Medicinske læsioner af nyrerne (medicinsk nephropati)

Ved medicinering kan patologiske tilstande forekomme præget af funktionel og organisk nyreskade.

I de senere år er hyppigheden af ​​nyreskade (nephropati) øget (ca. 10-20% af den totale nyresygdom) på grund af patienternes høje indtag af lægemidler. Nyrerne kan påvirkes som følge af akut og kronisk narkotikabekæmpelse - ved overdosering, ved langvarig brug eller med stofintolerance (med idiosyncrasi eller med kroppens genetiske og føtale egenskaber). I de fleste tilfælde er nephropati forbundet med nedsat immunrespons på en række stoffer (antibiotika, anæstetika, sulfa-stoffer, tungmetalsalte etc.) eller vacciner og serum.
Disse læsioner af nyrerne karakteriseres hovedsageligt af læsioner af de nyrene glomeruli med aflejring af antigen-antistofkomplekser i deres strukturer og udseendet af glomerulære funktionelle lidelser. Ved allergisk nefropati udvikles svær vaskulitis ofte med involvering af interstitielt væv. Den enzymopatiske virkning af nogle lægemidler eller deres metabolitter kan manifesteres i præferencebeskadigelse af nyrernes rørformede interstitiale strukturer. Polymorfismen af ​​lægemiddelinduceret nefropati er karakteristisk, idet et lægemiddel forårsager nyresvigt af en anden type, og virkningerne af forskellige medikamenter kan forårsage lignende nefropati.

Klinik for medicinske nyre læsioner

Kliniske manifestationer består af et almindeligt doseringsformer manifestationer af sygdommen (feber, forekomsten af ​​hududslæt, forgiftning) og tegn -glomerulonefrita nefropati, interstitiel nefritis, nefrotisk syndrom, tubulopati, blære syndrom og t.
D. Akut og kronisk nyresvigt kan forekomme meget ofte.

Et træk ved udviklingen af ​​narkotika glomerulonephritis er fraværet af signifikant hæmaturi og arteriel hypertension.

Diagnose af medicinske nyre læsioner

Diagnose af nephropati i narkotika er vanskelig på grund af de mange ekstrarenale manifestationer af narkotika sygdom, fraværet af tegn på nyresygdom, polymorfisme af nephropati i narkotika; stor betydning er de anamnese fakta om at tage medicin, når nephropathy symptomer vises, sidstnævnte forsvinder eller formindskes efter seponering af lægemidler. Overvejende lettere diagnose ved laboratoriemetoder er påvisning af øget sensibilisering af organismen til det lægemiddel, der skal tages.

Differentier medicinsk nefropati fra pyelonefritis, glomerulonefritis, interstitial nefrit og andre patologier af nyrerne.
Data fra anamnese om tidligere brug af stoffer, laboratorieundersøgelsen af ​​organismens følsomhed over for lægemidlet er af afgørende betydning. En væsentlig rolle i differentieringen kan have i uklare tilfælde, punktere biopsi af nyrerne.

Behandling af medicinske nyre læsioner

Behandlingen består primært i afskaffelsen af ​​lægemidler, mod hvilke nephropati udvikler sig. Kostbehandling og medicinbehandling afhænger af nephropatiens art. Når immungenetese af nefropati viser hormoner (prednison, triamcinolon osv.).

Forebyggelse består af en grundig samling af allergisk historie, legitim recept på lægemidler, især med øget sensibilisering til dem, forebyggelse af brug af nefrotoksiske lægemidler og fravær af nyresygdom; I tilfælde af uundgåelig behandling af lægemiddelbehandling foretages regelmæssig overvågning af urinanalysen.

MEDISK KIDNEY SKADE

For nylig møder læger i stigende grad komplikationer af lægemiddelterapi, især med medicinske læsioner af nyrerne. Den kliniske betydning af dette problem er forbundet både med hyppigheden af ​​medicinske læsioner af nyrerne i praksis af læger af enhver specialitet og med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. I de sidste 10 år er frekvensen af ​​akut nyresvigt (ARF) af lægemiddeloprindelse signifikant øget: 6-8% af alle tilfælde af ARF skyldes brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).

Mekanismerne for den skadelige virkning af stoffer på nyren reduceres til følgende hovedmuligheder:

● lægemidlets direkte nefrotoksiske virkning (blokering af intracellulære metaboliske og transportprocesser)

● udvikling af cellulære og humorale immunreaktioner, herunder allergiske

● indgreb i nyrehemodynamik og hormonalt reguleringssystem i nyrerne.

Fra et praktisk synspunkt kan medicinske læsioner af nyrerne opdeles i akut og kronisk.

Kobbermedicinske læsioner af nyrerne omfatter:

- akut interstitial nefritis (OIN) - ikke-ligurisk arrester;

- akut tubulær nekrose - oligurisk arrester;

- akut medicin glomerulonefritis;

- bilateral cortical nekrose - uløst arrester;

- intrarenal (tubulær) blokade (uratkrystaller, sulfonamider);

Kroniske nyre læsioner omfatter:

-kronisk interstitial nefritis;

- nyresygdom insipidus syndrom;

Det samme stof kan forårsage en lang række nyreskade.

Oftest forårsager nyreskader narkotika længe brugt og udbredte stoffer: antibiotika, NSAID, narkotiske analgetika (HNA), X-ray kontrastmidler (PKB).Preparaty relativt nylig indlejret i klinisk praksis, og kan forårsage nyreskader. Forbigående nedsat nyrefunktion kan for patienter, der fik angiotensin converting enzym (ACE) hæmmere, omeprazol, ranitidin, acyclovir, ciprofloxacin, Nye sulfonamider, sulfadiazin og mesalazin anvendes til behandling af mikrobielle komplikationer hos patienter med AIDS og ulcerativ colitis, ved indgivelse af interleukin-2 opløst i dextroseimmunoglobuliner, streptokinase. Sådanne almindeligt anvendte lægemidler som thiazider, furosemid, allopurinol kan også forårsage nyreskade (oftest SPE), hvilket lille er kendt for praktiserende læger.

I. Antibiotika indtager førstepladsen blandt de lægemidler, der forårsager nyreskader (ca. 40% af tilfældene af lægemiddelfremkaldt akut nyresvigt). Akut tubulær nekrose resulterer oftest i aminoglykosider,hvis anvendelse i 5-20% af tilfældene er kompliceret af moderat og 1-2% af udtalt akut nyresvigt. Fra aminoglycosid toksicitet er antallet af frie aminogrupper: i deres neomycin 6 ved sin parenteral indgivelse skal udvise ekstrem forsigtighed i de andre mest populære lægemidler i klinikken gentamicin, tobramycin, amikacin, kanamycin - til 5. Nefrotoksicitet forårsaget af aminoglycosider fordelagtigt tubulotoksicheskim cellulær læsion (lysosom forstyrrelser, skade på mitokondrie membraner). Risikoen for aminoglycosid toksicitet er øget hos patienter med kronisk nyresygdom (især med nedsat funktion), høj feber, hypovolemi, acidose, kaliummangel, magnesium såvel som hos ældre. Nefotoksicitet af aminoglycosider øges, når de kombineres med loop diuretika, cephalosporiner, vancomycin, amphotericin B, calciumantagonister og radioaktive midler. Tværtimod reducerer calcium, der forhindrer bindingen af ​​aminoglycosider til børstegrænsen af ​​de proximale tubuli, at nefroximabiliteten af ​​aminoglycosidantibiotika reduceres.

Nyreskader af aminoglycosider er uden levende kliniske manifestationer. Der er moderat oliguri, hypostenuri med natriumtab i urinen. Urinsyndrom er et spor proteinuri, mikrohematuri og er ofte forbundet med høretab. Nyresvigt øges relativt langsomt og er som regel reversibel efter lægemiddeludtagning.

