, kan være nødvendig. Hvis nyrerne er hårdt ramt, er hæmodialyse nødvendig.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på at eliminere vektorer af en bestemt sygdom, forhindre bid. Det er ønskeligt, at barnet ikke falder ind i det epidemiologiske område. Han bør bære beskyttelses tøj, bruge afskrækningsmidler på steder, hvor der er mange skadelige og farlige insekter.

Forældre bør installere særlige net på vinduer, døre, der forhindrer insekter i at komme ind i boligen. I smitsomme foci ødelægges gnavere nødvendigvis. Hvis barnet besøger den endemiske zone, er immunisering vigtig. I dette tilfælde anvendes forskellige vacciner mod forskellige typer feber. Vaccination udføres under hensyntagen til eksisterende standarder og medicinske standarder.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresygdom

En akut virussygdom præget af feber og forgiftning syndrom, nyreskade er en hæmoragisk feber med nyresygdom (Nephrosonephritis haemorragica). I denne artikel lærer du hovedårsagerne, symptomerne, behandlingen af ​​sygdommen og hvilke forebyggende foranstaltninger du kan tage for at beskytte dit barn mod det.

Årsager til sygdom

Den virale karakter af sygdommen blev bevist i 1944 af A. A. Smorodintsev. Den forårsagende middel til hæmoragisk feber med nyresyndrom tilhører familien Bunyaviridae og omfatter to humane patogene vira (Hantaan og Puumala). Virus indeholder RNA, en diameter på 85-110 nm, ved en temperatur på +50 ° C vedvarer i 30 minutter.

Hantaan-viruset cirkulerer i det naturlige foki i Fjernøsten, Sydkorea, DPRK, Kina og Japan. Puumala virus findes i Finland, Sverige, Frankrig, Belgien.

Epidemiologi. Dette er en zoonotisk infektion med naturlige foci. Overførsel af smitte mellem gnavere udføres af luftbårne dråber såvel som ved transmission via gamasidmider og lopper.

Årsagsmiddel for hæmoragisk feber med nyresygdom

Kilden til infektion er muslignende gnavere: En markmus, en rødgrå vole, en skovmus, et husrot.

Transmissionsmekanismer: dryp, kontakt, fækal-oral.

• luftstøv (inhalation af partikler af tørret gnaveudskillelse),
• kontakt-husstand (i tilfælde af kontakt af beskadiget hud med inficerede miljøgenstande)
• mad (ved brug af produkter smittede af gnavere).

Der er ingen direkte overførsel af infektion fra person til person.

Morbiditet. Oftere er mænd syg i en alder af 16-50 år. Hemorragisk feber med nyresygdom er sjældent, men udbrud beskrives i organiserede hold. Karakteriseret af udtalt sæsonbestemthed - stigningen i forekomsten i sommeren-efteråret.

Efter behandling af hæmoragisk feber med nyresvigt er barnet udviklet en stærk immunitet, gentagne tilfælde observeres ikke.

Patogenese af hæmoragisk feber med nyresygdom

Indgangsportene er slimhinder i luftveje og fordøjelseskanalen, huden. Stedet for primær lokalisering af patogenet er endothelium af kapillærer og små fartøjer. Virusen forårsager en stigning i vaskulærvægens permeabilitet og en krænkelse af blodkoagulation, hvilket resulterer i udvikling af trombohemoragisk syndrom (dissocieret intravaskulært koagulationssyndrom) med dannelsen af ​​flere blodpropper i forskellige organer, især nyrerne. Fra den 2. til 4. dag af sygdommen udvikles akut nyresvigt baseret på virusets direkte virkning på nyrekarrene; immunopatologiske reaktioner har en vis værdi.

De mest udtalte morfologiske ændringer observeres i nyrerne, som er forøget i størrelse. Cortical stof stikker over overflade af snit, grå i farve, med små blødninger. Hjernelaget er lilla-rødt, med flere blødninger. Urinrørene udvides dramatisk, lumen indeholder et stort antal hyalin- og granulære cylindre.

Symptomer på hæmoragisk feber med nyresygdom

Følgende sygdomsperioder udmærker sig:

• inkubation, initial (1-3 dage),
• Oligurisk (fra 2-4 til 12 dage),
• polyurinsyre (13-24 dag)
• konvalescens (fra 20-25 dag).

1. Inkubationsperioden varierer fra 7 til 46 dage (normalt fra 21 til 28 dage).
2. Den nøgne periode er karakteriseret ved akut indtræden, kropsfeber til 38-40 ° C. Følgende symptomer ses: svær hovedpine, muskelsmerter, kuldegysninger, stor tørst, tør mund. Ved undersøgelse af patienter afslører en skarp udskylning af ansigtets, nakke-, øvre brystets og vaskulær injektion af sclera.
3. Oligurisk periode: kropstemperaturen forbliver forhøjet, normalt op til 3.-7. Sygdomsdagen, nogle gange op til den 8.-12. Dag. Der er smerter i lænderegionen med varierende intensitet. På samme tid, mavesmerter, kvalme, opkastning. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig, tør mund, tørst og søvnløshed intensiverer. Du kan opleve disse symptomer: hikke, nedsat synsstyrke.
4. TGS trombohemoragisk syndrom (blødninger i sclera, petechial udslæt, nasal, nyre, intestinale blødninger, blod i opkast og sputum) udvikles hos 50-60% af patienterne med feber med nyresygdom. Ved sygdommens begyndelse svarer pulsen til kropstemperaturen, og fra 6. til 12. dag udvikler relativ bradykardi.
5. Nyreskader er klinisk manifesteret af blødhed i ansigtet, øjenlågspasta, oliguri og i alvorlige tilfælde anuria. Symptom på nederste ryg skal kontrolleres omhyggeligt for ikke at forårsage nyreskader. I laboratorieundersøgelser bestemmes proteinuri, cylindruri, hypostenuri, hyperasotæmi og metabolisk acidose.
6. I løbet af den polyuriske periode forbedrer patientens tilstand gradvis: symptomet som opkastning stopper smerten i underkroppen og underlivet, appetitten genoprettes, søvn er normaliseret, diurese øges.
7. Gendannelsesperioden fortsætter til 6 måneder. Inden for 1 - 2 måneder. og mere almindelig svaghed, øget tørst, lændesmerter, polyuria og nocturia vedvarer. Efter sygdommens lidelse genoprettes nyrerne helt.

