Kronisk nyresvigt (CRF) er en lidelse af nyrefunktion forårsaget af nefronernes død og deres erstatning med bindevæv på grund af kronisk nyresygdom. Hyppigheden af ​​denne tilstand varierer fra 100-600 personer pr. 1 000 000 voksne befolkning.

Hvad forårsager CRF?

Årsagen til kronisk nyresvigt kan være:

• kronisk pyelonefritis;
• kronisk glomerulonefritis;
• interstitial nefritis;
• stråling nefrit;
• hydronefrose;
• urolithiasis;
• tumorer i det genitourinære system;
• hypertension;
• stenose (indsnævring) af nyrearterierne;
• systemiske bindevævssygdomme (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, hæmoragisk vaskulitis, periarteritis nodosa);
• metaboliske sygdomme (gigt, diabetes, amyloidose);
• medfødte sygdomme i nyrerne (hypoplasia, polycystiske, Fanconi og Alport syndromer).

Hvad sker der i kroppen med kronisk nyresygdom

Som et resultat af en kronisk patologisk proces opstår der irreversible ændringer i nyrene parenchyma, der er forbundet med et fald i antallet af fungerende nefroner og udskiftning af berørte celler med bindevæv. I første omgang indtager sunde nefroner de berørte, men med tiden er de kompenserende egenskaber af nyrerne udarmet, metaboliske produkter udskilles ikke i urinen, men akkumuleres i kroppen og beskadiger andre væv og organer:

• På grund af overtrædelsen af ​​ekskretionsfunktionen af ​​nyrerne i kroppen akkumuleres produkter af kvælstofmetabolisme, som har en toksisk virkning på centralnervesystemet.
• Som følge af forstyrret vandbalance øges belastningen på nefron, hvilket fører til et fald i den relative tæthed af urin (hypostenuri) og fraværet af daglige svingninger i dens densitet (isostenuri); hyppig vandladning (nocturia); I de indledende faser registreres en stigning i mængden af ​​udskåret urin (polyuria), og i terminalperioden falder mængden af ​​udskilt urin gradvist (oliguri) op ​​til et fuldstændigt ophør (anuria);
• urinstofretention fører til forringet mineralstofskifte (natrium, kaliumkalium er stærkt elimineret, fosfater tilbageholdes - arytmier, sekundær hyperparathyroidisme, osteoporose, osteomalacia, polyneuropati forekommer);
• nyrerne mister deres evne til at syntetisere erythropoietin (et stof der fremmer dannelsen af ​​røde blodlegemer) - anæmi udvikler sig dets udvikling bidrager også til de toksiske virkninger af uremiske toksiner på knoglemarv og øget intravaskulær hæmolyse (ødelæggelse) af erytrocytter;
• Resultatet af ophobning af metaboliske produkter er en syre-base ubalance - acidose udvikler sig;
• kulhydratmetabolisme forstyrres - niveauet af glukose i blodet stiger, organismens tolerance over for det er forstyrret;
• forholdet mellem faktorer, der regulerer arterielt tryk, forstyrres, hvilket resulterer i vedvarende arteriel hypertension.

CKD-klassificering

Tidligere blev graden af ​​kronisk nyresvigt bestemt af niveauet i blodet af et stof kaldet creatinin - slutproduktet af proteinmetabolisme. Det er nu bevist, at niveauet af kreatinin direkte afhænger af en persons køn, alder og kropsvægt og kan variere i området 50-115 μmol / L. For at vurdere graden af ​​CRF anvendes der for tiden en indikator som glomerulær filtreringshastighed eller GFR, som beregnes ved anvendelse af en speciel formel.

Afhængig af GFR er der således 5 grader af kronisk nyresvigt:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Afhængigt af de kliniske manifestationer er der 4 stadier af CRF:

• latent (ikke klinisk manifesteret, kun mild træthed og tør mund er mulig);
• kompenseres (de kliniske manifestationer af latent stadium bliver mere udtalt, forekommer oftere, der er polyuria op til 2-2,5 liter om dagen);
• intermitterende (elektrolyt og syre-base balance er forstyrret, der er klager over generel svaghed, øget træthed, tab eller tab af appetit, tørst; periodisk på grund af forværringen af ​​den underliggende sygdom forværres patientens tilstand og efter behandling er der en positiv udvikling);
• terminal (karakteriseret ved udtalt dysfunktion af organer og systemer, ændringer i dem er irreversible).

Symptomer på kronisk nyresvigt

CKD kan forekomme på forskellige måder, men i de fleste tilfælde karakteriseres det af et langsomt og stabilt progressivt forløb med successive perioder med forværringer og remissioner. ESRD forværres mod akutte infektionssygdomme eller forværringer af hovedårsagen til det - nyresygdom. Med en passende behandling af processen, der forårsagede forværringen, forbedrer nyrefunktionen og symptomerne på CRF-regressionen.

Med denne sygdom er klager fra nogen af ​​kroppens systemer mulig. Overvej hver enkelt af dem særskilt.

• lys, gullig hudfarve på grund af akkumulering af urokrom i det;
• "Uremisk frost" - aflejringen af ​​hvide urinstofkrystaller på huden;
• tør hud;
• kløe;
• puffiness af ansigt.

Skade på åndedrætssystemet:

• hoste;
• astmaanfald op til lungeødem (kaldet uremisk ødem);
• tilbøjelighed til infektioner.

Nederlaget for det kardiovaskulære system:

• stigning i blodtryk, ofte til ultrahøjt antal (op til 280-300 mm kviksølv.), ikke egnet til justering med antihypertensive stoffer;
• følelse af falme, hjertets forstyrrelse
• fald i antallet af hjerteslag;
• intens puls.

Skader på urinsystemet:

• første polyuria, i terminal fase af oligo og anuria;
• fald i urentætheden (eksternt er urinen næsten gennemsigtig, farveløs);
• hyppig naturinering (nocturia).

Skader på nervesystemet:

• utilpashed;
• søvnighed eller søvnløshed
• tremor (tremor);
• hukommelsessvigt
• irritabilitet;
• langsom tale;
• sløvhed;
• forstyrrelser af bevidsthed (stupor, koma);
• polyneuropati;
• kramper;
• nervøse tics;
• "Silent uremi" - en progressiv stigning i apati;
• "Støjende uremi" - eclampsia (kramper + ødem + forhøjet blodtryk);
• slagtilfælde.

Skader på mave-tarmkanalen:

• kvalme og opkastning
• tørst;
• smag perversion;
• reducere eller fuldføre mangel på appetit
• symptomer på stomatitis (ulceration af mundslimhinden), parotitis (betændelse i parotid spytkirtler);
• symptomer på gastritis (smerte "under skeen", ubehag, tyngde i maven);
• symptomer på ulcerative intestinale læsioner (alvorlig mavesmerter, gastrointestinal blødning);
• vægtreduktion
• diarré.

