Edema syndrom

Edematøst syndrom er en patologi forårsaget af ophobning af overskydende væske i kropsvæv og indre hulrum. Samtidig øges de ædmatiske væv i volumen, mens serøse hulrum reduceres i størrelse. Funktionerne af de berørte væv ændres, deres turgor og elasticitet forstyrres.

Ødem er et symptom på en række alvorlige somatiske sygdomme: glomerulonefritis og pyelonefritis, trombose og åreknuder, cirrose og hepatose, angina og kardiomyopati, hypothyroidisme og fedme, onkopatologi. Ødem udvikler sig under graviditet, udmattelse, langvarig brug af visse lægemidler og allergiske reaktioner. Edematøst syndrom forekommer hos børn og voksne hos mænd og kvinder. Oftest ses det i det retlige køn i alderen 40-60 år.

  • lokal eller lokal - dannet på en bestemt del af den menneskelige krop,
  • generaliseret eller almindelig - som følge af væskeretention i kroppen,
  • inflammatorisk - med akkumulering af exudat,
  • ikke-inflammatorisk - med ophobning af transudat i vævene.

Lysødem hos raske mennesker kan forekomme i slutningen af ​​dagen og forsvinde alene efter en god hvile. Men oftere opstår væskeretention i kroppen hos personer med alvorlige sundhedsproblemer, der kræver kvalificeret lægehjælp. I patienter forstyrres metaboliske processer for anden gang, dystrofi udvikler sig, og vævsinfektion forekommer. Overskydende væske i vævet fører til tab af et fuldt liv.

ætiologi

Årsagerne til patologi er som følger:

  • Sygdomme i de indre organer - hjerte, nyre, lever.
  • Allergiske reaktioner - angioødem.
  • Endokrinopati - myxedema, cushingoid.
  • Vaskulære lidelser - forstyrrelser i venøs udstrømning og lymfestrøm med åreknuder og lymfadenitis.
  • Langsigtet brug af visse lægemidler - hormonelle lægemidler, NSAID'er, antihypertensiva.
  • Graviditet.
  • Kakeksi.
  • Alvorlig forgiftning.
  • Parese, lammelse, hemiplegi.
  • Traumatiske skader.

De faktorer, der bidrager til væskeretention i kroppen, omfatter: hypertermi, overarbejde, hormonel ubalance, overdreven saltindtagelse.

patogenese

Mekanismen for udvikling af lokalt kardiogent ødem:

  1. dannelse af blodpropper i blodårer og venoler
  2. venøs kredsløb,
  3. stigning i kapillært hydrostatisk tryk,
  4. "Klemme" væsken gennem vaskulærvæggen,
  5. væskens bevægelse gennem det mikrovaskulære endotel i interstitiet,
  6. væskeakkumulering i væv og dannelse af ødem.

Patogenetiske forbindelser af generaliseret ødemsyndrom:

  1. sænker blodgennemstrømningen gennem venesystemet fra organer og væv,
  2. fald i venøs blodgennemstrømning til hjertet,
  3. fald i blodvolumen pumpet af hjertet per minut,
  4. mangel på væsentlige næringsstoffer i væv,
  5. bremse filtreringsprocessen i nyrerne,
  6. fald i blodtrykket i nyrerne,
  7. reninsyntese og frigive det i blodbanen,
  8. vasokonstriktion,
  9. stimulering af arbejdet i RAAS,
  10. væskeretention
  11. udseende af ødem.

Mekanismen for dannelse af hypoonkotisk ødem:

  1. massiv proteinuri,
  2. et kraftigt fald i niveauet af protein i blodplasmaet,
  3. hypovolæmi,
  4. en forøgelse af aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet,
  5. overførsel af væske fra karrene til interstitium.

symptomatologi

Symptomer på lokalt ødem syndrom er:

  • fortykkelse og omformning af kroppen
  • glathed i kropskonturer,
  • konsistens af subkutant fedt,
  • hævelse af huden og tab af elasticitet,
  • hurtigt forsvinder huller i huden under palpation,
  • pallor eller cyanose,
  • strakt og skinnende hud,
  • mikroracks, hvorigennem den edematøse væske frigives,
  • dannelsen af ​​sår på den hyperæmiske hud.

Funktioner af symptomer under forskellige forhold:

hævelse i hjertesvigt

Kardiogent ødem ledsages normalt af kortpustetid, takykardi, cardialgi, acrocyanose. Patienter udviser hævelse af næsens vener og hepatomegali. Hjerteødem er symmetrisk på benene og vokser gradvist og bliver tydeligt ved slutningen af ​​dagen. I svære tilfælde strækker de sig til nedre ryg og sacrum. Mulig udvikling af ødem i abdominale og thoracale hulrum, perikardium. Intensiteten af ​​ødem er forbundet med fysisk overbelastning. Det edematøse områdes hud er koldt og blåt, ofte med trofiske lidelser. Fedme ledsages af symmetrisk hævelse af benene. Denne tilstand er fundet hos meget fede kvinder. Puffiness er forbedret inden begyndelsen af ​​kritiske dage, efter badning i varmt vand, efter længerevarende at sidde og spise salt mad. Det vedvarer i lang tid hos personer med venøs trængsel. Edemerne er bløde, beholdende karakteristiske pits.

hævelse i myxedem (skjoldbruskkirtelhypofunktion)

Hypofunktion af skjoldbruskkirtlen manifesteres af tæt ød lokaliseret på skuldre, ansigt og ben. Huden over det berørte område ændres: det bliver blåagtigt, flager og tykkere. Hypothyroidism klinik - nedsættelse af metaboliske processer, depression, døsighed, skørhed og hårtab, øjenbryn og øjenvipper, kedelige negle, karies skader på tænderne, hård stemme, høretab, langsom hjertefrekvens. Blod er mangelfuldt i thyroxin og triiodothyronin. Elephantiasis udvikler sig, når patienter har lymfatisk ødem. Den konstante tilstedeværelse i vævene i proteinet, der har trængt ind fra lymfen, fører til kompaktering af huden og væksten af ​​bindevævsfibre, som deformerer organet. Huden tykner og ligner en appelsinskal.

hævelse i lymfødem

edematøst syndrom med glomerulitis

Når levercirrhose udvikler ascites, er der hævelse i benene. Maven bliver tung og fuld af væske. Det wavers under vejrtrækning og bevægelse. Karakteristisk er laboratorie tegn, anamnesiske data - alkoholisme, hepatitis eller gulsot, det kliniske billede - hæmangiom eller "stjerner" på huden, erytem på palmerne, gynækomasti, splenomegali.

