Glomerulonefritis - etiologi, patogenese og behandling

Glomerulonefritis er en infektiøs allergisk sygdom. Grundlaget for sygdommen er allergiske processer forårsaget af infektion i kombination med visse ikke-immune skader på nyreskade. Glomerulonephritis af den autoimmune form findes også, hvilket skyldes skade på nyrevævet af autoantistoffer (antistoffer mod cellerne i sin egen organisme).

patogenese

Udviklingen af ​​glomerulonefritis er altid forbundet med kronisk eller akut infektion, lokaliseret i forskellige organer og har normalt en streptokok natur. Glomerulonefrit udvikler oftest på baggrund af Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodier af malariainfektion samt invasion af nogle vira. I nogle tilfælde udvikler glomerulonefritis som følge af vaccination, forgiftning med kemikalier eller anvendelse af produkter, der indeholder konserveringsmidler.

Den førende immunopatologiske proces i glomerulonefritis er dannelsen i blodet eller nyrerne, de såkaldte immunkomplekser. Endvidere er hovedantigenet sædvanligvis endostreptolysin A nefritogene streptokokker. I starten af ​​sygdommen dannes et typisk billede i blodet: en stigning i immunkomplekserne og et fald i CZ-komplementet, mens C1, C2 og C4 forbliver normale. Plus viser serumniveauer en stigning i antistoffer mod O-an-tistreptolysiner (streptolysin-O), anti-NADase B (deoxyribonuklease B) eller anti-NADase (nicotinamid adenin nucleotidase) streptokokker.

Under en nyrebiopsi i sygdommens første fase, fra omkring 28 dage til den 42. dag, viser testmaterialet en glomerulær skade på mellem 80 og 100%. langs kældermembranen i glomerulære kapillærer og mesangium dannes klumpede granulære aflejringer af immunoglobulin G og N3-komplement. En tredjedel af patienterne har en tubulo-interstitiel komponent. Det skal bemærkes, at der i den akutte form af sygdommen dannes et karakteristisk mønster af proliferativ endokapillær glomerulonephritis. Men efter højst to og en halv måned er disse indskud ikke længere opdaget. Imidlertid kan tykkelsen af ​​mesangialmatrixen og antallet af mesangialceller forblive høje i flere år.

Næsten alle kan få glomerulonefritis, men mænd under 40 år og børn er mest modtagelige for det. Samtidig er glomerulonefritis hos børn den hyppigste af alle nyresygdomme, hvilket fører til udvikling af nyresvigt og / eller tidlig invaliditet og er på andenpladsen hvad angår udbredelse, anden kun for urinvejsinfektioner.

ætiologi

I reglen foregår en til tre uger før udviklingen af ​​glomerulonefritis invasion af streptokokinfektioner, sædvanligvis i form af tonsillitis, skarlagensfeber, pharyngitis eller hudlæsioner, såsom impetigo-cirdermia. Imidlertid kan kun stammerne af b-hæmolytiske nefritogene streptokokker A, som har M12, M18, M25, M49, M55, M57 og M60 antigener og meget mindre andre, forårsage den akutte form for glomerulonefritis. Hvad angår hudpyogene stammer af nefritogene streptokokker i gruppe A, har T14-stoffet oftest det.

Statistikker viser, at hvis et udbrud af ikke-rithogent streptokok A-infektion forekommer i den pædiatriske gruppe, fører dette til udvikling af nefritis hos 3-15% af syge børn. Men samtidig har halvdelen af ​​de voksne, der er i direkte kontakt med et inficeret barn, ændringer i urinanalysen, hvilket kan indikere udviklingen af ​​deres torpide form af glomerulonefritis (asymptomatisk).

Kronisk tonsillitis og transport af hudtype nefritogene streptokokker kan også under gunstige betingelser føre til aktivering af infektionen og som følge heraf udviklingen af ​​akut glomerulonefritis.
Forældre skal tage hensyn til, at risikoen for komplikationer med akut glomerulonefritis ved behandling af skarlagensfeber er fra 3 til 5% af alle tilfælde, og under hospitalsbehandling reduceres risikoen for udvikling af akut glomerulonefrit til 1%.

Den hyppigste etiologiske faktor, der fører til forekomsten af ​​glomerulonefritis, er den såkaldte "trench nefritis", som udvikler sig hos mennesker, der lever i et fugtigt miljø med konstant overkøling af kroppen. Dette skyldes det faktum, at når kroppen er afkølet, forekommer der en refleksforstyrrelse af blodtilførslen til nyrerne, hvilket påvirker løbet af alle immunologiske reaktioner.

Differential diagnose

Al diagnose er baseret på anamnese, urinalyse, ultralyd af nyrerne, og en biopsi er påkrævet. Om nødvendigt kan røntgenstråler og kontrast-røntgenstråler af nyrerne foreskrives.
Differentiel diagnose mellem eksacerbation af kronisk og akut glomerulonephritis udføres på grundlag af bestemmelsen af ​​tidspunktet for indtræden af ​​infektiøs invasion og manifestationen af ​​de første symptomer på nefritis. I tilfælde af en akut form for glomerulonefritis forekommer de første symptomer en til tre uger efter infektionen. Med forværring af kronisk glomerulonephritis reduceres denne periode til en til tre dage. Faldet i den relative tæthed (mindre end 1.015) urin med et fald i nyretilfiltreringsfunktionen er mere almindelig med forværring af kronisk glomerulonefritis. Urinsyndrom i begge tilfælde forbliver det samme.

Overfølsomheden af ​​erytrocytter over leukocytter i urinsedimentet samt i Sternheimer-Malbin-farven, fraværet af blege og aktive leukocytter i mangel af dysuriske hændelser i historien, indikerer tilstedeværelsen af ​​akut latent glomerulonephritis. Denne test differentierer også glomerulonefritis fra latent pyelonefritis.

Behandling af glomerulonefritis

Behandling af glomerulonefritis er altid kompleks og lang. Den første er, at specifikke antibiotika er ordineret, der ikke har en nefrotoksisk virkning. Til ødem ordineres diuretika under kalciumkontrol.

Med et latent forløb af sygdommen ordineres en aktiv dagbehandling med hypertonisk eller nefrotisk - et begrænset dagligt regime og med blandet form - sengeluft.
Akut glomerulonefritis behandles kun på hospitalet under streng lægeovervågning.
Under eksacerbationsperioden foreskrives hæmosorption, plasmaferes, dræning af lymfatisk thorakkanal.
Sørg for at tildele en kost med begrænsning af væske og salt.

outlook

Behandlingsprognosen afhænger hovedsageligt af sygdommens form og om, hvordan patienten overholder lægenes anbefalinger. Sørg for, at patienten efter aktiv behandling skal være på dispensarregistreringen i den tid, der er specificeret af specialisten. Generelt har akut glomerulonephritis en gunstig prognose og kronisk-ugunstig.

glomerulonephritis

- dette er en akut autoimmun betændelse i det glomerulære apparat i nyrerne.

Etiologi og patogenese

Oftest spilles hovedrollen af ​​streptokokinfektion, men m. og andre MO, vacciner, sera. En vigtig rolle spilles af organismens reaktivitet. Udgangsfaktoren køler ofte.

