Om fosfor og calciums rolle i kroppen, mere præcist, om calcium-fosformetabolismen og dens overtrædelser skrevet hele videnskabelige værker. Disse to elementer er tæt indbyrdes forbundne normalt, jo mere fosfor i blodet, jo mindre calcium - og omvendt. I mellemtiden er begge elementer akut nødvendige, men den normale funktion af den menneskelige krop uden deres "korrekte" forhold er umuligt.

Hvad laver calcium i kroppen? Og mange ting siger forskerne. Hovedfunktionerne af calcium i kroppen omfatter:

- strukturelle (former ben og tænder)

- signal (fungerer som en intracellulær sekundær messenger mellemled);

- enzymatisk (påvirker blodkoagulation)

- neuromuskulær (styrer excitabiliteten, frigivelsen af ​​neurotransmittere, hvorigennem transmissionen af ​​en elektrisk impuls fra nervecellen initierer muskelkontraktioner).

I kroppen af ​​en sund voksen indeholder ca. 1-2 kg calcium, hvor op til 98% er i skelets sammensætning. Dette er ca. 2% af kropsvægten. I blodet er calciumniveauet 9-11 mg / 100 ml i det ekstracellulære væske - ca. 20 mg / 100 ml.

Ifølge WHO-anbefalinger bør daglig indtagelse af calcium i kroppen ikke være mindre end 1-1,2 g pr. Dag (for en voksen) og afhænger af alder. I kroppen skal være i et vis forhold med fosfor. Det optimale forhold mellem disse elementer anses for at være 1 til 1,5 (Ca til P).

Fosfor hos mennesker er mindre - ca. 670 g, ca. 1% kropsvægt. Det deltager også i dannelsen af ​​knogler (som indeholder op til 90% af det totale fosfor) og cellulær energi metabolisme. Fosfor er involveret i mange processer inde i kroppen, herunder i metabolismen af ​​fedt og proteinsyntese, hjælper funktionen af ​​muskelvæv (skeletmuskler og hjertemuskel).

Det daglige behov for fosfor hos en voksen er ca. 1,2 g. Ved et højt energiforbrug (hårdt fysisk arbejde, stor muskelbelastning i atleter osv.) Øges behovet for fosfor 1,5-2 gange. Gravide og ammende kvinder skal øge den daglige mængde fosfor til 1,5 g.

Manglende nyrer i dialysepatienter fører til et overskud af fosfor i kroppen - ligesom urinstof, kalium eller vand, det fjernes ikke fra nyrerne på den "sædvanlige" måde. Til hjælp kommer små, såkaldte parathyroidkirtler (der er fire), der ligger på siderne af skjoldbruskkirtlen. De begynder aktivt at producere parathyroidhormon (parathyroidhormon), som i sidste ende reducerer fosforindholdet i blodet og øger calciumindholdet (sædvanligvis opløst det fra knoglerne).

Faktisk er denne proces meget mere kompliceret end vi beskriver det, det er meget svært at stoppe det, og det fører ofte til osteoporose, en sygdom, der er kendetegnet ved et fald i knogletæthed, en krænkelse af deres mikroarkitektur og øget skrøbelighed.

Hvad skal man gøre i dette tilfælde? Hæmodialyse hjælper svagt, dialysatoren "trækker ud" fosfor nemt fra blodet, men meget af fosforet er i vævene, som næsten ikke vaskes ud under standard 4-timers procedure. Ved dialysens afslutning blandes fosfaterne i kroppen hurtigt - og niveauet af fosfor i blodet vender næsten tilbage til dets oprindelige niveau.

En af måderne til at bekæmpe overskydende fosfor, læger kalder overgangen til daglig (men kortere) dialyse. Resultaterne fra forsøgsgrupperne var meget imponerende. Det er ikke overraskende, at dette problem er fuldstændig irrelevant for patienter i peritonealdialyse, hvor rensningen foregår kontinuerligt, ligesom i de "sunde" nyrer.

Overgangen til daglig hæmodialyse støder imidlertid på de hårdeste modstand hos de fleste patienter - de er imod at gøre livet til en permanent, permanent behandlingsproces.

Så, måske for at gøre det samme som i tilfælde af kalium eller natrium (salt) - gå på en kost, der udelukker fødevarer, der er rige på fosfor, læner mere på "højt calcium" -produkter? Desværre viser det sig, at i fødevarer er disse elementer tæt indbyrdes forbundne. Desuden er de forbundet med protein, vital dializniku. Du stræber efter at øge niveauet af calcium - absorberer ufrivilligt og "unødvendigt" fosfor. Desuden absorberes calcium lidt dårligt i blodet, da der ikke er nogen aktiv metabolit af vitamin D3. I dette tilfælde kan syntetiske analoger af vitamin D3 (alfadolkalcium, alfa D3-Teva, etalfa) tilsættes til mad, men de øger også absorptionen i blodet ikke kun af calcium, men af ​​fosfor.

Relativ vej ud af dette dødfald er brugen af ​​stoffer, der tillader at "bremse" fosforets absorption i tarmen. Disse er de såkaldte calciumpræparater, der binder fosforfosfatbindemidler (eller bindemidler - fra bindemiddelbindemiddel). Blandt de mest kendte er: CaCO3 (carbonat), calciumacetat, sililamer (re-gel), almagel.

Det er vigtigt at huske, at de fleste af disse stoffer skal tages før måltider eller måltider (almagel - efter måltider). Ellers vil de ikke give nogen virkning.

En anden måde er at forsøge at hæmme produktionen af ​​parathyroidkirtler af parathyreoideahormon med lægemidler, som øger følsomheden af ​​receptorkirtler til ekstracellulært calcium (cinacalcet / mimpara). Eller dette er et ekstremt tilfælde, fjern helt parathyroidkirtlerne ved kirurgi. Det er sandt, det er en ret kompliceret affære, deres størrelser er smerteligt små, og de er ofte placeret for atypisk. Desuden vil knoglerne hurtigt "blive gamle" uden parathyroidhormon, det hjælper dem med at blive opdateret.

Her er vi tilbage til vores spisebord. Eventuelle lægemidler bør anvendes på baggrund af en passende diæt. Vi nævner kun nogle højt fosforfødevarer, der bør undgås:

- mejeriprodukter (oste, ostemasse, sød kondenseret mælk, mælk, yoghurt, mælkedrikke)

- slagteaffald (lever, nyre, hjerte osv.)

- fiskevarer (røget fisk, makrel, sardiner, ørred, rosa laksekaviar, stærk kaviar)

- frugter (svampe, nødder, frø)

- brødprodukter (klid, hvedetortillas).

Det er ikke altid muligt at tro på reklame. På Odessa Privoz:

Nyttige tips til patienter i hæmodialyse

Forside> Dokument

Nyttige tips til patienter i hæmodialyse.

En patient, der modtager hæmodialyse, bør også udelukke salt fra forbrug, og her er hvorfor. I fravær eller lille mængde urin udskilles overskydende natrium ikke fra kroppen, men går ind i vævet, hvilket fører til ødem, herunder vitale organer. Så lungeødem kan være dødelig. Mængden af ​​blod, der går gennem skibene, øges også, hvilket fører til yderligere belastning på hjertet, hvis "pumping" -funktion er allerede svækket af mange års hypertension. Ifølge mekanismen beskrevet ovenfor stiger blodtrykket. En dialysepatient, der bruger salt, drikker mange væsker og kommer til den næste dialyse-session med en signifikant vægtstigning. Fjernelse af en sådan mængde væske under en hæmodialysesession fører til et kraftigt trykfald og kan ikke altid ende med at være harmløs. Den mest almindelige fejl er at fodre dialysepatienten med sort kaviar (sælger den sidste skjorte) "for at hæve hæmoglobin." Dette er både ubrugeligt og, som du nu forstår, usikkert.

Spis aldrig mad "fra andres hænder", dvs. mad tilberedt af nogen, uanset om det er et cateringfirma, en konfektfabrik eller din gamle skolevin. Du skal være sikker på, at der ikke blev anvendt salt i forberedelsen. Selv hans egen kone skal have tillid til, men kontrolleres.

Saltskakeren skal være på bordet, ikke i nærheden af ​​pladen - lad de andre familiemedlemmer saltet madet allerede i pladen, og du skal få dig en separat saltryster, måle 2 g salt i det om morgenen og læg flere korn i hver skål i løbet af dagen. Og ikke mere krystal - dette er din grænse. Forresten, med denne brug af salt smager meget stærkere.

For at forhindre, at madet ser frisk ud, skal du bruge krydderier: peber, løg, hvidløg, grønne grøntsager, peberrod, sennep, citronsaft, tomater. Du kan ikke bruge mayonnaise, saladsaucer, ketchup, sojasovs som krydderier - de indeholder alle meget salt.

Hvis du er vant til at spise morgenmad med en sandwich, skal du bruge usaltet smør eller fedtfattig cottageost til at gøre det, læg et stykke tomat eller agurk ovenpå, et salatblad og et halvt stejl æg er også velegnede. Du kan lave en sandwich med et ristet skive af courgette eller aubergine med hvidløg. Spis aldrig konserves, pølser, pølser, wieners, ost, pate, færdiglavede salater fra "madlavningen", styret af princippet i første afsnit.

Begrænse brugen af ​​supper og bouillon betydeligt (vegetariske supper kan efterlades).

Kød, fisk brug kun kogt 3 gange om ugen.

At udelukke fra anvendelse af kaliumholdige produkter: rosiner, tørrede abrikoser, tørrede abrikoser, abrikoser, kirsebær, blommer, appelsiner, mandariner, bananer, stegte eller bagt kartofler.

Eliminer brugen af ​​ost, især forarbejdet.

At udelukke brugen af ​​dåse kød og fiskeprodukter.