Skeletsystemets nederlag:

• vækst retardation;
• osteodystrofi og blødgøring af knogler (osteomalacia), manifesteret af smerte langs knogler og muskler, forekomsten af ​​patologiske frakturer og deformiteter af knogler;
• tegn på hyperparathyroidisme (muskel svaghed, træthed, smerter i knoglerne, langhelbredende frakturer, skelettens deformiteter).

• fald i kropstemperaturen;
• lugt af urin fra munden
• generel svaghed
• hyppige smitsomme sygdomme (indikerer et fald i immuniteten)
• fald i menneskelig social aktivitet.

I nogle tilfælde udvikler kronisk nyresvigt hurtigt og når det terminale stadium allerede 6-8 uger efter sygdommens begyndelse.

Hvilken læge at kontakte

Nyresvigt behandles af en nephrologist. Med nederlag i forskellige organer og systemer kan der gives yderligere rådgivning: en hudlæge (med alvorlig kløe, ridser, sårinfektion), en pulmonolog (med lungebetændelse), en kardiolog (med hypertension resistent over for behandling), en neurolog (med hjerneskade eller perifere nerver) en gastroenterolog (med udvikling af blødning), en tandlæge (med stomatitis) og endelig en traumatolog eller en kirurg, når brud opstår.

Kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt - gradvis udryddelse af nyrefunktion på grund af nephron død på grund af kronisk nyresygdom. Den gradvise forringelse af nyrefunktionen medfører forstyrrelse af kroppens vitale aktivitet, forekomsten af ​​komplikationer fra forskellige organer og systemer.

Kronisk nyresvigt

Etiologi, patogenese af kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt kan blive resultatet kronisk glomerulonephritis, nefritis i systemiske sygdomme, arvelig nefritis, kronisk pyelonephritis, diabetisk glomerulosklerose, renal amyloidose, polycystisk nyresygdom, nefroangioskleroz og andre sygdomme, der påvirker begge nyrer eller tunge nyre.

Grundlaget for patogenesen er den progressive død af nefroner. I første omgang bliver nyreprocesser mindre effektive, og nedsat nyrefunktion. Det morfologiske billede bestemmes af den underliggende sygdom. Histologisk undersøgelse indikerer parenchymens død, som erstattes af bindevæv.

Udviklingen af ​​kronisk nyresvigt hos en patient går forud for en periode med kronisk nyresygdom, der varer fra 2 til 10 år eller mere. Forløbet af nyresygdom inden begyndelsen af ​​CRF kan opdeles i en række faser. Definitionen af ​​disse stadier er af praktisk interesse, da det påvirker valget af behandlingstaktik.

Klassificering af kronisk nyresvigt

Følgende stadier af kronisk nyresvigt er kendetegnet:

1. Latent. Provenu uden symptomer. Normalt registreres kun resultaterne af dybtgående kliniske undersøgelser. Glomerulær filtrering reduceret til 50-60 ml / min, er periodisk proteinuri noteret.
2. Kompenseret. Patienten er bekymret for træthed, følelse af tør mund. Forøget urinvolumen, samtidig med at dets relative densitet reduceres. Fald i glomerulær filtrering til 49-30 ml / min. Kreatinin og urinstofniveauet steg.
3. Intermitterende. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer øges. Der er komplikationer forårsaget af stigende CRF. Patientens tilstand ændres i bølger. Reduktion af glomerulær filtrering til 29-15 ml / min, acidose, vedvarende stigning i kreatininniveau.
4. Terminal. Det er opdelt i fire perioder:

• I. Diurese mere end en liter om dagen. Glomerulær filtrering 14-10 ml / min;
• IIa. Volumenet af urin reduceres til 500 ml, der er hypernatremi og hypercalcæmi, en stigning i tegn på væskeretention, dekompenseret acidose;
• IIb. Symptomer bliver mere udtalte, præget af fænomener hjertesvigt, trængsel i leveren og lungerne;
• III. Alvorlig uremisk forgiftning, hyperkalæmi, hypermagnæmi, hypokloræmi, hyponatremi, progressiv hjertesvigt, polyserosit, leverdystrofi udvikles.

Skader på organer og systemer ved kronisk nyresvigt

• Blod ændres

Anæmi ved kronisk nyresvigt skyldes både undertrykkelse af dannelse af blod og reduktion af røde blodlegemer. Markerede forstyrrelser i koagulabilitet: forlængelse af blødningstid, trombocytopeni, reduktion af mængden af ​​protrombin.

• Hjerte og lungekomplikationer

Arteriel hypertension (mere end halvdelen af ​​patienterne), kongestiv hjertesvigt. Pericarditis, myocarditis. I de senere stadier udvikler uremisk pneumonitis.

• Neurologiske ændringer

På den centrale del af nervesystemet i de tidlige stadier - Fravær og søvnforstyrrelse i de senere stadier - Inhibering, forvirring, i nogle tilfælde vrangforestillinger og hallucinationer. Fra det perifere nervesystem - perifer polyneuropati.

• Gastrointestinale sygdomme

I de tidlige stadier - tab af appetit, mundtørhed. Senere vises hævelse, kvalme, opkastning og stomatitis. Som følge af irritation af slimhinden udvikler enterocolitis og atrofisk gastrit ved udskillelse af metaboliske produkter. Overfladiske sår i maven og tarmene dannes, der ofte bliver kilder til blødning.

• Krænkelser i muskuloskeletalsystemet

Forskellige former for osteodystrofi (osteoporose, osteosklerose, osteomalacia, fibrøs osteitis) er karakteristiske for kronisk nyresvigt. Kliniske manifestationer osteodystrofi - spontane frakturer, skelet deformiteter, og komprimering af ryghvirvler, gigt, smerter i knogler og muskler.

• Immunsystemet lidelser

Når CRF udvikler lymfocytopeni. Reduceret immunitet forårsager en høj forekomst af purulent-septiske komplikationer.

Symptomer på kronisk nyresvigt

I perioden forud for udviklingen af ​​kronisk nyresvigt forbliver nyreprocesserne. Niveauet af glomerulær filtrering og tubulær reabsorption er ikke brudt. Efterfølgende falder glomerulær filtrering gradvist, nyrerne mister deres evne til at koncentrere urin, og nyreprocesser begynder at lide. På dette stadium er homeostase endnu ikke brudt. Derefter fortsætter antallet af fungerende nefroner, og efterhånden som den glomerulære filtrering falder til 50-60 ml / min, viser patienten de første tegn på CRF.