1-3 uger efter infektion til MO dannes der AT'er, som danner immunkomplekser, der danner sig i glomeruli i nyrerne (på kællemembranerne), hvilket forårsager immune inflammation. Auto-AT kan også danne sig til nyrevævet. Koagulationssystemet er nedsat, hvilket fører til aflejring af fibrin i glomeruli. Proteinuri-celleproliferation opstår på grund af den øgede permeabilitet af de glomerulære membraner. Ødem udvikler sig på grund af tab af protein og øget sekretion af aldosteron (da det bevarer natrium i kroppen).

klinik:

Sygdom begynder ofte akut. Ud over de almindelige symptomer (svaghed, rygsmerter, hovedpine) udvikler den primære syndromtriad snart:

1). Hypertensive syndrom:

præget af øget blodtryk

op til 180/120. Manifesteret ved udvidelsen af ​​hjerteets grænser, systolisk murmur ved toppunktet, accent II tone på aorta. Akut HF (venstre ventrikulær) kan udvikle sig. På ECG-LV hypertrofi, dens overbelastning.

2). Edematøst syndrom:

- hævelse af ansigtet ("ansigt af nefritis"). Væske kan akkumulere i kropshuler (op til 15 liter).

3). Urinsyndrom:

  • Oliguria, m. selv anuria (på grund af et fald i glomerulær filtreringshastighed)
  • Proteinuri (op til 2 g protein går tabt om dagen)
  • hæmaturi,
  • Cylindruri (valgfri),
  • Leukocytter - et lille antal (de er færre end erytrocytter).

Yderligere metoder:

  • KLA - anæmi, øget ESR,
  • Blodbiokemi: bestemt ved C-RB, antistreptolysin-O, forøget fibrinogen.

Klinisk kursus klassifikation:

1). Robust (cyklisk) GN - strømmer tæt, men slutter hurtigt med genopretning.

2). FIU forlænget med nefrotisk syndrom - strømmer op til 6-12 måneder. Klinikken går langsomt, der er en lille hævelse.

3). Latent GN - uklart urinssyndrom + generelle klager, ødem svag. Diagnosen bekræftes ved gentagne urintest. Chatso går til CGN.

Årsager og symptomer på glomerulonefritis, diagnose og behandling af sygdommen

Glomerulonefritis er en nyresygdom, der er immuno-inflammatorisk i naturen. Opstår når bakterier kommer ind i kroppen, såsom streptokokker.

Som regel har der generelt en akut form af kurset, behandling og forebyggelse er ret kompliceret.

Derfor er det meget vigtigt at identificere i fokus fokus for den infektion, der fremkalder sygdommen og eliminerer den.

Grundlæggende oplysninger

Dette er en immunforsvar, hvor glomeruli (glomeruli) påvirkes. De består af kapillærer, hvorigennem væske kommer ind i blodforsyningssystemet direkte ind i nyrerne. Hvis de er beskadigede, forstyrres filtreringsprocesserne i begge organer.

Der er et begreb primær og sekundær glomerulonefritis. I det første tilfælde er sygdommen kun forårsaget af nyrerne, i det andet tilfælde er årsagen en sygdom af infektiøse karakter af andre organer og systemer i menneskekroppen. Også skelne mellem akut og kronisk form.

Sidstnævnte kan forekomme hos en patient i mere end et år, hvilket resulterer i, at nyresvigt udvikler sig. I dette tilfælde er patienten ordineret en hæmodialyseprocedure eller endda en organtransplantation.

Statistikker og forekomsten af ​​sygdommen

Dette er en af ​​de mest almindelige sygdomme hos børn, der har lidt i inflammatoriske og smitsomme sygdomme i urinsystemet.

Forekommer hos patienter med kronisk nyresvigt.

Etiologi og patogenese

Hovedårsagen til udviklingen af ​​denne sygdom anses for at være en smitsom sygdom, for eksempel tonsillitis, tonsillitis, sygdomme i åndedrætssystemet, skarlagensfeber osv.

Det forårsagende middel til glomerulonefritis er en bakterie af slægten Streptococcus. I nogle tilfælde blev sygdommens udvikling registreret under vaccinationen. Som en ætiologi af udviklingen af ​​sygdommen kan en stærk hypotermi af kroppen og høj luftfugtighed overvejes.

Det er den sidste faktor, der fremkalder forstyrrelser i blodgennemstrømningen til nyrerne.

En væsentlig rolle i dette er spillet af virkningerne af forskellige giftige stoffer (medicinering, drikning, rygning). Personer med genetisk modsætning til sygdomme i nyrerne og urinsystemet er også modtagelige for sygdommen.

Det er vigtigt at bemærke, at glomerulonefritis er i latent fase i lang tid. Efter en smitsom sygdom forekommer de renale glomeruli i gennemsnit efter 14 dage. Forud for dette mister patienten ikke alarmerende symptomer.

Tegn og manifestation af sygdommen

De allerførste symptomer på glomerulonefrit er:

  • forhøjet blodtryk
  • fald i mængden af ​​urin;
  • tidligere infektion forårsaget af streptokokker.

Flowstrin

Den første fase af sygdommen betragtes som latent, ingen særlige manifestationer er noteret. Men allerede 14-21 dage efter en smitsom sygdom kan patienten føle sig:

  • svaghed;
  • kvalme
  • øget kropstemperatur;
  • rygsmerter og hovedpine
  • alvorlig hævelse af øjnene;
  • hudfarve.

Endvidere kan overgangen af ​​sygdommen til den akutte fase, hvor patienten begynder at øge mængden af ​​urin, ses i det, du kan se spor af blod. Farven på urinen ændres dramatisk, ned til blodsort.

På grund af den konstante væskeretention i kroppen om morgenen har en person svær hævelse i ansigtet, om aftenen er de reduceret. Hos børn fremkalder denne sygdom forstyrrelser i kardiovaskulære og nervesystemers arbejde, og leveren kan stige i størrelse.

Hvis du starter behandlingen af ​​den akutte fase i tide, så kan du glemme sygdommen efter 2-3 måneder. Imidlertid indtræder glomerulonefrit i et kronisk stadium, når det forsømmes. Under det bliver patienten plaget af konstante forhøjelser af blodtrykket, et højt indhold af røde blodlegemer i urinen osv. Tilbagefald kan forekomme i løbet af foråret og efteråret 24-48 timer efter en streptokokinfektion kommer ind i kroppen.

Diagnostiske foranstaltninger

Først og fremmest, når et af de ubehagelige symptomer fremkommer, sendes patienten til en generel blod- og urintest.

Samtidig vil blodet øge leukocytniveauet og erythrocytsedimenteringshastigheden.

Urin kan have lavtæthed og ukarakteristisk farvning. Når biokemisk analyse af blod afslørede et højt indhold af urinstof, kolesterol og kreatinin. Også indikatoren for restkvælstof vil ligge over normen.