Hvis du arbejder, skal du prøve at organisere en saltfri "frokost" på arbejdspladsen. Lad det for eksempel omfatte instant havregryn med frugttilsætningsstoffer, men under ingen omstændigheder være en pose suppe og blive populære nudler i et glas. Du kan også spise frugt, grøntsager, brød med en lille mængde salt (specielt saltfrit eller klid), kød eller fisk, kogt eller stegt uden brug af salt samt yoghurt og hytteost.

Glem ikke, at mineralvandet, der ofte anbefales til nyresygdom, endda læger og sodavand, nogle gange brugt til halsbrand, er også en kilde til enorme mængder natrium.

Hvis du ikke ved, om denne skål indeholder salt, skal du læse etiketten (hvis det er et importeret produkt, skal dets sammensætning angives). Med den mindste tvivl er det bedre at ikke spise denne mad overhovedet.

Anbefalede produkter fra sojabønne, hytteost, cremefløde, mælk, æg, vegetabilsk olie, korn, ærter, bønner, kogt lever, krabbepinde, kogt pølse.

Den mængde væske, der forbruges (alle) pr. Dag, må ikke overstige mere end 500 ml af urinen udskilt pr. Dag.

Fra produkter - kilder til kulhydrater - rugbrød, klidbrød, boghvede, havregryn og byg korn kræver forsigtighed. Overdreven forbrug kan gøre det vanskeligere at korrigere hyperphosphatemia. Af krydset, den sikreste ris. Hvidt hvedebrød er et af de mest afbalancerede produkter. Vi russere kan ikke have sort brød på nogen måde, men deres forbrug forårsager ofte flatulens selv uden mangel på fordøjelsesenzymer.

Det er bedre for dialysepatienter at ikke anvende konserves. Vi er ikke altid sikre på, at sikre konserveringsmidler anvendes i konserves, og det er velkendt, at metaloxider er skadet fra dåse. Af samme grunde bør man ikke kun konsumere dåse kød og fisk, men også dåse juice og læskedrikke. Desværre bør pølser, pølser og lignende produkter undgås, bare fordi deres forfalskning nu spredes utroligt, og ingen ved på alle, hvad de er lavet af.

Grøntsager, frugter, bær, frugter.

Denne mad er hovedsagelig en kilde til kalium og vand. Deres begrænsning giver mening, hvis patienten har et kaliumniveau på over 5,5 mmol / l før hæmodialyse.

Frugter og bær har ikke nogen særlig værdifuld vitaminværdi, men de spredes mad i smag, fremmer appetit, stimulerer udskillelsen af ​​fordøjelsessafter og tarmmotilitet.

En velkaldt patient lider ikke af mangel på appetit. Derfor kan den "tørre" vægt stige i følgende tilfælde:

en patient med uremi i dekompensationstrinnet, som begyndte at gennemgå hæmodialyse og havde en appetit, opkastet opkastet, kostbegrænsninger af præialyseperioden blev aflyst hvis en alvorlig kirurgisk operation er blevet udført på dialysepatienten, og han har naturligvis tabt sig efter den, men ved normal dialyse fik "tør" vægt tæt på den præoperative en; når der skiftes fra utilstrækkelig dialyse til tilstrækkelig God hæmodialyse er trods alt ikke Herbalife, de taber sig ikke af det.

Stabiliteten af ​​vægten indikerer en god kvalitet af hæmodialyse. Et hurtigt fald i tørvægt betyder, at hæmodialysen er utilstrækkelig, eller patienten har en sammenfaldende sygdom, som man skal håndtere.

Så i de diætmæssige anbefalinger for hæmodialysepatienter bør man først og fremmest være opmærksom på:

Lad os stoppe kun på kirtlen. Intet produkt er en komplet kilde til jern, når den er mangelfuld i dialysepatienter. For at kompensere for jernmangel kan kun stoffer, fortrinsvis inden for og under kontrol af serumjern, transferrin og ferritin. Det er især vigtigt at kompensere for jernmangel under behandling med eprex, når intensiv udnyttelse af jern til hæmoglobinsyntese forekommer.

Proteiner. Diæt af patienter i hæmodialyse bør være højt protein. Manglende overholdelse af denne regel kan føre til et fald i muskelmasse, udmattelse og dystrofiske ændringer. Du bør forbruge 1 - 1,2 g protein pr. Kg anbefalet kropsvægt pr. Dag. Det er vigtigt at bemærke, at animalsk protein skal være 75% protein siden er mere komplet aminosyresammensætning (fedtfattigt oksekød, kylling, kalkun, kanin, tun). Den bedste metode til madlavning - kogende, fordi 30% fosfor, når kogning går i bouillon. Andre animalske proteinkilder (fisk, mejeriprodukter, æg) anbefales afhængigt af fosforindikatorerne: Med normale fosforindikatorer skal fisken i din kost være 1 gang om ugen, et mælkeprodukt pr. Dag, 4 æg med æggeblomme pr. Uge. Ved stigning i fosforindikatorer er mængden af ​​fosforholdige produkter begrænset, og fosforbindende lægemidler udpeget. Vegetabilsk protein skal være 25% af det samlede protein. Kraftige kilder til vegetabilsk protein, såsom bælgplanter, svampe, nødder, frø, er udelukket, fordi indeholder meget kalium og fosfor. Moderate kilder til vegetabilsk protein (bagværk og korn) er begrænsede. Ca. 150 g brød anbefales pr. Dag. Fra kornpræference

givet til risgryn. Om nødvendigt foreskrives uerstattelige aminosyrepræparater af den behandlende læge.

Calorie. Behovet for energi hos patienter, der modtager dialysebehandling, er høj. Normalt er det 30-35 kcal pr. Kg patientvægt pr. Dag og afhænger af fysisk aktivitet. Jo højere fysiske aktivitet er, desto større er behovet for energi. En væsentlig del af energibehovet skal være dækket af fedtstoffer og kulhydrater. For at øge energiværdien af ​​mad kan man stege kogte produkter. For at fremkalde en appetit hos en patient anbefales ikke kun krydret grønt, men også i en begrænset mængde tranebær, citron, appelsin, vinrød, lingonbærdrikke, tørvin, Cahors, brandy er ikke forbudt i små doser.

Fedtstoffer. Mængden af ​​fedt i kosten skal være optimal. Tilladt smør (20g om dagen), creme fraiche, vegetabilsk olie 2 spsk om dagen (solsikke, oliven, bomuldsfrø osv.). Vegetabilske olier er ikke kun gode i smag, men bidrager også til normalisering af kolesterol metabolisme.

FOLKETS ROLLE I MATEN

Fedtstoffer - en væsentlig del af en komplet kost.

De er en vigtig energikilde, giver en normal fremgangsmåde for metaboliske processer, fremmer absorptionen af ​​proteiner og fedtopløselige vitaminer (A, D, E, K), forbedrer smag af mad.

En voksen skal have 1,5 g fedt pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag.

Med alderen falder behovet for fedt. Overdreven forbrug af animalsk fedt nedsætter appetitten, bidrager til forværring af leverens sygdomme, urinveje, ændringer i blodet, forstyrrelse af andre processer i kroppen, udvikling af aterosklerose.

70% af det daglige krav til fedt bør være animalsk fedt og 30% vegetabilsk.

Vegetabilsk olie forbedrer metaboliske processer i kroppen, har en særlig virkning på karrene, koleretisk og afføringsvirkning.

Kulhydrater. Mængden af ​​kulhydrater i dioden hos patienter i hæmodialyse bør være optimal. Patienter med mangel på kropsmasse får lov til at øge deres kalorieindhold på grund af kulhydrater (søde retter - sukker, honning, marmelade, marshmallows, slik, kisseller, mousses osv.). Retter og side retter lavet af korn og pasta er begrænsede. Den bruges i form af pilau med frugt, gryderetter. Patienter med diabetes bør overvåges for kulhydratindtagelse under omslaget af glucosesænkende lægemidler (insulin) under tilsyn af en læge.

Fosfor. En stigning i fosforindikatorerne i blodet i en vis tidsperiode kan føre til nedsat calcium-fosformetabolismen, knogle- og parathyroid-sygdommen. En af måderne til at forhindre disse komplikationer er at begrænse produkter med et højt indhold af fosfor:

Ost, ostemasse, sød kondenseret mælk med sukker, mælk, yoghurt osv.

Hvordan man reducerer blodfosfor ved hæmodialyse

Ved kronisk nyresvigt anvendes hæmodialyse med succes til at fjerne overskydende væske, produkter af proteinmetabolisme, affald af metaboliske processer, toksiner fra kroppen. Under proceduren pumpes patientens blod af en speciel enhed - dialysator, membraner og dialysevæske. Proceduren udføres regelmæssigt flere gange om ugen. Nyrerne af patienten virker praktisk talt ikke, kroppen akkumulerer forskellige skadelige stoffer. For at reducere ubehagelige konsekvenser er det muligt at overholde visse regler, kostbegrænsninger.

De grundlæggende principper for kost

· Et fald i væskeindtag

· Reduktion af indkommende salt

· En forøgelse af andelen af ​​proteinfødevarer

· Forøg kalorieindholdet i retterne

· Begrænsning af fødeindtag med højt indhold af kalium, fosfor

For den normale funktion af den menneskelige krop kræver forskellige sporstoffer. Med en stigning i koncentrationen i humant blod forårsager de skade på forskellige systemer og organer. Et sådant element er fosfor.