  • Ødem i kakeksi på grund af mangel på protein i kroppen. Dens utilstrækkelige fødeindtag eller overskydende tab i forskellige sygdomme fører til hypoproteinæmi. Følgende symptomer er: cheilosis, hindbær tung, drastisk vægttab, kraftig diarré. Ødem under udmattelse er lokaliseret på ben, fødder og ansigt.
  • I gasgangrene er ødem karakteriseret ved et stort volumen og kompression af de neurovaskulære bundt. De diagnosticerer edematøst syndrom med en tråd, der er bundet omkring et lem. Efter 20-30 minutter skærer den hårdt ind i huden. Brons, blå og grønne pletter vises på huden af ​​de hævede lemmer. Patienterne kræver akut indlæggelse og specialiseret behandling.

    hævelse i toksikose

    Hos kvinder under graviditeten er ødem ofte en manifestation af toksicose. De optræder på 25-30 uger og er lokaliseret på benene, der gradvist spredes til perineum, mave, talje og endda ansigt. Blød og fugtig hud presses let igennem.

  • Idiopatisk ødem har ikke en klar etiologisk og patogenetisk afhængighed. De udvikler sig sædvanligvis i overgangsalderen, der har overvægt, som lider af IRR. Deres ansigter og fingre svulmer hovedsageligt om morgenen, der er "poser" under øjnene. Efter lysslag eller massage opløses blød hævelse hurtigt.
  • Når de første symptomer på sygdommen opstår, bør du konsultere en læge, der vil bestemme årsagen til sygdommen og ordinere en kompetent terapi.

    Diagnostiske procedurer

    Diagnose af ødem syndrom er ikke svært for specialister. Det begynder med en visuel inspektion af patienten og palpation - trykket på huden i det berørte område. Alvorligt ødem er synligt for det blotte øje, og mild hævelse kan detekteres ved at trykke en finger over huden. Edemas har en pasty konsistens og efterlade et hul i huden efter at have fjernet en finger.

    Så spørger eksperter om, hvornår ødemet først opstod, hvor de oprindeligt var placeret, hvordan flyttede de? Det er vigtigt at bestemme temperaturen, farven og huden turgor over det edematøse område. De ledsagende symptomer er vigtige i diagnosen af ​​sygdommen.

    For at bestemme oprindelsen af ​​ødem og foreskrive den korrekte behandling, udfør forskellige diagnostiske procedurer:

    • elektroforetisk separation af plasmaproteiner,
    • bestemmelse af blod triglycerider, amylase, glucose, bilirubin,
    • tilstedeværelsen af ​​atypiske celler i biopsien,
    • bestemmelse af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i serum ved anvendelse af RIA,
    • elektrokardiografi,
    • bryst røntgen,
    • tomografisk undersøgelse af nyrer, lever, hjerte,
    • radioisotop visualisering af store skibe og hulrum i hjertet,
    • venen Doppler,
    • flebografi,
    • lymfografi.

    Bestem væskeretentionen i kroppen ved hjælp af "blisterprøven". 0,2 ml fysiologisk saltvand injiceres intrakutant i underarmen. En "citronskal" dannes på huden. Hos raske mennesker absorberes opløsningen på 60-80 minutter. Hvis denne proces sker meget hurtigere, forekommer vandretention i kroppen. Langsom absorption er et tegn på dehydrering.

    Alle patienter med edematøs syndrom skal måle daglig diurese. I dette tilfælde skal mængden af ​​væske forbruges svare til mængden af ​​udskilt urin.

    Hvordan er spredning og forsvinden af ​​ødem i behandlingsprocessen, bestemt ved hjælp af følgende diagnostiske kriterier:

    1. omkredsen af ​​en lem eller maven,
    2. højden af ​​væskeniveauet i de indre hulrum,
    3. patientens vægt
    4. daglig diurese.

    Når man korrekt har bestemt årsagerne til syndromet og vurderer patientens generelle tilstand, fortsætter de med valget af behandlingstaktik og spørgsmålet om indlæggelse.

    Medicinske begivenheder

    Behandling af patologi sigter mod at eliminere årsagerne til dens udvikling. Hvis ødem forekommer med en specifik somatisk sygdom hos en patient, er dens komplekse behandling nødvendig. Når hjertesygdomme kræver høring af en kardiolog, nyre-nephrolog, leverterapeut eller gastroenterolog. Effektiv behandling af den underliggende sygdom vil ikke kun slippe af med ødem syndromet og andre kliniske tegn, men også forbedre patienternes generelle trivsel.

    Overholdelse af en passende generel terapeutisk behandling er hovedreglen i behandlingen af ​​patologi. Massiv ødem af enhver ætiologi kræver indlæggelse af patienten på sygehuset og sengeluften.

    Den anden lige vigtige er overholdelse af ordentlig ernæring. Patienterne rådes til at reducere mængden af ​​væske forbruges pr. Dag og drastisk begrænse brugen af ​​salt mad. Salt kan erstattes med urter og krydderier, så fødevaren ikke virker så frisk. Kosten skal bestå af let fordøjelige og lavt kalorieindhold, som bør indtages i små portioner 5-6 gange om dagen.

    Narkotikabehandling er rettet mod dehydrering og er udnævnelsen af ​​diuretika. Der er flere typer diuretika, der tilhører forskellige farmakologiske grupper:

    • loop diuretika - "Bufenox", "Lasix", "Diuver",
    • Kaliumbesparende diuretika - "Veroshpiron", "Spironolactone",
    • langtidsvirkende thiazider - hypothiazid, polythiazid,
    • Ikke-thiaziddiuretika - "Indapamid", "Arifon",
    • kombinerede diuretika - "Apo-Triazid",
    • osmotiske og kviksølvdiuretika er fordrevet fra brug af moderne stoffer.

    Der er en mekanisk måde at fjerne ødem på: fødder eller et andet opsvulmet område er banderet med en elastisk bandage.