Patienten udføres en ultralydsundersøgelse af nyrerne og deres vaskulære system. Påvisning af antistoffer mod bakterier af slægten Streptococcus i patientens blod betragtes som obligatorisk. I nogle tilfælde kan patienten have en nyrebiopsi til en mere detaljeret undersøgelse.

Det er vigtigt at bemærke, at det er ret vanskeligt at identificere sygdomme i latent fase, så patienten under besøget til lægen skal sige, om streptokokinfektionen er overført eller ej, det vil i høj grad lette yderligere diagnose og behandlingsregime.

terapimetoder

Efter at have modtaget resultaterne af en omfattende undersøgelse, vælger en individuel læge for hver patient det optimale behandlingsregime for glomerulonefritis.

Først og fremmest gør de en obligatorisk indlæggelse og ordinerer en streng kost. Vælg derefter de nødvendige lægemidler og varigheden af ​​deres optagelse.

Glomerulonefritis diagnosticeres som regel allerede i det akutte eller kroniske stadium. Derfor kan behandlingen forsinkes og forårsage ubehagelige konsekvenser for patienten.

Metoder, almindelige lægemidler og traditionelle tilgange

Patienten er foreskrevet et diæt nr. 7, som begrænser brugen af ​​salt, stegte, krydret og fede fødevarer. Sørg for at begrænse indtaget af fødevarer, der er højt i protein.

Prescribe følgende typer af stoffer:

  • antibakterielle;
  • antibiotika;
  • immunmodulatorer, i nogle tilfælde anvendes endog hormoner (for eksempel prednison);
  • anti-inflammatoriske og symptomatiske midler;
  • medicin mod ødem og højt blodtryk.

Ved dårlig nyrefunktion kræves hæmodialyse. Efter afslutningen af ​​behandlingsforløbet anbefales det at behandle en spa.

Behandling på forskellige stadier

Den kroniske form af glomerulonefritis, i modsætning til den akutte, behandles lidt mere loyalt. Det kræver ikke brug af stærke antibiotika. Sygdommen hos børn udføres kun under overvågning af en nephrolog under en streng ordning.

For den kroniske form af sygdommen i eksacerbationsperioden anvendes de samme foranstaltninger som for akut glomerulonefritis. Under remission afhænger behandlingen af ​​sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​de tilknyttede symptomer.

Folkemetoder

Blandt folkeslagsmedicin anvendes ofte infusioner og afkogninger fra lægeplanter, som kan reducere inflammatoriske processer i kroppen, øge urinsystemets funktion og have antibakterielle egenskaber (kamille, kalendula, hagtorn, egebark osv.).

Vi skal dog huske på, at alle metoder i traditionel medicin kun hjælper med at fjerne ubehagelige symptomer, men ikke helbrede hovedårsagen til sygdommen.

Derfor er det bedre at bruge urtete-dekoktioner i kombination med lægemiddelterapi. I intet tilfælde kan det ikke behandle sygdommen selv, det kan føre til uoprettelige konsekvenser, herunder handicap.

Komplikationer af sygdommen

I tilfælde af forsinket eller forkert behandling af glomerulonefritis kan følgende komplikationer observeres:

  • nyresvigt
  • lidelser i det kardiovaskulære system
  • blødninger som følge af forhøjet blodtryk, hvilket fører til slagtilfælde
  • sløret syn
  • Overgang af sygdommen fra akut til kronisk.

For børn accelereres overgangen til kronisk form ved den unormale udvikling af nyrevævene i forhold til patientens alder. I denne tilstand udvikler barnet modstand mod lægemiddelterapi, og der sker krympning af orgelet. Som følge heraf har patienten en nyresvigt, og han bliver en ugyldig.

Forebyggelse af sygdomme

Det er bedre at forhindre denne tilstand i tide end at behandle den. Hvis en patient diagnosticeres med glomerulonefritis forårsaget af streptokokinfektion, er der ikke behov for at starte det. Det er vigtigt at udføre kompetent antibakteriel terapi i tide, for at tage de rigtigt valgte antibiotika, før infektionen spredes til andre organer.

Gravide kvinder skal være forsigtige, for i løbet af denne periode er deres immunitet svækket, og kroppen er åben for indtrængen af ​​eventuelle infektioner.

Ved diagnosticering af glomerulonefritis hos en gravid kvinde kan der være tidligt fødsel eller spontan abort.
Sørg for at sikre, at kroppen ikke overkuler, spiser ret og begrænser dårlige vaner. Moderat engagere sig i fysisk aktivitet, tage vitaminer og immunstimulerende midler, især i forår og efterår, når kroppen er meget svag.

For folk med allergiske reaktioner er det bedre ikke at vaccinere. Hvis der opstår smitsomme sygdomme, skal de behandles rettidigt og fuldt ud, fordi en ikke-hærdet streptokokinfektion er den første impuls til udviklingen af ​​glomerulonefritis. Det er også bedre at regelmæssigt besøge læger og tage de nødvendige tests i tide for at identificere infektionskilden og starte en effektiv behandling.

glomerulonephritis

glomerulonephritis

glomerulonephritis

Akut glomerulonefritis kan udvikle sig i alle aldre, men størstedelen af ​​patienterne er mennesker under 40 år.

Etiologi og patogenese af glomerulonefritis

Etiologi, patogenese. Sygdom opstår oftest efter en ondt i halsen, halsbetændelse, øvre luftvejsinfektioner, skarlagensfeber, og andre. En vigtig rolle i at forårsage STREP gpomerulonefrita spiller, især type 12 beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A. I lande med varmt klima er mere tilbøjelige til at gå forud for akut glomerulonephritis streptokok hudsygdomme. Det kan også udvikle sig efter lungebetændelse (herunder stafylokokker), difteri, tyfus og tyfus, brucellose, malaria og nogle andre infektioner. Glomerulonephritis kan opleve under påvirkning af viral infektion efter indgivelse af vaccine og sera (serum, vaccine nefritis). Blandt de etnologiske faktorer er køling af kroppen i et fugtigt miljø ("trench" nefrite). Køling forårsager refleksforstyrrelser i blodtilførslen til nyrerne og påvirker immunforsvarets forløb. På nuværende tidspunkt er det almindeligt accepteret, at akut gpo-merulonefritis er en immunokompleks patologi. Symptomer på glomerulonefritis efter en infektion er forudgået af en lang latent periode, hvor kroppens reaktivitet ændres, der dannes antistoffer mod mikrober eller vira. Antigen-antistofkomplekserne, der interagerer med komplementet, deponeres på overfladen af ​​kapillarternes kældermembran, overvejende glomeruli. En generaliseret vaskulitis udvikler sig, der hovedsagelig involverer nyrerne.

Symptomer på glomerulonefritis

Symptomer, kursus. Akut glomerulonephritis er karakteriseret ved tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensive og urinveje. I urinen er hovedsageligt protein og røde blodlegemer. Mængden af ​​protein i urinen ligger sædvanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mere. Imidlertid observeres det høje indhold af strålen i urinen kun i de første 7-10 dage, derfor er proteinurien ofte i den senere undersøgelse af urinen lav (mindre end 1 g / l). Lidt proteinuri kan i nogle tilfælde være fra starten af ​​sygdommen, og i nogle perioder kan det endda være fraværende. Små mængder protein i urinen hos patienter, der gennemgår akut nefritis, observeres i lang tid og forsvinder kun efter 3-6 og i nogle tilfælde endda 9-12 måneder fra sygdomsbegyndelsen.