Patienter med latent stadium af kronisk nyresygdom viser normalt ikke klager. I nogle tilfælde bemærker de mild svaghed og nedsat præstation.

Patienter med kronisk nyresvigt i kompenseret fase er bekymret for nedsat ydelse, øget træthed og en periodisk følelse af mundtørhed.

I det intermitterende stadium af kronisk nyresygdom bliver symptomerne mere udtalt. Svaghed stiger, patienter klager over konstant tørst og tør mund. Appetit reduceret. Huden er lys, tør.

Patienter med kronisk nyresygdom i slutstadiet tabe sig, deres hud bliver grågul, blabby. Det er præget af kløende hud, nedsat muskeltonus, tremor i hænder og fingre, mindre muskelspring. Tørre og tør mund intensiverer. Patienter er apatisk, døsig, ude af stand til at koncentrere sig.

Med en stigning i forgiftning, en karakteristisk lugt af ammoniak fra munden, kvalme og opkastning. Apatiperioderne erstattes af spænding, patienten hæmmes, utilstrækkelig. Dystrofi, hypotermi, hæshed, mangel på appetit og aphthous stomatitis er karakteristiske. Hævet mave, hyppig opkastning, diarré. Stolen er mørk, fetid. Patienter klager over smertefuld hud kløe og hyppig muskelspring. Anæmi er stigende, hæmoragisk syndrom og udvikling af renal osteodystrofi. Typiske manifestationer af kronisk nyresvigt i slutstadiet er myocarditis, pericarditis, encefalopati, lungeødem, ascites, gastrointestinal blødning, uræmisk coma.

Diagnose af kronisk nyresvigt

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, skal patienten konsultere en nefrolog og laboratorietest: biokemisk analyse af blod og urin, Reberg test. Grundlaget for diagnosen er et fald i glomerulær filtrering, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof. Under testen afslørede Zimnitsky isohypostenuri. Ultralyd af nyrerne indikerer et fald i tykkelsen af ​​parenchymen og et fald i størrelsen af ​​nyrerne. Reduktion af intraorganisk og hovednærblodstrøm er påvist på USDG af nyrekarrene.

Radiopaque urografi bør anvendes med forsigtighed på grund af mange kontrastmidler nefrotoksicitet.

Behandling af kronisk nyresvigt

Moderne urologi har omfattende evner til behandling af kronisk nyresvigt. Tidlig behandling med henblik på at opnå stabil remission nedsætter ofte signifikant udviklingen af ​​CRF og udsætter udseendet af markante kliniske symptomer. Ved behandling af en patient med et tidligt stadium af kronisk nyresygdom lægges der særlig vægt på foranstaltninger til forebyggelse af udviklingen af ​​den underliggende sygdom.

Behandling af den underliggende sygdom fortsætter med forringede nyrer, men i denne periode øges betydningen af ​​symptomatisk behandling. Patienten har brug for en særlig kost. Om nødvendigt foreskrive antibakterielle og antihypertensive stoffer. Spa behandling er vist. Kontrol af det glomerulære filtreringsniveau, nyrernes koncentrationsfunktion, renal blodgennemstrømning, urea og kreatininniveauer er påkrævet.

I tilfælde af forstyrrelser af homeostase korrigeres syre-basissammensætningen, azotæmi og vand-saltbalancen af ​​blodet. Symptomatisk behandling er behandling af anemiske, hæmoragiske og hypertensive syndromer, der opretholder normal hjerteaktivitet.

diæt

Patienter med kronisk nyreinsufficiens er ordineret en lav-protein kost med høj kalorieindhold (ca. 3000 kalorier), herunder essentielle aminosyrer. Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​salt (op til 2-3 g / dag) og med udviklingen af ​​svær hypertension - at overføre patienten til en saltfri diæt.

Proteinindholdet i kosten afhængigt af graden af ​​nedsat nyrefunktion:

1. glomerulær filtrering under 50 ml / min. Mængden af ​​protein reduceres til 30-40 g / dag;
2. glomerulær filtrering under 20 ml / min. Mængden af ​​protein reduceres til 20-24 g / dag.

Symptomatisk behandling

Ved udvikling af renal osteodystrofi ordineres vitamin D (maksimal dosis på 100 000 IE / dag) og calciumgluconat. Det skal huskes om faren for forkalkning af indre organer forårsaget af store doser af vitamin D med hyperphosphatemia. For at eliminere hyperphosphatemia foreskrevet Almagel (5-10 ml 4 gange om dagen). Under behandlingen overvåges niveauet af fosfor og calcium i blodet.

Korrektion af syre-basissammensætning udføres med 5% natriumbicarbonatopløsning intravenøst. I tilfælde af oliguri, er lasix ordineret for at øge mængden af ​​urin givet i en dosis, der giver polyuri (maksimal dosis på 1 g / dag). At normalisere blodtrykket ved hjælp af standard antihypertensive lægemidler i kombination med lasix.

For anæmi fremstilles jernpræparater, androgener og folinsyre, og fraktionerede transfusioner af erythrocytmasse udføres med et fald i hæmatokrit til 25%. Doseringen af ​​kemoterapeutiske lægemidler og antibiotika bestemmes afhængigt af eliminationsmetoden. Doser af sulfonamider, zeporin, methicillin, ampicillin og penicillin reduceres med en faktor på 2-3. Når man tager polymyxin, neomycin, monomycin og streptomycin, selv i små doser, kan der opstå komplikationer (neuritis af den auditive nerve osv.). Patienter med kronisk nyresygdom er kontraindicerede derivater af nitrofuraner.

Ved begyndelsen af ​​terminalfasen og fraværet af effekten af ​​symptomatisk behandling ordineres patienten regelmæssig hæmodialyse (2-3 gange om ugen). Oversættelse til hæmodialyse anbefales, når kreatininclearance falder under 10 ml / min, og dets plasmaniveau stiger til 0,1 g / l. Når man vælger terapiens taktik, skal man huske på, at udviklingen af ​​komplikationer ved kronisk nyresvigt reducerer virkningen af ​​hæmodialyse og eliminerer muligheden for nyretransplantation.

Vedvarende rehabilitering og en betydelig forlængelse af forventet levetid er mulig med rettidig hæmodialyse eller nyretransplantation. Beslutningen om muligheden for denne type behandling er lavet af transplantologer og hæmodialysecentre læger.

Etiologi og patogenese af kronisk nyresvigt

ætiologi

patogenese

Urolithiasis er en metabolisk sygdom forårsaget af forskellige endogene og / eller eksogene årsager, herunder arvelige og karakteriseret ved forekomst af sten i nyrerne og urinvejen.