    Fysioterapi metoder anvendes i vid udstrækning i den komplekse behandling af syndromet. Patienterne foreskrev laserterapi, magnetisk terapi, ultraviolet bestråling af blod. Disse procedurer bidrager til udstrømningen af ​​væske, har ingen kontraindikationer og bivirkninger.

    Traditionelle metoder til behandling af ødem:

    1. Kryomassage - tørre opsvulmet ansigt med en isterning lavet af grøn te, kamille eller salvedekoktion.
    2. Infusion af birkeblader bruges til at fugte bomuldspuder og påføre dem på opsvulmede øjenlåg.
    3. Kartoffeljuice gennemblødte tørklæder og læg kompress på det edematøse område.
    4. En maske persille og creme creme på ansigtet i en halv time.

    For at forhindre ødem syndrom er det nødvendigt at følge medicinske anbefalinger: Begræns saltindtagelse; rettidig behandle sygdomme i indre organer, der kan forårsage hævelse; drik en moderat mængde væske om dagen inkludere i kosten naturlige diuretiske produkter - te med citron, bouillon hofter, lingonberries, tranebær.

    Edema syndrom er et alvorligt problem som følge af alvorlige interne dysfunktioner. Når de første tegn på patologi opstår, bør man konsultere en læge for at løse problemet hurtigt og uden konsekvenser. Hvis behandlingen ikke udføres i tide, vil hævelsen øges og blive smertefuld, infektion af berørte væv vil opstå, deres trofæ og innervering vil blive forstyrret, muskler og ledbånd bliver stive, og væggene i blodkar vil være uelastiske, hudspræk og sår vil fremkomme.

    Emne 15 (MP) edema syndrom

    GOU SPO Togliatti Medical College

    Disciplin: "Syndromisk patologi"

    Anmeldt og godkendt

    på mødet i CMC nummer 5

    Uddannelse: Efter at have studeret dette emne skal den studerende vide:

    - essensen af ​​syndromet "ødem", typer af ødem

    - større sygdomme manifesteret af ødem syndrom

    - mekanisme for syndromudvikling (patogenese af ødem)

    - differentierede diagnostiske kriterier for forskellige nosologiske former, hvor der forekommer ødem syndrom

    - principper for behandling af ødemsyndrom, taktikken til opretholdelse af patientdata

    - kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes i det edematøse syndrom

    Uddannelsesmæssigt: Efter at have studeret dette emne skal den studerende være opmærksom på:

    - behovet for at studere dette emne og dets forbindelse med yderligere praktisk arbejde

    - behovet for yderligere viden til fremtidigt praktisk arbejde

    - følelse af tilfredshed af den opnåede viden og færdigheder

    - motivation for kognitiv aktivitet

    Forelæsning forberedt på monolog

    Beskæftigelsestid - 2 akademiske timer (90 min.)

    Definitionen og den generelle ide om det edematøse syndrom er dets betydning og sted i en række andre syndromer. Relevansen af ​​undersøgelsen af ​​ødem, som manifestationer af sygdomme i organer og systemer

    Opret motivation til at studere dette emne, viser dets relevans.

    Der gives en klassificering af ødem, og det patogenetiske grundlag for denne klassificering er understreget.

    Ved anvendelse af klassifikationen er grundlaget for patogenese af nogle sygdomme tilbagekaldt.

    3. Patogenetiske mekanismer for udvikling af syndrom

    De vigtigste biokemiske processer, der ligger til grund for mekanismen for dannelse af ødem (stigning i hydrostatisk tryk, stigning i kapillærpermeabilitet, reduktion i kolloidt osmotisk (onkotisk) tryk osv. Er skitseret.

    At danne et motiv til dybdegående undersøgelse og forståelse af materialet

    4. Kliniske og differentielle diagnostiske træk ved ødem syndrom

    Fra behandlingsforløbet minder sygdomme (nosologiske former), hvis hovedangivelse er edematøst syndrom (sygdomme i hjerte-kar-systemet, urinsystemet, endokrine sygdomme osv.)

    Studerendes opmærksomhed er fokuseret på de vigtigste kliniske manifestationer og diagnostiske kriterier for forskellige typer af ødem.

    Fokusere på differentialdiagnose som en nødvendig komponent i klinisk tænkning.

    5. Funktioner af farmakoterapi af ødem syndrom

    De generelle principper for behandling af ødemsyndrom samt de kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler, der anvendes til behandling af ødem, gives.

    At trække elevernes opmærksomhed på nogle fælles metoder til farmakoterapi (monoterapi og kombinationsbehandling)

    5. Konklusion og tidsreservelærer

    Resultaterne er opsummeret, de vigtigste bestemmelser i forelæsningen gentages; elev svar

    L og t e be t u r a,

    plejede at forberede forelæsningen

    og anbefales til selvstudium

    Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Indre sygdomme. Tutorial for

    studerende af medicinske universiteter. M.: Medicine, 1999. - 292 s.

    Smoleva E. V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik af kliniske discipliner. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. Rostov-til-Don: Phoenix, 2002. - 448 s.

    Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til studerende i medicinske skoler og gymnasier. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

    Smoleva E. V., Dygalo I. N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Rostov-til-Don: Phoenix, 2004. - 640 s.

    Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensive hjertesygdom. Lærebog til studerende på medicinske universiteter. M.: Russian Doctor forlag, 2000. - 96s.

    Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiel diagnose og farmakoterapi. Lærebog til gymnasier og gymnasier. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

    1. Definition og generel forståelse af ødem syndrom

    2. Årsager til ødem og deres klassificering

    3. Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

    4. Kliniske manifestationer af ødem syndrom

    5. Differentiel diagnose af ødem syndrom

    6. Generel farmakoterapi af ødem

    7. Kliniske og farmakologiske egenskaber ved lægemidler

    anvendes i ødem syndrom

    Definition og generel forståelse af ødem syndrom

    Ødem er en overdreven ophobning af væske i væv og serøse hulrum i kroppen, manifesteret af ændringer i deres volumen og andre fysiske egenskaber (turgor, elasticitet osv.), Dysfunktion af væv og organer.

    Udseendet af et hvilket som helst ødem er et vigtigt symptom på forskellige patologiske processer, hvilket gør det muligt at genkende generelle og lokale kredsløbssygdomme, nyresygdomme, leveren, det endokrine system og andre årsager til nedsat vandsaltmetabolisme. Genereliteten af ​​nogle forekommende mekanismer samt kliniske manifestationer, den prognostiske værdi af ødem, har defineret deres holdning til dem som et uafhængigt klinisk syndrom, der kræver særlig behandling, ofte sammen med terapien af ​​den underliggende sygdom.