• cerebral blødning og binyrebark,
• lungeødem
• akut hjerte-kar-svigt
• azotæmisk uremi
• nyresvigt.

Diagnose af hæmoragisk feber med nyresygdom

• forblive i et endemisk område
• akut indtræden af ​​sygdommen
• alvorlig feber
• svær hovedpine
• muskel aches;
• lændepine smerte;
• hård tørst, tør mund
• skarp hyperemi i ansigtets, nakkes, brystets hud
• CBC;
• oliguri, anuria.

Laboratoriediagnosticering af hæmoragisk feber med nyresygdom

Specifikke antistoffer af IgM-klassen (i den akutte periode) bestemmes ved anvendelse af enzymbundet immunosorbentassay, stigningen i titeren af ​​specifikke antistoffer i reaktionen af ​​immunhæftning - hæmagglutination. I perifert blod: leukocytose med skift til unge former, en stigning i plasmaceller, en stigning i ESR.

Differentiel diagnose udføres med influenza, tyfusfeber, leptospirose, myggencefalitis, sepsis, feber af forskellig art.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresygdom

For den akutte periode af sygdommen er der vist sengestøtte. Kost efter alder, med begrænsning af kødretter, beriget.

Patogenetisk og symptomatisk behandling

Til behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom ordinerer læger afgiftningsterapi (10% glucoseopløsning, plasma, Ringer's opløsning, 5% ascorbinsyreopløsning) til alvorlige former - prednison i en hastighed på 2-3 mg / kg legemsvægt pr. Dag for 3- 5 dage. I tilfælde af udvikling af azotæmi og anuria udføres ekstrakorporeal afgiftning (hæmodialyse). Med udviklingen af ​​TGS til behandling af intravenøs heparin, klokkeslæt under kontrol af tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet.

Behandling med antibiotika udføres med udviklingen af ​​komplikationer af bakteriel art.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresygdom

Ikke-specifik profylakse består i udryddelse af gnavere på naturfokusområder. Af stor betydning for forebyggelsen af ​​feber med nyresygdom er at beskytte folk mod kontakt med gnavere og deres sekret, strenge overholdelse af sanitære og anti-epidemiske regime.

BEBI.LV

logon

10. oktober 2012.

Hvad er hæmoragisk feber, hvilken virus forårsager nyresygdom hos børn, og hvilken behandling lindrer et barn med farlige symptomer og eliminerer fuldstændigt sygdommens virkninger?
Hemorragisk feber, ledsaget af nyresyndrom, kaldes en akut sygdom, hvor nyrerne påvirkes, forgiftning observeres, et sygt barn er feber. Kilden til infektion er gnavere fra musekategorien (husrot, skov- og markmus, rødgrå vole). Hantavirus er HFRS-patogenviruset.
Et barn kan fange en virus ved at indånde partikler af tørret museklud kontakte de beskadigede områder af huden med genstande, der var inficerede; spise mad forurenet med mus.

Hemorragisk feber er en alvorlig sygdom, hvor arbejdet i nyrerne og blodkarene er forstyrret. Nyresyndrom er smertefuldt i tre faser.

Ved det første (første) stadium af en hæmoragisk sygdom hos et barn stiger temperaturen og når 38,5-39 grader. Sår smerter i muskelvæv og hovedpine.
På det andet (top) stadium er nyrerne smittet, smerter i lændehvirvelsområdet er forbundet med temperaturen, urinvolumen reduceres signifikant, og forgiftning øges. I nogle tilfælde diagnosticeres akut nyresvigt, og patienten falder ind i koma.
På det tredje stadium (gradvis opsving) stabiliserer barnets tilstand. Han urinerer oftere, undertiden bliver mængden af ​​urin højere end normalt. Temperaturen falder. Men i 10-12 uger bliver patienten svækket, nyrerne virker intermitterende.

En patient med HFRS er presserende anbragt på et hospital (hospitals afdeling for smitsomme sygdomme). Hvis sygdommen ledsages af komplikationer, så kan kun et genoplivningshold transportere barnet.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresygdom hos børn:
En patient med hæmoragisk feber, ledsaget af nyresyndrom, ordineres sengeluft og en særlig kost. Minimere forbruget af kød og fisk. Du bør øge mængden af ​​mad, hvori der er kalium: svesker, kartofler, tørrede abrikoser, rosiner. Anbefalede vitaminer: ascorbinsyre og vitamin P.

Hvis der i den anden fase af hæmoragisk feber observeres alvorlig forgiftning, gives barnet intravenøst ​​væske, glucoseopløsning (5%), reopolyglucin, isotonisk natriumchloridopløsning, anvendes.

