Grundlæggende om glomerulonephritis klassificering
Glomerulonefritis i medicin kaldes akut eller kronisk autoimmun betændelse i det glomerulære apparat i nyrerne. Den har en multifaktoriell ætiologi og er karakteriseret ved tre hovedsyndromer - hæmaturi, proteinuri og ødem. Uden ordentlig behandling fører patologi til progressiv nyresvigt og et markant fald i livskvaliteten. Forskellige kliniske og morfologiske former for glomerulonephritis afspejler kendetegnene for kurset og prognosen for sygdommen hos hver enkelt patient.
Klassifikationsgrundlag
Den generelt accepterede klassificering af sygdommen eksisterer ikke for tiden. I praktisk medicin er det almindeligt at skelne inflammation af glomeruli i nyrerne ved etiologi (det mest almindelige er poststreptokok glomerulonefritis), kurens form, sværhedsgrad og type betændelse. Følgende typer af glomerulonefriti skelnes:
Nedstrøms.
- akut;
- subakut;
- kronisk.
- membranøs glomerulonephritis;
- glomerulær (fokal segmental) inflammation;
- mesangial glomerulonefritis;
- mesangioproliferative glomerulonefritis;
- fibroplastisk glomerulonephritis;
- intracapillær glomerulonephritis;
- mesangiokapillær glomerulonephritis.
En særlig form af sygdommen anses for at være svangerskabsevnen af inflammationen af det glomerulære apparat i nyren, hvor patologiske ændringer manifesterer sig under graviditeten.
Funktioner af akutte og kroniske former for sygdommen
Akut form for betændelse
Akut diffus glomerulonefritis er en infektiøs allergisk sygdom med en primær læsion af glomeruli og interstitial nyrevæv. Det er karakteriseret ved akut, ofte pludselig indtrængen, og manifesterer med alvorligt feber syndrom, arteriel hypertension, lændesmerter og hæmaturi.
Ligesom andre former for glomerulonefritis, har den en autoimmun natur. Følgende faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af sygdommen:
- lang og ukontrolleret medicin med nefrotoksiske virkninger
- Primær eller sekundær bakteriel nyreskade (for eksempel kan post-streptokok glomerulonefritis udvikle sig efter lider af ondt i halsen);
- de skadelige virkninger af vira (influenza, hepatitis, herpes eller CMV);
- systemiske sygdomme (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi).
Akut diffus glomerulonephritis har en kompleks og flertrinspatogenese forbundet med ændringer i kroppens reaktivitet og dannelse af autoantistoffer, der påvirker de nyre glomerulære celler alene. Nogle forskere forbinder ødelæggelsen af nyres funktionelle apparat med sedimentering af cirkulerende antigen-antistofkomplekser på den.
I det kliniske forløb er diffus glomerulonephritis karakteriseret ved udseendet af tre hovedsyndromer:
Sygdommen begynder normalt akut med en stigning i kropstemperaturen, tegn på generel forgiftning (svaghed, træthed, døsighed, hovedpine), ødem, hovedsageligt på ansigt og øvre halvdel af kroppen. Et "ansigt af nefritis" udvikler sig - bleg, vokslignende og puffet, med store poser under øjnene.
I 80-90% af tilfældene ledsages diffus glomerulonephritis af hypertensive syndrom. Samtidig overstiger systolisk blodtryk sjældent 180 mm Hg. Art., Men diastolisk kan nå et niveau på 120 mm Hg. Art. og mere. Hurtigt progressiv malign glomerulonefritis er ofte kompliceret af hjertesvigt med tegn på overbelastning af venstre ventrikel.
I tilfælde af en massiv læsion af glomeruli i nyrerne er udviklingen af deres nekrotiske ændringer mulig. Uden tilstrækkelig behandling kan hurtigt progressiv glomerulonefritis føre til akut nyresvigt.
Kronisk inflammation
Kronisk glomerulonephritis i klassificeringen indtager et særligt sted: det tegner sig for størstedelen af alle tilfælde af betændelse i det glomerulære apparat i nyrerne. Etiologisk faktor er ofte den primære infektion i kroppen med beta-hæmolytiske streptokokker (post-streptokok glomerulonefritis). Denne patologi er kendetegnet ved et langsomt progressivt forløb og resulterer i sidste ende til det funktionelle apparat af nyren, med udskiftning med bindevæv. Patienten har en irreversibel nyresvigt.