Hæmaturi er et obligatorisk og permanent symptom på akut gpomerolonfrit; i 13-15% af tilfældene er der grov hæmaturi, i andre tilfælde - mikrohematuri, nogle gange må antallet af røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruri er ikke et obligatorisk symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% af tilfældene findes enkelthyaline og granulære cylindre, nogle gange findes epithelcylindre. Leukocyturi er som regel ubetydelig, men nogle gange er der 20-30 hvide blodlegemer og mere i syne. Samtidig er den kvantitative overvejelse af erythrocytter over leukocytter altid bemærket, som detekteres bedre ved beregning af de faste elementer i urinsedimentet ved hjælp af metoderne Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguri (400-700 ml urin per dag) er et af de første symptomer på akut nefritis. I nogle tilfælde observeres anuria (akut nyresvigt) i flere dage. Hos mange patienter forekommer svag eller moderat azotæmi under svingningen af ​​sygdommens første dage. Ofte reduceres hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer i perifert blod i akut glomerulonefrit. Dette skyldes hydremi (forhøjet vandindhold i blodet) og kan også skyldes sand anæmi som følge af infektionens påvirkning, der førte til udviklingen af ​​glomeruponephritis (fx med septisk endokarditis).

Ofte er øget ESR bestemt. Antallet af leukocytter i blodet samt temperaturreaktionen bestemmes af den indledende eller samtidige infektion (normalt er temperaturen normal og der er ingen leukocytose).

Af stor betydning i det kliniske billede af akut glomerulonephritis er ødem, hvilket er et tidligt tegn på sygdommen hos 80-90% af patienterne; de er hovedsageligt placeret i ansigtet og sammen med hudens bleghed skaber de det karakteristiske "nefritis ansigt". Ofte akkumuleres væske i hulrummene (pleural, abdominal, perikardial hulrum). Forøgelsen af ​​kropsvægt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mere, men efter 2-3 uger forsvinder sædemidlet sædvanligvis. Et af de kardinale symptomer på akut diffus gpomerulonfri er arteriel hypertension, observeret hos 70-90% af patienterne. I de fleste tilfælde når blodtrykket ikke høje niveauer (180/120 mmHg). Hos børn og unge er forhøjet blodtryk mindre almindeligt end hos voksne. Akut arteriel hypertension kan føre til udvikling af akut hjertesvigt, især venstre ventrikulær svigt. Senere udvikling af en hypertrofi i venstre hjertekammer er mulig. Undersøgelsen bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed, hvilket kan skyldes akkumulering af transudat i perikardial hulrum og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funktionel systolisk murmur ved apex, accent II af aorta og nogle gange en galoprytme: i lungerne er der tørre og fugtige raler. På EKG kan der forekomme ændringer i R- og T-tænderne i standardkabler, ofte en dyb Q-bølge og en lidt reduceret spænding i ORS-komplekset.

Hypertension i akut glomerulonephritis kan ledsages af udviklingen af ​​eclampsia, men der er ingen uremi. Eclampsia er mere korrekt at antage. Akut encefalopati, da det skyldes arteriel hypertension og ødem (hypervolemisk hævelse i hjernen). På trods af det alvorlige kliniske billede af eclamptiske anfald, slutter de sjældent i døden og passerer for det meste uden spor.

Der er to mest karakteristiske former for akut glomerulonefritis. Cyklisk form begynder voldsomt. Der er hævelse, åndenød, hovedpine, smerter i lænderegionen, mængden af ​​urin falder. I urinprøver - højt antal proteinuri og hæmaturi. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uger. Derefter sker der i løbet af sygdommen en brud: polyuria udvikler og BP falder. Gendannelsesperioden kan ledsages af hypostenuri. Men ofte patienterne i et godt helbred og næsten fuldstændig helbredelse effektivitet kan være kontinuerligt, måneder, var der en lille proteinuri (0,03- 0,1 g / l), og den resterende hæmaturi. Den latente form er ikke ualmindeligt, og dens diagnose er af stor betydning, da sygdommen ofte bliver kronisk i denne form. Denne form for glomerulonefritis er karakteriseret ved en gradvis indtræden uden udpræget subjektive symptomer og manifesteres kun ved åndenød eller hævelse i benene. I sådanne tilfælde kan glomerulonefrit kun diagnostiseres ved systematisk undersøgelse af urinen. Varigheden af ​​den relativt aktive periode i sygdoms latente form kan være signifikant (2-6 måneder eller mere).

Akut glomerulonefritis kan ledsages af nefrotisk syndrom. Enhver akut glomerulonefritis, der ikke helt er forsvundet inden for et år, bør anses for at være gået i kronisk tilstand. Det bør erindres, at i nogle tilfælde kan akut diffus glomerulonephritis tage karakter af subakut malign ekstrakapillære glomerulonephritis med hurtigt progressivt forløb.

Glomerulonephritis diagnose

Diagnosen af ​​akut diffus glomerulonephritis frembyder ikke store vanskeligheder i det alvorlige kliniske billede, især på unge gader. Det er vigtigt, hvilket ofte fører til billedet af sygdommen er symptomerne på hjertesvigt (åndenød, ødem, hjerte-astma, etc.). Til diagnose i disse tilfælde en væsentlig rolle spilles af det faktum, at den akutte udvikling af sygdommen opstår hos patienter uden tidligere hjertesygdom og fundet, at dette udtalt urin syndrom, især hæmaturi, og en tendens til bradykardi.

Svær differentialdiagnose mellem akut glomerulonefritis og forværring af kronisk glomerulonefritis. Det er vigtigt at præcisere perioden fra begyndelsen af ​​den smitsomme sygdom til de akutte manifestationer af nefritis. Med akut glomerulonefritis er denne periode 1-3 uger, og med forværring af den kroniske proces - kun få dage (1-2 dage). Urinsyndrom kan være det samme i sværhedsgrad, men et vedvarende fald i den relative tæthed af urin under 1.015 og et fald i nyrernes filtreringsfunktion er mere karakteristisk for en forværring af den kroniske proces. Det er svært at diagnosticere den latente form for akut gpomeuronfrita. Overvejelsen af ​​røde blodlegemer i urinsedimentet over leukocytter, fraværet af aktive og blege leukocytter (når de er farvet ifølge Sternheimer-Malbin), hjælper fraværet af dysuriske hændelser i anamnesen at skelne den fra kronisk latent pyelonefritis. Disse røntgenundersøgelser kan være vigtige for differentiel diagnose af pyelonefritis, nyresten, nyretubberkulose og andre sygdomme med lavt urinssyndrom.