For at stabilisere vand-saltbalancen i kroppen, skal der få så meget væske som afledt af det (under hensyntagen til mængden af ​​urin, opkastning, og hvad der går tabt under vejrtrækning).

Hemorragisk feber behandles med hormonelle lægemidler i ekstreme tilfælde, når der er risiko for kardiovaskulær eller nyresvigt.

I dag er hæmoragisk feber med nyresyndrom hos børn blevet undersøgt godt af medicin, behandling af sygdommen har ingen særlige vanskeligheder, og i sjældne tilfælde truer mulige komplikationer alvorlige konsekvenser for barnets krop. Men hvis du observerer de karakteristiske symptomer på et hæmoragisk syndrom hos et barn, skal du straks kontakte en læge for at gøre alle test og diagnostik og begynde at behandle sygdommen så hurtigt som muligt.

Nu ved du, at symptomerne på hæmoragisk feber med nyresygdom hos et barn normalt forekommer i anden fase af sygdommen, når virussen begynder at påvirke nyrerne. Derfor er det vigtigt at træffe foranstaltninger så hurtigt som muligt (passende diæt og indlæggelsesbehandling) for at undgå komplikationer.

Hemorragisk feber hos børn

I øjeblikket omfatter gruppen af ​​hæmoragiske feber (HF) 13 uafhængige menneskelige sygdomme, der overføres af myg eller gennem kontakter med inficerede dyr, deres ekskrementer, syge mennesker. Symptomkompleks karakteriseret ved gradvis eller akut udvikling af generelle toksiske symptomer, der varer ca. 3 dage, mulige korte perioder med remission i flere timer, og så er en pludselig hurtig forringelse på 3. eller 4. dag karakteristisk for alle GL. Af de kliniske manifestationer af denne kritiske periode er tendensen til blødning, især hudblødninger, næseblødning, blødning fra tandkød, hæmoragisk conjunctivitis, mest karakteristisk. Typisk intern blødning, manifesteret af blodig opkastning, melena, hæmaturi, metrorrhagi. Sværhedsgraden af ​​hæmoragisk syndrom i disse sygdomme varierer meget, fra mild, næppe mærkbar petechiae til alvorlig kraftig blødning med et dødeligt udfald.

Et andet særpræg ved HL er den hyppige forekomst hos patienter i det kardiovaskulære syndrom, akutte forstyrrelser i vaskulær tone op til udvikling af chok og sammenbrud - reversibel eller irreversibel. Andre manifestationer af sygdommen kan udvikle sig hurtigt: dehydrering, uremi, hepatisk koma, hæmolyse, gulsot, skade på nervesystemet samt sekundær bakterieinfektion. På samme tid kan for hver af GLene en forskellig organspecificitet skelnes.

I patogenesen af ​​GL indrømmes en direkte læsion af vaskulærvæggen af ​​virus med udviklingen af ​​dissemineret intravaskulær koagulering (DIC), en mening udtrykkes om den primære læsion af centralnervesystemet, hovedsagelig dets vegetative del, herunder diencephalic regionen.

Desuden er virusets direkte virkning på nogle væv, reticuloendotelceller i leveren, knoglemarv og deltagelse af immunmekanismer ikke udelukket. Der er tegn på, at en betydelig rolle i patogenesen GL holder toksisk-allergisk reaktion, hvis tilstedeværelse indikerer systemisk svigt af løst bindevæv, serosanguineous hævelse plazmarreya, nederlag serøse membraner af poliserozita typen plazmatizatsiya lymfevæv, overvægten af ​​celleinfiltrat af makrofager, lymfocytter og mast, plasmaceller.

Forekomsten af ​​human GL kan være sporadisk eller epidemisk. Virale hæmoragiske feber varierer alt efter transmissionsform og spredningens art. Nogle GL kan overføres til mennesker fra forskellige kilder og er derfor epidemiologisk opdelt i sygdomme, der overføres af leddyr og gnavere. Med hensyn til Marburg og Ebola feber vira, er transmissionsformen endnu ikke kendt. For nogle af de vira, der er ansvarlige for GL, er der kun én type hvirveldyr, der kan tjene som infektionsreservoir, for andre - flere. I nogle tilfælde tjener pattedyr som en "forstærker" af viral cirkulation, såsom aber til gul feber eller skovkyasanur sygdom, får og kvæg - i tilfælde af Rift Valley feber, mens det sande infektionsreservoir, der holder virussen i naturen, eller ukendt, eller de er andre dyr. Overførsel fra person til person kan forekomme som følge af direkte kontakt (Marburg og Ebola virussygdomme, Lassa feber, Kongo-Krim hæmoragisk feber).

Problemet med HL forværres af, at der for øjeblikket ikke findes nogen speciel kemoterapi, men i tilfælde af Lassa feber anses ribavirin som et lovende lægemiddel. Brug af interferon giver ikke visse resultater. Anvendelsen af ​​immunoplasma eller immunoglobuliner er kun effektiv i tilfælde af hæmoragisk feber Junin og HFRS. I disse sygdomme anvendes symptomatisk terapi hovedsageligt med det formål at opretholde vitale organfunktioner samt genoprette parametrene for hæmostase og homeostase.