Fosforens rolle hos mennesker

I kroppens liv og funktion er fosfor involveret i følgende processer:

· Dannelse af skelettet knogler Humane knogler indeholder 86% fosfor;

energiudveksling af celler. Processerne med energiudveksling af celler, muskler, væv sker ved hjælp af ATP - syre og kreatinphosphat. ATP - energilagring;

· Fedtstofskifte. Phosphorphosphataseforbindelser er enzymer, der er ansvarlige for kemiske reaktioner, der forekommer i celler;

· Proteinsyntese. Med proteiner danner fosfater materialet ved dannelsen af ​​cellemembraner - lecithin;

· Muskelvævets arbejde. Fosforforbindelser er ansvarlige for menneskelig bevægelse. Fosfor er en bestanddel af phospholipider og phosphoproteiner i cellemembraner;

· Hjernefunktion. Fosfor er af stor betydning for tænkning, der deltager i transmissionen af ​​nerveimpulser;

· Åndedræt, gæring. Grundlæggende livsfunktioner er umulige uden fosforsyre;

· Absorption af vitaminer. Fosfor, ved at starte enzymatiske reaktioner, fremmer dannelsen af ​​deres aktive former;

· Normalisering af syre-base balance

Fosfatbindende midler: funktioner

Overskydende fosfor bringer negative virkninger. Ansvarlig for at øge indholdet i blodet, vil parathyroidkirtlerne tænde og reducere koncentrationen. En bivirkning af kirtlerne er et fald i calciumindholdet i knoglerne, hvilket fører til deres skrøbelighed. Overskydende fosfor overtræder absorptionen af ​​magnesium, hvilket forårsager migræne, arytmier, rygsmerter. Desværre er fosfor praktisk taget ikke udskilt fra kroppen under en hæmodialysesession. Dens primære akkumulering opstår i vævene.

For vellykket fjernelse har daglig hæmodialyse vist sig godt, forværring af livskvaliteten hos en patient, der er dømt til kontinuerlig behandling. Exit - tager særlige lægemidler, der binder fosfor, sænker tarmabsorptionen.

Calciumacetatpræparater, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantan, fanger fosfater i tarmene, hvilket forhindrer dem i at komme ind i blodet. Tilslutning i tarmene, calcium- og phosphatfældning og udskilles i fæces. Blandt disse stoffer er calciumacetat den ældste, bevist og effektive. Det normaliserer bedst fosfor-calciummetabolisme.

Der er flere regler, der kræves, når du tager stoffer:

· Medicin er taget strengt under måltiderne

· Tag ikke medicin efter måltider

· Det er nødvendigt at bære flere tabletter af stoffet i tilfælde af uplanlagt snack.

Tager medicin vil hjælpe med at lindre tilstanden, støtte kroppen.

Hvordan man reducerer blodfosfor ved hæmodialyse

Fosforrige fødevarer og diæt med hæmodialyse.

Ernæring er den vigtigste del af menneskers sundhed. En sund kost består af en enorm mængde næringsstoffer og mineraler. Dog.

i nærvær af patologi er det nødvendigt at revidere foderet uden fejl. Hvis nyrepatologi er diagnosticeret, og hæmodialyse er blevet en alternativ behandling, så er grunden til ernæring radikalt ændret.

Først og fremmest har du brug for:

· Begræns mængden af ​​alle typer væske forbruges.

· At øge kalorieindtaget, da vægten er væsentligt tabt i denne patologi.

· Begræns forbrug af fødevarer rig på kalium, fosfor, salt og andre mineraler.

Strømforsyningen kræver konstant justeringer. Det afhænger af patientens tilstand, såvel som på sygdomsforløbet.

Hæmodialyse fjerner alle skadelige stoffer fra blodet. Denne proces erstatter delvist funktionen af ​​nyrerne, som giver dig mulighed for at leve et helt liv i årevis. I nogle tilfælde er hæmodialyse i stand til at vende tilbage til arbejde.

En af de mest almindelige komplikationer hos patienter med CKD er udviklingen af ​​hyperphosphatemia. Når dette finder sted, ophobes akkumulering af uorganiske fosforforbindelser i patientens blod. Denne komplikation medfører en krænkelse af calciummetabolisme. Og som følge heraf udvikler sekundære hyperparateriose og knogleskader hos patienter, der modtager HD. Derfor skal du være opmærksom på fosforholdige produkter, når du udarbejder en kost.

Det skal huskes, at med en blandet kost er fosforfordøjelighed ca. 60-70%, mens de fleste mineraler absorberes i form af uorganiske fosfater. Undtagelsen fra denne regel er fisk. Fosforet indeholdt i fisk absorberes næsten fuldstændigt. Det er også nødvendigt at huske, at uorganisk fosfor fra animalske produkter absorberes bedre end fra produkter af vegetabilsk oprindelse. Derfor bør mængden af ​​uorganisk fosfor i fødevarer være i området 0,8-1,0 g

Fosfor er et vigtigt element. Det er nødvendigt for operationen af ​​mogz, for kardiovaskulærets sundhed, for musklernes normale funktion. Dette sporelement er den vigtigste strukturelle komponent af phospholipider. Det er nødvendigt at opbygge vitaminer og mange enzymer. Mangel på fosfor kan føre til udvikling af kroppens patologier.

Sporelement i kroppen med forskellige fødevarer. Derfor er du ikke bekymret for dens mangel. En mere alvorlig bekymring for patienter med HD er overskuddet af dette stof i fødevarer. Når en overskydende mængde af dette sporelement er en overtrædelse af absorptionen af ​​calcium, jern, magnesium.

For at undgå komplikationer og udviklingen af ​​sekundære patologier er det nødvendigt at lave en kost under hensyntagen til phosphor-proteinforholdet. Det bør være mindre end 20 (fosfor-proteinforhold beregnes med formlen: fosfor med mg / protein i g).

Fosforrige fødevarer bør også undgås. Disse omfatter:

· Mejeriprodukter (især hele mælk, kondenseret mælk,

alle typer hårde oste, mange ostemasse mv.).

· Biprodukter (hjerte, nyre, lever osv.).

· Fisk: Alle arter (herunder fiskevarer, kaviar mv.).

· Alle typer nødder og frø.

· Mælk og chokoladebaserede drikkevarer.

· Nogle typer af brødprodukter (klid, tortillas, bageri

produkter med chokolade, kager osv.).

For at afbalancere diæt ordinerer lægerne stoffer til patienter med kronisk nyresygdom, hvilket reducerer indholdet af uorganisk fosfor i blodet.

Et vigtigt punkt er kontrollen af ​​indtagelse af calcium. Disse to sporstoffer er aktivt involveret i metaboliske processer, og begge elementer er indbyrdes forbundne. Det skal også tages i betragtning, at hæmodialyse ofte foreskriver fosforbindende calciumholdige lægemidler, såkaldte fosfatbindemidler. Dette skal også tages i betragtning ved udarbejdelsen af ​​en kost.

Når fosfor akkumuleres i blodet, begynder kroppen at trække ud det manglende calcium fra alle knoglerne, hvilket fører til udvikling af sekundære patologier. Faren ligger i, at fosforniveauet allerede i de tidlige stadier af sygdommens udvikling bliver for højt. Uden systematisk overvågning og tilpasning af ernæring er udviklingen af ​​sekundære patologier svær at forudsige. Derfor er det umiddelbart efter diagnosen af ​​CNP nødvendigt at begrænse forbruget af fosforholdige produkter. Imidlertid skal fødevarer, der er lave i fosfat, forblive i kosten. Sådanne produkter omfatter smør, margarine, nogle typer flødeost, nogle typer sorbet, lavt fedtfløde osv..

Ved udarbejdelse af en diæt bør du omhyggeligt studere alle etiketter for at se, hvilke og hvor mange fosforholdige elementer der er indeholdt i disse produkter. Det er nødvendigt at undgå de arter, hvor fosforelementerne er øverst på listen.

En vigtig nuance er brugen af ​​frugt og grøntsager. Fosfor kan være til stede i små mængder, men de kan indeholde en masse kalium, som også bliver farligt i denne sygdom. Når nyrerne ikke fungerer normalt, akkumuleres kalium ekstremt hurtigt. Høje niveauer af kalium fører til farlige hjerterytmer, som normalt kan være dødelige..

Derfor bør kosten være æbler, blommer, kirsebær, ferskner, mandariner, druer, pærer, vandmelon, ananas, bær. Forbruget af rosiner, kiwi, tørrede frugter, nektariner, enhver frugtsaft, bananer, meloner bør elimineres eller begrænses.

En erfaren, professionel ernæringsekspert vil bidrage til at afbalancere kosten, og for hver patient kompileres en særlig type mad, der tager højde for organismenes karakteristika samt sygdommens forløb og sværhedsgrad. Et vigtigt punkt er den konstante overvågning af vægten og kalorieindtaget. Kalorier bør være tilstrækkelige til at opretholde helbred og en tilfredsstillende tilstand, samt at forhindre nedbrydning af væv i kroppen.

Anbefalinger til ernæring og kost under hæmodialyse

Alexander Myasnikov i programmet "Om det vigtigste" fortæller om, hvordan man behandler KIDNEY-sygdomme og hvad man skal tage.

Alvorlig nyresvigt kræver hæmodialyse. Denne procedure er vanskelig at udføre og udføres i en særlig afdeling på hospitalet. Hemodialyse kost er designet til at reducere byrden på nyrerne, og dermed forbedre resultaterne af behandlingen.

Strømfunktioner

Ved nyresygdomme i det alvorlige stadium anbefales lavprotein dietter, da proteinet nedbrydes til dårligt forarbejdet kreatinin, ammoniak, bilirubin, urinstof. Men hvis hæmodialyse er ordineret til patienten, dekomponerer proteinet meget hurtigt, så kosten i dette tilfælde vil være anderledes. Medicinsk ernæring under hæmodialyse blev udviklet for mere end 30 år siden, men har ikke mistet sin relevans. Det er en uundværlig del af behandlingen for personer med nyresygdom i sluttrinnet.