Antibiotika er også den mest almindelige årsag til akut interstitial nefritis. SPE er klinisk manifesteret af ikke-intensiv lumbodyni, polyuri, moderat udtrykt tuburi eller blandet proteinuri, abakteriel leukocyturi, mindre almindeligvis mikrohematuri. Karakteriseret ved tidlig overtrædelse af nyrernes koncentrationsevne og stigende azotæmi uden oliguri (neoliguricheskoy arrester).

I de seneste år har penicilliner, tetracycliner og sulfonamider været den mest almindelige årsag til OIN. Varigheden af ​​behandlingen på tidspunktet for tegn på nyreskade varierede fra flere dage til flere uger.

II. NSAID'er (indomethacin, ibuprofen, piroxicam, pyrazolon, aspirin) og NPA (analgin, phenacetin, piracetam) - den anden mest almindelige gruppe af lægemidler forårsager akut nefropati. I en multicenterundersøgelse i Frankrig afsat til undersøgelsen af ​​hyppigheden af ​​resultater af lægemiddel-ARF, ud af 398 patienter med ARF, tog 147 (36,9%) NSAID'er eller analgetika; En tredjedel af patienterne med NSAID-induceret ARF krævede behandling med hæmodialyse; 28% af nyrefunktionen genoprettes ikke. Akut nyresvigt ved anvendelse af NSAID'er og analgetika er forbundet med både effekten på nyrehemodynamik og udviklingen af ​​OIN.

NSAID'er og HHA inhiberer indirekte syntesen af ​​prostaglandiner (PG) fra arachidonsyre. I nyrerne er PG'er ansvarlige for perfusion: forårsager vasodilatation, opretholder renal blodgennemstrømning og glomerulær filtreringshastighed, øger reninfrigivelse, udskillelse af natrium og vand og deltager i kaliumhomeostase. Under nogle forhold med indledningsvis nedsat nyreperfusion er PGs rolle afgørende for at opretholde nyrefunktionen. Sådanne tilstande indbefatter leversygdom (især cirrose), alkoholisme, nyrelidelser, transplanteret nyre, hjertesvigt, hypertension, systemisk lupus erythematosus, hyponatriæmi og hypovolæmi, herunder langvarig behandling med diuretika, tilstanden efter operationen, fremskreden alder.

Når syntesen af ​​lokalnær-PG undertrykkes af lægemidler, er der en ubalance mellem vand- og elektrolytbalancen og et fald i nyrefunktionen indtil akut nyresvigt. Den hyppigste nyreffekt af NSAID og NNA er en overtrædelse af vand- og elektrolytbalancen. Klinisk manifesteres natrium og vandretention ved udvikling af ødem, forhøjet blodtryk, nedsat effektivitet af diuretika og antihypertensive stoffer. Hyperkalæmi udvikler mindre hyppigt. Sådanne komplikationer er mere almindelige med indomethacinbehandling. Hemodynamiske forstyrrelser i form af et moderat fald i renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering observeres også oftere, når indomethacin tages. I nogle tilfælde udtales hæmodynamiske forstyrrelser og fører til akut tubulær nekrose med akut nyresvigt: hyppigere analget og aspirin hyppigere når man tager NSAID. ARF kan udvikles ved forskellige behandlingsperioder fra flere timer til flere måneder. Den sikreste repræsentant for denne gruppe af lægemidler er paracetamol. Tilfælde af OPN efter dets terapeutiske doser er ikke beskrevet.

En mere sjælden årsag til akut nyresvigt ved forskrivning af NSAID og analgetika er akut interstitial nefritis. Efter afskaffelsen af ​​stoffer kommer sædvanligvis genopretning; tilfælde af kroniskhed er sjældne, selv om perioden med omvendt udvikling kan være meget lang.

De fleste tilfælde af nephropati er beskrevet for store doser af NSAID'er og HNA. Terapeutiske doser af disse lægemidler kan imidlertid også forårsage akut nedsat nyrefunktion.

III. Radiokontrastmidler (РКС) - på frekvensen forårsaget
Arrestere nærmer sig NSAID'er. De rangerer tredje blandt grundene.
Hospital akut nyresvigt med dødelighed nåede 29%. ARF i brug af PKC forekommer hos 5% af patienterne, der udfører denne undersøgelse. I tilfælde af en tidligere nyreinsufficiens øges frekvensen af ​​akut nyresvigt til 76% og hos patienter med diabetes til 83-100%. Blandt patienter med diabetes, i tilfælde af intakt nyrefunktion er risikoen for at udvikle ARF også højere end hos raske populationer.

Det er kendt, at nyresvigt er mere tilbøjelige til at forårsage RCC med høj osmolaritet. Samtidig bliver der med tilstrækkelig hydrering af patienter og i mangel af risikofaktorer en røntgenkontrastundersøgelse, uanset osmolariteten af ​​de anvendte stoffer, sikker.

RKS med deltagelse af reninangiotezin-systemet forårsager spasme af de førende arterioler; ved at øge blodviskositeten forstyrrer de mikrocirkulationen og har en direkte toksisk virkning på det rørformede epitel. Udnævnelsen af ​​calciumantagonister i perioden med den radiopaque undersøgelse forhindrer nyresvigt.

IV. ACE-hæmmere er en relativt sikker gruppe af lægemidler. Den vigtigste mekanisme for ACE-hæmmernes hypotensive virkning er forbundet med korrektion af intraglomerulær hæmodynamik, som er baseret på forlængelsen af ​​de ydre nervearterioler - det primære anvendelsessted for det lokale nyrene angiotensin II. Den samme mekanisme forårsager bivirkningerne af denne gruppe af lægemidler: et fald i glomerulær filtrering og en stigning i niveauet af kreatinin. Et fald i glomerulær filtrering eller en stigning i kreatininiveauet med mere end 20% fra baseline ved udgangen af ​​den første uge efter start af behandlingen hos patienter med iskæmisk nefropati og en måned senere hos patienter med kronisk nyresvigt (CRF) kræver afskaffelse af ACE-hæmmere. Hos patienter med kronisk nyresygdom er langvarig brug af ACE-hæmmere med en gradvis stigning i kreatinin og et fald i glomerulær filtrering ikke en indikation for deres tilbagetrækning. I nogle tilfælde kan behandling af ACE-hæmmere udvikle et kraftigt fald i glomerulær filtrering op til ARF. Risikofaktorer for udvikling af akut nyresvigt er bilateral renalarterie stenose eller arteriel stenose af en enkelt nyre, alvorlig hjertesvigt, langvarig diuretisk behandling, nephroangiosclerose og polycystisk nyresygdom. Frekvensen af ​​prerenal ARF forårsaget af en ACE-hæmmer er ca. 2% af alle tilfælde af lægemidlet ARF, hos ældre er frekvensen højere - fra 6 til 23%.

V. Ved behandling af cytostatika med lymfo- og myeloproliferative sygdomme kan tumorer udvikle akut uretral nefropati (syndrom af desintegration, "lysis" af tumoren). Som et resultat af krystalliseringen af ​​urinsyre i de distale nyretubuli, opsamler tubuli, bækkenbjælken i nyret ureter udvikler en blokering af urinvejen. Ofte ledsages denne variant af nyreskade af udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Kronisk interstitial nefritis er den mest almindelige kroniske narkotika læsion af nyrerne.

Kronisk medicinsk interstitial nefritis kan udvikles med misbrug af analgetika, ved behandling af cisplatin (i onkologisk praksis), lithium, sandimmuno.

Analgetisk nefropati (AH) er karakteriseret ved et progressivt forløb af god tiltrædelse af papillær nekrose og den gradvise udvikling af CRF. De mest nefrotoksiske analgetiske blandinger, især herunder phenacetin. AN er mere almindelig hos kvinder over 40 år, der lider af migræne eller lumbodyni. Til manifestation af nefrotoksicitet er langvarig langtidsbehandling af analgetika nødvendig, hvilket forklarer udviklingen af ​​AN hos ældre patienter. AN er klinisk manifesteret af tørst, polyuri, moderat urinssyndrom, et tidligt fald i urinspecifik gravitation. Nogle gange er der tegn på renal tubulær acidose: muskelsvaghed, kramper, forkalkning af hjernelaget af nyren, nyresten, osteodystrofi. Ofte udvikles arteriel hypertension, som undertiden bliver ondartet. Udseendet af massiv proteinuria (mere end 3 g pr. Dag) indikerer en alvorlig glomerulær læsion og er et dårligt prognostisk tegn, hvilket indikerer en mulig begyndelse af terminal nyresvigt.