Anti-epidemiske tiltag for individuel GL er forskellige. For patienter med Lassa, Marburg og Ebola feber er forholdene for relativt streng isolering på grund af muligheden for overførsel fra person til person nødvendig. Mindre strenge forholdsregler er mulige med Congo-Krim hæmoragisk feber, Hunin og Machulo feber. Det er vigtigt at overholde anti-epidemiske foranstaltninger, når man arbejder med laboratorie- og sektionsmateriale. I Dengue feber, Rift Valley og gul feber er antiepidemiske indgreb effektive, herunder beskyttelse af patienter under viremia-fasen fra mygbidder (eller andre leddyr). Dette sætter karantæne til dem, der er i kontakt med patienter med en bekræftet eller formodet infektion i en periode indtil slutningen af ​​den længste inkubationsperiode kendt for hver GL. Blandt alle kendte kliniske former, hæmoragisk feber med nyresygdom, er Omsk og Krim hæmoragiske feber af største betydning for Rusland.

Hemorragisk feber med nyresygdom

Hemorragisk feber med nyresygdom (synonymer: hæmoragisk nephrosis nefritis, epidemisk hæmoragisk feber, epidemisk skandinavisk nefropati, Tula, Yaroslavl hæmoragisk feber osv.) Tiltrækker særlig opmærksomhed. Dette skyldes et ret alvorligt forløb af sygdommen med en udtalt patologi af blodkar og nyrer, et billede af akut nyresvigt (ARF), høj dødelighed og en betydelig forekomst i form af sporadiske tilfælde og epidemieudbrud i forskellige regioner i Rusland.

Det nuværende accepterede navn "hæmoragisk feber med nyresyndrom" (HFRS) blev foreslået af M. Chumakov og medforfattere (1956). Det afspejler sygdommens hovedtræk: alvorlig nyreskade, feber, hæmoragisk diatese.

Der er en mening om barnes ringe modtagelighed over for HFRS-patogenet, i mellemtiden er sporadiske tilfælde og gruppearbejde hos børn beskrevet af mange forfattere.

Ætiologi. HFRS virale karakter blev oprettet af A. Smorodintsev, der i 1940 reproducerede sygdommen hos frivillige ved parenteral administration af smitsomt materiale. M. Chumakov med medarbejdere (1951-1965) opdagede HFRS-viruset i kroppen af ​​flåter, der lever på muslignende gnavere. I 1980'erne blev viruset identificeret af koreanske forskere kaldet Hantaan-viruset, og i det naturlige foci af HFRS i Rusland blev patogenets antigene variabilitet etableret på grund af arten af ​​gnavere. Ifølge de biologiske, fysisk-kemiske og morfologiske egenskaber blev HFRS-virusen tildelt Bunyaviridae-familien.

HFRS er en typisk zoonotisk infektion. Dens reservoir er muslignende gnavere. Overførsel af infektion fra en gnaver til en gnaver udføres af gamasidmider og lopper. De muslignende gnavere transmitterer infektionen i en latent, sjældnere - klinisk udtrykt form, samtidig med at de frigiver viruset i det ydre miljø med urin og afføring. Overførsel af infektion til en person udføres ved tilstødning gennem - indånding af støv med suspenderede infektiøse sekret fra gnavere; ved kontakt, hvis forurenet materiale kommer på ridser, skærer eller når det gnides i intakt hud; ved kosthold - når man spiser fødevarer, der er smittet med sekretioner af gnavere. Transmissionsruten, der tidligere blev betragtet som den førende, er i øjeblikket bestridt. Den direkte overførsel af infektion fra person til person af de fleste forskere nægtes.

HFRS forekommer som sporadiske og epidemiske udbrud oftere i landdistrikterne. Sæsonbetinget forekomst af HFRS er præget af en markant sommer-efterårsstigning (juni-november).

Stedet for primær lokalisering af infektionen er det vaskulære endothelium og muligvis epithelceller i flere organer. Efter intracellulær ophobning af viruset begynder fasen af ​​viremi, hvilket falder sammen med sygdommens indtræden og udseendet af generelle toksiske symptomer. Et særpræg ved HFRS-viruset er dets udtalte kapillær toksiske virkning i form af destruktiv arteritis med forøget vaskulær væggennemtrængelighed, nedsat mikrocirkulation, udvikling af DIC, organsvigt, især nyrerne. Virkningen af ​​viruset på de hæmoragiske receptorer, centralnervesystemet, hypofysen-adrenalsystemet er bevist. En biopsi af nyren bekræfter forekomsten af ​​immunkomplekser.

Patogenesemønsteret er baseret på resultaterne af vores forskning.

Patologi. De største ændringer findes i nyrerne. Deres størrelser er kraftigt forøget, kapslen er spændt, nogle gange med brud og flere blødninger. Små blødninger og nekrose observeres i det kortikale lag af nyrerne. I medulla af nyrerne - alvorlig serøs eller serøs-hæmoragisk apopleksi, iskæmisk hjerteanfald, ses ofte en skarp regenerering af epitelet af de direkte tubuli. Mikroskopisk i nyrerne er fastslået overflod, fokale edematøse destruktive forandringer i vaskulære vægge, ødem i det interstitielle væv, dystrofiske forandringer i urinrørets epitel. I andre indre organer (lever, bugspytkirtlen, centralnervesystemet, endokrine kirtler, mave-tarmkanalen) - overflod, blødninger, dystrofiske ændringer, granulær regenerering, ødem, stasis, spredt nekrose.

Inkubationsperioden er fra 10 til 45 dage, i gennemsnit - ca. 20 dage. Sygdommen forløber cyklisk. Der er 4 stadier af sygdommen: febril, oliguric, polyuric og konvalescens.