Måltider bør afbalanceres. Den er sammensat af en specialist på individuel basis under hensyntagen til karakteristika for sygdomsforløbet, dialysens hyppighed og "længde" samt nukleare laboratorieparametre. De fleste af de stoffer, som hæmodialyse fjerner, kommer ind i kroppen med mad. Hovedopgaven er at optimere nyrernes arbejde og opretholde alle kroppsfunktioner på det rette niveau.

Principper for kost

Den grundlæggende regel om ernæring - forbruget af tilstrækkelig mængde protein. Hvis folk med nyresvigt før udnævnelsen af ​​hæmodialyse, er proteinet stærkt begrænset, så i løbet af procedurerne er det nødvendigt at spise det endnu mere end en sund person. I dialyseprocessen mister patienterne alle aminosyrer, og de skal genopfyldes. Det gennemsnitlige proteinindtag er 1,2 g / kg legemsvægt pr. Dag.

Fedt og kulhydrater forbruges også i en normal mængde, hvis patienten selvfølgelig ikke behøver at reducere kropsvægten, eller han er ikke blevet diagnosticeret med diabetes. Andre vigtige ernæringsmæssige retningslinjer:

1. Kaliumrestriktion. Før dialyse hos en person med nedsat nyrefunktion kan en livstruende tilstand, hyperkalæmi, udvikle sig. Da procedurerne udføres, falder mængden af ​​kalium, men mellem sessioner viser analysen stadig overskuddet af indikatoren. Derfor bør produkter, der indeholder et element, være strengt begrænsede (nogle frugter, tørrede frugter).
2. Korrektion af fosfor og calciummetabolisme. Mange mennesker på hæmodialyse udvikler osteoporose, og funktionen af ​​parathyreoidea er svækket. Indtagelsen af ​​calcium- og vitamin D3-præparater samt begrænsningen af ​​fosforholdige fødevarer - mejeriprodukter, bælgfrugter, brød, korn.
3. Normalisering af niveauet af aluminium. Dette element er meget giftigt for nyrerne, hvilket fører til en række komplikationer fra knoglerne, nervesystemet, knoglemarv. Patienter bør udelukke madlavning i aluminiumsretter, og må heller ikke spise mad med dette stof (pistacienødder, ærter, kiwi).
4. Særligt vand regime. Urinudskillelse i dialysepatienter forstyrres, da nyresvigt udvikler sig. Restriktioner for væskeindtag er vigtige, især hvis der er hypertension eller hjertesvigt. Der er en regel: fra session til session at drikke vand i mængden ikke mere end 4% af kropsvægten.
5. Undtagelse af salt mad. Alle chips, kiks, saltet fisk og andre produkter bevarer væske og bør udelukkes.

Sammensætningen af ​​kosten

For patienter er kost nr. 7g med en individuel korrektion velegnet. Det er kendetegnet ved et tilstrækkeligt indtag af protein, begrænsning af kalium, natriumchlorid og et fald i vandindtaget. Essentielle aminosyrer indtages med kød, æg, i mindre grad med fisk. Mejeriprodukter forbruges i minimale mængder.

Retter til patienten skal være den sædvanlige temperatur. Kost - 5 gange om dagen. Dets kemiske sammensætning er som følger (vejledende tal er angivet):

• proteiner - 60 g, hvoraf 70% er animalske proteiner;
• Fedt - 100 g, hvoraf 30% er vegetabilsk;
• kulhydrater - 450 g;
• kalium - mindre end 2,5 g;
• vand - op til 0,8 liter;
• kalorindhold - 2900 kcal;
• salt - 2-6 g (afhængigt af sygdommens sværhedsgrad).

Tilladt og forbudt mad

Det er nødvendigt at bruge sådanne produkter:

1. Kød, fisk. Fortrinsvis magert oksekød, kanin, kylling, kalkun, fiskeprodukter - torsk, pink laks. Det er nødvendigt at spise kød i en kogt, stuvet, dampform.
2. Mejeriprodukter. I små mængder (op til 100 g) er der tilladt mælk, hestekød, creme fraiche.
3. Brød. Du kan kun rugge, hvedesaltfri (pr. Dag - op til 150 g).
4. Skaldyr. Du kan spise vegetarisk suppe med grøntsager, sjældent på basis af korn, mælk. Norm af supper per dag - op til 300 g
5. Æg. Op til 2-3 æg om dagen vil ikke skade patienten.
6. Korn. Det er bedre at spise kun ris, sago, der ikke kombinerer med kød (op til 200 g pr. Dag).
7. Grøntsager. Det er tilladt at spise 300 gram kartofler, og resten af ​​grøntsagerne - mindre end 400 gram (kål, agurker, gulerødder, rødbeder, tomater, grønt).
8. Frugter, bær. Du kan spise alt undtagen solbær, kirsebær, druer, ferskner, abrikoser, figner, bananer.
9. Slik. Tilladt at spise mousse, gelé, gelé, noget sukker, honning.
10. Krydderier. Det er nødvendigt at fylde op med citronsyre, spidskommen, meget begrænset til at spise peber, peberrod, sennep, ketchup.
11. Olie. Spis 65 g vegetabilsk olie, 35 g smør.

• fede supper;
• enhver bouillon;
• pickles;
• dåse mad;
• pølse;
• røget kød;
• oste;
• bønner;
• svampe;
• spinat;
• skovsyre;
• pickles;
• rabarber;
• sødt wienerbrød;
• chokolade;
• tørrede frugter;
• kakao.

Eksempelmenu

1. Morgenmad: ris grød, honning, sort te.
2. Anden morgenmad: Appelsalat med citron, 25 g cottage cheese.
3. Frokost: grøntsagssuppe, kogt oksekød med kartoffelmos, agurksalat, et stykke brød, urtete.
4. Safe, cowberry kissel.
5. Middag: Steam kartofler, et stykke bagt fisk, en salat af tomater, enhver drink.

Træt af at bekæmpe nyresygdom?

Hævelse af ansigt og ben, smerte i nedre ryg, konstant svaghed og hurtig træthed, smertefuld vandladning? Hvis du har disse symptomer, så er sandsynligheden for nyresygdom 95%.

Hvis du ikke giver dig en forvirring over dit helbred, så læs urologens mening med 24 års erfaring. I sin artikel taler han om kapsler RENON DUO.

Dette er et hurtigt tysk nyrereparationsværktøj, der har været brugt i hele verden i mange år. Det unikke af stoffet er:

• Eliminerer årsagen til smerte og fører til den oprindelige tilstand af nyrerne.
• Tyske kapsler eliminerer smerte allerede ved det første kursus, og hjælper med at helbrede sygdommen helt.
• Der er ingen bivirkninger og ingen allergiske reaktioner.

Fosfor i blodet

Fosfor er en intracellulær anion, der er involveret i mange metaboliske processer i kroppen, i dannelsen af ​​nervøs og knoglevæv, for at opretholde syre-basebalancen. Bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​dette sporelement i serum anvendes i neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi og gastroenterologi. Fortolkningen af ​​de opnåede værdier er baseret på resultaterne af biokemiske blodprøver, tests for elektrolytter og hormoner i serum. Undersøgelsen er nødvendig for at identificere sygdomme i knogler og nervesystemer, nyrer, gastrointestinale og parathyroidkirtler, samt under deres behandling for at spore dynamikken. Blod er taget fra en vene. Til undersøgelsen anvendes en kolorimetrisk metode med ammoniummolybdat. I fravær af overtrædelser er de opnåede værdier i området fra 0,81 til 1,45 mmol / l. Analyseperioden er 1 dag.

Fosfor er en intracellulær anion, der er involveret i mange metaboliske processer i kroppen, i dannelsen af ​​nervøs og knoglevæv, for at opretholde syre-basebalancen. Bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​dette sporelement i serum anvendes i neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi og gastroenterologi. Fortolkningen af ​​de opnåede værdier er baseret på resultaterne af biokemiske blodprøver, tests for elektrolytter og hormoner i serum. Undersøgelsen er nødvendig for at identificere sygdomme i knogler og nervesystemer, nyrer, gastrointestinale og parathyroidkirtler, samt under deres behandling for at spore dynamikken. Blod er taget fra en vene. Til undersøgelsen anvendes en kolorimetrisk metode med ammoniummolybdat. I fravær af overtrædelser er de opnåede værdier i området fra 0,81 til 1,45 mmol / l. Analyseperioden er 1 dag.

Fosfor i blodet - en indikator, der afspejler mængden af ​​uorganisk fosfat i serum. Analysen udføres for at identificere krænkelser af spormaterialets metabolisme. Fosfor er den vigtigste anion inde i kroppens celler, det sikrer normal funktion af nervesystemet, er til stede i sammensætningen af ​​knoglevæv, cellemembraner og nukleinsyrer. Det er en komponent af adenosintrifosfat (ATP) og kreatinphosphat - forbindelser, som akkumulerer energi og sikrer strømmen af ​​de fleste biokemiske reaktioner i kroppen. Betingelser for hypo- og hyperphosphatemia manifesteres af muskelsvaghed, kramper, forvirring og besvimelse.

I kroppen kommer fosfor med mad. Dens vigtigste kilder er vegetabilsk olie, kød, fisk, korn og bælgplanter. Absorptionen af ​​sporstoffer forekommer i tyndtarmen. Det distribueres med deltagelse af parathyroidhormon, calcitonin og vitamin D. Knogler og tænder indeholder op til 80% af det samlede fosfor i muskelvæv - ca. 10% i blodplasma - 1%. Kroppen regulerer fosfatniveauer gennem absorptionsprocesser i tyndtarmen og udskillelsen gennem nyrerne.