Cyclosporin A (Sandimmune), som fører til udvikling af en ejendommelig kronisk TIN, har en udtalt ikke-toksicitet. Sandimmun nefropati manifesterer sig ofte i 2-4 års behandling, præget af progressiv interstitiel fibrose, arteriel hypertension og langsomt progressiv nyreinsufficiens.

Til forebyggelse af nefrotoksicitet anbefaler Sandimmuna små og mellemstore doser af lægemidlet med den obligatoriske overvågning af dets koncentration i blodet. Effektive og calciumantagonister. De korrigerer "sandmåne" hypertension og renal vasokonstriktion. Anvendelsen af ​​verapamil, diltiazem, amlodipin reducerer den daglige dosis sandimmune.

Således kan de fleste narkotika beskadige nyrerne, hvilket stof er potentielt nefrotoksisk. Negative lægemiddelvirkninger på nyrerne er forskellige, de samme stoffer kan skade nyrerne på forskellige måder og føre til en række strukturelle og funktionelle skader. Alligevel har hver af dem den mest hyppige vej til skade, hvis viden tillader lægen mere specifikt at udføre forebyggelse af nyresygdomskader. Mekanismen for nyrotoksiske lægers nyreffekter fremgår af tabel 1.

Forebyggelse af medicinsk nyreskade er en klar forståelse af risikofaktorerne for udviklingen af ​​ARF. Disse omfatter: alderdom, metaboliske sygdomme (gigt, diabetes mellitus, generaliseret aterosklerose), kronisk hjertesvigt, levercirrhose, alkoholisme og narkotikamisbrug, kronisk nyresygdom (især med nedsatte funktioner), en transplanteret nyre.

Specifikke anbefalinger tyder på:

1) undgå polypragmasy som en af ​​hovedårsagerne til dødelige lægelige læsioner af nyrerne

2) ikke overstige dosis og varighed af terapi med nefrotoksiske lægemidler. De fleste af de dødelige udfald af apoteket er observeret ved langvarig administration og ved brug af store doser af nefrotoksiske lægemidler;

3) tage hensyn til patogenesen af ​​medicinske læsioner af nyrerne og anvende egnede nephroprotektiver (hydratisering, calciumantagonister);

4) hos ældre er calciumantagonister de valgte lægemidler til behandling af hypertension. De har ingen negativ effekt på nyrehemodynamik, har anti-sclerotiske og antiaggregationsegenskaber;

5) anvendelse af ACE-hæmmere hos patienter med kredsløbssufficiens under diuretisk behandling kan være kompliceret ved et fald i glomerulær filtrering eller udviklingen af ​​OPN;

6) til behandling af nyrehypertension hos patienter med kronisk nyresvigt for nylig har calciumantagonister været foretrukne, da de ikke har negativ indvirkning på nyrehemodynamikken og noget forøger den glomerulære filtreringshastighed ved at reducere resistensen af ​​præglomerulære kar.

Mekanismen for narkotiske nyres virkning

Symptomer på medicinsk nyreskade og behandling

Lægemiddelskader er meget almindelig i praksis med langtidsbehandling. Efter nogle terapeutiske kurser forekommer patologier i kroppen, der er kendetegnet ved skader på nyrerne på funktionelt og organisk niveau. Ifølge statistikker kan det bemærkes, at medicinsk nefropati i de sidste par år er steget med 20%. Det er værd at bemærke, at de negative virkninger af lægemidler vises både i tilfælde af akut kronisk forgiftning med stoffer og som følge af overdosering. I nogle tilfælde skyldes immunforsvarets fejl, som viser en negativ reaktion på antibiotika og anæstetika. I denne artikel betragter vi alle funktionerne i nyreskade efter at have taget medicinen.

Egenskaber og karakteristika ved medicinske læsioner af nyrerne

Patologienes egenart på grund af medicinsk nyreskade er, at sygdommen betragtes som en ændring i den morfologiske form af leveren. Deformation opstår på grund af langvarig medicinering. Sygdommen er ganske almindelig, for i dag er der en enorm mængde lægemidler, som kan forårsage forstyrrelser i nyrerne.

Det er vigtigt! Ifølge undersøgelser kan man sige, at blandt de vigtigste bivirkninger efter lægemidler, gulsot er i 2,5%, hepatitis er i 40%, og akut nyresvigt er hos 25% af hospitalspatienter.

Hvis vi overvejer den subkliniske karakter af den medicinske læsion af nyrene, skal det bemærkes, at det er muligt at bestemme hyppigheden i sjældne tilfælde. Komplikationer efter medicin er blevet meget mere almindelige i praksis. Denne kendsgerning påvirkes af, at de fleste lægemidler og lægemidler dispenseres overfor diskoteket af apotekere. Patienten kan ikke få bred information om stoffets egenskaber, så risikoen for bivirkninger øges. Således, hvis du samtidig drikker 5 forskellige typer af piller, øges sandsynligheden for negative konsekvenser med 4%, hvis 10 - derefter med 10%, og hvis du tager omkring 30-60 stoffer, stiger risikoen med 60%.

Advarsel! Det skal bemærkes, at halvdelen af ​​alle negative virkninger efter at have taget antibiotika skyldes ukompetence eller grove fejl hos læger. Ifølge statistikker tager døden på grund af sådanne situationer femte plads i rangeringen. Af denne grund skal du tage din medicin meget omhyggeligt.

Årsager til medicinsk nyreskade

Forskellige medicinske organskader afhænger oftest af et stort antal faktorer. Blandt sådanne samtidige tilfælde af patologi er følgende:

  • Patientens alder
  • I den kvindelige og hendes køn forskellige tolerancer af disse eller andre lægemidler;
  • Funktioner af trophic status;
  • I graviditetstilstanden tager en kvinde medicin forskelligt;
  • Den fatale rolle kan afspilles ved dosering og varighed af det terapeutiske forløb af lægemidler;
  • Hvordan stoffer interagerer med hinanden, hvis du er ordineret flere af dem;
  • Forskellige induktioner af enzymer eller deres polymorfisme;
  • Hvis en person har leverpatologi, bør du tage medicinen meget omhyggeligt;
  • Hvis patienten har systemiske eller kroniske sygdomme
  • Når nyrerne fungerer

Advarsel! Alle ved det faktum, at nyrerne, leveren, spiller en vigtig rolle i kroppen, da det er dem, der biotransformerer stoffer. Det vil sige, den første punch af tabletterne falder på disse organer.

Symptomer på medicinsk nyreskade

Generelt ligner symptomerne den sædvanlige menneskelige forgiftning. De første tegn kan udskiftes i urinsekretioner, hvor der sker ændringer. De fleste tilfælde af medicinske læsioner må ikke lade folk vide om sig selv. Kun hvis dosis af lægemidlet er stærkt overdrevet eller komplikationer er opstået. I sådanne tilfælde kan bivirkninger forårsage betydeligt ubehag.

Løvenes andel af alle giftige nefropati falder på nederlag af stoffer. På samme tid er der en reaktion på kroppens og kemiske reagensers immunelementer. Komponenter af allergiske zoner, såsom mastceller, interleukiner og immunoglobulin, er placeret i nyrerne. Således i tilfælde af lægelig skade på nyrerne, falder alle disse komponenter direkte ind i fokus, hvilket forværrer situationen. Generelt ligner symptomerne på patologier akut glomerulonefritis. Blandt de mest oplagte tegn skal fremhæves:

  • Personen er plaget af generel ubehag og svaghed;
  • Patienten bliver irritabel og kan vise aggression;
  • I denne periode er der en øget hævelse af hele kroppen;
  • Frekvensen og mængden af ​​urinemission reduceres, hvilket kaldes oligoanuri i medicin;
  • Parallelt med en lægelig læsion observeres ofte arteriel hypertension, hvilket kan øge i en sådan grad, at en person lider af kramper og endda stopper et hjerteslag.