Den etiologi af glomerulonefritis (GN), især kronisk, forstås ikke godt. Observationer fra de seneste år viser, at det ikke alene skyldes streptokokinfektion, som tidligere antaget. Litteraturet beskriver tilfælde af akut GN, når en omhyggelig undersøgelse af patientens beviser i.

Bakterieæmisk (endotoksisk) chok hos urologiske patienter er en af ​​de alvorligste komplikationer ved inflammatoriske sygdomme og ledsages af høj dødelighed (30-70%). Det er forårsaget af endotoksiner af både gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men i den anden form.

Krænkelse af udstrømningen i nervevenen med et fald i lumen i en hvilken som helst del af det primære venøse trunk fører til kongestiv renal venøs hypertension. Dette er mekanismen til at forøge venetrykket i nyrerne med nephroptose, nyre-venetrombose, cikatricial stenose, retroaortisk lokalisering.

Den generelt accepterede klassificering af kronisk nyresvigt eksisterer ikke. De fleste af dem orientere klinikeren til identifikation og behandling af sent nyresygdom, tab af nefroner og 60-80% reduktion i den glomerulære filtrationshastighed på mindre end 30 ml / min, hvilket er praktisk.

Kronisk nyresvigt

Udgivet i tidsskriftet:
I medicinsk verden »» №1 1999 PROFESSOR I.A. BORISOV, HOVED FOR NØGLROLOGI FOR UDDANNELSESVIDENSKABELIGE CENTER FOR DET MEDISKE CENTER FOR UD AF PRÆSIDENTEN FOR DEN RUSSISKE FØDERATION

Kronisk nyresvigt (CRF) er en forstyrrelse af homeostase forårsaget af et irreversibelt fald i massen af ​​nephrons aktive nefroner (MDN). Det forekommer i alle progressive sygdomme i nyrerne og manifesterer sig som et multisymptomatisk kompleks, der afspejler deltagelsen af ​​næsten alle patienters organer og systemer i denne proces.

Nyrernes aktivitet sikrer: 1) bevarelse af volumen af ​​kropsvæsker og opretholdelse af en tilstrækkelig mængde ioner og osmotisk aktive stoffer i dem; 2) opretholdelse af syre-base balance 3) udskillelse af endogene metabolitter og eksogent administrerede stoffer 4) syntese af en række biologisk aktive stoffer (renin, prostaglandiner, aktive metabolitter af vitamin D3, natriuretisk peptid urodilatin, etc.); 5) metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater. Overtrædelser af disse funktioner medfører en række kliniske symptomer, der øges med nedsat nyrefunktion. Nyrerne har en stor kompensationskapacitet, kun tabet af en signifikant MDN, der nærmer sig 60-70%, begynder at blive ledsaget af kliniske symptomer på CRF. De udviklede symptomer på CRF, kaldet uremi eller terminal nyresvigt (ESRD), opstår, når størrelsen af ​​den resterende nephronpopulation nærmer sig 10%.

De mest almindelige årsager til kronisk nyresvigt er glomerulonephritis, pyelonefritis og andre interstitiel nefritis, diabetisk nefropati (den sidste i en række lande, især USA, en ud af den første blandt årsagerne ESRD kræver hæmodialyse behandling). Samtidig er det stadig mere almindeligt at støde på CRF, der forekommer hos patienter med gigt, rheumatoid arthritis, nefropati i SLE og systemisk vaskulitis, iatrogen nephropati mv. I forbindelse med aldring af befolkningen i udviklede lande erhverver angiogen nefrosclerose (hypertensive, atherosklerotiske) og urologiske sygdomme ledsaget af urinobstruktion (hypertrofi af prostata, tumorer, sten) en stigende andel blandt årsagerne til CRF.

Oplysninger om hyppigheden af ​​kronisk nyresygdom er meget kontroversielle på grund af forskellige muligheder for befolkningsanalyse af dette problem. Ifølge vores data er det i en velundersøgt befolkning i Moskva 0,35%, mens næsten 90% af tilfældene af kronisk nyresygdom forekom hos ældre. Mere specifikke data om hyppigheden af ​​ESRD. I gennemsnit kan det sandsynligvis anslås til 100-250 tilfælde pr. Million befolkning. Ifølge ERA-EDTA-registeret (1998) var frekvensen af ​​ESRD, der krævede hæmodialyseudskiftningsterapi i Vesteuropa i 1995, fra 82 tilfælde pr. Million indbyggere i Holland til 163 tilfælde i Tyskland (i gennemsnit 91 tilfælde per million af befolkningen). I USA var dette tal 211 mennesker pr. Million - 1992 data. Samtidig er en stigning i frekvensen af ​​ESRD og ESRD i nyere tid, især i højt udviklede lande, tydelig. Denne kendsgerning er forbundet med en betydelig aldring af befolkningen i disse lande - nemlig de ældre og gamle mennesker, i kraft af involutive renale ændringer, hvilket i høj grad reducerer deres funktionelle reserve, og fordi multimorbiditet senile sygdomme, blandt hvilke er skader på nyrer er ret hyppige, og udgør den vigtigste masse af mediet patienter med både CKD og TPN. Ifølge samme register var andelen af ​​personer 60 år og ældre i Frankrig for eksempel 58% og i Italien 61%.

Trods forskellene i de ætiologiske faktorer, der fører til udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, renal morfologiske ændringer på et avanceret CRF tilstrækkelig ens og karakteriseret ved glomerulosklerose, tubulointerstitiel fibrose, sklerose intrarenal arterier og arterioler, hypertrofi af de resterende nefroner. Den morfologiske specificitet af den oprindelige nyreskade er tabt. Ændringer i intrakraniel hæmodynamik, der er karakteristisk for kronisk nyresvigt, er karakteriseret ved hypertension forårsaget af et fald i tonen i de glomerulære bringe arterioler og / eller udgående arterioler og hyperfiltrering med tab af funktionel nyrereserve. Funktionelle ændringer ledsages af glomerulær hypertrofi, hvis sværhedsgrad tilsyneladende efterlader dens aftryk på graden af ​​yderligere progression af CRF.

Patogenese af kronisk nyresvigt

Progressiv reduktion af MDN og / eller reduktion af glomerulær filtrering (CF) i hver separat fungerende nefron ledsages af akkumulering af nogle (mere end 200 er allerede kendt) og en mangel på andre biologisk aktive stoffer. De resulterende ubalancer af inhibitorer og stimulanter af metaboliske processer fører til en regulerende ubalance på niveauet af hele organismen - en meget kompleks og dårligt forstået.

Tilpasning til disse tilstande, både på nyreniveauet og på organismeniveauet lukker mange "onde cirkler", hvilket i sidste ende fører til nederlaget for alle menneskelige organer og systemer. Det er i den kumulative virkning af de forskellige biokemiske, metaboliske og patofysiologiske abnormiteter, der er forbundet med denne tilstand, at essensen af ​​CRF skal ses.