Behandling af glomerulonefritis

Behandling. Sengestøtte og kost er foreskrevet. Klar begrænsning af salt i fødevarer (ikke mere end 1,5-2 g / dag) kan i sig selv allerede medføre øget vandudskillelse og eliminering af edematøse og hypertensive syndromer. I begyndelsen foreskrives sukkerdage (400-500 g sukker om dagen med 500-600 ml te eller frugtsaft). Fremover giver vandmeloner, græskar, appelsiner, kartofler, som giver næsten fuldstændig ikke-natriumfødevarer.

Langvarig begrænsning af proteinindtag i akut glomerulonephritis ikke tilstrækkeligt underbygget, da forsinkelsen af ​​kvælstofholdige slagger, som regel, ikke overholdes, og undertiden forventede stigning i blodtrykket under indflydelse af protein ernæring er ikke bevist. Fra proteinprodukter er det bedre at bruge cottage cheese, såvel som æggehvide. Fedt er tilladt i mængden 50-80 g / dag. For at sikre daglige kalorier tilføje kulhydrater. Væsker kan forbruges op til 600-1000 ml / dag. Antibakteriel terapi er indiceret, når der er en klar forbindelse mellem glomerinnefritis og en eksisterende infektion, for eksempel med langvarig septisk endokarditis og kronisk tonsillitis. Ved kronisk tonsillitis er tonsildektomi indikeret 2-3 måneder efter nedsættelse af de akutte fænomener af glomerulonefritis.

Det anbefales at bruge steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexamethason. Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere end i 3-4 uger fra sygdomsbegyndelsen, når de generelle symptomer (især arteriel hypertension) er mindre udtalte. Corticosteroidhormoner er specielt indikeret i nefrotisk form eller i det langvarige forløb af akut glomerulonefritis, såvel som i det såkaldte residual urinsyndrom, herunder hæmaturi. Prednisolon anvendes, begyndende med en dosis på 10-20 mg / dag, hurtigt (inden for 7-10 dage) bringe den daglige dosis til 60 mg. Denne dosis fortsætter med at blive givet i 2-3 uger, så reduceres den gradvist. Behandlingsforløbet varer 5-6 uger. Den samlede mængde prednisolon pr. Kursus på 1500-2000 mg. Hvis der ikke opnås en tilstrækkelig terapeutisk virkning i løbet af denne tid, er det muligt at fortsætte behandlingen med vedligeholdelsesdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under lægeligt tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Moderat arteriel hypertension er ikke en kontraindikation for brugen af ​​kortikosteroider. Med en tendens til at øge blodtrykket og øget ødem bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og diuretiske midler. Hvis kroppen har infektionsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendigt at ordinere antibiotika.

I nærvær af hypertension og især når eklampsi der er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiske (reserpin, clonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, ethacrynsyre) og anxiolytiske midler (diazepam og andre).. Ganglioplegic kan anvendes og (3-blokkere. For at mindske hjerneødem anvendelse osmotiske diuretika (40% glucoseopløsning, mannitol). I kramper (trin 1) giver etheroxygenet anæstesi. Når vedvarende kramper udføres åreladning.

Prognose for glomerulonefritis

Prognose. Der kan være en fuldstændig opsving. Fatal udfald i den akutte periode af sygdommen er sjælden. Overgangen af ​​akut glomerulonephritis til en kronisk sygdom forekommer i ca. 1/3 tilfælde. I forbindelse med brugen af ​​kortikosteroidhormoner er prognosen nu betydeligt forbedret. I den akutte periode er patienterne handicappede og skal være på hospitalet. Ved et typisk forløb, efter 2-3 måneder, kan der opstå en fuldstændig genopretning: de, der har undergået sygdommen, kan komme tilbage til arbejde, selv i nærværelse af moderat urinssyndrom eller resterende albuminuri. Personer, der har oplevet akut glomerulonefritis, er underlagt opfølgning, da klinisk genopretning ofte kan ses. For at undgå gentagelse af sygdommen skal der lægges særlig vægt på bekæmpelsen af ​​fokal infektion. Det er nødvendigt at undgå arbejde i forbindelse med køling i et fugtigt miljø i et år.

Glomerulonephritis profylakse

Forebyggelse kommer dybest set ned til forebyggelse og tidlig intensiv behandling af akutte infektionssygdomme, eliminering af fokal infektion, især i tonsiller. Forebyggende betydning har den advarsel og skarpe afkøling af kroppen. Personer, der lider af allergiske sygdomme (urticaria, bronchial astma, høfeber), profylaktiske vaccinationer er kontraindiceret.

Subakut diffus glomerulophritis har et malignt kursus og som regel ender i patienternes død 0,5-2 år fra sygdommens begyndelse. Afgørende for forekomsten af ​​malignt forløb af subakut glomerulonefritis er tilsyneladende aktiviteten af ​​immunologiske reaktioner.

Symptomer, kursus. Sygdommen begynder som regel som akut glomerulonefritis (ofte voldsomt), men kan forekomme latent først. Kendetegnet ved stort tryk ødem, albuminuri udtrykt (op til 10-30 g / l), og den udtalte hypoproteinæmi (45-35 g / l) og hypercholesterolæmi (6-10 g / l), m. E., The nefrotisk symptomer lipoid syndrom. Samtidig observeres udtalt hæmaturi med oliguri. Med sidstnævnte er den relative tæthed af urin kun høj i begyndelsen, og så bliver den lav. Nyrernes progressivt reducerede filtreringsfunktion. Allerede fra sygdommens første uger kan azotæmi øges, hvilket fører til udvikling af uremi. Arteriel hypertension i denne form for jade er meget høj og ledsages af alvorlige ændringer i fundus (retinal blødning, ødem i optiske nerve skiver, dannelse af eksudative hvide retinale pletter).

Diagnosen er lavet i betragtning af den hurtige udvikling af nyresvigt, vedvarende svær arteriel hypertension, der ofte er tilbagevendende i malign type. Fordi malign hypertension syndrom kan observeres i hypertension og flere nyrelidelser - renal okklusiv arteriesygdom (især ofte), kronisk pyelonephritis, og også på extrarenale sygdomme (for eksempel pheochromocytoma), subakut gpomeruponefrit nødvendigt at skelne dem. En stor manifestation af edematøse-inflammatoriske og lipoid-nefrotiske syndrom indikerer subakut glomerulonephritis.

Behandling med steroidhormoner af denne form for glomerulonephritis er mindre effektiv, og i nogle tilfælde er det ikke indikeret på grund af høj og progressiv arteriel hypertension (blodtryk over 200/140 mm Hg). Det er for nylig anbefalet at anvende anti-metabolitter og immunosuppressive midler (6-mercaptopurin, azathioprin og også cyclophosphamid) med omhyggelig overvågning af blodets morfologiske sammensætning. Behandling med immunosuppressiva er mere effektiv i kombination med kortikosteroidhormoner, som foreskrives i mindre doser (25-30 mg / dag). Denne kombination bidrager ikke kun til effektiviteten af ​​behandlingen, men reducerer også risikoen for komplikationer fra både corticosteroider og immunosuppressiva stoffer (især alvorlig leukopeni).