Koncentrationen af ​​uorganisk fosfor bestemmes i serum og i portioner af daglig urin. Analysen udføres ved en kolorimetrisk metode, ofte anvendes ammoniummolybdat som et reagens. Signifikant forholdet mellem niveauet af calcium i blodet, uorganisk fosfor i blodet og urinen. Resultaterne anvendes i vid udstrækning i urologisk, nefrologisk, endokrinologisk og gastroenterologisk praksis.

vidnesbyrd

En blodprøve for fosfor er tildelt til vurdering af fosfor-calciummetabolismen og for at identificere dets lidelser i forskellige sygdomme. Oftest udføres undersøgelsen i forbindelse med en test for niveauet af calcium, parathyroidhormon og D-vitamin. besvimelse. Derfor kan årsagen til analysen af ​​fosfor i blodet være afvigelsen af ​​resultaterne i testen for calcium. Andre laboratorie tegn, der indikerer krænkelse af fosfor metabolisme er sfærisk form erythrocyt hæmolyse, nedsat leukocyt fagocyterende funktion, afkortning levetiden af ​​blodplader, forhøjede niveauer af carbonhydrider, natrium, magnesium og calcium i urinen.

Analyse af fosfor i blodet er vist i diagnosticering og monitorering af behandling af sygdomme (stater) associeret med forringet calcium-phosphor-metabolisme: diabetes, forstyrrelser af syre-base balance, osteoporose, nyresygdom, gastrointestinale og biskjoldbruskkirtlerne. Med henblik på tidlig påvisning af ændringer i elektrolytbalancen udføres undersøgelsen til patienter fra risikogrupper: undergår hæmodialyseprocedurer, som er i intensivafdelingen, modtager intravenøs ernæring.

En analyse af blodfosfor i tilfælde af mistænkt mangel kan være uinformativt for nylige massive vævsskader (forbrændinger, skader) og glucose. I disse tilfælde falder niveauet af phosphater i blodet på grund af deres overgang til cellerne i vævene. På grund af det umulige at tage blod, udføres undersøgelsen ikke hos patienter med svær anæmi og hypotension, nedsat hemostase, i tilstand af mental og motorisk omrøring. Fordelen ved denne undersøgelse er, at analyseproceduren er enkel og omkostningseffektiv.

Forberedelse til analyse og prøveudtagning

Inden donation af blod til undersøgelse af fosfor er speciel træning ikke nødvendig. Fremgangsmåden udføres om morgenen på tom mave. Hvis hegnet er færdigt efter et måltid, vil resultaterne være fejlagtigt høje. I en halv time behøver du ikke at ryge, ikke fysisk belastning kroppen, undgå stress. Mange lægemidler påvirker niveauet af fosfor i blodet, så den læge, der ordinerer analysen, skal advares om deres anvendelse.

Blodprøvetagning udføres som regel fra den cubitale vene med en kort overlapning af turen og uden muskelbelastning. Materialet opbevares ved stuetemperatur og sendes til laboratoriet inden for 1-3 timer. Efter centrifugering den resulterende serum undersøgt photocolorimetry metode baseret på evnen til at interagere med fosfor ammoniummolybdat til dannelse phosphomolybdænsyre som reduceres til molybdæn blå og levende farve. Farvens grad af opløsningen bestemmes af mængden af ​​fosfor i prøven. I laboratoriestandardets tilstand tager undersøgelsen mindre end 1 dag.

Normale værdier

Normalt bestemmes de højeste niveauer af fosfor i blodet hos børn under 2 år - 1,54-2,16 mmol / l. Mellem 2 og 12 år falder referenceværdierne lidt og udgør 1,45-1,78 mmol / l, hos voksne - 0,87-1,45 mmol / l. Efter 60 år falder mængden af ​​fosfor i blodet lidt, men går ikke ud over de lavere værdier af normen. Fysiologisk reduktion af elektrolytkoncentration i blodet sker under intensiv genopretning og vækst af væv: under ungdommen, under brudheling, i perioden efter forbrændingen.

Forøget fosfor

Hyperphosphatemia skyldes ofte nedsat nyrefunktion og uremi. Årsagerne til høje niveauer af fosfor i blodet kan være kronisk eller akut nyresvigt, pyelonefritis. Når hormonelle og metaboliske forstyrrelser - hypoparathyroidisme, pseudohypoparathyroidisme, diabetisk ketoacidose - amplificeres reabsorption af elektrolytter fra den primære urin, mængden af ​​fosfor i plasma stiger. Blandt andre patologier af hormonsystemet, som kan forårsage en stigning i niveauet af fosfor i blodet, er Addisons sygdom, acromegali, hypertyreose. Omfordeling sporstof med adgang til blodbanen sker i osteoporose, osteosarkom, metastatisk knoglesygdom, myelomatose, rhabdomyolyse, hæmolyse og malign hypertermi. At forøge mængden af ​​phosphor i blodet resulterer i overdosering fosfor og vitamin D, modtagelse anabolske steroider, betablokkere, furosemid, hydrochlorthiazid, væksthormon.

Reduceret fosfor

En hyppig årsag til hypophosphatemia eller lave fosforniveauer i blodet er dets forbedrede eliminering fra kroppen i endokrine og nyrepatologier: Fanconi-syndrom, tubulopati, hyperkorticisme, diabetes mellitus, primær hyperparathyroidisme, vitamin D-mangel eller ufølsomhed over for det. Omfordelingen af ​​sporelementet i kroppen, hvor fosfor kommer ind i cellerne, og mængden i blodet falder, forekommer under metabolisk og respiratorisk alkalose, overgangen fra langvarig katabolisme til anabolisme (efter forbrændinger, indførelsen af ​​glucose). Udtalte spiseforstyrrelser og malabsorption er mindre tilbøjelige til at forårsage et fald i niveauet af fosfor i blodet, som regel sker dette under kronisk fastende eller parenteral fodring. Af lægemidlet kan påvirke niveauet af elektrolytantacida, glukokortikoider, anæstetika, insulin, østrogen.

Behandling af abnormiteter

Fosfor i blodet er en vigtig indikator for calcium-fosformetabolisme, som forstyrres af sygdomme i knogler, nyrer, mave-tarmkanalen og endokrine kirtler. Undersøgelsen er meget udbredt inden for relevante områder af lægepraksis: i gastroenterologi, nefrologi, traumatologi, endokrinologi og andre. Hvis resultaterne afviger fra normen, ordineres behandlingen af ​​lægen, som sendes til studiet og etablerer hoveddiagnosen. Det fysiologiske fald i niveauet af fosfor i blodet kan korrigeres ved at ændre diæten ved at indføre følgende mikroelementkilder i kosten: fisk, æg, korn, bælgfrugter, cottage cheese, ost, kød.

Udvælgelse af et phosphatbindende lægemiddel til behandling af hyperphosphatemia i kronisk nyresygdom: virkninger på forkalkning af arterier og dødelighed

Hyperphosphatemia hos patienter med kronisk nyresygdom (CKD) spiller ikke kun en vigtig rolle i udviklingen af ​​knogleskade, men øger også risikoen for dødsårsag fra alle hjerte-kar-årsager. Resultaterne af kontrollerede kliniske undersøgelser har vist, at fosfatbindende lægemidler, som ikke indeholder calcium, kan forsinke udviklingen af ​​forkalkning af koronar og andre arterier og forbedre overlevelsen hos præialyse og dialysepatienter med CKD.

Nøgleord. Hyperphosphatemia, mineral- og knoglesygdomme, kronisk nyresygdom, fosfatbindende lægemidler, Sevelamer.

Kardiovaskulære sygdomme er en af ​​de førende årsager til døden hos patienter med nyresygdom i slutstadiet. Risikoen for død fra hjerte-kar-årsager, justeret for alder, race, køn og tilstedeværelse af diabetes hos patienter, der får nyreudskiftningsterapi, er 10-20 gange højere end i den generelle befolkning [1]. Ifølge koronar angiografi er et signifikant fald i glomerulær filtreringshastighed forbundet med en signifikant stigning i forekomsten af ​​alvorlig koronar aterosklerose, herunder skader på de tre kranspulsårer og stammen i venstre kranspulsårer [2]. Ud over de traditionelle risikofaktorer såsom hypertension, rygning, diabetes, etc., En vigtig rolle i udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdom med yderligere risikofaktorer spille i patienter med kronisk nyresmerter (CKD), især mineralske og knoglelidelser (MBD) som i terminalfasen findes hos næsten alle patienter. I overensstemmelse med KDIGO's anbefalinger [3] er MCN-CKD en systemisk tilstand, der ikke kun er karakteriseret ved metabolisk calcium, fosfor, D-vitamin, parathyroidhormon (PTH) og knoglevæv, men også ved almindelig forkalkning af koronar og andre arterier, der forårsager en stigning kardiovaskulær og total dødelighed [4]. Nøglerolle i udvikling

MCN-CKD spiller fosfatretention og hyperphosphatemia [5]. Talrige undersøgelser har etableret en sammenhæng mellem forhøjet serumfosforniveau og dødelighed hos patienter med CKD [6]. I en undersøgelse af 40.538 amerikanere, der blev behandlet med hæmodialyse, blev der f.eks. Fundet et U-formet forhold mellem baseline serumfosforniveauer og dødsrisikoen fra enhver årsag [7]. En stigning i serumfosforniveauet på 1 mg / dL blev ledsaget af en stigning i risikoen fra enhver og kardiovaskulær årsag med henholdsvis 4% og 9% [8]. Nuværende anbefalinger viser behovet for normalisering af serumfosfatniveauer hos patienter med CKD stadium 3-5, herunder dem, der modtager dialysebehandling [9]. Til dette formål anvendes phosphatbindende præparater indeholdende og ikke indeholdende calcium, som har sammenlignelig virkning ved behandling af hyperphosphatemia, men kan afvige i deres virkning på serumkalciumniveauet og udviklingen af ​​vaskulær forkalkning og følgelig kardiovaskulære resultater.