    Der er lokalt eller lokalt ødemer forbundet med nedsat væskebalance i et begrænset område af legemsvæv eller i et organ og generelt generaliseret ødem, der er baseret på en positiv vandbalance i kroppen. Lokalt (lokalt) ødem er inflammatorisk i naturen (eksudat eller hævelse omkring et inflammatorisk fokus) og ikke-inflammatorisk oprindelse (transudat).

    Generaliseret ødem bliver klinisk udtalt, dvs. vises, når mængden af ​​interstitiel væske stiger med ca. 15%, hvilket er ca. 2 liter for en person, der vejer 70 kg. Forresten udgør vævsvæske og lymfe mindst ¼ af hele kropsmassen, dvs. ca. 20 l. i en voksen (blod til sammenligning - 5 l). Massivt generaliseret ødem kaldes anasarca.

    Den lange eksistens af generaliseret ødem fører til en sekundær metabolisk lidelse i de indre organer (muskelvæv, herunder hjerte muskel, lever, nyrer, hjerne, endokrine system) skaber ugunstige betingelser for næring af væv, bidrager til lettere indtrængning i dem af smitsomme stoffer.

    Ødem ledsages ofte af nyresygdom (akut og kronisk glomerulonefritis, nefrotisk syndrom); kardiovaskulær system med kredsløbssvigt (dekompenserede valvulære defekter); leversygdom (cirrose, leveråreblokering); endokrine system sygdomme (hypothyroidism, diabetes); onkologiske processer (kakektisk ødem). Andre årsager til ødem er alimentærdystrofi, graviditet, toksikose ved brug af visse lægemidler (østrogent orale præventionsmidler); hurtig intravenøs administration af en stor mængde væske mv. Separat er det muligt at identificere særligt alvorlige akutte tilstande i den patogenese, som ødemssyndrom råder over: lungeødem, hjerneødem, larynxødem (Quincke-ødem).

    Klassifikationen af ​​dette syndrom, der er vedtaget til dato, er baseret på årsagerne til og mekanismerne for ødemudvikling.

    Årsager til ødem og deres klassificering

    Hjerteødem som en manifestation af hjertesvigt (valvulære defekter, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom)

    Hyponykotisk ødem (nefrotisk, enteropatisk med proteinabsorption, cachektisk og "sulten", hypoalbuminæmisk hos leversygdomme, dvs. lever)

    Membranogen ødem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med parese, lammelse, hemiplegi osv.)

    Endokrine ødemer (myxedema, cushingoid, cyklisk ødem i præmenstrualperioden, ødem hos gravide kvinder)

    Venøs og lymfatisk (dvs. dem, der er forbundet med nedsat venøs udstrømning eller lymfatisk strømning - tromboflebitis, lymfadenitis, elefantiasis, postmastektomi syndrom osv.)

    Narkotikamisbrug (hormonmisbrug, NSAID'er, reserpin)

    Den vigtigste patogenese af ødem syndrom

    Som du allerede har forstået, er ødem klassificeret på grundlag af deres patogenese.

    Intensiteten af ​​vandudveksling i væv (volumenet af dets filtrering, reabsorption, udstrømning med lymfeen) afhænger af størrelsen af ​​blodstrømmen, området for filtrerings- og reabsorberingsfladerne og permillabiliteten af ​​kapillærvæggene. Ændringer i disse parametre reguleres af neuro-endokrine mekanismer ved anvendelse af lokale biologisk aktive stoffer.

    Grundlaget for f.eks. Hjerteødem er en stigning i det hydrostatiske tryk i venerne og venøse kapillærer på grund af vanskeligheder med venøs udstrømning, hvilket fører til en større bevægelse af væske fra den vaskulære kanal ind i det interstitielle rum end under normale forhold. Når væske akkumuleres i det interstitielle rum, opstår der en stigning i vævstryk, indtil det kompenserer for den oprindelige ændring i Starlings kræfter, og derefter ophører akkumuleringen af ​​væske i lemmerne. Obstruktion af venøs udstrømning af blod observeres ved venøs trombose (lokal ødem) og hjerteinsufficiens, når sammen med venøs trængsel en vigtig rolle afspilles af et fald i hjerteudgang, hvilket fører til et fald i renal blodgennemstrømning og en øget frigivelse af renin ved juxtaglomerulære nyreceller. Renin stimulerer dannelsen af ​​angiotensin 1, som igen nedbrydes med dannelsen af ​​angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaber, og stimulerer også syntesen af ​​aldosteron i den glomerulære zone i binyren med efterfølgende natrium- og vandretention.

    Grundlaget for en anden mekanisme er reduktionen af ​​det kolloide osmotiske (onkotiske) tryk af plasmaproteiner (hyponykotisk ødem). Specielt i nefrotisk syndrom, som følge af massivt tab af protein i urinen, udvikler hypoproteinæmi, det onkotiske tryk af blodplasma falder og væsken passerer ind i det interstitielle rum, hvilket kan føre til signifikant hypovolemi (mangel på væskedelen af ​​blodet). Og med leversygdomme (f.eks. Levercirrhose) reducerer hypoalbuminæmi det effektive volumen arteriel blod, hvilket fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og væske- og saltretention. Lignende ændringer ligger til grund for udviklingen af ​​ødem med exudativ enteropati, såvel som med reduceret ernæring (cachexia).

    Øget kapillærpermeabilitet betragtes som en vigtig faktor i udviklingen af ​​membraninduceret ødem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk og neurogent ødem. Ved akut glomerulonefritis kan ud over en stigning i kapillærpermeabilitet et fald i glomerulær filtrering spille en vigtig rolle ved væskeretention (for eksempel i oligo- og anuria).

    Krænkelse af lymfatisk dræning i tilfælde af mangel på lymfekarrene i underekstremiteterne (for eksempel med "elefantlighed") fører til ødem i ekstremiteten.

    Desuden kan ødem hurtigt forekomme ved akut ophør (anuria) eller et kraftigt fald i dannelsen af ​​urin ved nyrerne (med sublim forgiftning mv.) Samt i terminalen af ​​nogle kroniske nyresygdomme (retensødem).