Alligevel, med nogle produkter af protein og aminosyre-metabolisme, især med guanidinforbindelser (methyl- og dimethylguanidin, kreatinkinase, creatinin, guanidinosuccinic syre), med en vis tolerance fraktion kan binde CRF symptomer såsom utilpashed, anoreksi, kvalme, opkastning, hovedpine smerte; med ophobning af methylguanidin - hypertriglyceridæmi og nedsat calciumabsorption i tarmen; med akkumulering af guanidinsubstansyre - funktionelle lidelser i blodpladehemostase.

Med nitrogenholdige stoffer med højere molekylvægt med de såkaldte midtermolekyler (med en molekylvægt på 300 til 3500), herunder et antal polypeptidhormoner, især insulin, glucagon, parathormon (PTH), væksthormon, luteiniserende hormon, prolactin, binde effekten på antallet af erythroidceller i patientens knoglemarv og på inkorporering af jern i hæmoglobin, udvikling af polyneuropati, virkningen på lipid og kulhydratmetabolisme, på immunitet. Imidlertid har forskellige biologisk aktive stoffer forskellige toksiske virkninger. Mere tydeligt spores i den sidste PTH, som sammen med mobiliseringen af ​​calcium fra knogler og udvikling af knoglesygdom menes at være ansvarlig for hypertriglyceridæmi og aktselleratsiyu åreforkalkning, polyneuropati, impotens og nogle andre manifestationer af uræmi, hvilket bringer det til begrebet "universel uræmisk toksin." Men den gennemsnitlige molekyle akkumuleres i blodet hos patienter, ikke kun i uræmi, men også i en række andre alvorlige sygdomme (chok, koma myokardieinfarkt, meningitis, pancreatitis, etc.), som sandsynligvis afspejler sværhedsgraden af ​​patienter og organ (multiorgan) svigt,, deres sande Signifikans i patogenesen af ​​ESRD forbliver kontroversiel.

Som et resultat af progressiv forringelse af nyrernes funktionelle tilstand blokerer tilstanden af ​​både det ekstracellulære miljø og cellerne med deres interaktioner (for eksempel blokkerer dannelsen af ​​peptid-insulinkomplekser specifikke cellulære insulinreceptorer og derved forstyrrer glukoseudnyttelsen) og af organismen som helhed ændres signifikant.

Forstyrrelsen af ​​transmembranvæsken og ionfluxen i CRF ledsages af en forøgelse af det intracellulære natriumindhold, et fald i det intracellulære kaliumindhold, osmotisk induceret af cellehyperhydrering og en dråbe i det transcellulære elektriske potentiale. Der er et fald i ATP-ase-aktivitet, især i erythrocytter og hjerneceller. Erythrocytter, leukocytter, blodplader, skeletmuskelceller har en funktionel evne til at ændre sig, hvilket er let forbundet med anæmi, tendens til infektioner, blødninger, myopatier osv., Der er så karakteristiske for uremi.

Manglende evne til at give vand og elektrolytbalance fører til akkumulering i kroppen af ​​overskydende vand og natrium, til total overhydrering og arteriel hypertension. Der er tegn på, at der allerede med begyndelsen af ​​glomerulær filtreringsreduktion er en klar tendens til en stigning i blodtryk, dannelsen af ​​hypertrofi og venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion.

Tidlig begyndende hyperinsulinisme, sekundær hyperparathyroidisme og ændringer i blodlipidprofilen forudsætter dannelsen af ​​metaboliske polysyndromer med et højt aterogent indeks hos sådanne patienter.

Kliniske manifestationer af CKD og TPN

1. Overtrædelser af vand og elektrolytbalance og KCHR. Nyrens mest grundlæggende funktion, evnen til at adskille vand tilstrækkeligt, begynder at lide den mest tidlige. Dette skyldes en krænkelse af deres evne til at koncentrere urin, med tilnærmelsen af ​​urins osmolaritet til blodplasmets osmolaritet. Når man når isostaturiets tilstand til udskillelse af et tilstrækkeligt antal osmotiske metabolitter (ca. 600 mosm / kg vand produceres om dagen), skal nyrerne frigive mindst 2 liter obligatorisk vand, hvilket fører til tvungen polyuri, et af de tidligste symptomer på CRF. Samtidig indsnævres udsvinget i udskillet urin til grænsen, og en skarp ændring i patientens drikkeplan kan føre til både hurtig udtørring af organismen og lige hurtig overhydrering af den. Begge kan forårsage forskellige hjerte-kar-sygdomme og elektrolyt ubalancer, især farlige for ældre og senile alder.

Balancen af ​​natrium, kalium og magnesium holdes forholdsvis tilstrækkeligt op til det terminale stadium af kronisk nyresvigt (indtil CF falder under 15 ml / min), hvorefter nyrerne ikke kan reagere på skarpe udsving i deres fødeindtagelse. Mangel på spiseligt natrium samt overdreven brug af diuretika fører let til den negative balance, en stigning i mængden af ​​ekstracellulær væske, et fald i CF-hastigheden, en hurtig stigning i azotæmi. Manglende overholdelse af en kaliumbegrænset kost fører til hyperkalæmi, hvilken acidose kan bidrage til. Samtidig kan vedvarende hyperkalæmi med normalt kaliumindtag, fraværet af oliguri og akut acidose skyldes hyporeniem hypoaldosteronisme. Sidstnævnte kombineres ofte med diabetes. En stigning i magnesiumkoncentration kan ledsages af respiratorisk svigt og muskuløs lammelse. CSFR opretholdes af nyren på grund af reabsorptionen af ​​bicarbonater ved de proximale tubuli og udskillelse af distale hydrogenioner i form af ammoniak og titrerede syrer. Store funktionelle reserver gør det muligt for nyrerne at opretholde normal KSchR, op til og med reduktionen af ​​MDN med 80% fra normen. Forøgelsen af ​​acidose ledsages af respiratoriske lidelser af typen respirationsrytmer Amburget eller Kussmaul-Meier respiration.