Sygdomsbegyndelsen (feberperioden) er normalt akut, med en stigning i kropstemperatur på op til 39-41 ° C og begyndelsen af ​​generelle toksiske symptomer: kvalme, opkastning, sløvhed, sløvhed, søvnforstyrrelser, anoreksi. Fra sygdommens første dag er der alvorlig hovedpine, hovedsageligt i de forreste og tidsmæssige områder, svimmelhed, chilliness, følelse af varme, muskelsmerter i lemmerne, især i knæledene, der virker over hele kroppen, smertelig bevægelse af øjenkuglerne er mulig. Karakteriseret af svær mavesmerter, især i fremspring af nyrerne. På den 2-3 dag nås de kliniske symptomer maksimal sværhedsgrad. Børns tilstand er ofte alvorlig eller meget alvorlig. Symptomer på forgiftning, hypertermi, tremor i tunge og fingre, hallucinationer, vrangforestillinger, krampeanfald. Ældre børn klager over "tåge før deres øjne", blinkende fluer, reduceret synsskarphed, se objekter i rødt. Ved undersøgelse er puffiness og ansigtshyperæmi, øjenlågspastos, konjunktival og skleral injektion, tørt tunge, hyperæmi af slimhinderne i oropharynx, ondt i halsen, tørst noteret. På sygdommens højde vises hæmoragisk enantem ofte på slimhinden i den bløde gane og petechial udslæt på brystets hud, i armhulen, i nakken, halsbåndet, arrangeret i strimler af typen "lash". Nasal, uterus og maveblødning er mulige. Store blødninger i sclera og hud kan forekomme, især på injektionsstederne. Pulsen ved sygdomsudbruddet er forøget, men derefter udvikler sig bradykardi, med et fald i blodtrykket op til udvikling af sammenbrud eller chok. Hjertets grænser er ikke udvidet, tonerne er dæmpet, ofte høres en systolisk murmur ved toppunktet. Nogle gange er der en klinik med fokal myokarditis.

Palpation af maven er normalt smertefuld i sin øverste halvdel, hos nogle patienter forekommer symptomer på peritoneal irritation. Hos halvdelen af ​​patienterne øges leverens størrelse, mindre ofte - milten. Afføring er mere almindeligt, men diarré er mulig med udseende af blod i afføringen.

Oligurisk periode hos børn kommer tidligt. Allerede den 3-4, sjældnere - sygdommens 6-8 dag, falder kroppstemperaturen og diuresen falder kraftigt, rygsmerter intensiveres. Betingelserne for børn fortsætter med at forværres med stigende symptomer på forgiftning og nyreskade. Urinprøver afslører proteinuri, hæmaturi, cylindruri. Renalepithelet findes konstant, ofte slim og fibrinpropper. Glomerulær filtrering og tubulær reabsorption reduceres næsten altid, hvilket fører til oliguri, hypostenuri, hyperazotæmi og metabolisk acidose. Tætheden af ​​urinen falder. I tilfælde af en stigning i azotæmi opstår en klinik med akut nyresvigt op til udvikling af uremisk koma og eclampsia.

Polyuria-perioden begynder fra den syvende-tolvte dag af sygdommen forud for genopretningen. Diuresis stiger, den daglige mængde urin kan nå 3-5 liter. Urindensiteten mindskes endnu mere (vedvarende hypoisostenuri).

Rekonvalescensperioden varer op til 3-6 måneder. Gendannelse er langsom. Tilstanden efter infektiøs asteni kan vedblive i 6-12 måneder.

I perifert blod i den første (febrile) periode er der en kortvarig leukopeni, der hurtigt skifter til leukocytose med et skift af blodformlen til venstre for stabben og unge former op til promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter. Karakteriseret af aneosinofili, et fald i antallet af blodplader og udseendet af plasmaceller. ESR normal eller øget. Ved akut nyresvigt i blodet øges mængden af ​​resterende nitrogen, urinstof, kreatinin dramatisk, indholdet af chlorider og natrium falder, kaliumniveauet stiger, men i alvorlige tilfælde kan hypokalæmi forekomme.

Der er lette, moderate og svære former for sygdommen. Der er også slettet og subkliniske varianter af sygdommen.

Sygdomsforløbet er altid akut. Kroniske former er ikke beskrevet.

Individuelle kliniske syndromer, eller deres kombination, samt komplikationer er mest udtalt som regel hos patienter med svær sygdom.

Diagnosen er lavet på baggrund af et karakteristisk klinisk billede: feber, rødme i ansigt og hals, hæmoragiske udslæt på den øvre skulderbælte af typen "lash", nyreskade, leukocytose med venstre skifte og udseende af plasmaceller. Hvad der er vigtigt er patientens ophold i epidemisonen, tilstedeværelsen af ​​gnavere i boligen, spise grøntsager, frugter med spor af tænder af gnavere. Specifikke metoder til laboratoriediagnose er begrænset til formuleringen af ​​immunofluorescensreaktionen og hæmolysereaktionen af ​​kylling erythrocytter. For nylig er der udviklet en radioimmunoassay (RIA), immunoassocieret passiv hæmagglutination (ISPG) og neutralisering for at reducere antallet af plaques og immunoelektronmikroskopi.

Med brugen af ​​molekylær kloning og ekspression af det virale protein skabt Hunt anden diagnostisk system - ELISA og IgG kits og IgM ELISA c rekombinante antigener, tillade tidlig og på kort tid at identificere den virale subtype.

Differentialdiagnosen udføres med hæmoragiske feber af en anden etiologi, leptospirose, influenza, tyfus, glomerulonefritis, hæmoragisk vaskulitis, sepsis, hæmolytisk uremisk syndrom (HUS), pyelonefritis.

Patienter med HFRS behandles på hospitalet. Tilordnet sengestøtte, en fuldgod kost med en begrænsning af kødretter, men uden begrænsning af væske og salt. Ofte har patienter brug for specialiseret nefrologisk pleje.