    Kliniske manifestationer af ødem syndrom

    Du har allerede tilstrækkelig viden om sygdomme i det kardiovaskulære, endokrine system, nyre og urinveje og andre patologier, hvor det edematøse syndrom kan forekomme, men lad os huske nogle af de kliniske træk ved dette syndrom.

    Diagnose af forekomsten af ​​ødem syndrom udviser ikke store vanskeligheder. Tilstedeværelsen af ​​ødem kan ofte bestemmes visuelt ved inspektion; Det er også muligt at bestemme ved palpation (med tryk opdages en pasty konsistens, og efter at have taget en finger ud af hudoverfladen, afsløres en fossa).

    Den latente væskeretention bestemmes ved anvendelse af McCleur-Aldrich-testen eller "blisterprøven". Det ligger i, at 0,2 ml af en 0,85% opløsning af natriumchlorid injiceres intracutant på den indre overflade af den øvre halvdel af underarmen for at danne en "citronskal". Den tid, der kræves for fuldstændig resorption af den administrerede opløsning, tages som en indikator for prøven, som er 60-80 minutter hos voksne. Acceleration af resorption indikerer vandretention i kroppen, det vil sige jo mere udtalte "edematøs beredskab" af væv, desto hurtigere optager resorptionen af ​​blæreren. Nedbrydningen af ​​resorption indikerer tværtimod dehydrering.

    Lokalt ødem genkendes ved en forøgelse af legemets eller del af legemets volumen, hævelse af huden og subkutan væv og et fald i deres elasticitet. Den edematøse hud er ofte bleg eller cyanotisk på underekstremiteterne, ofte dækket af revner, hvorfra væske strømmer. Visuelt bestemte trofiske lidelser, hudhyperpigmentering.

    Lokalt inflammatorisk ødem diagnostiseres på tre hovedveje (inflammatorisk triade): hyperæmi, hypertermi, ømhed.

    For at bestemme ødemets dynamik anbefales det at måle omkredsen af ​​lemmerne og underlivet, bestemme højden af ​​væskeniveauet i pleur- og bukhulrummet, måle patientens kropsvægt og bestemme forholdet mellem mængden af ​​væske, der er drukket og udskilt pr. Dag.

    Differentiel diagnose af ødem syndrom

    Ved differentiering af ømmer skal man først og fremmest tage hensyn til følgende faktorer: Lokaliseret eller generaliseret ødem, hvordan de fordeles gennem kroppen, på hvilket tidspunkt af dagen oftere manifesterer, hvor hurtigt ødem vokser, udseende af edematøs hud (temperatur, farve, elasticitet, turgor osv..), konsistens og mobilitet af edematøst væv, tilstedeværelsen af ​​associerede symptomer (åndenød, hævelse af nakkeårene, leverforstørrelse, oliguri eller nocturia osv.)

    Ødem i hjertesvigt (hjerteødem) karakteriseres primært af symmetri, en gradvis stigning og først i kroppens nederste punkter (i patientens vandrette stilling) på undergrænserne. Disse edemas forstærkes som regel om aftenen ved afslutningen af ​​hverdagen. Intensiteten af ​​ødem (såvel som andre symptomer på hjertesvigt) er forbundet med motion. Blandt de kliniske symptomer på hjertesygdom, kortpustetid, kongestiv hvæsen i lungerne, bukhvirvel, især hydrothorax (normalt ret), akrocyanose, hævelse af nakkeårene, forstørret lever, ascites og andre symptomer på hjertesvigt påvises. Huden over det edematøse væv til berøring ofte koldt, ofte cyanotisk, markerede trofiske lidelser. Karakteristisk oliguri og nocturi.

    Med ødem af renal oprindelse observeres pastoznost eller hævelse af hele kroppen, men især af ansigtet. Det bliver puffet, med hævede øjenlåg og indsnævret palpebralfissur. Nyrødem er bleg, løs, let mobil, kan udvikle sig meget hurtigt, om få timer og frem for alt på ansigtet. I alvorlige tilfælde spredes hævelse til bagagerum og ekstremiteter (anasarca). Ødem strækker sig til de indre organer. Lever er hævet og forstørret, selv om leverødem i nyresygdomme ikke er så signifikant som i hjerteødem. Edematøs væske kan akkumulere i pleurale og bukhulrum såvel som i perikardiet, men disse fænomener er mindre udtalte end i hjerteødem.

    Hvis nyresygdommen kompliceres af udviklingen af ​​nyresvigt, akkumuleres proteinafbrydelsesprodukterne i kroppen, hvilket resulterer i generelle symptomer: svaghed, nedsat ydelse, nedsat hukommelse, søvnforstyrrelse. Sådanne patienter kan opleve tab af appetit, kvalme, opkastning, diarré, tørhed og ubehagelig smag i munden, sløret syn, kløe og lugt fra munden - disse symptomer vil indikere nyresygdommen.

    Derudover er der urin symptomer, der er karakteristiske for nyre- eller urinvejsskader. Disse omfatter:

    • dysuri (urinforstyrrelse)

    • polyuri (en stigning i den daglige mængde urin - mere end 2 liter);

    • oliguri (fald i mængden af ​​frigivet urin per dag);

    • anuria (fuldstændig ophør af udskillelse af urin fra nyrerne)

    • pollakiuri (hyppig vandladning)

    • Nocturi (forekomst af nature diurese over dagtimerne);

    • hypostenuri (lav relativ tæthed af urin)

    • isostenuri (samme tæthed af urin om dagen)

    • isuri (udskillelse af urin i løbet af dagen med omtrent lige tidsintervaller i lige dele).

    Proteinuria (udseende af protein i urinen)

    • hæmaturi (udskillelse af erytrocyt med urin)

    • pyuria (bogstaveligt talt "pus i urinen");

    • leukocyturi (forekomst af leukocytter i urinen)

    • cylinduri (udseende af cylindre i urinsedimentet);

    • kolesterinuri (udseende af kolesterol i urinsediment);

    Nefritisk ødem udvikler sig hurtigt i de meget tidlige stadier af akut glomerulonefritis. Ødem lokaliseret på steder med den mest løs fiber, hovedsagelig på ansigtet, såvel som på den øvre og nedre ekstremitet, blødere og mere mobil end i hjertesvigt, mere udtalt om morgenen. Edematøs hud er lys, tæt, normal temperatur, trofiske ændringer er ikke karakteristiske. Nogle gange fundet hydrothorax, hydropericardium. Arteriel hypertension, hæmaturi og proteinuri, hypoproteinæmi er karakteristiske. Nedsat blodgennemstrømning og glomerulær filtrering reduceret.