2. Overtrædelse af fosfor-kalyshchevogo-udveksling. Sekundær hyperparathyroidisme. De første tegn på nedsat fosfor-calciummetabolisme angives ret tidligt. Allerede med et fald i KF til 80-60 ml / min, med normale eller lidt reducerede calcium- og fosforkoncentrationer, findes et fald i niveauet af calcitriol, blokering af calciumabsorption i tarmen og en stigning i PTH-niveauet. Det er muligt, at faldet i calcitriolsyntese med efterfølgende hypocalcæmi som følge af et fald i absorptionen af ​​sidstnævnte i tarmen er udgangspunktet for overdreven syntese af PTH. Når CF falder til 25 ml / min, forekommer hyperphosphatemia og hypocalcæmi (især på grund af ioniseret calcium). Acidose øger den ioniserede fraktion af calcium, og den hurtige korrektion af acidose kan dramatisk reducere niveauet af ioniseret calcium og forårsage akut hypokalcæmi med tetany og anfald. Hypokalcæmi fremmes af et højt niveau af calcitonin, som blokerer transmembrantransport af calciumioner og en mangel på nyreproduktion på 1,25 (OH) 2D3 (aktivt derivat af D-vitamin), som forstyrrer calciumabsorption i tarmen. Hypokalcæmi stimulerer yderligere syntese af PTH, hvor udskillelsen af ​​nyrerne også er svækket. Et tydeligt billede af sekundær hyperparathyroidisme udvikler sig med fibrøs osteitis - osteoporose, osteofibrose, ofte med osteomalaki, hvis patogenese ikke er helt klar. Sammen med benforandringer, der kombineres med begrebet "renal osteodystrofi", kan uremiske patienter udvikle ekstracellulær eller metastatisk forkalkning, især når calciumfosforproduktet overstiger 60. De sædvanlige steder med metastatisk forkalkning er blodkugler i mellemkaliber, subkutant væv, ledd- og periartikulært væv, øjne, myokard og lunger. Manifestationer af denne proces kan være et røde øjensymptom, svækkende kløe, artropati, pseudohypertension syndrom ved forkalkning af brachialarterien, forkalkning af hjerte og hjernearterier (hjerteanfald, slagtilfælde), pulmonal hypertension syndrom, total mikrocirkulationsforstyrrelse. Symptomkomplekset af sekundær hyperparathyroidisme som følge af den multifaceted virkning af parathyroidhormon kan suppleres med perifer neuropati, encefalopati, kardiomyopati, erosive og ulcerative læsioner i mave og tarm, impotens.

3. Metabolisme af proteiner, kulhydrater, fedtstoffer. Nederlaget for nyrernes proksimale tubulat, som metaboliserer peptider med en molekylvægt på mindre end 60.000, fører til mangel på aminosyrer, især essentielle, bliver histidin omdannet til den samme udledning. Med utilstrækkelig indtagelse af aminosyrer med mad (lavprotein dietter) er proteinmangel, tab af muskelmasse, cachexia-fremskridt, vævsreparationsprocesser forstyrret.

Hyperinsulinisme, vævsinsulinresistens og nedsat glucosetolerance, det vil sige detekteres tidligt hos patienter med CRF (allerede med et fald i KF til 80 ml / min). såkaldt uremisk pseudo-diabetes med en ekstremt sjælden udvikling af ketoacidose. Katabolisme er stigende som reaktion på energi mangel, med væv, hvis energi metabolisme er tilvejebragt af glukose (hjernen), primært lidelse. Akkumuleringen af ​​gluconeogeneseinhibitorer fører til aktivering af en alternativ vej med dannelsen af ​​mælkesyre, hvilket resulterer i, at disse patienter er tilbøjelige til at udvikle mælkesyreacidose.

Med CRF, selvom kreatinin øges i blodet til 3 mg%, frigøres clearance af mevalonat, den vigtigste forløber for cholesterolsyntese, triglycerider fjernes fra plasma, samtidig med at inhibering af lipoproteinlipaseaktivitet reducerer spaltningen og stimulerer VLDL-syntese. Der er også en ændring i lipid subfraktioner - et fald i HDL niveauer og en forøgelse af forholdet mellem apo E og apo A lipoproteiner. Alt dette bidrager til accelerationen af ​​atherogenese og fører til høj dødelighed hos disse patienter fra hjerte-kar-sygdomme (i 50-60% af tilfældene).

4. Ændringer i blodsystemet. De mest markante manifestationer af ændringer i blodsystemet hos patienter med CRF er anæmi og hæmoragisk diatese. Anæmi, som observeres hos 80% af patienterne med kompenseret CRF og hos 100% af patienterne med ESRD skyldes både et progressivt fald i syntesen af ​​erythropoietin ved nyrerne og ændringer i erytrocyterne selv, som bliver mere stive og tilbøjelige til agglutination og hæmolyse. Hæmoglobinsyntese påvirkes også af akkumuleringen af ​​dets inhibitorer.

I uræmien er blodpladefunktionen svækket. Det er især forbundet med akkumuleringen af ​​guanidinsuccinsyre og andre hæmmere af blodpladeaggregering. Resultatet er en stigning i blødningstiden, selvom størkningstid, prothrombin og partiel thromboplastintid forbliver inden for det normale område. Konsekvensen af ​​dette er let forekommende økymose, blå mærker, indre blødninger.

5. Nedslaget i nervesystemet. På den perifere nerves del er progressiv perifer polyneuropati angivet. I første omgang er de sensoriske nervers nederlag mere udtalt end motorerne; underekstremiteter påvirkes i større grad såvel som distale lemmer. Dens oprindelige manifestationer kan karakteriseres af nedsat vibrationsfølsomhed, paræstesier, brændende følelse af ekstremiteterne og "rastløse ben" syndrom. I fremtiden slutte sig muskelsvaghed, muskelspænding, håndskælv, kramper i kalvemusklerne. I alvorlige tilfælde kan parese af lemmerne udvikle sig.

Symptomatologi i centralnervesystemet undergår dynamik fra hurtig træthed, hukommelsestab, søvnforstyrrelser for alvorlig hæmning og agitation, akut psykose, epileptiforme anfald, sygdomme i cerebral kredsløb, koma. Dette skyldes forringet hydrering af hjerneceller og nedsat intracellulær energi.

6. Lesioner af hjerte-kar-systemet og lungerne. Mange faktorer påvirker det kardiovaskulære systems funktion - forstyrrelser i det renin-angiotensive system, prostaglandinmangel, en stigning i ekstracellulært væskevolumen, variationer i udskillelse af natrium, hyperkalæmi osv. Den mest almindelige komplikation af CRF er arteriel hypertension observeret hos 50-80% af patienterne. En lille del af dem udvikler ondartet arteriel hypertension med svær hyperreninæmi, encefalopati, krampeanfald, plasmorrhager i nethinden og ødem i optisk nerve.

I de fleste patienter i avancerede stadier af kronisk nyresygdom er cardiomyopati etableret, som ud over hjertes overbelastning med hypertension og hypervolemi er baseret på anæmi, acidose, elektrolyt ubalance, kranspulsårslæsioner mv. Dens manifestationer er en række hjerterytmeforstyrrelser og kongestiv hjertesvigt.