De toksiske virkninger af sulfanilamidstoffer, især fra streptocid og norsulfazol, ledsages oftest af feberangreb, svær smerte i leddene, hud og slimhinde påvirkes, og hæmoragiske udslæt forekommer. Hvis vi overvejer kapillærerne på nyrerne, kan vi se en endotelskader, hvor væggene sår og vaskulær permeabilitet stiger.

Egenskaber ved behandlingsprocessen

I de fleste tilfælde fører tilstedeværelsen af ​​toksisk nefropati til dannelsen af ​​nefritis af interstitial type, hæmolytisk uremisk syndrom og en akut form for nyresvigt. Ved akut eller kronisk nefritis har en person følgende symptomer:

  • Skæring eller smerter i lændehvirvelen;
  • Øget tryk over en kort periode;
  • Ofte bliver patienten plaget af smerter i leddene, i medicin kaldes de arthralgi;
  • Observeret forskellige ændringer i urinsekretioner.

Når du udfører en generel urinalyse, kan du finde et øget antal ESR, symptomer på anæmi og moderat leukocytose. Det er værd at bemærke, at når akut nyresvigt er opnået, øges risikoen for død, så sygdommen er så farlig. Dette skyldes det faktum, at nyrefunktionen kan falde kraftigt eller falde ud. Samtidig manifesterer hele standardsætet af kliniske symptomer sig, det vil sige oligoanuri, forsinket kvælstofslag i kroppen, nedsat vand og syrebalance mv. Observeres.

Som du kan se, lever sygdommen mange ubehagelige konsekvenser. Jeg er glad for, at enhver lægelig læsion kan behandles, det vigtigste er at yde rettidig bistand. Hvis behandlingen ikke forvaltes i tide, vil kun detoxificering eller symptomatisk terapi virkelig blive udført. I første omgang bestemmer lægen sammensætningen af ​​de elementer, der førte til nederlaget, og i givet fald foreskriver de nødvendige lægemidler og metoder til forbedring af den menneskelige tilstand. Oftest ordineret diuretika, alkaliske midler. Så vi fik kendskab til funktionerne i medicinske læsioner af nyrerne.

Lægemidler i nyrerne og urinvejen

Nyrerne spiller på grund af deres særlige position i det metaboliske system en vigtig og ansvarlig rolle i stoffernes skæbne i kroppen. En væsentlig del af lægemidler udskilles via nyrerne med et andet koncentrationsindeks i nogle tilfælde (forholdet mellem koncentrationen af ​​et givet stof i blodplasmaet og i urinen). Ofte når disse lægemidler højere koncentrationer i urin og nyrestrukturer end i blodplasma.

Ikke så længe siden blev det antaget, at stoffer og deres metabolitter udskilles gennem nyrerne ved hjælp af biofysiske respektive biokemiske mekanismer. Nylige undersøgelser har vist, at disse mekanismer er forholdsvis begrænsede, og at de fleste af stofferne er afledt ved glomerulær filtrering, tubulær sekretion, udskillelse og reabsorption og med deltagelse af komplekse enzymoverførselssystemer. Den primære udskillelsesvej for individuelle lægemidler gennem nyrerne er forskellig i forskellige tilfælde. For eksempel udskilles de fleste antibiotika ved glomerulær filtrering, mens sulfa-stoffer udskilles næsten fuldstændigt gennem canaliculi osv.

Nyrerne tilhører organer med den mest intensive blodforsyning. Gør kun op omkring 1/250 kropsvægt, de modtager mere end 125% af minutvolumenet af blod. Blodet, der kommer ind i nyrerne, fordeles hovedsageligt i de funktionelle strukturer og forholdsvis mindre går til at opfylde trofiske behov. Rigelig blodforsyning til nefronerne pr. Tidsenhed gør det muligt for langvarig og fuldstændig kontakt mellem blodet og disse strukturer, hvilket er af stor betydning for den korrekte løbetid af de vigtigste fysiologiske processer i nephronen. På den anden side skaber denne mulighed for intim kontakt forholdene for nyreskade af giftige stoffer, herunder medicin, selv i relativt lave koncentrationer.

Potentialet for at beskadige nyrerne med narkotika er i høj grad begunstiget af de særegne udbud af disse organer med lymfe. Nyre lymfe er en blanding af plasma og primær urin; Når urinblæren er blokeret, kommer den endelige urin fra bækkenet også ind i lymfesystemet. Nylige undersøgelser har vist, at koncentrationen af ​​en række terapeutiske midler i lymfekræft, især antibiotika og visse kemoterapeutiske lægemidler, i mange tilfælde overstiger deres koncentration i blodplasma og urin (nogle forfattere antyder dette som en kilde til psoriasis og andre autoimmune sygdomme - reumatoid arthritis, reumatisme og andre.). Høje koncentrationer af en række medikamenter i interstitium og lymfepladser i nyrerne favoriserer utvivlsomt starten af ​​skadelige virkninger.

En række vigtige lægemiddelbiotransformationsprocesser finder sted i nyrerne. Sammen med leveren er nyrerne aktivt involveret i oxidation, reduktion, spaltning og binding af lægemidler. Som følge af sådanne ændringer opnås i mange tilfælde ikke-toksiske slutprodukter, men ofte kan sidstnævnte være mere aktive og følgelig mere giftige end udgangsmaterialerne. Et lærerigt eksempel i denne henseende er den såkaldte. sulfanilamidnyren, når acetylerede sulfanilamidmetabolitter krystalliseres i tubuli og interstitium.

En vigtig rolle spilles af nyrerne og i vedligeholdelse af vandelektrolyt-homeostase i kroppen, hvilket påvirker lægemidlets aktivitet og skæbne. For korrekt eliminering af stoffer fra kroppen og deres metabolitter er værdierne af diurese, specifik tyngde og pH i urin af stor betydning. I nogle tilfælde kan overtrædelsen af ​​disse parametre i nyrerne resultere i en signifikant forøgelse af koncentrationen eller ophobningen af ​​lægemidler i farlige mængder og former.

Intensiv blodforsyning samt den vigtige og ansvarlige deltagelse af nyrerne i biotransformation af stoffer skaber betingelserne for bred og langsigtet kontakt af disse midler med nyrestrukturer. I nogle tilfælde (øget koncentration, ændret kemisk sammensætning og fysiske egenskaber af lægemidler og deres metabolitter) fører dette til forskellige og varierende grader af skader på nyrestrukturerne og forekomsten af ​​patologiske tilstande, i nogle tilfælde markant anderledes end dem, der findes i disse organers "spontane" patologi. Spørgsmålet om, hvorvidt medicin kunne skade en sund nyre, har nu fået et positivt svar.

Nogle funktioner i den strukturelle og funktionelle enhed af nephronen favoriserer også nyreskaden med stoffer. Nyrerne er de mest fysiologisk aktive organer. I det cytologiske aspekt kan denne aktivitet måles og vurderes ved hjælp af et mitotisk indeks (MP) - ved at bestemme antallet og arten af ​​cellulære mitoser - og et radioaktivt indeks (RI) ved anvendelse af mærkede isotoper. Ifølge Edwards og Messier har nefronceller en meget høj fysiologisk og regenerativ regenerativ evne, især i nogle af faser af deres aktivitet. I denne kapacitet er der forskelle mellem epitel- og endotelcellerne i kældermembranen af ​​de glomerulære kapillærvægge og tubulevægcellerne. Ifølge Schultze er RI i kanalvægepitelet 0,60%, og endotheliumet af kældermembranen er 4,00%. Den høje biologiske aktivitet af nyrernes cellulære elementer får dem til at være ganske signifikant sårbarhed, herunder stoffer.