Hypothiazid anvendes til bekæmpelse af ødem og arteriel hypertension (50-100 mg / dag). Det er også vist udnævnelsen af ​​andre antihypertensive stoffer: dopegita, reserpin, clonidin. Samtidig bør et kraftigt fald i blodtrykket undgås, da dette kan føre til en forringelse af nyrernes filtreringsfunktion. Med en stigning i nyresvigt og et forhøjet indhold af kvælstofslag i blodet er det nødvendigt at reducere proteinindtaget fra mad og indføre store mængder koncentreret glucose (80-100 ml 20% opløsning vægt / vægt) samt 5% glucoseopløsning på 300-500 ml vægt / vægt dryppe. I fravær af ødem bør 100-200 ml 5% natriumbicarbonatopløsning tilsættes dråbevis. Hvis der opstår tegn på hjertesvigt, foreskrives digitalispræparater og diuretika. Anvendelsen af ​​dialyse (peritoneal eller kunstig nyre) er mindre effektiv end ved kronisk glomerulonephritis, på grund af den høje aktivitet og hastigheden af ​​progressionen af ​​den primære nyreproces. Nyretransplantation er ikke vist.

Prognosen for subakut glomerulonephritis er dårlig. Denne sygdom slutter normalt dødelig efter 6 måneder, men ikke senere end 2 år. Døden opstår ved kronisk nyresvigt og uremi, mindre ofte fra cerebral blødning.

Kronisk diffus glomerulonefritis - langvarig (mindst et år) fortsætter immunologisk bilateral nyresygdom. Denne sygdom slutter (nogle gange mange år senere) med krympning af nyrerne og død af patienter fra kronisk nyresvigt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet af akut glomerulonefrit eller primær kronisk uden et tidligere akut angreb.

Etiologi og patogenese, se Akut glomerulonefritis.

Symptomer, kurset er det samme som i akut glomerulonefritis: ødem, hypertension, urinssyndrom og nedsat nyrefunktion.

Under kronisk glomerulonephritis under anvendelse af to trin: a) Renal kompensation, dvs. tilstrækkelig azotovydelitelnoy nyrefunktion (dette trin kan ledsages af alvorlig urin syndrom, men nogle gange tager lang latent, manifesterer kun små albuminuri eller hæmaturi);.. b) renal dekompensation, kendetegnet azotovydelitelnoy nyreinsufficiens (urinvejssymptomer kan være mindre vigtig, som regel er der en høj hypertension, ødem ofte moderat; udtrykt i denne fase, og polyuri gipoizostenuriya som ender udvikling azotemicheskoy uræmi).

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis skelnes. 1. Den nefrotiske form (se Hvfrotichesky syndrom) er den mest almindelige form for primært nefrotisk syndrom. I modsætning til ren lipoid nefrose er denne form præget af en kombination af nefrotisk syndrom med tegn på inflammatorisk nyreskade. Det kliniske billede af sygdommen kan langsomt bestemmes af nefrotisk syndrom, og kun senere forekommer progressionen af ​​glomerulonephritis selv med nedsat nitrogenisk nyrefunktion og arteriel hypertension. 2. Hypertensive form. I lang tid dominerer arteriel hypertension blandt symptomerne, mens urinsyndrom ikke er meget udtalt. Af og til udvikler kronisk glomerulonephritis i den hypertensive type efter det første voldelige angreb af glomerulonefritis, men oftere er det resultatet af latent form for akut glomerulonefritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan være udsat for store udsving i løbet af dagen under indflydelse af forskellige faktorer. Hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel er brudt, høringen af ​​II tone over aorta høres. Som regel erhverver hypertension ikke en ondartet karakter, BP, især diastolisk, når ikke høje niveauer. Observerede ændringer i fundus i form af neuroretinitis. 3. Blandet form. I denne form er der både nefrotiske og hypertensive syndromer. 4. latent form Dette er en ret almindelig form; manifesterede sædvanligvis kun milde urinsyndrom baser af arteriel hypertension og ødem. Det kan have et meget langt kursus (10-20 år eller mere), senere fører det stadig til udviklingen af ​​uremi.

Det bør også fremhæve den hematuriske form, da kronisk glomerulonefrit kan forårsage hæmaturi uden signifikant proteinuri og almindelige symptomer (hypertension, ødem).

Alle former for kronisk glomerulonephritis "undertiden kan give tilbagefald, snarere ligner eller gentager mønsteret af det første angreb af akut diffus glomerulorefrita. Meget ofte forværring observeret i efteråret og foråret, og synes 1-2 dage efter udsættelse for en stimulus, som regel en streptokokinfektion. Hvis nogen af ​​kronisk diffus glomerulonefritis træder ind i sin endelige fase - den sekundære krøllede nyre. For sekundær krøllet nyre er et billede af kronisk azotæmisk uremi karakteristisk (se Chro nisk nyresvigt).

Diagnosen. Med en historie med akut glomerulonephritis og alvorligt klinisk billede har diagnosen ikke meget problemer. Men i latent form såvel som i hypertensive og hæmatiske former for sygdommen er dens anerkendelse undertiden meget vanskelig. Hvis der ikke er nogen konkret indikation i historien om akut akut glomerulonephritis, skal der for moderat alvorligt urinssyndrom udføres med en af ​​mange enkelt- eller bilaterale nyresygdomme. Det skal også huskes om muligheden for ortostatisk albuminuri.

Ved differentiering af hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertension er det vigtigt at bestemme tidspunktet for urinsyndromets udseende i forhold til forekomsten af ​​arteriel hypertension. Ved kronisk glomerulonefritis kan urinsyndrom godt gå forud for arteriel hypertension eller forekomme samtidig med det. For kronisk glomerulonephritis også kendetegnet ved en lavere ekspression af hjertehypertrofi, at mindre tilbøjelighed hypertensive kriser (undtagen forværring forekommer med eklampsi) og mere eller mindre sjældne intensiv udvikling af aterosklerose, herunder koronararterierne.

Til fordel for eksistensen af ​​kronisk glomerulonephritis i differentialdiagnosen af ​​kronisk pyelonephritis indikerer dominans erythrocytter i urinsedimentet af leukocytter, og fraværet af aktiv bleg (ved farvning ifølge Shterngeymeru- Mapbinu) leukocytter og den samme størrelse og form og to normal renal bækken struktur og kopper, der detekteres ved røntgenundersøgelse. Den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis skal skelnes fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosclerose. I den differentielle diagnose af renal amyloidose er tilstedeværelsen i kroppen af ​​foki for kronisk infektion og amyloid degenerering af et andet sted vigtigt.

Den såkaldte stillestående nyre giver undertiden ukorrekt diagnose, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hæmaturi og høj relativ tæthed af urin. En stillestående nyre manifesteres ofte af ødem, undertiden arteriel hypertension. På kongestiv nyre tilstedeværelse sige uafhængig primær hjertesygdom, forstørret lever, fortrinsvis ved placeringen af ​​ødem i de nedre ekstremiteter, en mindre intensitet af hypercholesterolæmi og blære-syndrom og dets forsvinden med faldende hjertedekompensation.