En af de mest forfærdelige komplikationer af uræmi er perikarditis. Dens oprindelse forbliver ikke klart nok; I modsætning til perikarditis af en anden ætiologi ledsages det af dannelsen af ​​en hæmoragisk væske i perikardialhulen. Perikarditis kan være årsag til hjerte tamponade, alvorlig hjertesvigt, "rustning-klædt hjerte"; Han indtager et af de førende steder blandt de "uremiske" dødsårsager, ideen om ham som "uremisk dødsknude" kan kun ændres ved hjælp af rettidig og intensiv dialyse. Væskeretention i kroppen kan ledsages af udvikling af lungeødem. Selv om der ikke forekommer hyperhydrering på baggrund af normalt eller lidt forhøjet intrakardialt og lungetryk, kan der dog observeres et specielt "vandlungemønster", der kun er karakteristisk for uremi. Radiografisk er det præget af "sommerfuglfløj" -formen, som afspejler blodets stagnation i lungernes rødder og den øgede permeabilitet af membranerne i de alveolære kapillærer. Dette lungeødem kan let korrigeres med kraftig dialyse.

Med uremi er også pneumonitis mulig, manifesteret morfologisk af et fald i lungevævselasticitet, primært på grund af hyalinose af de alveolære membraner og interstitial alveolær ødem. Denne patologi har imidlertid ingen typiske kliniske manifestationer.

7. Nedbrydningen af ​​fordøjelsessystemet. Det såkaldte dyspeptiske syndrom ses hos næsten alle patienter med kronisk nyresygdom, selvom dens sværhedsgrad ikke altid korrelerer med graden af ​​azotæmi. Det antages, at der i sin genese tilhører den gradvis stigende vicarfunktion i mave-tarmkanalen (intestinal ureolyse kan øge ammoniakdannelsen med 5-6 gange), stigningen i gastrinindholdet som følge af et fald i dets metabolisme i nyrerne, sekundær hyperparathyroidisme. Konsekvensen heraf er udviklingen af ​​erosiv og ulcerativ gastroenterocolitis, ofte kompliceret ved blødning fra forskellige dele af mave-tarmkanalen. Fremkomsten af ​​sidstnævnte bidrager til overtrædelsen af ​​blodpladehemostase.

For alle patienter med svær CKD er klager over tab af appetit eller anoreksi, kvalme og opkast typiske. Den uremiske lugt af mund forårsaget af omdannelsen af ​​spyt af urinstof til ammoniak er karakteristisk, og udseendet af sidstnævnte kombineres ofte med ubehagelige smagsfornemmelser.

Det er muligt udvikling af reaktiv pankreatitis, der manifesteres af omgivende smerter, gas og afføring, hyperamylasæmi. Sjældent forekommer uremisk pseudoperitonitis med et karakteristisk fravær af hypertermi og et skift i leukocytformlen.

Med TPN er leverskade mulig med progressiv hypoproteinæmi og hypobilubinæmi, en stigning i syntesen af ​​melanin og urokromer og et fald i udskillelsen. Et karakteristisk træk er pigmenteringen af ​​huden - gulbrun med en ash tone.

8. Forringet immunitet. Immunitetsforstyrrelser hos patienter med CRF kan skyldes den underliggende sygdom, der førte til CRF, for eksempel glomerulonefritis, SLE, systemisk vaskulitis mv. Behandling af den underliggende sygdom med steroider eller cytostatika, virkningen af ​​uremi på immunkompetente celler. Leukocytter af patienter med uremi har en tendens til at reducere kemotaksis og fagocytisk aktivitet. Forsinkede overfølsomhedsreaktioner lider. Antistofreaktioner på nogle antigener (for eksempel stivkrampe, difteri) forbliver normale, for andre (for eksempel tyfus O og H, influenza) reduceres.

Infektioner er en af ​​de hyppigste dødsårsager for patienter med ESRD. De mest almindelige typer af infektiøse komplikationer i præialyse-æra var lungebetændelse og colibacillær sepsis; hos patienter, der modtager behandling med hæmodialyse, kom angiogen sepsis, hvis kilde bliver vaskulær adgang, først på plads. Det forårsagende middel til angiogen sepsis er næsten altid Gram-positiv flora, og septicopyæmi udvikler sig ofte, herunder udvikling af septisk endokarditis.

Således er CRF og især ESRD kliniske syndrom så omfattende, der dækker så mange områder af internmedicin, at i deres studie "er der nok plads til alle."

CKD kan kun reverseres i ekstremt sjældne tilfælde. Som regel udvikler den sig (selv når de indledende nyresygdomme mister deres akuthed og passerer ind i den latente fase) og slutter med terminalfasen, hvilket kræver inddragelse af nyrefunktionsmetoder. Processen i nyrerne kan erhverve funktionerne ved ikke-inflammatorisk nefrosclerose, og CF-frekvensen fortsætter med at falde næsten lineært i tiden. Imidlertid kan denne proces accelereres under påvirkning af akut dehydrering og hypovolemi (skarp begrænsning af kost natrium, overdreven diuretisk behandling), obstruktion og urinvejsinfektion, hypercalcæmi og hyperuricæmi. Risikofaktorer for udviklingen af ​​nyresygdom, uanset den underliggende sygdom, er: arteriel hypertension, svær proteinuri, rygning, hyperlipidæmi og hyperhomocysteinæmi. I dette tilfælde er de tre første af disse faktorer ifølge multivariate analyser meget signifikante og uafhængige.

Af særlig betydning for at bestemme sværhedsgraden af ​​nyresvigt er bestemmelsen af ​​niveauet af serumkreatinin eller kreatininclearance (CK). Dynamisk kontrol over niveauet af blodkreatinin eller det inverse mål på kreatininniveauet (1 / creatininniveau) samt CF-graden giver dig mulighed for at få en ret klar ide om både stadiet af CRF og dets progression.

Behandling af ESRD og ESRD

Behandling af kronisk nyresvigt udføres hovedsageligt ved konservative metoder, behandling af ESRD ved metoder, der erstatter nyrefunktion (program hæmodialyse, kronisk peritonealdialyse, nyretransplantation).

Med henblik på sekundær profylakse af kronisk nyresygdom bør overvåges nøje for aktiviteten af ​​den indledende nyreproces, dens systematiske og tilstrækkelige behandling, aktiv klinisk undersøgelse af patienter.

Behandling af CRF er både patogenetisk og symptomatisk og tager sigte på at korrigere vandelektrolytforstyrrelser, normalisere blodtryk, korrigere anæmi, hyperphosphatemia og hyperparathyroidisme, hvilket forhindrer akkumulering af toksiske metaboliske produkter i kroppen.