De patogenetiske mekanismer for nyreskade ved lægemidler er endnu ikke blevet fuldt udklaret. Tilsyneladende er de i forskellige tilfælde forskellige og afhænger af den tidligere tilstand af nyrerne, om arten, dosis og anvendelsesmåde for lægemidlet, organismens reaktivitet osv. Det er sandsynligvis den mest simple patogenetiske nedbrydning af nyrestrukturerne - som følge af lægemidlets toksicitet midler og nogle af dets metabolitter eller på grund af utilstrækkelige koncentrationer og kontakter i nyrerne. I nogle tilfælde er forekomster af stoffer og produkter af deres metabolisme vigtige i nefronstrukturen, oftest i mesangium- og kællemembranen, i tubuli og interstitium, omkring karrene osv. Deponeringer i bækkenet kan føre til lægemiddel lithiogenese. På nuværende tidspunkt forklares denne type patogenese af relativt få medicinske nefropatier, for eksempel nogle former for sulfanilamidnyre.

Tilfælde af nyreskade medicin er overvejet i de fleste udtryk for et nedsat immunrespons. Et relativt lille antal lægemidler er komplette antigener - nogle vacciner, terapeutiske sera mv. de fleste er ufuldstændige antigener, henholdsvis haptener, som modtager antigeniske egenskaber ved at kontakte visse proteinkonstruktioner. Ofte antigene egenskaber er ikke medicin, og deres biotransformation produkter i kroppen. For naturen og styrken af ​​immunresponset er sammen med en specifik hapten også proteinbærer vigtig. På grund af nyrens særlige struktur er lægemiddelskader af immuntypen næsten udelukkende lokaliseret i glomeruli, der er II-histotoksisk og III-systolytisk type. Reaktioner af type I observeres relativt sjældent, for eksempel i nogle tilfælde af serumsygdom, sulfanilamid angiitis osv.

For nylig har en række eksperimentelle og kliniske observationer akkumuleret, hvilket tyder på, at mange nephropatier af narkotika har en autoimmun karakter. I disse tilfælde antages det, at stofferne forårsager denaturering af nefronstrukturerne, hovedsagelig kældermembranen, og de resulterende produkter virker som autoantistoffer og fører til reaktioner af den IV-forsinkede type.

Begrebet immune karakter af en række medicinske læsioner af nyrerne ændrede markant begrebet deres morfogenese. Det blev fundet, at immunmedicinsk glomerulitis især skyldes specifikke aflejringer i glomerulære strukturer - hovedsagelig i kælderen og mesangium. Disse forekomster består af et kompleks af kombinerede antigen-antistoffer, serumkomplement; fibrinogen er sædvanligvis fraværende i modsætning til spontan immunglomerulopati. Udskydelige komplekser har en cyto- respektive histolytisk virkning og fører til en overtrædelse af glomerulus struktur og funktion.

Cellerne i væggene i nyretubulerne, især cellerne i det proximale indviklede urinrør, nogle dele af løkken af ​​Henle og det distale forvrængede urinrør er ekstremt rige på enzymsystemer - op til 40% af det cytoplasmatiske indhold. Denne akkumulering af enzymer er forbundet med den specifikke biologiske aktivitet af disse strukturer og bestemmer hovedfunktionerne i denne del af nefronen. En række moderne lægemidler - antibiotika, kemoterapi, cytostatika osv. - er aktive hæmmere af vigtige enzymsystemer og kan føre til alvorlige og irreversible lidelser i deres funktioner. Det antages, at nogle lægemiddelinducerede læsioner, især læsioner af de tubulære interstitiale strukturer i nyren, kan have en sådan enzymopatisk karakter.

Nyrerne er vaskulære strukturer i en specifik morfologisk og funktionel organisation. I forbindelse med deres rigelige vaskularisering er de særligt modtagelige for de skadelige virkninger af disse lægemidler, der påvirker karrene: sulfonamider, diuretika, hydralazinderivater, cytotoksiske lægemidler, kortikosteroider mv.

Den nøjagtige patogenetiske mekanisme i hvert tilfælde af nephropati i narkotika er svært at rave op. Selv den samme medicin kan i nogle tilfælde have en anden virkningsmekanisme; ofte denne fælles eller alternativ handling af flere patogenetiske mekanismer. Af stor betydning for forekomsten er naturen og forløbene af lægernes læsioner af nyrerne legemet. Nyrestrukturer, der allerede er berørt, er meget mere følsomme med narkotikas skadelige virkninger. Ved nyreinsufficiens er biotransformationen af ​​lægemidler utilfredsstillende, hvilket udelukker ikke muligheden for dannelse af unormale, mere toksiske metabolitter. På den anden side fører blokeret udskillelse af stoffer i disse tilfælde til en stigning i koncentrationen og når toksisk, selv ved den sædvanlige dosis.

Narkotika læsioner af nyrerne observeres forholdsvis hyppigere og er mere alvorlige hos børn og ældre: i den første på grund af den ufuldstændige udvikling af orglet, og i sidstnævnte på grund af manglende kohærens af de vigtigste funktioner i nyrerne-glomerulær filtrering, tubulær adsorption og udskillelse, blodgennemstrømning. Ofte udvikles medicinsk nefropati hos mennesker med nyreabnormiteter, især med en rudimentær nyre, med forstyrrelser i urinudstrømning, blødning osv.

Hyppigheden af ​​nephropati i narkotika er svært at fastslå. Mange læger, der ikke anerkender, tilskrives deres underliggende sygdom. Ofte er deres kursus klinisk og laboratorielt skjult, og hvis de opdages, tolkes de forkert. Det vurderes, at antallet af medicinske læsioner af nyrerne i forbindelse med en slags "lægemiddeleksplosion" har været støt voksende i det seneste. Fabre mener at mindst 10% af nyresygdommen skyldes medicin, Severova indikerer 13,8% og Thiele - næsten dobbelt så højt.

I de senere år er der konstateret en interessant patomorfose med hensyn til arten af ​​skadelige stoffer. For 2-3 år siden blev nyreskader oftest observeret ved behandling med tungmetaller, primært kviksølv og guld, og senere med "old-type" sulfa-stoffer, i øjeblikket ses størstedelen af ​​de mest alvorlige nephropati i antibiotika, analgetika og nogle cytostatika.

For stadig ikke fuldstændigt afklarede grunde og mekanismer i nyrernes medicinske læsioner er der for det meste en understreget topografisk selektivitet - med en primær læsion af glomeruli eller rørformet interstitial system og kar. I fremskredne stadier eller med et særligt aggressivitet af et skadeligt middel er kombineret, samtidig eller sekventiel skade på flere strukturer af nyren mulig - indtil orglet er fuldstændig ødelagt.

De kliniske manifestationer af mest nephropati er identiske med nogle af de spontane nyresygdomme, men det er ofte muligt at observere funktioner, der ikke observeres i sidstnævnte.

Klassificering af læsioner af nyrer og urinveje er ikke let at opbygge. Det ville være mest logisk at arrangere dem efter det etiologiske grundlag - afhængigt af arten af ​​den skadelige virkende medicinering. Imidlertid er det ganske ofte muligt at observere nederlaget for forskellige dele af nephronen med det samme stof, hvilket forårsager forskellige kliniske symptomer. På den anden side kan de skadelige øjeblikke, der er forskellige i naturen og virkningsmekanismen på grund af den understregede ensartethed af nyrestrukturerne føre til de samme læsioner. I denne sammenhæng klassificeres medicinske nefropatier normalt efter deres foretrukne lokalisering - i glomeruli, i de kanalikulære - interstitielle strukturer mv. Det er ofte nødvendigt at skelne mellem individuelle, ætiologisk bestemte kliniske former og manifestationer.

I et stort antal tilfælde af nyreskader er medicin kliniske og laboratorie symptomer på disse organer førende. Samtidig er der imidlertid ofte tegn på skadelige virkninger på andre organer, oftest på huden, fordøjelseskanaler, kardiovaskulærsystemet mv. Desuden bør man ikke forsømme manifestationerne af den underliggende sygdom, i forbindelse med hvilken behandlingen blev udført. Fra en kombination af disse tre kliniske komponenter i en række tilfælde af nephropati i narkotika dannes unike og unikke kliniske og laboratorie-syndromkomplekser.