Overvågningen af ​​en række generelle kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer er ved at blive signifikant. Blandt dem, vigtig kontrol over niveauet af blodtrykket, vandige elektrolytforstyrrelser, azotæmi indekser (urinstof, creatinin), CBS, koagulation, daglig diurese, urin sediment ændringer bakteriuri et al.

På højden af ​​forgiftning er der vist intravenøse virkninger af reopolyglucin, hemodez, 10% glucoseopløsning, saltopløsning, friskfrosset plasma, 5% ascorbinsyreopløsning, vitaminer B6, PP. Indikationer for formålet med binyrebarkhormoner (satsen for 2-3 mg prednison pr 1 kg legemsvægt per dag i 4 doser samlede behandlingsperiode på 5-7 dage) er chok kollaps, akut fibrinolyse. I tilfælde af kardiovaskulær insufficiens er polyglukin, dopamin, cordiamin, efedrin, mezaton, KKB, riboxin ordineret; med hypertension - aminophyllin, papaverin. I den oliguriske periode er lasix ordineret, mavesaft udføres med 2% natriumbicarbonatopløsning. Til lindring af smerte, opkastning, forbedre mikrocirkulationen, der anvendes neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Med stigende azotæmi og anuria anlagde kun i nogle tilfælde ekstrakorporeal hæmodialyse. I tilfælde af massiv blødning foreskrives blodsubstitutter, dekinerer, antiproteaser. For at forhindre DIC, heparin, administreres disaggregeringsmidler, anvendes plasmaferese.

Med truslen om bakterielle komplikationer er antibakterielle lægemidler ordineret, oftest makrolider, amoxiclav, cedex, phages, eubiotics, phytotherapy.

I øjeblikket udvikles etiotropisk terapi af HFRS i forbindelse med brugen af ​​antivirale lægemidler (ribavirin, ribamidil) med succes. En specifik immunoglobulin blev opnået.

Finder vi det nødvendigt at være opmærksom på den fare, som lurer over passende, tilsyneladende terapi, nemlig: akut nyresvigt, fører til kliniske HFRS, med sine egne karakteristika i barndommen, overskydende mængder doser af flydende injektion hastighed kan lægemidler forårsage iatrogen overtrædelser. Overdreven brug i sammenbruddet og chokket af sympatomimetika, med undtagelse af dopamin og dets analoger, kan forværre krænkelsen af ​​blodkoagulation og mikrocirkulation. Vi bruger ikke kursusbehandlinger til glukokortikosteroider, da der er øget blodkoagulation og øget viral replikation. Hurtig udskiftning af partiell nyresvigt kræver omhyggelig manipulation af diuretika.

I lyse og moderate former gunstige. I svære tilfælde kan dødsfald forekomme fra en blødning i hjernen og binyrebarken, hæmoragisk lungeødem, rive eller brud af renal cortex, ARF, akut hjertesvigt. Virkningerne af HFRS kan være interstitial nefrit, kronisk pyelonefrit og nervefibrose, og derfor er opfølgningspleje for børn, der har haft HFRS i mindst fem år, nødvendig. Efter HFRS forbliver stabil immunitet.

Forebyggende foranstaltninger er rettet mod ødelæggelsen af ​​gnavere på det område af naturlig foci, forebyggelse og vandforurening mad kilder ekskrementer gnavere, streng overholdelse af sanitære og anti-epidemi regime i boligområder og omkring dem.

Omsk hæmoragisk feber

Omsk hæmoragisk feber (OGL) er en akut infektionssygdom af viral art med en transmissibel overførselsvej, der er kendetegnet ved feber, hæmoragisk diathese og hurtig nyre, centralnervesystemet og lungesygdommen med et relativt gunstigt forløb.

Den første beskrivelse af sygdommen blev lavet i 1940-1943. Omsk læger B.Pervushin, E.Neustroevym, N. Borisov.

Sygdomsfremkaldende middel er en virus, der er antigenisk tæt på den tærskelbårne encephalitisvirus, fra slægten Flavivirus af familien Togaviridae (gruppe B-arbovirus). Virusen er patogen for mange vilde dyr og laboratoriedyr. Den findes i patientens blod i den akutte periode af sygdommen og i kroppen af ​​Dermacentor pictus ticks, som er den vigtigste vektor af sygdommen.

Det største reservoir for infektion er muskraten og vandrotten, samt nogle arter af små pattedyr og fugle. Bevist langsigtet bevaring af viruset i flåter og dets evne til at blive overført til afkom transovarialt. Overførsel af virussen til mennesker sker gennem bitter af Ixodes ticks Dermacentor pictus. Det er også muligt for en person at blive smittet af vand, mad, aspiration og kontaktruter. Det største antal sygdomme registreres i foråret og sommermånederne. Ingen infektion overføres fra person til person.

Den vigtigste patogenetiske forbindelse er virusets nederlag af vaskulærvæggen, hvilket forårsager hæmoragisk syndrom og fokalblødninger i de indre organer. Af stor betydning er nederlaget for viruset i det centrale og vegetative nervesystem, såvel som binyrerne og bloddannende organer. Efter lidelse forbliver sygdommen stærk immunitet.

Hos patienter, der er døde af akut respiratorisk sygdom, findes overflod og blødninger i nyrerne, lungerne, mave-tarmkanalen osv. Mikroskopisk finder de generel læsion af små blodkar (kapillærer og arterioler), hovedsageligt i hjernen og rygmarven såvel som i lungerne.