Patogenese af hyperphosphatemia og vaskulær forkalkning i CKD
Udvekslingen af ​​fosfor og calcium i kroppen reguleres hovedsageligt af PTH, hvilket øger udskillelsen af ​​fosfater i urinen og den aktive metabolit af vitamin D-1,25-dihydroxyvitamin D₃ (calcitriol), aktiverende vitamin D-receptorer og forøgelse af absorptionen af ​​fosfater i tarmene [10]. I de senere år er andre faktorer blevet identificeret (fosfatoniner), som også kontrollerer nyres udskillelse af fosfater [11]. Et af disse hormoner er fibroblastvækstfaktor-23 (FGF-23), udskilt af osteocytter. Det reducerer ekspressionen af ​​natrium phosphat-co-transporter typen 2a (NaPi-2a) i cellerne af de proksimale nyretubuli og 1a-hydroxylaseaktivitet, omdanne 25-hydroxyvitamin D₃ i calcitriol [12]. Virkningen af ​​FGF-23 medieres af Klotho bekami, som danner et kompleks med FGF-receptorer og virker som obligatoriske co-receptorer [13,14]. Klotho-proteiner udtrykkes i den distale opsamlingskanal, men de har en primær effekt i cellerne i den proksimale nyretubulus. Klotho-proteiner syntetiseres også i væv af parathyreoidea. PTH og Klotho-proteiner øger sekretionen af ​​FGF-23 med osteocytter, medens FGF-23 hæmmer frigivelsen af ​​PTH.

Allerede i de tidlige stadier af CKD forsinkes fosfat på grund af et gradvist fald i deres clearance af nyrerne [5]. Udviklingen af ​​hyperphosphatemia hæmmes af en forøgelse i sekretionen af ​​FGF-23 og PTH, som undertrykker reabsorptionen af ​​fosfater i nyrerne og deres absorption i tarmen (på grund af et fald i calcitrioldannelse). Hvis normal FGF-23 reducerer sekretionen af ​​PTH, så er der i modsætning til nyrefunktionen modstand mod dets virkning på grund af et fald i ekspressionen af ​​Klotho-proteiner i parathyroidkirtlerne og nyrerne. Med den progressive reduktion i massen af ​​fungerende glomeruli tillader disse homeostatiske mekanismer os ikke længere at opretholde normale serumfosfatniveauer, hvilket fører til udviklingen af ​​hyperphosphatemia på trods af høje niveauer af PTH og FGF-23.

Hyperphosphatemia forekommer ofte hos patienter med nyresygdom i slutstadiet. Ifølge en international undersøgelse foretaget i 2005 i et repræsentativt udsnit af dialysepatienter i 7 lande (Frankrig, Tyskland, Italien, Japan, Spanien, Storbritannien og USA), har hyperfosfatæmi forekomst ikke signifikant og udgjorde 49,4% i Europa og 53, 6% i Japan, selvom de fleste patienter fik fosfatbindere [8]. I DOPPS-undersøgelsen i de senere år har der imidlertid været et fald i hyppigheden af ​​hyperphosphatemia hos patienter med nyresygdom i sluttrinnet [15].

Ændringer i mineralmetabolisme i CKD fører til udvikling af renal osteodystrofi, som er karakteriseret ved øget knogleresorption og nedsat dannelse og mineralisering. Det klassiske histologiske træk ved renal osteodystrofi er fibrøs osteitis, som ledsages af øget knoglemodellering og knoglemarvsfibrose. Renal osteodystrofi er manifesteret af brud, smerter i knoglerne, deformation af knoglerne og stunting hos børn.

MCN-CKD's karakteristiske manifestationer omfatter også ektopisk forkalkning - deponering af calciumphosphat i arterierne, hjertets hjerterytmeapparat, myokardiet og blødt væv, hvilket accelererer, da massen af ​​aktive nefron falder og forekommer hos patienter med CKD oftere end i den almindelige befolkning. I begyndelsen blev det antaget, at forkalkning er en passiv udfældning af calciumphosphat med en forøgelse i koncentrationen af ​​calciumioner og phosphater i serumet. Imidlertid blev det senere fundet, at vaskulær forkalkning er en aktiv proces baseret på transformation af glatte muskelceller i osteoblastlignende celler, som opstår som et resultat af interaktionen mellem forskellige faktorer, herunder hyperphosphatemia, uremiske toksiner og reaktive oxygenradikaler, såvel som et fald i ekspressionen af ​​hæmmende proteiner, såsom matrix Gla protein og fetuin A [16]. Forhøjede serumfosfat- og CaXP-niveauer hos patienter med nyresvigt i sluttrinnet var tæt forbundet med sværhedsgraden af ​​forkalkning af arterierne, og inkubationen af ​​glatte muskelceller med en opløsning af phosphater forårsagede deres differentiering i osteoblastlignende celler. Et bestemt bidrag til udviklingen af ​​uremisk arteriopati er svækket af den beskyttende virkning af FGF-23 på skibe, som delvis er forbundet med et fald i ekspressionen af ​​Klotho-proteiner.

Vaskulær forkalkning kan forekomme i regionen af ​​både de indre og mellemliggende (muskulære) arterier. I det første tilfælde bidrager det til den accelererede udvikling af den aterosklerotiske proces, som ligger til grund for udviklingen af ​​angina pectoris, myokardieinfarkt og slagtilfælde. I det andet tilfælde øger forkalkningen stivheden af ​​arterievæggene, forårsager en stigning i pulsbølgehastigheden og pulstrykket og fører til sidste til ventrikulær hypertrofi og hjertesvigt og bidrager også til udvikling af koronarinsufficiens [9]. En mere sjælden, men alvorlig form for forkalkning af muskelvæggen hos de små arterier er calciphylaxis eller calcific uremisk arteriopati, som er karakteriseret ved udvikling af smertefulde iskæmiske hudsår og bakterielle superinfektioner. Vaskulær forkalkning ledsages ofte af forkalkning af hjertets ventiler [17].

Diagnose af arteriel forkalkning
Elektron-stråle og multislice computertomografi betragtes som de mest pålidelige metoder til vurdering af arteriel forkalkning. Sværhedsgraden af ​​forkalkning af koronararterierne bestemmes af Agatson-skalaen under hensyntagen til densiteten og arealet af calciumaflejringer. Baseret på disse indikatorer beregnes forkalkningsindekset eller calciumtalet som produktet af massefylde og areal af calciumindskud ved hjælp af speciel software [9]. Manglen på computertomografi er den høje pris ved metoden, hvilket forhindrer udbredt anvendelse til screening. Alternative fremgangsmåder indbefatter målingen af ​​pulstryk og Pulsbølgehastigheden, tykkelsen af ​​intima-media af halspulsårer, den abdominale aorta radiografi i sidebillede og ekkokardiografi (calcinosis ventiler). I en undersøgelse var der ingen korrelation mellem pulstryk og koronararteri-forkalkningsindeks, mens forkalkning af abdominal aorta og ventiler, som blev vurderet ved hjælp af konventionel røntgen- og ekkokardiografi, korreleret tæt sammen med resultaterne af elektronstråleberegnet tomografi af koronararterierne [18 ]. Surrogatmærket for forkalkning af koronararterierne kan også fungere som pulsbølgehastigheden, men dets måling kræver specielt udstyr. Samtidig viste tykkelsen af ​​intima-mediekomplekset sig at være en lille informativ indikator. KDIGO-anbefalingerne [3] viser, at i patienter med CKD 3-5D-stadier til diagnosticering af vaskulær forkalkning, i stedet for højopløselig computertomografi, kan lateral projicering af bughulen og ekkokardiografi anvendes.

I samme anbefalinger blev resultaterne af 25 undersøgelser analyseret, hvor forekomsten af ​​vaskulær og valvulær forkalkning blev undersøgt hos mere end 4.000 patienter med forskellige stadier af CKD (i de fleste 5D-stadier). Hos voksne patienter behandlet med dialyse var hyppigheden af ​​forkalkning af koronararterierne 51-93%, og hyppigheden af ​​forkalkning af hjerteventiler - 20-47%. I 8 undersøgelser blev den naturlige forløb af vaskulær forkalkning i 1-3 år undersøgt. Generelt har det vist sig, at forkalkning normalt skrider frem og er en uafhængig forudsigelse for kardiovaskulær og total dødelighed. Følgelig bør risikoen for udvikling af kardiovaskulære resultater hos patienter med CKD 3-5D-stadier, hvor forkalkning af blodkar og / eller ventiler bestemmes, betragtes som meget høj [3]. Vaskulær forkalkningsscreening er rimelig hos patienter med vedvarende hyperphosphatemia, der kræver fosfatbindende lægemidler, patienter på venteliste for nyretransplantation og i alle andre tilfælde hvor information om tilstedeværelse eller alvorligheden af ​​forkalkning kan være vigtig for valget af yderligere patientstyringstaktik [9].

Hyperphosphatemia Behandlingsmetoder
Grundlaget for at kontrollere serumfosfatniveauer hos CKD-patienter er resultaterne af epidemiologiske undersøgelser, hvilket tyder på, at hyperphosphatemia øger risikoen for død fra alle kardiovaskulære årsager [19-22] og bidrager til udviklingen af ​​ektopisk forkalkning af blodkar, ventiler og blødt væv [23]. For nylig har en DOPPS-undersøgelse vist, at forholdet mellem forhøjet serumfosforniveau og den relative dødsrisiko fra enhver årsag er sammenlignelig i forskellige lande [15]. I de fleste undersøgelser begyndte risikoen for død at stige, når fosforniveauet oversteg 1,6-1,8 mmol / l [9]. Epidemiologiske data understøttes af eksperimentelle resultater, der tyder på et direkte årsagsforhold mellem forhøjede fosfatniveauer og andre komponenter i MCN-CKD, herunder sekundær hyperparathyroidisme, knogleskade, calcitriolmangel og ektopisk forkalkning [3].