Lægemiddel nyre skade

De sidste årtier var præget af en række miljøkatastrofer, som uundgåeligt forværrer befolkningens sundhed. Disse er almindeligt anerkendte teknologiske problemer, såvel som ukontrolleret medicin, en bred vifte der tilbydes af den moderne farmaceutiske industri. Den voksende tendens til selvbehandling eller på "råd af venner" uden hensyntagen til den generelle sundhedstilstand kan i sig selv føre til udvikling af akutte og kroniske sygdomme. I denne henseende øger hyppigheden af ​​nyreskade (nephropati) for narkotika (ca. 10-20 procent af alle nyrepatologier).

Hvilke lægemidler forårsager normalt nyreskader? Lederne er analgetiske og antipyretiske lægemidler, i de fleste tilfælde kombineret, som omfatter de såkaldte ikke-narkotiske analgetika (NNA) - analgin, paracetamol osv. Samt ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom indomethacin, diclofenac osv. hyppigheden af ​​komplikationer er diuretika, og for nylig biologisk aktive tilsætningsstoffer og naturlægemidler. Den filistiske opfattelse af sikkerheden i plantelægemidler har nu ført til en reel trussel mod folkesundheden.

Nyrerne er mest sårbare over for narkotikavirkninger, da de fleste af stofferne hovedsagelig elimineres gennem dem. Spektret for nyrepatologi induceret af lægemidler er ekstremt bredt - fra akutte toksiske reaktioner med udvikling af akut nyresvigt, undertiden selv med fuldstændigt tab af nyrefunktion, til kroniske inflammatoriske nyrer. I strukturen af ​​kronisk nephropati er smertestillende symptomer af forskellig oprindelse og tilgængelighed et særligt sted - kronisk nyreskade forårsaget af langvarig brug af NNA og NSAIDs, som er forbundet med deres høje effektivitet. Kliniske manifestationer af sygdommen består af tegn på skade på urinsystemet. Først og fremmest er det en progressiv forringelse af evnen til at koncentrere urinen, manifesteret af et fald i dens relative tæthed, forøget vandladning, primær vandladning om natten, dannelsen af ​​urinsten, elektrolytforstyrrelse, ledsaget af muskelsvaghed, nedsat calcium-fosformetabolisme med udvikling af skeletpatologi. Nogle gange er der en blanding af blod i urinen (hæmaturi), som kan være et forfærdeligt symptom på udviklingen af ​​nekrose (nekrose) i en del af udskillelseskanalen eller en malign tumor i urinvejen. Hypertension forekommer hyppigt, men ikke nødvendigvis. Resultatet af langvarige medicinske skader på nyrerne er en reduktion af deres funktion indtil terminalt nyresvigt, på hvilket stadium denne sygdom normalt diagnosticeres.

Det er mest farligt at tage disse stoffer under dehydrering (for eksempel med langvarig brug af diuretika), leversygdomme, hjertesvigt, tidligere kirurgiske indgreb, samt ældre patienter, der er tilbøjelige til vandelektrolytforstyrrelser. Inducerende faktorer for nyreskade kan være tung motion, alkoholforbrug, tidligere medicin. Foruden smertestillende nefropati har patienter med sædvanlig analgetisk forbrugssyndrom ofte skade på andre organer og systemer: mavetarmkanalen indtil udvikling af rotationslæsioner i mavesår og duodenalsår, blodsystem med et fald i antallet af erythrocytter og leukocytter, vægtning af kardiovaskulær sygdom. Det bør især tildeles patienter med hypertension ledsaget af hovedpine. Der er en ond cirkel: Ved ikke at årsagen til hovedpine er en stigning i blodtrykket, tager patienten smertestillende midler, der kan skade nyrerne og dermed øge hypertensionen.

En stor fare ud fra udviklingen af ​​uønskede fænomener, herunder livstruende, er repræsenteret ved hjælp af alternativ medicin, der ofte kommer ind på markedet uden almindeligt anerkendte licensprocedurer og derfor med ukendt effektivitet og sikkerhed. Blandt befolkningen er det almindeligt antaget, at plantelægemidler er naturlige produkter og gamle metoder til traditionel medicin, mere magtfulde og sikrere end farmakologiske præparater. I Belgien i 1991 - 1992 9 tilfælde af hurtig udvikling af terminal nyresvigt hos unge kvinder som følge af fedmebehandling ved brug af visse typer kinesiske urter i traditionelle klinikker blev rapporteret. Lignende tilfælde er kendt i Frankrig og Storbritannien. Det er blevet fastslået, at aristolochinsyre, som er indeholdt i nogle kinesiske urter, har en toksisk virkning på nyrerne. Sammen med den toksiske virkning af dette stof, som vist i kliniske og eksperimentelle undersøgelser, bidrager det til udvikling af maligne tumorer i urinvejen. Hvis den totale dosis aristolochinsyre er stor nok, kan nyreskade udvikle sig, når kinesiske urter ophører. Det skal bemærkes, at stoffets nefrotoksicitet for første gang blev beskrevet i den kinesiske medicinske litteratur i 1964 og bekræftet i forsøgsundersøgelser.

I de fleste lande betragtes urtepræparater ikke som lægemidler. Samtidig fandt en undersøgelse i Californien af ​​251 importerede patenterede asiatiske ayurvediske urteprodukter sig, at 32 procent af dem indeholdt uklare lægemidler og tungmetaller (bly, kviksølv, cadmium, arsen) i potentielt giftige mængder, men i notaterne hedder det, at de indeholdt kun naturlige ingredienser.

På trods af en række data om potentielle sundhedsfarer, er mange kosttilskud (kosttilskud) fortsat bredt tilgængelige. Ofte sælges de under forskellige navne og som led i kombinationsprodukter, hvilket gør det vanskeligt for købere at identificere dem i færdigvaren. Derudover informerer 70 procent af patienterne ikke læger om, at der anvendes forskellige midler til alternativ medicin. Den store risiko for komplikationer er forbundet med brugen af ​​naturlægemidler og kosttilskud i forbindelse med medicin.

Et stort problem i det moderne samfund i øjeblikket er selvbehandling af let tilgængelige lægemidler, og især modtagelse af "mirakuløse harmløse midler fra urter og fra stort set alle sygdomme."

Forfatter: A.A. Laptenkova, nefrolog MUZ GKB № 6.

Nyfropati i narkotika

Narkotika i narkotika er en akut eller kronisk læsion af renal glomeruli, tubuli, interstitium på grund af medicinering. Manifesteret af polyuri, oligoanuri, nocturia, hæmaturi, rygsmerter, astenisk, edematøs og hypertensive syndromer. Diagnostiseres på grundlag af data fra generelle og biokemiske analyser af blod, urin, ultralyd, ultralyd, CT-scanning, NRI-nyrene, udskillelsesurografi, nephroscintigrafi, biopsi af nyrene. Behandling omfatter afgiftningsterapi, kortikosteroider, lægemiddelinfusioner, antikoagulanter, antiplateletmidler, antihypertensive stoffer, RRT. Når vedvarende kronisk dysfunktion kræver en nyretransplantation.

Nyfropati i narkotika

Ifølge observationer fra indenlandske og udenlandske urologer er der i de senere år sket en stigning i hyppigheden af ​​lægernes læsioner af nyrerne, der er manifesteret af forskellige varianter af akut og kronisk nefropati. Dette skyldes primært udvidelsen af ​​lægemidlet arsenal anvendt til behandling af forskellige sygdomme og de fleste narkotikas potentielle nefrotoksicitet. Hos 10-11% af patienter med nyresygdom, der kræver udskiftningsterapi, er nephrologisk patologi forbundet med at tage medicin.