Behandling. Det er nødvendigt at fjerne infektionsfokuserne (fjernelse af mandler, hygiejne i mundhulen osv.). Langvarige kostbegrænsninger (salt og protein) forhindrer ikke overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Patienter med kronisk nefritis bør undgå køling, især udsættelse for vådkold. De anbefales tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generel tilstand og fravær af komplikationer vises sanatorium-resort behandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Kystens sydlige kyst (Jalta). Sengestøtte er kun nødvendig i den periode, hvor der forekommer signifikant ødem eller udvikling af hjertesvigt, såvel som med uremi.

Til behandling af patienter med kronisk glomerulonephritis er diæt afgørende, hvilket foreskrives afhængigt af sygdommens form og stadium. I tilfælde af nefrotiske og blandede former (edemaer) bør indtagelsen af ​​natriumchlorid med mad ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, for hvilken de holder op med at saltet mad. Med tilstrækkelig udskillelsesfunktion af nyrerne (ingen ødem) skal fødevaren indeholde en tilstrækkelig mængde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, der er rig på højt fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for proteintab. I hypertensive form anbefales det at moderat indskrænke natriumchloridindtaget til 3-4 g / dag med et normalt diætindhold af proteiner og kulhydrater. Den latente form af sygdommen kræver ikke væsentlige ernæringsmæssige begrænsninger for patienterne, den skal være fuldstændig, forskelligartet og rig på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør indgå i kosten med andre former for kronisk glomerulonefritis. Man bør huske på, at en lang proteinfri og saltfri diæt ikke forhindrer udviklingen af ​​nefritis og har en dårlig effekt på patientens generelle tilstand.

Særligt vigtigt er kortikosteroidbehandling, som er grundlaget for patogenetisk behandling for denne sygdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon anvendes til behandlingsforløbet. Behandling startes normalt med 10-20 mg prednisolon, og dosis er indstillet til 60-80 mg / dag (dosis triamcinolon øges fra 8 til 48-64 mg), og derefter reduceres det gradvist. Det anbefales at udføre gentagne fulde behandlingskurser (for eksacerbationer) eller støtte små kurser.

Mens der tages kortikosteroidhormoner, er eksacerbation af skjulte foci af infektion mulig. I denne henseende udføres behandling med kortikosteroider bedst ved at ordinere antibiotika samtidigt eller efter fjernelse af infektionsfokus (fx tonsillektomi).

Kontraindikation til udpegelse af kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotæmi. Ved moderat arteriel hypertension (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner udføres under anvendelse af antihypertensive stoffer. Ved høj hypertension kræves en forudgående reduktion af blodtrykket. Når corticosteroid terapi er kontraindiceret eller når det anbefales at anvende ikke-hormonale ineffektivitet immunosuppressive: aeatioprina (azathioprin), 6-mercaptopurin, cyclophosphamid. Disse lægemidler er mere effektive, og deres behandling tolereres bedre af patienterne, mens man tager prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), hvilket forhindrer de toksiske virkninger af immunosuppressive midler på leukopoiesis. I de senere stadier - med glomeruliens sklerose og deres atrofi med tilstedeværelse af høj hypertension - er immunosuppressiva og kortikosteroider kontraindiceret, da der ikke længere er nogen immunologisk aktivitet i glomeruli, og fortsættelsen af ​​en sådan behandling forværrer arteriel hypertension.

Immunsuppressive egenskaber er også lægemidler af 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resoquin, chloroquin), hydroxychlorokin (plaquenil). Rezokhin (eller chloroquin) påføres 0,25 g 1-2-3 gange om dagen i 2-3 til 8 måneder. Rezokhin kan forårsage bivirkninger - opkastning, skade på de optiske nerver, derfor er det nødvendigt at kontrollere øjenlægen.

Indomethacin (metindol, indocid) - et derivat af indol - er et ikke-steroide antiinflammatorisk stof. Det antages, at indomethacin ud over at tilvejebringe anæstetiske og antipyretiske virkninger virker på mediatorer af immunologisk skade. Under indomethacins indflydelse reduceres proteinuri. Tildel det inden for 25 mg 2-3 gange om dagen, og afhængig af tolerancen øges dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen udføres i lang tid i flere måneder. Samtidig anvendelse af steroidhormoner og indomethacin kan signifikant reducere dosen af ​​kortikosteroider med deres gradvise afskaffelse.

Afsættelsen af ​​fibrin i glomeruli og arterioler, deltagelse af fibrin i dannelsen af ​​kapsel "halvmåne", en mild stigning i indholdet af fibrinogen i plasma, tjener som patogenetisk begrundelse for den antikoagulerende behandling af kronisk glomerulonefritis. Forstærkende fibrinolyse, komplement neutraliserende, heparin virker på mange allergiske og inflammatoriske manifestationer og som et resultat reducerer proteinuri, reducerer Dysproteinemia forbedrer renal filtration funktion. Overdrages n / a 20 000 enheder per dag for 2-3 uger, efterfulgt af en gradvis reduktion af dosen i løbet af ugen eller / drop (1000 IE pr time) Heparin kan anvendes i kombination med corticosteroider og cytotoksiske medikamenter.

I den blandede form af kronisk glomerulonefritis (edematøs og udtalt hypertensive syndromer) er anvendelsen af ​​natriuretika indikeret, da de har en udtalt diuretisk og hypotensiv virkning. Hypothiazid administreret 50-100 mg 2 gange dagligt, Lasix 40-120 mg / dag, ethacrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det anbefales at kombinere saluretika med en konkurrerende aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), op til 50 mg4 gange om dagen, hvilket øger udskillelsen af ​​natrium og reducerer udskillelsen af ​​kalium. Den diuretiske effekt af hypothiazid (og andre saluretika) ledsages af udskillelse af kalium med urin, som kan føre til hypokalæmi med udviklingen af ​​dets generelle svaghed, adynamia og nedsat hjerteled kontraktilitet. Derfor bør du samtidig udnævne en opløsning af kaliumchlorid. Ved vedvarende ødem på baggrund af hypoproteinæmi er det muligt at anbefale brugen af ​​molekylvægtsfraktionen af ​​polymeren glucose-polyglucin (dextran) i form af intravenøs dryp 500 ml 6% opløsning, hvilket øger blodplasmets kolloide osmotiske tryk, fremmer væskens bevægelse fra væv ind i blodet og forårsager diurese. Polyglucin fungerer bedst på baggrund af behandling med prednison eller diuretika. Kvicksilverdiuretika til renal ødem bør ikke anvendes, da deres diuretiske virkning er forbundet med en toksisk virkning på det rørformede epitel og glomeruli i nyrerne, som sammen med en stigning i diurese fører til et fald i nyrernes filtreringsfunktion. Ved behandling af renalødem er purinderivaterne - theophyllin, aminophyllin og andre - ineffektive.