I de nationale retningslinjer for MCN-CKD [9] er patienter med CKD 3-5-trin blevet anbefalet at opretholde serumfosfatniveauer i det normale område (justeret for lokale laboratoriestandarder) og i dialysepatienter at stræbe efter at reducere fosfatniveauerne til normale niveauer. værdier. Andelen af ​​patienter med fosfatniveauer under 1,9 mmol / l i dialysecentret bør være mindst 70%. For at kontrollere hyperphosphatemia hos patienter med CKD anvendes diæt og fosfatbindende lægemidler samt en stigning i dialysens varighed. En væsentlig begrænsning af fosfor i fødevarer er uberettiget hos patienter med CKD og kan føre til en forringelse af deres samlede ernæring, især proteinindtag, hvis reduktion i dialysepatienter kun er begrundet til en vis grænse (mindst 1 g / kg / dag) [9]. Valget af fødevarer med lavere fosfatindhold bør dog gives primært opmærksomhed. Hæmodialyse forårsager et fald i serumfosforniveauet, men det øges igen hurtigt efter dialyse (efter 4 timer) på grund af omfordeling af elementet fra det intracellulære rum [24]. I betragtning af hyppigheden af ​​behandling med hæmodialyse er et vedvarende fald i serumfosforniveauet alene ved hjælp af denne metode ikke muligt, og derfor er indtagelsen af ​​phosphatbindende lægemidler nødvendig for tilstrækkelig kontrol af phosphatkoncentrationen.

Narkotika, som reducerer serumfosfatniveauer, omfatter (1) calciumtilskud (calciumcarbonat og calciumacetat); (2) Sevelamer hydrochlorid (Renagel) og Sevelamera carbonat (Renwell); (3) aluminiumhydroxid; (4) lanthancarbonat. Aluminiumpræparater er præget af den højeste effekt ved behandling af hyperphosphatemia, men deres anvendelse er begrænset af dette metals toksicitet, manifesteret af "dialyse" demens, neuropati, mikrocytisk anæmi og osteomalacia [9]. Tidligere var den vigtigste kilde til aluminium, der kom ind i patienten under hæmodialyse, vand, der blev anvendt til fremstilling af dialysevæske. På grund af den høje grad af vandrensning er koncentrationen af ​​aluminium i dialysopløsningen minimal, og i nogle undersøgelser blev akkumuleringen ikke observeret ved langvarig anvendelse af fosfatbindende præparater indeholdende aluminium [9]. Den potentielle risiko for toksicitet gør det imidlertid umuligt at anbefale recept på sådanne lægemidler til patienter i dialyse.

Calciumsalte er overkommelige og effektive fosfatbindende lægemidler, der er almindeligt anvendt til at kontrollere hyperphosphatemia hos CKD-patienter. Deres anvendelse skal tage højde for risikoen for absorption af en betydelig del af calcium, der kommer ind i mave-tarmkanalen. Derudover kan calciumterapi ledsages af en forøgelse af serumkalciumniveauer, udvikling af episoder af hypercalcæmi og nedsættelse af PTH-niveauer og kan også bidrage til udviklingen af ​​kalk og blødvævskalkning. I den henseende henstillingerne

KDIGO [3] foreslog at begrænse anvendelsen af ​​calciumtilskud til patienter med vedvarende eller tilbagevendende hypercalcæmi, arteriel forkalkning, adynamisk knoglesygdom og vedvarende fald i PTH-niveauet i serum. Den nationale vejledning om MCN-CKD [9] anbefaler heller ikke brugen af ​​calciumsalte med en stigning i calciumniveauet på mere end 2,6 mmol / l (to målinger i træk) og et fald i PTH-niveauet mindre end 100 pg / ml. Det samlede indhold af elementært calcium i sammensætningen af ​​fosfatbindende lægemidler bør ikke overstige 1,5 g / dag og det samlede calciumindtag - 2 g / dag. For at eliminere episoder med hypercalcæmi er hyppigere (månedlig) overvågning af serumkalciumniveauer nødvendigt.

Lanthanumcarbonat er ikke ringere end calcium i virkningen ved behandling af hyperphosphatemia. Lantan absorberes delvist i mave-tarmkanalen og kan akkumulere i knoglevæv.

Sevelamer hydrochlorid er det mest undersøgte calciumfri fosfatbindende middel. Det er en polymer, der ikke absorberes i mave-tarmkanalen, forårsager ikke hypercalcæmi og kontrollerer fosfatniveauer mod baggrunden for en signifikant reduktion i total cholesterol og LDL-niveauer med lavt indhold af lipoproteinkolesterol. Resultaterne af en række sammenlignende studier tyder på, at Sevelamer hydrochlorid er mindst lige så effektivt som calciumsalte, men kan i modsætning til sidstnævnte forsinke udviklingen af ​​forkalkning af arterier og blødt væv og forbedre langsigtede resultater hos CKD-patienter.

Virkninger af fosfatbindende lægemidler på vaskulær forkalkning og dødelighed
I langt de fleste kontrollerede undersøgelser blev udviklingen af ​​vaskulær forkalkning og risikoen for negative kliniske resultater sammenlignet med Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte.

Beregning af blodkar. I et 52-ugers randomiseret åbent studie, Treat to Goal, sammenlignede virkningen af ​​Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte (acetat i USA og karbonat i Europa) på progression af arteriel forkalkning hos 200 patienter, der blev behandlet med hæmodialyse [25]. Under undersøgelsen blev serumniveauerne af calcium, fosfor og PTH opretholdt inden for målværdierne. Forkalkningsindekset for koronararterierne og aorta blev beregnet ved anvendelse af elektronstråleberegnede tomografi. Serumphosphatniveauerne i slutningen af ​​undersøgelsen var sammenlignelige med Sevelamer- og calciumsalte. Samtidig var serumkalciumkoncentrationen højere (p = 0,002) ved anvendelse af calciumsalte, hyperkalcæmi var mere almindeligt (henholdsvis 16% og 5%, p = 0,04) og andelen af ​​patienter med intakte PTH-koncentrationer under målniveauet ( 57% og 30%; p = 0,001). Efter 52 uger steg medianen af ​​calciumtællingen signifikant i gruppen af ​​patienter, der fik calciumsalte, og ændrede sig ikke i Sevelamer hydrochloridgruppen (kranspulsårer: 36,6 og 0 henholdsvis p = 0,03; aorta: 75,1 og 0; p = 0,01). Medianændringerne i kalciumtællingen i koronararterierne og aorta hos patienter med en initialværdi på> 30 til behandling med calciumtilskud oversteg også det væsentlige ved anvendelse af Sevelamer hydrochlorid (figur 1).

Fig. 1. Median stigning i kalciumtælling i koronararterierne (%) ved brug af Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte i dialysepatienter med et startkalciumtal> 30. p = 0,01 efter 26 uger og p = 0,02 efter 52 uger

I RIND-studiet blev ændringer i kalktællingen i koronararterierne sammenlignet ved anvendelse af elektronstråleberegnet tomografi efter 6, 12 og 18 måneders behandling med Sevelamer- eller calciumsalte hos 129 patienter, der startede hæmodialysebehandling [26]. Omkring en tredjedel af patienterne manglede oprindeligt tegn på forkalkning af koronararterierne. I denne prøve var der under ingen omstændigheder en stigning i calciumtal> 30 efter 18 måneder. Hos patienter med et startkalciumtal> 30 blev der observeret en stigning i både brug af calciumsalte og Sevelamer hydrochlorid. Hos patienter behandlet med calciumsalte steg det imidlertid hurtigere og i større grad end ved behandling af Sevelamer hydrochlorid (p = 0,056 efter 12 måneder og p = 0,01 efter 18 måneder, figur 2).

Fig. 2. Median calciumtælling i koronararterier hos dialysepatienter, som fik Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte

Efter 18 måneder var den gennemsnitlige stigning i calciumtal i behandlingen med calciumpræparater 11 gange højere end ved anvendelse af Sevelamer hydrochlorid (henholdsvis 127 og 11, p = 0,01).

Lignende resultater blev opnået i et andet studie hos 183 voksne patienter behandlet med hæmodialyse [27]. Ændringer i forkalkning af koronararterierne blev vurderet ved anvendelse af multislice computertomografi 12 måneder efter behandlingens start med sevelamer eller calciumcarbonat. Calciumkontoen i de to grupper steg henholdsvis med henholdsvis 82 og 194 (p = 0,001 mellem grupper). Andelen af ​​patienter, hvis forkalkningsindeks steg med mindst 15%, var signifikant lavere i Sevelamer-gruppen (henholdsvis 35% og 59%, p = 0,002).

I nogle undersøgelser var der ingen forskel i progressionen af ​​arteriel forkalkning med Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte [28]. For eksempel var det sammenligneligt i CARE 2-undersøgelsen mod baggrunden for intensiv kontrol af lipidniveauer [29]. Denne undersøgelse havde imidlertid betydelige begrænsninger, herunder en kort opfølgning (1 år) og en høj frekvens af tidlig ophør af behandlingen.

I en undersøgelse blev virkningerne af diæt, Sevelamer hydrochlorid og calciumsalte ved forkalkning af koronararterierne sammenlignet hos 90 patienter med CKD stadium 3-5, som ikke fik hæmodialyse [30]. Efter 2 år øgedes kalonarforkalkningsindekset i de grupper af patienter, der fik lavfosfat diæt eller diæt og calciumcarbonat, og ændrede sig ikke hos patienter, der blev behandlet med diæt og Sevelamer hydrochlorid. Et signifikant fald i forekomsten af ​​koronararterieforkalkning og en afmatning i dens progression i behandlingen med sevelamer hos predialysepatienter med CKD blev også noteret i den randomiserede uafhængige undersøgelse [31]. Udviklingen af ​​forkalkning af koronararterier de novo blev observeret hos henholdsvis 12,8% og 81,8% af patienterne, der modtog henholdsvis Sevelamer hydrochlorid og calciumcarbonat. Hertil kommer, at i Sevelamer-gruppen regenererede koronararterieforkalkning signifikant hyppigere.