Højrisikogruppen omfatter patienter i den ældre aldersgruppe, som i lang tid modtager supplerende kombinationsbehandling for kroniske somatiske sygdomme og undergår diagnostiske procedurer ved brug af nefrotoksiske lægemidler. Deres andel i antallet af nephrologiske patienter når 66%.

grunde

Nyfropati med narkotika med lægemidler og paramedicinske lægemidler med nefrotoksiske virkninger. Normalt er ukontrolleret medicin uden hensyntagen til kontraindikationer (selvbehandling), bivirkninger med en urimelig recept eller ukorrekt kombination af lægemidler, arvelig disposition, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter (diabetes, hypertension, nephrologiske sygdomme osv.) Forudsætninger for udvikling af nyreskade. Skader på nyrerne kan forårsage:

  • Officielle lægemidler. Renal dysfunktion opstår, når der modtages antimikrobielle (penicilliner, cephalosporiner, aminoglycosider, tetracykliner, fluorquinoloner, sulfonamider, antituberkuløse midler), analgetika, NSAID'er, diuretika, barbiturater, cytostatika, blokkere af H2-histaminreceptorer, ACE-inhibitorer, phenothiazin og andre. Med anvendelse af X Kontrast kan udvikle kontrastinduceret nefropati.
  • Vacciner og serum. Op til 23% af nephrologiske patologier er forårsaget af administration af stivkrampeoxid, mæslinger, antistaphylokoksera, DTP, DTP-M, DTP, gonovaccin. Risikoen for postvaccination eller serumnefropati øges ved immunisering eller indførelse af færdige antistoffer til patienter med belastet allergisk historie, overfølsomhed over for komponenterne i immunreparationen.
  • Paramedicinske præparater. Ifølge observationer bruger op til 80% af befolkningen alternativ medicin. Samtidig undervurderes de vasokonstrictoriske, cytopatiske, krystalluriske, dismetaboliske virkninger af lægeplanter ofte. Ifølge FDA indeholder op til 32% ayurvediske præparater kviksølv, arsen, bly, aristolochinsyre, anerkendt som en af ​​de sandsynlige årsager til Balkan endemisk nefropati, andre nefrotoksiske ingredienser.

patogenese

Grundlaget for udviklingen af ​​nephropati i narkotika er en kombination af flere patogenetiske mekanismer. Nogle lægemidler har en direkte skadelig virkning, hvilket fører til primær skade på cellerne i de proximale tubuli, der reabsorberer den nefrotoksiske kemiske forbindelse. Det rørformede epitel kan også ødelægges ved udfældning af krystaller på baggrund af anvendelsen af ​​sulfa-lægemidler, myoglobinobstruktion under rhabdomyolyse på grund af anvendelsen af ​​statiner, monoaminoxidasehæmmere, phenothiazinderivater og nogle anæstetika.

Den resulterende rørformede dysfunktion fremkalder en sekundær krænkelse af filtreringskapaciteten. De iskæmiske ændringer i væv forårsaget af anafylaktisk shock, trombotisk mikroangiopati, hæmning af prostaglandiner og renin-angiotensinsystemet med efterfølgende vaskulære spasmer bliver en uafhængig eller skærpende ødelæggelsesfaktor.

Et særskilt link i patogenesen er beskadigelse af glomerulære og rørformede basalmembraner af immunkomplekser, hvilket indbefatter lægemidlet, der tages eller dets metabolitter som et antigen. Glomerulopati og tubulopati kan udvikle sig både under udfældningen af ​​immunkomplekser, der cirkulerer i blodet og under reaktionen af ​​antistoffer mod kemikalier bundet til de strukturelle nyredele.

I immunsystemet af nefropati er den førende tilstand en hyperergisk reaktion med nedsat nyre-mikrocirkulation, frigivelse af histamin og andre inflammatoriske mediatorer. Langvarig iskæmi af væv i kombination med ændring af cellulære elementer forstærker kollagenogenese og sclerose af væv med udskiftning af funktionelle elementer med bindevævsfibre.

klassifikation

I hjemmets urologi vedtages systematisering af kliniske former for nephropatier på narkotika baseret på patologiske forandringer i nyrevæv med hensyn til dynamikken i sygdommens udvikling og etiopathogenetiske faktorer. Denne tilgang giver den mest nøjagtige forudsigelse af mulige komplikationer og resultater, giver dig mulighed for at vælge den optimale patientstyringsordning. Der er syv vigtigste kliniske muligheder for nephropati:

  • Akut tubulær nekrose. Presenteret af symptomerne på akut nyresvigt. Det er forbundet med skade på det rørformede epitel, nedsat reabsorption, sekundær forringelse af filtrering. Detekteres hos 5-20% af patienterne, der tager aminoglycosidpræparater. Mulig med udnævnelsen af ​​cephalosporiner, kinin, ampicillin, indførelsen af ​​røntgenkontrast.
  • Akut kortikal nekrose. Ledsaget af klinikken OPN. Det er en sekundær tilstand. Det udvikler sig mod baggrund af systemiske ændringer, der opstod under brug af medicin. Ofte skyldes det anafylaktisk shock forårsaget af immunisering i nærvær af kontraindikationer eller individuel overfølsomhed over for lægemidler.
  • Akut interstitial nefritis. I alvorlige tilfælde er symptomer på akut nyresvigt karakteriseret ved sekundær skade på glomeruli karakteristiske med en slidt klinik af tubulopati med polyuria. Op til 72% af akutte former for interstitial nefritis har en lægemiddelgenese, komplicerer administrationen af ​​antibiotika, sulfonamider, protonpumpehæmmere, NSAID'er.
  • Kronisk interstitial nefritis. I lang tid asymptomatisk blev halvdelen af ​​patienterne diagnosticeret på stadiet af kronisk nyresygdom. Væksten af ​​det interstitielle væv, nekrose af papillerne, atrofi af epitelet af rørene råder over. Det fremkaldes ved brug af analgetika (analgetisk nefropati), calcineurinhæmmere, lithiumpræparater, phytochemicals med aristocholsyre.
  • Akut lægemiddel glomerulonefritis. Manifesterer nefritisk syndrom. Morfologisk domineres glomerulonefritis af nederlaget for de glomerulære kælderemembraner ved hjælp af cirkulerende immunkomplekser (membranøs glomerulonefritis). Det opstår som følge af en dosisafhængig allergisk reaktion på indtagelsen af ​​NSAID'er, guldpræparater, antibiotika, diuretika og antivirale midler.
  • Kronisk glomerulonefritis. Det er karakteriseret ved alvorligt nefrotisk syndrom, mindre almindeligt isoleret urinssyndrom på grund af progressiv autoimmun ødelæggelse af det glomerulære apparat, sklerose af renal parenchyma, kronisk nyresvigt. Kronisk glomerulonephritis er ofte resultatet af akutte former for medicinsk nefritis. Det udvikler sig under behandling med kviksølvsalte, anæstetika.
  • Elektrolytiske hæmodynamiske lidelser. Extrarenale lidelser dominerer (forhøjet blodtryk, vand og elektrolyt ubalance). Med kortvarigt indtag af stoffer er nephropati normalt reversibel. Som regel skyldes dets dannelse en ændring i nyrehemodynamikken på grund af inhibering af syntesen af ​​prostaglandiner under behandling med indomethacin.

Mere sjældne former for medicinsk nefropati er frustration forårsaget af tab af individuelle nyrefunktioner. Sygdomme i denne gruppe er hovedsageligt repræsenteret af dysmetabolske sygdomme som følge af tubulopatier - erhvervede varianter af Fanconi-syndrom, ikke-sukkersyre-diabetes og kaliumpenetre.

Symptomer på nephropati i narkotika

Det kliniske billede er polymorf og afhænger af sygdoms patogenese. Akutte former udvikler sædvanligvis inden for 1-3 uger efter starten af ​​at tage NSAID'er, antibiotika, sulfonamider, diuretika og andre nefrotoksiske lægemidler. Akut nephropati er karakteriseret ved intens rygsmerter, en stigning eller en skarp begrænsning af den daglige mængde urin, op til en total forsinkelse. Nogle patienter bemærker tilstedeværelsen af ​​blod i urinen. Der kan være generelle symptomer forårsaget af forgiftning af kroppen med nitrogenholdige forbindelser: feber, hovedpine, svaghed, døsighed, bleg hud og slimhinder, takykardi, tørst, tør mund, kløende hud.