Følgende kliniske former for patologi udmærker sig:
- Hypertension - ledsaget af en stigning i blodtrykket (primært på grund af diastolisk, "lavere").
- Nefrotisk - er kendetegnet ved et stort tab af protein i urinen (op til 10-20 g / dag), onkotisk ødem.
- Når den hematuriske form af kronisk glomerulonefritis udvikler en tilbagevendende udledning af blod i urinen, hypertension og ødem.
- Blandet form ledsages af forskellige kliniske manifestationer.
Kronisk betændelse i renal glomeruli uden hurtig behandling har en ugunstig prognose. Ligesom den akutte form af sygdommen er den opdelt i en langsomt progressiv og hurtigt progressiv glomerulonefritis.
Fælles kliniske og morfologiske former for sygdommen
hymenoid
Membranøs glomerulonephritis ledsages af diffus fortykning af væggene i nyret glomeruli med deres efterfølgende opdeling og fordobling. Hovedrollen i sygdomspatogenesen afspilles ved aflejringen på kældermembranen af et stort antal cirkulerende immunkomplekser. Den membranproliferative variant af glomerulonefritis ledsages endvidere af væksten af bindevæv og dets erstatning af det funktionelle apparat i nyren.
De fleste forskere forbinder udviklingen af patologi med virkningen af HBV-viruset (hepatitis B), nogle stoffer og maligne tumorer. Sådan patologi er oftest diagnosticeret hos mænd. Det ledsages af udviklingen af nefrotisk syndrom; hæmaturi og arteriel hypertension er kun observeret hos 15-20% af patienterne. Membranøs glomerulonephritis karakteriseres af en relativt gunstig prognose og slutter med udvikling af nyresvigt i ikke mere end 40-45% af tilfældene.
Fibroplastic
Fibroplastisk glomerulonefritis er et kollektivt begreb, der kombinerer flere former for sygdommen, som er karakteriseret ved:
- sklerose af kapillærnetværket, der fodrer glomerulus;
- synechia (fusion) kapsler og choroid segmenter;
- dannelsen af forbindende halvkugler;
- sklerose af den glomerulære kapsel.
Fibroplastisk glomerulonefritis er opdelt i fokal og diffus form. De kliniske manifestationer af sygdommen er forskellige, ofte ledsaget af ødemer og hypertension. Hurtigt progressiv glomerulonefritis kompliceres af akut insufficiens i de indre organer (nyrer, hjerte).
mesangioproliferativ
Mesangioproliferativ glomerulonephritis er en af de mest almindelige kliniske og morfologiske former for glomerulær inflammation. Udvikler traditionelt efter at have lidt ondt i halsen eller en anden streptokokinfektion (poststreptokokglomerulonefritis). Det er kendetegnet ved:
- en betydelig udvidelse af mesangium - en del af parenchymen af glomerulus af nyrerne
- celleproliferation;
- deponering af immunkomplekser under endotelet.
Klinisk er mesangioproliferativ glomerulonephritis primært præget af urinssyndrom - hæmaturi og proteinuri. Øget blodtryk og ødem i denne sygdomsform er sjældne.
mesangiocapillary
Mesangiokapillær glomerulonephritis er en af de mest ugunstige former for glomerulær inflammation. Det ledsages af en signifikant proliferation og spredning af mesangialceller i nyres funktionelle apparat. Der er en klar sammenhæng mellem sygdommens udvikling og tilstedeværelsen af hepatitis C-virus i patientens krop. Klinisk manifesteres mesangiokapillær glomerulonephritis af proteinuri og hæmaturi.
Uanset sygdomsformen er det vigtigt at starte behandlingen af glomerulær inflammation så tidligt som muligt. Hurtigt progressiv glomerulonephritis på få uger forårsager udvikling af komplikationer og fører til irreversible forandringer i urinsystemets organer. Tidlig diagnose, tilstrækkelig terapi og nøjagtig overholdelse af medicinske anbefalinger vil bidrage til at undgå negative konsekvenser og genoprette nedsat nyrefunktion.
Mesangioproliferative glomerulonefritis: årsager, symptomer og behandling
Med sådan renal patologi som mesangioproliferativ glomerulonephritis (MPGN) er der en læsion af nyrernes kapillærer, der er ansvarlige for produktionen af urin. Sygdommen er fokal eller lokal i naturen, epithelvæv vokser i glomeruli i forbindelse med den inflammatoriske proces. Enhver overtrædelse af disse strukturer bidrager til svigt i organets filtreringsfunktion og urinproduktion. Når dette sker, en krænkelse af kemisk ligevægt i kroppen.