    Når nefrotisk syndrom ødem er ret udtalt, kan ascites forekomme, sjældent hydrothorax. Konsistensen af ​​ødemet er blødt, pasty, muskelatrofi kan udvikle sig, de "skiftes" hurtigt, når kroppens position ændres. Ledsaget af alvorlig proteinuri (daglig tab af protein i urinen mere end 3g.) Og hypoproteinæmi (mindre end 50 g / l) - dette fremgår af navnet - hyponykotisk ødem.

    For øvrigt tilhører hypoalbuminaemiske ødemer i leversygdomme - kronisk hepatitis og cirrose - samme undergruppe. Det mest udtalte "lever" ødem i levercirrhose, som som regel forekommer i de sene stadier af sygdommen med svær portalhypertension. Første manifesterede ascites, hævelse i benene, sjældent hydrothorax. Edematøs hud er tæt, varm. Der er tegn på den underliggende sygdom, såvel som anæmi, hypoalbuminæmi, hyponatremi, hypokalæmi. Sekretion af aldosteron og vasopressin er øget.

    For myxedema (vi har allerede flyttet til det endokrine ødem) er en slags tæt hud hævelse karakteristisk. I modsætning til normalt ødem forlader det ikke fordybninger, når de trykkes. Disse hævelse slimhinder, der ofte vises på ansigtet, skuldre, ben, karakteriseret ved svimmelhed i ansigtet og indsnævrede øjenlidser. Hævelse i myxedem skyldes akkumulering af mucopolysaccharider og lymhostasis i huden. Der er tørt og sprødt hår, tab af øjenbryn og øjenvipper, brølhed, sløvhed og strikking af negle. Ofte opdages caries, periodontal sygdom og tandlid. På grund af hævelsen af ​​vokalbåndene er patientens stemme grov, husky. Ødem i den auditive nerve fører til et fald i hørelsen. Patientens kropstemperatur sænkes på grund af et fald i niveauet af hovedudvekslingen.

    Dropsy af gravide er normalt opdaget efter den 30., sjældent efter den 25. uge af graviditeten, og udover ødem er præget af en negativ diurese, en hurtig stigning i den gravide kvindes kropsvægt (mere end 300 g pr. Uge). Edematøs hud er blød, fugtig. Ødem opstår først på benene, så på de ydre kønsorganer, anterior mavevæg, ryg, lændehvirvel. Revealed moderat hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi, øget sekretion af aldosteron. Diagnosen er baseret på opdagelsen i anden halvdel af svangerskabet af ødemer, der ikke er forbundet med ekstragenitale sygdomme. Skjult ødem er detekteret ved den systematiske (bedre ugentlige) vægtning af den gravide kvinde i den tidligere kliniske klinik. Strømmen kan være kortvarig, men i værste tilfælde er det forsinket og fremskridt, og så er der fare for overgang til nefropati!

    For cyklisk ødem er det karakteristisk, at de som regel udvikler sig i anden halvdel af cyklusen, med lav intensitet, ben og fødder svulmer, og de ledsagende symptomer er karakteristiske: søvnforstyrrelser, depression, hovedpine, irritabilitet og generel svaghed.

    Generel farmakoterapi af ødem

    Behandling af det edematøse syndrom er komplekst, herunder behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​ødem. Hvis vi taler om behandling af kronisk hjertesvigt, glomerulonefritis, angioødem eller myxedem - for hver af disse sygdomme har deres egne metoder og behandlingsregimer. For eksempel, i tilfælde af CHF mod baggrunden af ​​caronarocardiosclerose, vil kirurgisk behandling være optimal (koronar arterie bypass-kirurgi giver som regel et godt resultat). Og med angioødem, dets akutpleje mv.

    Imidlertid er der i næsten alle ømmer en række generelle foranstaltninger, der giver et godt resultat, men det mest effektive vil imidlertid være udnævnelsen af ​​dehydreringsterapi, dvs. diuretika.

    Formålet med sengen hviler er nødvendigt for massivt ødem af enhver oprindelse. Det menes at dette forbedrer responsen på diuretika ved at øge nyrefusion. Forbinder benene eller andre edematøse områder med en elastisk bandage kan reducere vævssvulmen væsentligt. Desuden medfører denne metode en stigning i diurese og natriurese. I forbindelse med fremkomsten af ​​effektive diuretika anvendes sjældent mekanisk fjernelse af edematøs væske, men denne metode er ikke udelukket fra medicinsk praksis. Ofte efter paracentese er effekten af ​​diuretika forbedret. At begrænse natrium og vandindtag fra mad er en vigtig komponent i behandlingen af ​​ødem. Med mere udtalt generaliseret ødem eller en kombination af lokalt ødem med signifikant hævelse af vævet, er der behov for yderligere foranstaltninger for at øge udskillelsen af ​​urin i både salt og vand, hvoraf enten diuretika anvendes eller de kombineres med andre metoder kost). Tildel en kost med begrænsningen af ​​saltforbrug til 1-1,5 g pr. Dag (med behandling af diuretika 3-4 g pr. Dag), væsker op til 1-1,2 l, nogle gange op til 600-800 ml. Mere signifikante, men kortvarige begrænsninger er egnede til ødemer forårsaget af glomerulonefritis. En diæt med en skarp begrænsning af natrium tolereres dårligt af de fleste patienter, og dets langsigtede anvendelse kan forværre nedsat vandelektrolytmetabolisme, forårsage chloropenisk azotæmi og saltudarmningssyndrom. Overdreven begrænsning af væskeindtag i nærvær af ødem kan føre til symptomer på hypernatremi. I tilfælde af hyponykotisk ødem ordineres proteinrig mad (undtagen tilfælde af nedsat nyre- og leverinsufficiens). Vitaminer B anvendes til at reducere kapillærpermeabilitet.1, C og R.