I det kliniske billede af kronisk nefropati forekommer billedet af stigende nyresvigt. Karakteristisk morgen hævelse af ansigtet, som senere spredes til andre dele af kroppen. Polyuria og forekomsten af ​​nattlig diurese er ofte noteret. Nogle patienter udvikler vedvarende terapeutisk resistent arteriel hypertension. Når samtidig anæmi opstår, klager patienterne af træthed, svaghed, svimmelhed. Huden og synlige slimhinder bliver blege. Måske en kombination af nyresymptomer med tegn på medicinske læsioner af andre organer: dyspepsi, muskuloskeletale smerter, tilbagevendende stomatitis, menstruationsdysfunktion.

komplikationer

Den akutte toksiske virkning af lægemidler på de glomerulære og renale tubulære celler fører til et kraftigt fald i filtrering med udviklingen af ​​klinikken for akut nyresvigt, hvilket i 50-70% af tilfældene forårsager et fatalt udfald. Med udviklingen af ​​nephropati i narkotika dør de fleste nefroner, med det resultat, at patienten efter 3-4 års sygdom udvikler kronisk nyresvigt uden behandling. Patologiske udsving i vandelektrolytmetabolismen, der skyldes et fald i filtreringsprocesser og reabsorption af urin, kan fremkalde fremkaldelse eller forværring af hjertepatologi (arytmi, koronar hjertesygdom), nedsat calciummetabolisme med efterfølgende osteoporose.

diagnostik

I tilfælde af akut nyresvigt, der er forbundet med at tage potentielt nefrotoksiske lægemidler, er diagnosen nephropati ikke normalt. En mere grundig diagnostisk søgning er påkrævet med en gradvis stigning i nyre-symptomatologi hos en patient, der tager et bestemt farmaceutisk præparat i lang tid. Til diagnosticering af medicinsk nefropati anbefales laboratorie- og instrumentmetoder, der gør det muligt at vurdere den morfologiske struktur og funktionelle evne hos nyrerne:

  • Urinanalyse. I forskellige varianter af den patologiske tilstand i materialet kan et fald eller en signifikant forøgelse i den relative densitet, erythrocytter, leukocytter, cylindre, saltkrystaller bestemmes. For at vurdere tubabellens reabsorptionsfunktion suppleres undersøgelsen ofte med Zimnitsky-nedbrydning.
  • Biokemisk analyse af blod. Et fald i filtreringsfunktionen er indikeret ved en stigning i niveauerne af kreatinin, urinsyre, urinstof, en ændring i indholdet af kalium, calcium, natrium og fosfor. Ubalance af ioner er mulig i tilfælde af overtrædelse af deres reabsorption. Når proteinuri forekommer hypo- og dysproteinæmi.
  • Nefrologisk kompleks. Bestemmelsen af ​​kroppens helbred er baseret på data om indholdet af kreatinin, urinstof, urinsyre, makronæringsstoffer. Vejledende er udseendet i urinen af ​​protein, glucose, mikroalbumin. Som en yderligere metode anbefales Reberg-testen, Sulkovich-testen.
  • Sonography. Ultralyd af nyren afslører en stigning eller nedsættelse af organets størrelse, diffuse og fokale ændringer i parenchyma og medulla. Ultralydscanning supplerer USDG, hvilket gør det muligt at vurdere nyreblodstrømmen, om nødvendigt - tomografi (MR, CT).
  • Intravenøs urografi. Ifølge data om fjernelse af et kontrastmiddel vurderes funktionerne i blodforsyningen til nyrerne og deres funktionelle aktivitet. Excretory urografi kan suppleres med nephroscintigrafi. På grund af den mulige forværring af symptomer er undersøgelse af patienter med akut nyresvigt begrænset.
  • Nålens biopsi. Histologisk undersøgelse af biomaterialet gør det muligt at bedst vurdere tilstanden af ​​glomeruli, tubuli, interstitialvæv, kapillærer, arterioler mest præcist. Resultaterne af renal biopsi er særligt værdifulde for valget af medicinsk taktik hos patienter med kronisk medicinsk nefropati.

Generelt kan en blodprøve have en moderat acceleration af ESR, en stigning i niveauet af eosinofiler, et fald i indholdet af røde blodlegemer og hæmoglobin. Differentiel diagnostik udføres med akut og malign glomerulonefritis, nefropati for gigt, lupus, autoimmun vaskulitis, urolithiasis, nyre-tuberkulose, idiopatisk interstitiel nefritis. Foruden urologen eller nephrologen kan en patientbedøvende, toksikolog, reumatolog, immunolog, TB-specialist, infektionssygdomsspecialist, onkolog være involveret i patientrådgivning.

Behandling af nephropati i narkotika

Den medicinske styring af patienter med medicinsk nephrologisk patologi tager højde for den kliniske og morfologiske form og egenskaber ved sygdoms patogenese. Under alle omstændigheder begynder behandlingen med afskaffelsen af ​​lægemidlet, der forårsagede nefropati. Ved akutte processer er metoder, der tager sigte på at eliminere den skadelige forbindelse, berettigede - tager antidoter (hvis tilgængelig), gastrisk skylning, hæmosorption, plasmaferes, acceleration af udskillelse (administration af sorbenter, afføringsmidler). Terapi udføres under hensyntagen til filtrerings- og reabsorptionsfunktionerne. Afhængigt af den kliniske situation kan anvendes:

  • Kortikosteroider. Glucocorticoid terapi med mellemstore og høje doser er berettiget i tilfælde af immunpatogenese af nefropati, den udføres for hurtig lindring af autoimmune og allergiske reaktioner. Den immunosuppressive effekt indbefatter reduktionen af ​​interstitiel ødem, undertrykkelsen af ​​makrofagfunktioner, begrænsningen af ​​leukocytmigration i inflammerede væv, inhiberingen af ​​syntesen af ​​inflammatoriske mediatorer og antistoffer. Glukokortikosteroider stabiliserer effektivt celle- og lysosomale membraner.
  • Symptomatiske midler. Nedsat nyresvigt ledsages af forekomst af organiske og systemiske lidelser, der kræver nødkorrektion. For at genoprette vandelektrolytbalancen anvendes hemodynamik, mikrocirkulation, vævsperfusion, infusionsterapi med indførelsen af ​​kolloidale, krystalloidopløsninger, antiplateletmidler, antikoagulanter. Hvis der er en krænkelse af renin-angiotensin-reguleringen, er det normalt nødvendigt at tage antihypertensive stoffer.
  • Renal erstatningsterapi. Extrarenal blod clearance er ordineret for at forhindre alvorlige uremiske komplikationer med svær funktionshæmning. Hæmodialyse, peritoneal dialyse, hæmofiltrering, hæmodifiltrering kan udføres intermittent, indtil nyrefunktionen genoprettes eller permanent med alvorlig CRF. I det kroniske forløb af nephropati i narkotika kan en nyretransplantation være påkrævet.

Prognose og forebyggelse

Resultatet af sygdommen afhænger af behandlingens aktualitet og omfanget af skader på renal parenchyma. Hvis der i akut nephropati ikke er nogen irreversibel ændring i organets anatomiske struktur, er prognosen gunstig. Forekomsten af ​​massiv destruktion og akut nyresvigt i mangel af tilstrækkelig terapi øger risikoen for døden signifikant. Hos patienter med kroniske nefrologiske sygdomme og forværret premorbid baggrund er der ofte et vedvarende fald i nyrernes filtreringskapacitet, hvilket kan være noget bremset med administrationen af ​​lægemiddelterapi.

Til forebyggelse af narkotika i narkotika kræves dosisjustering af lægemidler, som metaboliseres i nyrerne, i overensstemmelse med værdierne af kreatininclearance, afvisningen af ​​anvendelsen af ​​nefrotoksiske stoffer i nærværelse af risikofaktorer (alderdom, kønssyn, sammenfaldende sygdomme, reduktion af BCC), eliminering af polyphragmer.