Inkubationsperioden er ca. 2-5 dage, men kan forlænges op til 10 dage. Sygdommen begynder akut, med en stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C, udseendet af hovedpine, kulderystelser, kropssmerte, kvalme, svimmelhed og smerte i kalvemusklerne. Patientens ansigt er hyperemisk, lidt puffet, sklerens skibe injiceres, læberne er tørre, lyse, nogle gange dækket af blodige skorster. Konstant hyperæmi i den bløde og hårde gane med plettet enantem og hæmoragiske punkterede blødninger registreres konstant. Ofte mærket blødende tandkød. Fra sygdommens 1-2 dages dag fremstår der rosenoløs og petechial udslæt på forsiden og siden af ​​brystet, på armer og bens udstrækningsflader. I svære tilfælde kan der forekomme omfattende blødninger i maven, sakrummet og underbenene. I de følgende dage kan der forekomme omfattende nekrose på disse steder. Blødninger i næs, lunge, uterus og gastrointestinal er også mulige. Hæmoragiske symptomer forekommer normalt i de første 2-3 dage af sygdommen, men de kan forekomme senere - på den syvende dag.

På sygdommens højde er hjerteklangene dæmpet, systolisk murmur ved toppunktet, bradykardi, venstre hjerteudvidelse, vedvarende arteriel hypotension, undertiden pulsdicrotisme, ekstrasystol. EKG - tegn på diffus myokardiebeskadigelse på grund af nedsat koronarcirkulation.

På den del af åndedrætsorganerne, catarrale fænomener og fokal lungebetændelse, atypisk procedure, er specielt ofte noteret. Mulige fænomener af meningoencephalitis. Nyrerne påvirkes konstant, men deres dysfunktion er sjælden. Albuminuri vises først, efterfulgt af kort hæmaturi og cylindruri. Diurese er signifikant reduceret. Fra den første sygdomsdag er leukopeni, moderat neutrofili med forskydning til venstre, thrombocytopeni, forsinket eller normalt ESR påvist i blodet.

Der er lette, moderate og svære former for sygdommen. Der er slettede og subkliniske former.

I typiske tilfælde øges temperaturreaktionen og symptomer på forgiftning inden for 3-4 dage, i de følgende dage forbedres patientens tilstand gradvist. Kropstemperaturen normaliseres ved 5-10 dages sygdom, fuld tilbagesendelse sker inden for 1-2 måneder og på et senere tidspunkt. Halvdelen af ​​patienterne har forværringer eller tilbagefald. Kroniske former er ikke beskrevet.

Diagnosen er lavet på grundlag af feber, udtalt hæmoragisk diatese i kombination med katarrale fænomener, ansigtsspyling og vaskulær injektion af sclera, vedvarende hypotension og bradykardi. Du bør også overveje at opholde sig i et naturligt infektionsfokus. Fra specifikke metoder anvendes virusisolering og påvisning af en stigning i titer af specifikke antistoffer i RSK, RTGA, diffuse udfældningsreaktioner i en agargel eller neutraliseringsreaktioner i sygdommens dynamik.

Differentialdiagnosen udføres med leptospirose, krydsbåren viral encephalitis, influenza, hæmoragisk vaskulitis, myg feber, HFRS og andre hæmoragiske feber under hensyntagen til regional patologi.

Behandlingen er udelukkende patogenetisk, der tager sigte på bekæmpelse af forgiftning og hæmoragiske manifestationer. I alvorlige tilfælde er der vist kortikosteroidhormoner, hjerteglykosider, antibiotika for bakterielle komplikationer.

Det er nødvendigt at forbedre de naturlige foci. Til aktiv immunisering tilbød dræbt vaccine fra hjernen hos hvide mus inficeret med OTL. Vaccination udføres i henhold til strenge epidemiologiske indikationer.

Krim hæmoragisk feber
(Crimean-Congo-Khazarerne)

Krim hæmoragisk feber er en naturlig fokal virussygdom, transmitteret af flåter og karakteriseret ved feber, alvorlig forgiftning og hæmoragisk syndrom.

Sygdommen blev først opdaget og beskrevet i 1944-1945. i steppe regionerne på Krim M. Chumakov med ansatte.

Sygdomsfremkaldende middel af sygdommen er en virus fra gruppen af ​​arbovirus. Virusen kan isoleres fra patientens blod i feberperioden samt fra suspensionen af ​​pounded ticks - sygdomsbærere.

Beholderen af ​​infektion og bærer af virussen er en stor gruppe af ixodic flåter, som har etableret transovarial transmission af viruset. Kilden til infektion kan være pattedyr. Videresendelse af virus til mennesker udføres med krydsebit. Det er muligt for en person at blive smittet ved kontakt med opkast eller blod hos syge mennesker og dyr. Forekomsten er præget af forårssommersæson, hvilket bestemmes af tærskelskabernes aktivitet.

Patogenese og patologi

Viruset påvirker hovedsageligt endotelet af små skibe, oftere - nyrerne, leveren og centralnervesystemet, hvilket fører til en stigning i vaskulærvægens permeabilitet, forstyrrelse af blodkoagulationssystemet af typen DIC og udseendet af hæmoragisk diatese. Mikroskopisk hos patienter, der døde af hæmoragisk feber, finder flere blødninger i de indre organer samt slimhinder. Mikroskopiske ændringer passer ind i billedet af akut infektiøs vaskulitis med omfattende dystrofiske forandringer og foci af nekrose.