    Behandling kun med diuretika alene har flere ulemper: Der er et stort tab af salt og vand fra vaskulærlejen end fra det interstitielle rum, hvoraf det øgede volumen er selve ødemet. Med en negativ væskebalance formindsker mængden af ​​blodplasma kraftigt, hvilket i nogle tilfælde kan føre til udvikling af sammenbrud. Ved hjertesvigt fører et fald i cirkulerende blodvolumen til et fald i venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket yderligere forårsager en lille hjerteudgang. Derudover har hver diuretika som regel bivirkninger.

    De mest anvendte er sulfanilamid diuretika, som er opdelt i to undergrupper: thiazid og ikke-thiazid. De fleste af dem er i stand til at hæmme kulhydrat og påvirke det proximale nyretubuli. I den første del af den distale nefron hæmmer de den aktive transport af natrium.

    Diuretika, der virker inden for nephronsløjfen (furosemid, ethacrynsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til at øge udskillelsen af ​​natriumnatrium op til 20-30% af dets filtrerede mængde.

    Kaliumbesparende diuretika (veroshpiron, triamteren) adskiller sig i struktur, men fungerer på samme område af nephronen - det distale tubulat; har en svag virkning (stigning i udskillelse med 2-3% af den filtrerede mængde). Bivirkninger er få. De bruges hyppigere i kombination med andre diuretika.

    Osmotiske diuretika, organiske kviksølvdiuretika har begrænset anvendelse.

    Til forebyggelse og delvis behandling af ødem i venøs insufficiens anvendes flavonoider, hestekastnutekstrakter (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

    På trods af disse funktioner er diuretika meget effektive og ekstremt nødvendige lægemidler. Behandlingen bør kontrolleres ved at måle diurese og kropsmasse hos patienter, samt ved at studere dynamikken i Na + og K + blodioner.

    Hvad er ødem syndrom og hvordan man behandler det?

    Edematøst syndrom er en patologisk tilstand præget af akkumulering af væske i bløde væv og serøse hulrum. En sådan overtrædelse fører til udseendet af en række negative processer. I varierende grad er edematøs syndrom kendt for mange. Let hævelse kan forekomme hele dagen og passere efter en god hvile. Imidlertid indikerer denne patologiske tilstand ofte udvikling af sygdomme, der er yderst farlige for menneskelivet.

    Sværhedsgraden af ​​vævsindtagelse af overskydende væske kan variere betydeligt afhængigt af problemets etiologi. I nogle tilfælde udtrykkes dette syndrom så stærkt, at patienten mister evnen til at leve fuldt ud. For eksempel kan folk, der lider af alvorlige former for elefantsygdom, ofte ikke engang komme ud af sengen, som en stigning i væskens volumen, der akkumuleres i nedre og øvre ekstremiteter, er årsagen til, at de simpelthen ikke kan bevæge sig.

    Etiologi af ødem syndrom

    Udseendet af denne patologiske tilstand ses i en række ekstremt farlige sygdomme, der på kortest mulig tid kan forårsage patientens død. De karakteristiske manifestationer af ødem syndrom afhænger af dets ætiologi. Vurdering af sværhedsgraden og lokaliseringen af ​​blødt vævsmætning med væske, i nogle tilfælde kan læger bestemme egenskaberne ved problemerne i kroppen. I øjeblikket er almindelig og lokal ødem kendetegnet. Hver af dem har sine egne egenskaber. Lokalt ødem udvikler som regel mod baggrunden for forstyrret udstrømning af væske i et separat område eller i et organ. Den generelle variant diagnosticeres i tilfælde af overtrædelse af udstrømningen af ​​væske gennem hele kroppen. Denne form for ødem indikerer normalt alvorlig svækkelse. Afhængigt af den etiologiske faktor kan edematøs syndrom være:

    • nyre;
    • kardiogent;
    • traumatisk;
    • leveren;
    • portal;
    • limfostaticheskim;
    • angioødem;
    • venøs;
    • endokrine;
    • neurogen;
    • membranogennym;
    • iatrogen;
    • hypoproteinæmisk mv.

    Kardiogent ødem

    Ofte udvikler ødem netop på baggrund af hjerte-kar-problemer. Akkumuleringen af ​​væske i underekstremiteterne observeres ofte ved kronisk hjertesvigt, såvel som med et konstant forhøjet blodtryk. Desuden er akkumuleringen af ​​væske i benets bløde væv ofte resultatet af forstyrrelse af venøse ventiler.

    I dette tilfælde er der udvidelse af blodkarene på grund af stagnation. Veneernes beskadigede vægge bliver permeable, så plasmaet begynder at lække ind i blødt væv og forårsage svær hævelse. Desuden kan en sådan overtrædelse skyldes trombose i et separat område af blodkarret.

    Hepatisk ødem

    Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen, såvel som hævelse af ansigtet er ofte forbundet med nedsat leverfunktion. Asciter indikerer ofte udviklingen af ​​en dekompenseret form for cirrhosis, som følge af, at der er en forstyrrelse i produktionen af ​​proteiner, der forhindrer blodet i at svede fra blodkarrene.

    Lymfatisk ødem

    Lymphostatisk ødem har en ekstremt forskelligartet natur. Kropsvæv kan blive mættet med væske mod sygdomme som tilbagevendende erysipelas, lymfødem, infektion med filarias, elefantiasis og skader i ekstremiteterne. Problemet ligger i dette tilfælde i obstruktionen af ​​lymfesystemet og overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​væske.

    Nyresødem

    Ved nyrefunktionsfejl, kan provokere udvikling af blødt væv ødem øvre og nedre ekstremiteter og ansigt, kan forårsage sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, amyloidose, gravid nefropati, rheumatoid arthritis, diabetisk glomerulosklerose, lymfatisk leukæmi, etc.

    Endokrine ødemer

    Endokrine varianter omfatter ødemer, der forekommer på baggrund af myxedem. Dropsy af graviditet og edematøs syndrom kan inkluderes i denne kategori.

    Iatrogen ødem

    Yandrogene eller medicinske ødemer udvikler sig ofte på baggrund af langvarig behandling med store doser af hormonelle lægemidler, herunder kvindelige kønshormoner. Proteinødem kan udløses ved at tage visse lægemidler. En sådan overtrædelse kan skyldes brugen af ​​antiinflammatoriske antihypertensive stoffer. I nogle tilfælde kan en sådan overtrædelse skyldes hæmmere af MAO og Midantana.