Den vigtigste komponent i kompleks behandling af kronisk nyresvigt er kost. Ved hjælp af en kost er det muligt at reducere sværhedsgraden af ​​forgiftning, reducere manifestationerne af sekundær hyperparathyroidisme, reducere progressionsgraden af ​​CRF og derfor forsinke overgangen til nyreudskiftningsterapi.

Målet med diæteterapi opnås under forudsætning af optimal begrænsning af kost nitrogen og fosfor, tilstrækkelig energiværdi af mad, tilfredshed med kroppens behov for essentielle aminosyrer og flerumættede fedtsyrer, optimal administration af væsker og salt.

Kostbehandling bør begynde i et tidligt stadium af CRF, når blodkreatinin begynder at overstige den normale grænse. Dens grundlag er begrænsningen af ​​protein og fosfor med samtidig tilsætning af essentielle aminosyrer, herunder histidin. Ved ordination af en diæt bør der tages hensyn til patientens stereotype og vaner.

I fasen med fuld kompensation af CRF opretholdes en normal for patientdiet med et proteinindhold på ca. 1 g / kg kropsvægt, er der ikke behov for aminosyreaddition. I azotemi-scenen er en restriktion af fødevareprotein (0,8-0,5-0,4 g / kg vægt, afhængig af azotemieniveauet) og fosfor (æggeblomme og fjerkræ) udelukket, og oksekød, fisk, ris, kartofler koges igen store mængder vand, hvilket gør det muligt at reducere mængden af ​​fosfat til 6-7 mg / kg / dag, dvs. næsten to gange). Det anbefales at tilsætte essentielle syrer i form af ketosteril 4-6-8 tabletter 3 gange om dagen med måltider. Tilstedeværelsen i sammensætningen af ​​ketosterilcalciumsalte bidrager til bindingen af ​​phosphater i tarmen.

Ved overførsel af en patient til hæmodialysebehandling udvides proteinforbruget til 1,0-1,3 g / kg legemsvægt, administreres essentielle aminosyrer. Energiværdien af ​​fødevarer skal svare til 30-35 kcal / kg / dag, hvilket opnås ved at indtage en tilstrækkelig mængde kulhydrater (ca. 450 g) og fedtstoffer (ca. 90 g). Energibehov efter 50 år reduceres med 5% og efter 60 år - med 10% i løbet af hvert efterfølgende årti. Mængden af ​​væske forbruges sammenlignes med diurese og bør ikke overstige mængden af ​​urin frigivet med 500 ml. Natriumforbrug i gennemsnit er begrænset til 5-7 g / dag, selvom det er bedre at tælle det individuelt under hensyntagen til egenskaberne ved udskillelsen, tilstedeværelsen eller fraværet af arteriel hypertension og ødem. Det er nødvendigt at udelukke saltet kød og fisk, hårde oste og almindeligt brødbagning.

Ved behandling af hypervolemi er first-line-lægemidlet furosemid i store doser, med ineffektivitet kan det kombineres med thiazider.

Til korrektion af arteriel hypertension er førstegangsmedicin ACE-hæmmere og angioisinreceptorblokkere, da de forhindrer progression af CRF, venstre ventrikulær hypertrofi og koronar hjertesygdom. Imidlertid bør administrationen med en stigning i kreatininniveau på mere end 300 μmol / l ledsages af streng kontrol af både blodtryk og nyrefunktion på grund af muligheden for et skarpt og sommetider irreversibelt fald på grund af et fald i udbredelsen af ​​glomerulær arteriole, et fald i hydrostatisk og filtrering pres i det. Det bør tages i betragtning muligheden for at udvikle hyperkalæmi og forværring af anæmi under behandlingen med disse lægemidler. Calciumkanalblokkere forbliver i anden linje medicin. Lægemidlet og dets dosis vælges individuelt. I betragtning af at arteriel hypertension er en yderst signifikant og uafhængig risikofaktor for progressionen af ​​CRF, er det nødvendigt at opnå ikke en reduktion, men en normalisering af blodtrykket hos disse patienter. Alvorlig opmærksomhed bør gives til sekundær hyperparathyroidisme. I sin oprindelse er fosfatretention vigtig, hvilket fører til inhibering af nyre-1-a-hydroxylase og et fald i syntesen af ​​1,25 (OH) 2-vitamin D, utilstrækkelig lav calcitriolsekretion og PTH-hypersekretion.

Calciumsalte foretrækkes for at forhindre dets udvikling og progression, fortrinsvis calciumcarbonat op til 3-4 g / dag (muligheden for hypercalcæmi bør tages i betragtning), med en stigning i niveauet af parathyroidhormon mere end 2-3 gange, er det muligt at administrere små doser på 1,25 (OH) 2 vitamin D. En kontrolleret undersøgelse ved anvendelse af placebo viste, at det var små doser af dette vitamin, der forhindrer en stigning i PTH uden at øge calciumniveauet i blodet og urinen. Måske brugen af ​​rocaltrol (calcitriol), der starter med små doser (0,25 mg pr. Dag).

Ved behandling af anæmi anvendes rekombinante erythropoietiner i vid udstrækning - Recordon (Eprex) op til 2.000 U, 3 gange om ugen. De bedste resultater opnås ved samtidig intravenøs administration af jernpræparater (ferrum-lek).

For at reducere manifestationer af dyspeptisk syndrom er det muligt at anvende hofitol (et oprenset ekstrakt af frisk artiskoksaft fra marken), fortrinsvis intramuskulært eller intravenøst ​​langsomt 1-2 gange om dagen i 5-10 ml.

For at øge seksuel funktion hos mænd er det muligt at anvende testosteronpræparater (andriol til oral administration ved 80-120 mg / dag eller silfadenyl), til kvinder - konjugerede østrogener og gestagenser (især til anovulering og højt luteiniserende hormon). Dyslipidæmi og hyperhomocysteinæmi som faktorer for atherogenese og progression af CKD kræver også nøje opmærksomhed. Til korrektion af dyslipidæmi kan tilsyneladende atorvastatin, som påvirker både cholesterol og triglyceridniveauer, blive et første-line stof. For at korrigere homocysteinæmi skal folatmangel genopfyldes, dvs. folinsyre administration.

Orale sorbenter (SNK kul, oxideret stivelse, kokoskul), som visse forhåbninger tidligere var fastgjort, begrundede ikke disse forhåbninger på grund af utilstrækkelig ekstraktion fra kroppen primært af kreatinin og vand. Forberedelse af patienten til behandling med dialyse sammen med psykologisk forberedelse kræver rettidig påsætning af vaskulær adgang (det antages, at dette skal ske allerede med en dråbe i CF til 25-20 ml / min) og hepatitis B vaccination.