Inkubationsperioden er fra 2 til 14 dage, normalt 3-6 dage. Sygdommen begynder akut eller endog pludselig, med en stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C, udseende af kulderystelser, svær hovedpine, generel svaghed, svaghed, smerter i hele kroppen og muskelsmerter. Ofte markeret mavesmerter og nedre ryg, kendetegnet ved kvalme og opkastning. Ansigtet af patienten, nakke og slimhinde i oropharynx er hyperemiske, sklerens og conjunctivas skiver injiceres. Dette er den indledende periode af sygdommen, hvis varighed er 3-5 dage. Derefter falder kropstemperaturen ofte, hvilket som regel falder sammen med udseendet af hæmoragisk diatese i form af petechiale læsioner på huden, slimhinder i mundhulen, næseblødning, hæmatomer på injektionsstederne. I svære tilfælde er uterin og gastrointestinal blødning mulige. Når en hæmoragisk diatese forekommer, forværres patientens tilstand. Børn bliver blege, sløv, adynamiske. I sjældne tilfælde kan huden og sclera forekomme subicteric. Muffled hjerte lyder, takykardi observeres, arterielt tryk sænkes. Tungen er tør, belagt med en hvidgrå patina, undertiden med hæmoragisk blødning. Leveren er moderat forstørret. Symptom på Pasternack positiv. Nyrefunktionen er ikke svækket, men proteinuri og brutto hæmaturi er noteret. Fra sygdommens første dag i det perifere blod - leukopeni, neutrofili med et skifte til venstre, eosinopeni, trombocytopeni, ESR-normal eller svagt forøget. Med massiv blødning udvikler hypokromisk anæmi. Sekundære ændringer forekommer i blodkoagulations- og koagulationssystemerne.

Kurset er ofte alvorligt og kan være fatalt som følge af chok, sekundært blodtab eller sammenfaldende infektion. Hos patienter med et positivt resultat forsvinder hæmoragiske manifestationer ret hurtigt - om 5-7 dage. Tilbagefald og re-hæmoragisk syndrom sker ikke. Fuld opsving sker i sygdommens 3-4 uge. Hos nogle børn kan tilbagesøgning blive forsinket på grund af komplikationer.

Diagnosen er lavet på basis af hæmoragiske manifestationer på baggrund af generel toksicitet, karakteristiske ændringer i perifert blod og urinsediment. Den epidemiologiske historie er også vigtig. Til laboratoriebekræftelse anvendes metoder til at detektere virussen og detektere en stigning i titer af specifikke antistoffer i sygdommens dynamik i CSC, RNGA osv.

Differentier sygdommen bør være med influenza, tyfus, leptospirose, hæmoragisk vaskulitis, trombocytopenisk purpura, hæmoragiske feber.

Behandlingen er den samme som med OHL og HFRS. Aktiv immunisering er ikke udviklet, kun i Bulgarien inaktiveret musvaccine fra hjernevæv anvendes til immunisering.

Der er andre kliniske former for GL, som er yderst sjældne i Rusland.

Dengue hæmoragisk feber (DHF) er en akut virussygdom transmitteret af myg og karakteriseret ved feber, hæmoragisk diatese og hyppig udvikling af chok på grund af hæmodynamiske forstyrrelser. DHF's forårsagende middel er en dengue-virus (1-4 serotype) af flavivirus-slægten, Togavirus-familien. Virusets hovedreservoir er et menneske, en ekstra - en abe og muligvis andre dyr.

Sygdommen er udbredt i Syd- og Sydøstasien.

Gul feber (JF) er en akut overførbar virusinfektionssygdom af naturen, der forekommer i tropiske og subtropiske lande, præget af hæmoragisk syndrom, nefropati og gulsot. Det forårsagende middel er Flavivirus febries, der tilhører arboviruset af den antigene gruppe B i familien Togaviridae. Apekatter, marsvin, flagermus er modtagelige for viruset. JF-virusets primære reservoir er en syg person og vilde dyr. Vektorer - myg. Modtagelighed for sygdommen er universel. Sygdommen er epidemi i naturen.

Rift Valley feber er en akut feber sygdom hos kvæg, får, mennesker, forårsaget af en virus overført af myg. Epizootika er blevet optaget i Afrika siden 1950'erne. Virusen, der forårsager Rift Valley feber, tilhører slægten af ​​phlebovirus fra familien Bunyaviridae, overføres af myg og i direkte kontakt med abortiv materiale af får eller køer, med blod og andre væv fra inficerede dyr.

Marburg virussygdom blev opdaget i 1967 i Forbundsrepublikken Tyskland og Jugoslavien, i 1975 i Sydafrika og i 1980 i Kenya. Ebolavirus sygdom blev beskrevet i 1976 i Zaire og Sudan.

Marburg-viruset er morfologisk forskelligt fra alle kendte pattedyrsvirus. Ebolavirusen er morfologisk ligner Marburg-viruset: begge vira har enkeltstrengede RNA-genomer. Kilden til den primære transmission af vira til mennesker er ukendt, men det har vist sig, at afrikanske grønne aber er et infektionsreservoir. Bevist overførsel af sygdommen fra person til person gennem inficerede væsker, hemmeligheder eller seksuel kontakt. Luftbårne sti er ikke bevist. Der er tegn på aerosol transmission i aber. Nosokomielle tilfælde af infektion er beskrevet.

Prof. Zinaida SIROTINA, Afdelingsleder for Pædiatrik, Fuhit State Educational Institution, Far Eastern State Medical University,
Vasily UCHAYKIN, Akademiker for Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab, Chef for Institut for Pædiatriske Infektioner ved Det Russiske Statens Medicinske Universitet.