    Neurogent ødem

    edematøst syndrom Patologiske tilstande, der ofte fremkalder neurogent ødem, omfatter Parkhons sygdom og Meza trofedema. En sådan overtrædelse kan skyldes en sådan patologisk tilstand som refleks sympatisk dystrofi og skade på hypotalamus af enhver ætiologi.

    Membranogent ødem

    Membranogent ødem udvikler sig på baggrund af forgiftning af kroppen såvel som på grund af inflammatoriske og allergiske reaktioner. Flydende mætning af blødt væv kan forekomme på baggrund af neurologiske sygdomme, der ledsages af lammelse.

    Hypoproteinæmisk ødem

    Hypoproteinæmisk ødem forbundet med underernæring. Ofte ses et lignende problem hos piger, der er så ivrige efter at tabe sig, at de nægter mad, der indeholder de nødvendige komponenter til kroppens funktion, herunder protein. I dette tilfælde opstår væsken i knæ og fødder, fremstår den karakteristiske puffiness af ansigtet.

    Sulten eller fordøjelsessødem, ledsaget af hævelse af øjenlåg og ansigt ses ofte hos unge, der søger at tabe sig, fordi kroppen ikke kan klare de eksisterende belastninger på baggrund af en irrationel kost.

    Yderligere symptomer på mangel omfatter rød tunge, hurtigt vægttab og heiliose. Proteinfri edeem kan være et resultat af alkoholmisbrug, men det sker ikke ofte. Hypoproteinæmi og væskeakkumulering i blødt væv kan skyldes alvorlige vitaminmangel, tarmsygdomme, albuminsynteseforstyrrelser og pankreatiske læsioner.

    Symptomatiske manifestationer af ødem syndrom

    Når den lokale manifestation af denne patologiske tilstand i et separat organ eller en del af kroppen akkumulerer op til 0,5 liter vand. Et fælles syndrom udvikler sig, når kroppen har brug for den nødvendige mængde væske til at overskride normen med 2-4 liter. Normalt er der overskydende væske i lemmerne. Dette efterfølges af udseendet af en række symptomer, herunder:

    • en stigning i ben- eller armvolumen
    • hævelse af huden;
    • rødme;
    • reduceret elasticitet.

    Palpation af det opsvulmede område afslører hudens klare konsistens. Når der trykkes, forbliver den karakteristiske fossa, som hurtigt forsvinder. Når falsk ødem, der for eksempel er dannet på baggrund af myxedem, palmeres lemmen med åbenlyse vanskeligheder, og det resulterende hul opretholdes i flere minutter og nogle gange timer. På baggrund af svær ødem kan huden senere blive blege i farve, hvilket er forbundet med klemning af blodkar og underernæring af væv med ilt. Hertil kommer, at med dette ugunstige udvikling kan der forekomme revner på dækslerne, gennem hvilke væsken konstant lækker.

    Med lymfatisk ød bliver huden tættere på berøring. Når benet hæves over kroppens position, falder den akkumulerede væske ret langsomt. I svære tilfælde forsvinder den ikke fuldstændigt. I fremtiden fører et permanent ophold i vævene af proteinet, der er kommet ind fra lymfevæsken, til væksten af ​​kollagenfibre og udviklingen af ​​elefantiasis.

    Ved hypothyreoidisme er hævelse udtrykt på skuldre, ansigt og ben. Med et lille pres på fossaets væv sker ikke, mens huden bliver gullig, flager og bliver tæt.

    Fedtødem er karakteriseret ved udseendet af svær symmetrisk ødem i benene. Som regel er dette en patologisk tilstand hos meget fede kvinder. I dette tilfælde forbedres akkumuleringen af ​​overskydende væske i benets bløde væv før menstruation. Området af ødem forbliver blødt, og ved palpation forbliver karakteristiske pits. Tegn på kronisk venøs stasis kan identificeres.

    Metoder til diagnose af ødem syndrom

    For at starte behandlingen af ​​denne patologiske tilstand er det først meget vigtigt at bestemme årsagen til dens udseende. Patienten går til receptoren til terapeuten, men i fremtiden kan der kræves høring af smalle specialister. Først og fremmest undersøger lægen det berørte område. For at identificere årsagerne til problemet kan man vise sådanne undersøgelser som:

    • proteinelektroforese;
    • bestemmelse af indholdet af T3 og T4;
    • radioimmunologisk forskning;
    • funktionelle leverfunktionstest
    • ekkokardiografi;
    • hjerteisotop-angiografi;
    • computertomografi;
    • radiografi;
    • flebografi;
    • Doppler ultralyd af vener;
    • limfangiografiya.

    Høring af en endokrinolog og en kardiolog er særlig vigtig for patienter, der har udviklet kronisk ødem. Først efter at have identificeret årsagen til patologien og vurderingen af ​​patientens generelle tilstand er der taget stilling til behovet for indlæggelse og valg af behandling.

    Behandling af ødem syndrom

    Lægenes handlinger tager sigte på at stabilisere patientens tilstand og eliminere årsagen til problemet.

    For hver enkelt sygdom, der kan forårsage hævelse, er der et behandlingsregime.

    Samtidig ordinerer lægen normalt symptomatisk behandling. I nogle tilfælde kan diuretiske lægemidler angives. De kan kun anvendes på anbefaling af en specialist, da sådanne stoffer i visse tilfælde kan forårsage forringelse.

    Uanset årsagen til ødem anbefales det at reducere den daglige dosis af væskeindtag. I alvorlige tilfælde skal du ikke drikke mere end 1 liter vand om dagen. Ved behandling af ødem er kostændring vigtig.

    I de fleste typer af denne patologiske tilstand anbefales det at reducere den daglige dosis af saltindtag, og det er bedst at eliminere denne komponent fuldstændigt.

    Salt fremmer væskeretention i bløde væv. Hvis puffiness er forbundet med utilstrækkelig ernæring, kræves der en særlig kost, som ikke kun omfatter protein, men også andre stoffer, der er nødvendige for kroppen. Korrekt kompleks behandling af den primære sygdom i kombination med terapi med det formål at eliminere overskydende væske fra kroppen, giver i de fleste tilfælde mulighed for at opnå gode resultater.