Resultaterne af de mest kontrollerede kliniske undersøgelser har således vist, at behandling med Sevelamer hydrochlorid forsinker udviklingen af ​​koronararteriekalkning sammenlignet med calciumsalte hos CKD-patienter, der modtager og ikke modtager nyreudskiftningsterapi. Kalkning af koronararterierne er et "surrogat" kriterium for effektiviteten af ​​fosfatbindende lægemidler, da muligheden for at forbedre kliniske resultater mod baggrunden for at bremse sin progression i dialysepatienter betragtes som uprøvede [3]. I RIND-studiet var det indledende koronararterieforkalkningsindeks hos dialysepatienter imidlertid en pålidelig predikant for døden fra enhver årsag (med multivariat analyse korrigeret for alder, race, køn og diabetes) [32].

Dødelighed. I det største 3-årige randomiserede DCOR-studie blev morbiditet og dødelighed undersøgt hos 2103 dialysepatienter, som fik Sevelamer- eller calciumsalte [33]. Der var ingen signifikant forskel i total eller kardiovaskulær dødelighed mellem de to grupper, selv om risikoen for død i Sevelamer-gruppen faldt med 7%. Behandling med dette lægemiddel var forbundet med et fald i hospitalsindlæggelsen af ​​en eller anden grund og længden af ​​hospitalsophold [34]. I patienten> 65 år i Sevelamer-gruppen var der en signifikant reduktion i total mortalitet med 23% (p = 0,02) sammenlignet med det hos patienter, som fik calciumsalte. Sevelamer hydrochlorid havde også en signifikant fordel (p = 0,02) over calciumsalte på effekten på dødelighed hos patienter, der fortsatte behandlingen i mindst 2 år (43% af prøven).

Ifølge post-hoc-analysen af ​​RIND-studien var dødeligheden i gruppen af ​​patienter, der fik Sevelamer hydrochlorid, mindre end i gruppen af ​​patienter, der blev behandlet med calciumsalte (5,3 og 10,6 pr. 100 patienter) inden for 44 måneder (median). år, henholdsvis p = 0,05) [32]. I multivariativ analyse blev det vist, at behandling med calciumsalte er forbundet med en højere risiko for død (odds ratio 3.1, 95% konfidensinterval 1,23-7,61) (figur 3).

Fig. 3. Justeret overlevelsesrate til behandling med calciumsalte og sevelamer. Multivariativ analyse justeret for alder, race, køn, diabetes, kardiovaskulær sygdom, C-reaktivt protein, albumin, den oprindelige calciumscore.

I et retrospektivt kohortstudie blev 2 års overlevelse sammenlignet med 1377 dialysepatienter, der fik calcium eller Sevelamer hydrochlorid [35]. Overlevelse blev vurderet ved hjælp af Cox-regressionsmodellen justeret for alder, køn, race, civilstand, region, diabetes, hypertension og comorbiditetsindeks. Behandling med Sevelamer hydrochlorid var forbundet med en 33% reduktion i risikoen for død fra enhver årsag sammenlignet med calciumtilskud.

For nylig blev resultaterne fra en 2-årig randomiseret undersøgelse UAFHÆNGIG udgivet, hvilket sammenlignede dødelighed i fase 212 patienter med CKD 3-4 stadium behandlet med Sevelamer eller calciumcarbonat [31]. I gruppen af ​​Sevelamer hydrochlorid afsløredes et signifikant fald i den totale dødelighed sammenlignet med sammenligningsgruppen. Ifølge forfatterne af undersøgelsen kan den fordelagtige virkning af sevelamer delvis forklares ved dens pleiotropiske virkninger (reduktion af C-reaktivt protein, total cholesterol og LDL-cholesterol).

Resultaterne af kliniske undersøgelser tyder således på, at behandling med Sevelamer hydrochlorid kan føre til en reduktion af dialysepatienternes samlede dødelighed i forhold til calciumsalte, selvom der er behov for flere undersøgelser for at bekræfte denne effekt.

konklusion
En af årsagerne til øget overordnet og kardiovaskulær dødelighed hos patienter med CKD er MCS, som forekommer hos næsten alle patienter, der modtager dialysebehandling, og ledsages af udviklingen og progressionen af ​​forkalkning af koronar og andre arterier. En central rolle i udviklingen af ​​MCS er fosfatretention og hyperphosphatemia. I store epidemiologiske undersøgelser fandt man, at hyperphosphatemia øger risikoen for døden fra enhver og kardiovaskulær årsag. En lavfosfat diæt og fosfatbindende præparater anvendes til at kontrollere serumfosfatniveauer hos patienter med CKD, som er i dialyse. Resultaterne af kliniske undersøgelser har vist, at behandling med calciumsalte ikke alene fører til en stigning i serumkalciumniveauerne og hyppigheden af ​​hyperkalcæmi, men kan også bidrage til udviklingen af ​​forkalkning af koronar og andre arterier. Derfor anbefales det i KDIGO manualen og den nationale vejledning for MCN-CKD at undgå anvendelse af calciumsalte hos patienter med hyperkalcæmi eller alvorlig forkalkning af arterierne. Samtidig forsinkede calciumfrit fosfatbindende lægemiddel Sevelamer hydrochlorid progressionen af ​​arterieforkalkning hos CKD-patienter, som modtog og ikke modtog nyreudskiftningsterapi. I nogle undersøgelser blev en reduktion i den samlede dødelighed hos patienter med CKD afsløret ved behandling af Sevelamer hydrochlorid. I den største undersøgelse blev denne virkning manifesteret hos ældre patienter med CKD stadium 5D, samt ved længere brug af lægemidlet (mere end 2 år). Det er interessant at studere forstyrrelserne af fosfatmetabolisme i CELL-prædialysestadier. Det kan antages, at en fosfatbegrænset kost og anvendelsen af ​​fosfatbindende lægemidler i de tidlige stadier af CKD vil bidrage til at forebygge kardiovaskulære komplikationer hos disse patienter.

litteratur
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinisk epidemiologi af kardiovaskulær sygdom ved kronisk nyresygdom. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Kronisk nyresygdom er forbundet med angiografisk koronararteriesygdom. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Nyresygdom: Forbedring af globale resultater (KDIGO) CKD-MBD Arbejdsgruppe. Nyresygdom-mineral og knoglestørrelse (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arterielle forkalkninger, arteriel stivhed og kardiovaskulær risiko for nyresygdom i slutstadiet. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenese af sygdommen og hovedrolle for hyperphosphatemia. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperphosphatemia som risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme hos patienter med kronisk nyresvigt ved kronisk hæmodialyse. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blok G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineral metabolisme, dødelighed og morbiditet ved vedligeholdelse hæmodialyse. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Nationale anbefalinger for mineral- og knogleforstyrrelser i kronisk nyresygdom. Russian Dialysis Society (maj 2010). Nefrologi og dialyse, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Forstyrrelser af fosfor-calciummetabolisme i kronisk nyresygdom fase III-V. Klin. Nefrologi, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Novel mekanismer i reguleringen af ​​fosforhomeostase. Physiology (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfatmetabolisme i kardiorenal metabolisk sygdom. Kardiorenale. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Et moderne syn på patofysiologien af ​​sekundær hyperparathyroidisme: rollen af ​​fibroblastvækstfaktor 23 og Klotho. Nefrologi, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. og andre. Mekanismer for forstyrret phosphor-calcium-homeostase i udviklingen af ​​kardiovaskulære komplikationer hos patienter med kronisk nyresygdom. Rollen af ​​fibroblastvækstfaktor-23 og Klotho. Ter. arkiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Dødelighedsrisiko for dialysepatienter, og for PTH: Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Kalkulær uremisk arteriolopati: patofysiologi, reaktive oxygenarter og terapeutiske fremgangsmåder. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N. A., Volgina G. V., Bikbov B.T. Kalkning af hjerteventiler hos patienter med kronisk nyresvigt i sluttrinnet. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korrelation af enkle billeddannelsestests og kranspulsskala målt ved computertomografi hos hæmodialysepatienter. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Serumphosphatniveauer. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blok G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X-phosphatprodukt med dødelighedsrisiko hos kroniske hæmodialysepatienter: en national undersøgelse. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Mild hyperphosphatemia og dødelighed hos hæmodialysepatienter. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Forening af forhøjet serum PO (4), Ca X PO (4) produkt og parathyroidhormon med hjertedødelighed. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vaskulære forkalkningsmekanismer. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontrol af serumfosfatpatienter med nyresvigt-nye tilgange. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer svækker koronar og aorta forkalkning hos hæmodialysepatienter. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blok G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Virkninger af koronararteriekalkning hos patienter, der er ny til hæmodialyse. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Virkninger af hæmodialyse og patienter med koronararteriekalkning og hæmodialysepatienter. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Fosfatbindemiddelpåvirkning på knoglemodellering og koronarforkalkning-resultater fra BRiC-studiet. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. En 1-årig Randomized Calcium Acetate Renagel Evaluation-2 (CARE-2) undersøgelse. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Patienter med calciumcarbonat eller sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. på vegne af bindemidlet: En randomiseret undersøgelse. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Dødelighedseffekt af koronarforkalkning og fosfatbindemiddelvalg i tilfælde af hæmodialysepatienter. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Virkninger af severamer og calciumbaserede phosphatbindere på dødelighed hos hæmodialysepatienter. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. En sammenligning af det randomiserede forsøg ved anvendelse af krav data. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Nyresygdom: calciumcarbonat vs. sevelamer. J. Clin. Apotek Ther., 2007, 32, 617-624.