Ved behandling af hypertensive former for kronisk glomerulonefritis kan hypotensive midler, der anvendes til behandling af hypertension, ordineres: reserpin, reserpin med hypothiazid, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Imidlertid bør skarpe udsving i blodtryk og ortostatisk fald, som kan forringe nyrernes blodgennemstrømning og filtreringsfunktion, undgås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen af ​​eclampsia, som også kan forekomme under eksacerbation af kronisk glomerulonefritis, kan magnesiumsulfat ordineres til patienter; når det administreres intravenøst ​​og intramuskulært, kan det i form af en 25% opløsning reducere blodtrykket og forbedre nyrefunktionen med en vanddrivende virkning, samt reducere hjerne hævelse. Behandling i den sidste fase af kronisk nefritis, se kronisk nyresvigt.

Prognose. Slutresultatet af kronisk glomerulonefritis er rynker af nyrerne med udvikling af kronisk nyresvigt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi ændrede signifikant sygdommens forløb. Der er tilfælde af fuldstændig remission af sygdommen med forsvinden af ​​både generelle og urinske symptomer.

Nefrotisk syndrom (NS) er et uspecifik klinisk og laboratorie-symptomkompleks, udtrykt i massiv proteinuri (5 g / dag eller mere), forstyrrelser af protein-lipid og vand-saltmetabolisme. Disse lidelser manifesteres af hypoalbuminæmi, dysproteinæmi (med en overvejelse af (Xd-tobuliner), hyperlipidæmi, lipiduri, samt ødem til graden af ​​anasarca med ødem af serøse hulrum.

Udtrykket NA er meget udbredt i WHO klassificeringer af sygdomme og har næsten erstattet det gamle udtryk nephrose. NA er primær og sekundær. Primær NA udvikler sig i egentlige nyresygdomme (alle morfologiske typer af lyse glomerulonefritis, herunder den såkaldte lipoidnefrose, membranøs nefropati, nefropatisk form for primær amyloidose, medfødt og arveligt NA). Sekundær NA sjældnere, selvom båndet forårsager dens sygdomme meget talrige: collagen (SLE, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi), hæmoragisk vaskulitis, gigt, rheumatoid arthritis, bakteriel endocarditis, diabetisk glomerulosklerose, blodsygdomme (lymfom), kroniske suppurativ sygdomme (lungeabsces, bronchiectasis osv.), infektioner (tuberkulose), herunder parasitære (malaria) og virale tumorer, narkotika sygdom og allergier. Histologiske og cytologiske studier afslører primært ændringer, der er karakteristiske for nefropati, hvilket forårsagede udviklingen af ​​NA. De histologiske egenskaber ved NA selv omfatter fusion af fodprocesserne og spredningen af ​​podocytkropperne i glomeruli, hyalin og vakuolær dystrofi af proximale tubulaceller og tilstedeværelsen af ​​skumholdige celler indeholdende lipider.

Patogenesen af ​​NA er tæt forbundet med den underliggende sygdom. De fleste af de ovenfor nævnte sygdomme har et immunologisk grundlag, dvs. de skyldes aflejringen i organerne (og nyrerne) af komplementfraktioner, immunkomplekser eller antistoffer mod glomerulær kælderantigenet i den glomerulære membran med samtidige krænkelser af cellulær immunitet.

Hovedforbindelsen i patogenesen af ​​det førende symptom på NA - massiv proteinuri - er reduktionen eller forsvinden af ​​en konstant elektrisk ladning af væggen i glomerulusens kapillære sløjfe. Sidstnævnte skyldes udtømningen eller forsvinden af ​​hendes sialoprotein, normalt et tyndt lag af "dressing" epitelet og dens processer, der ligger på basalmembranen, og er i sammensætningen af ​​selve membranen. Som følge af forsvindingen af ​​den "elektrostatiske fælde" går proteiner i store mængder ind i urinen. Snart er der en "nedbrydning" af processen med proteinreabsorption i den proksimale nephron tubule. Ureabsorberede proteiner indtræder i urinen, hvilket forårsager selektivt (albumin og transferrin) eller ikke-selektive (højmolekylære proteiner, for eksempel alfa (to) -MG) karakter af proteinuri.

Alle andre talrige lidelser i NS er sekundære til massiv proteinuri. Således, som følge af hypoalbuminæmi, reducere plasma kolloidosmotiske tryk, hypovolæmi, reduktion af renal blodstrømning, forøget produktion af ADH, aldosteron og renin med natrium giperreabsorbtsiey udvikle ødem.

Symptomer, kursus. Klinisk NA billede, som er brudt ødem, degenerative forandringer i hud og slimhinder, kan kompliceres af perifer flobotrombozami, bakterielle, virale, fungale infektioner af forskellige lokalisering, hjerneødem, fundus retinal nefrotisk krise (hypovolæmisk chok).I nogle tilfælde er HC funktioner kombineret med arteriel hypertension (blandet form af NA).

Diagnose af glomerulonefritis

Diagnose af NA er ikke svært. Diagnosen af ​​den underliggende sygdom og tilstand NA nefropati udgøre baseret på anamnesedata, kliniske data og data opnået via punktur nyrebiopsi (sjældent andre organer) samt yderligere laboratoriemetoder (LE-celler i nærvær SLE).

Kurset af NA afhænger af form af nefropati og arten af ​​den underliggende sygdom. Generelt er NA en potentielt reversibel tilstand. Spontane og medicinske remissioner er således karakteristiske for lipoidnefrose (selv hos voksne), selvom der kan forekomme tilbagevenden af ​​NS (op til 5-10 gange inden for 10-20 år). Med den radikale eliminering af antigenet (rettidig operation for tumoren, udelukkelsen af ​​lægemiddelantigenet) er fuldstændig og stabil remission af NS mulig. Det vedvarende forløb af NS findes i membranøs, mesangioproliferativ og endog i fibroplastisk glomeruponephritis. Den gradvise natur HC flow til resultatet i kronisk nyresvigt i de første 1,5-3 års sygdom ses med fokal segmental Hyalinosis, ekstrakapillære nephritis, subakut lupus nephritis.

Behandling af patienter med NS er kostbehandling - begrænsning af natriumindtag, forbrug af animalsk protein til 100 g / dag. Den stationære tilstand uden stram bedrest og fysisk terapi for at forhindre venøs trombose i ekstremiteterne. Obligatorisk rehabilitering af latent infektion foci. Af de anvendte lægemidler: 1) kortikosteroider (prednison 0,8-1 mg / kg i 4-b uge, i mangel af den fulde virkning - et gradvist fald til 15 mg / dag og fortsat behandling i 1-2 måneder 2) cytostatika (azathioprin - 2-4 mg / kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) i op til 6-8 måneder; 3) antikoagulantia (heparin -20 000-50 000 IE pr. Dag), nogle gange indirekte antikoagulantia; 4) antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin - 150-200 mg dagligt, Brufen - 800-1200 mg dagligt); 5) diuretika (saluretika - alene eller i kombination med intravenøse infusioner af albumin, furosemid, veroshpiron). Behandlingens effektivitet bestemmes af arten af ​​den underliggende sygdom og de morfologiske egenskaber ved nefropati. Spa-behandling (sanatorier Byram Ali Sitorai-mahi-hasa, Bukhara i remission og sydlige kyst) hos patienter med UA, afhængigt af typen af ​​den underliggende sygdom og graden af ​​aktivitet.

Prognosen for rettidig og tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom kan være gunstig.