Etiologi af sygdommen
Mesangioproliferativ glomerulonefritis observeres oftest hos personer i en ung alder, nemlig hos børn og unge. Denne type sygdom fremkommer på grund af patologier fra immunsystemets side. Kroppen begynder at producere antistoffer, som har en skadelig virkning på nyrevæv. Til gengæld produceres autoantigener, der beskytter organer fra destruktive midler af forskellig oprindelse, fra nyrerne. Men samtidig med beskyttelsesfunktionen har de en aktiverende virkning, hvorved immunresponset stimuleres. Dette kan føre til en gunstig udvikling af patologi.
Mekanismen for oprindelsen af den kroniske form af mesangioproliferativ glomerulonephritis er ikke enkel. Det skal forstås, at i forbindelse med autoimmune processer kæmper kroppen med sig selv. De celler, den producerer beskytter nyrerne, men samtidig hjælper de med at støtte den patologiske proces.
De provokerende faktorer for fremkomsten af mesangioproliferative glomerulonefritis:
- hæmoragisk vaskulitis;
- kronisk hepatitis B;
- adenocarcinom;
- Crohns sygdom;
- Sjogrens syndrom.
Som følge af nyreskade er der en proliferation af podocytter, der forer de glomerulære kapillærer. De begynder akkumulering af immunglobuliner - IgA, IgG, IgM og forekommer sklerose. Systemet af disse komponenter er nødvendigt for at beskytte kroppen. Det omfatter proteiner og forskellige stoffer. Men i patologiske processer begynder de at skabe antigener.
Klinisk billede
Den kroniske form af mesangioproliferativ glomerulonefritis ledsages altid af nefrotisk syndrom eller er karakteriseret ved blandede manifestationer.
De vigtigste symptomer på sygdommen er som følger:
- svimmelhed, træthed
- tab af interesse for mad;
- hævelse og væskeakkumulering i peritoneum, hjerte;
- undertiden er der en stigning i blodtrykket;
- urinanalyse viser en overtrædelse af niveauet af proteinfraktioner, anæmi, øget ESR;
- akutte abdominale smerter opstår, kropstemperaturen stiger, blodtryk falder;
- Trombose dannes, huden ændrer sin farve.
En patient med glomerulonefritis føles konstant tørst, svaghed, hovedpine, kvalme. Urin ændrer sin farve og bliver blodig. Der er smerter i lænderegionen.
I hypertensive mesangioproliferative glomerulonefritis lider hjertet. Patienter har hovedpine, klarhed i syn er tabt, takykardi optræder, åndenød, blodtryk stiger, EKG indikatorer ændres.
IgA nefritis er en separat form for glomerulonefritis, som altid ledsages af alvorlige symptomer og påvirker også det øvre luftveje. I dag betragtes denne sygdom separat som en nosologisk form.
I den blandede form af glomerulonefritis kan nogen af de ovennævnte symptomer på sygdommen observeres.
Mesangioproliferative glomerulonefritis udvikler sig inden for en uge fra det tidspunkt infektionen kommer ind i kroppen. Sygdommen skrider gradvist. Den kroniske form udvikler sig i halvtreds procent af tilfældene. Komplikationer af patologi er blodpropper, nyresvigt, nedsat blodcirkulation i hjernen.
Diagnose af sygdommen
Størstedelen af patienter med mesangioproliferativ glomerulonefritis ledsages af en forøgelse af indholdet af IgA. Dette fænomen påvirker ikke sygdommens klinik og påvirker ikke prognosen. I blodet er der indikatorer for IgA-indeholdende immunkomplekser, hvori der er antistoffer mod midler af viral eller fødevareoprindelse.
Differentierer den kroniske form af mesangioproliferative glomerulonefritis bør være med urolithiasis, tumorprocesser, autoimmune patologier, med IgA nefritis på baggrund af kronisk alkoholisme og patologi af tynde basale membraner.
Funktioner af sygdommen, der komplicerer diagnosen:
- alvorlig mikrohematuri
- proteinuri;
- nyresvigt
- arteriel hypertension;
- morfologiske ændringer;
- IgA akkumulering i perifere fartøjer;
- moden alder i begyndelsen af sygdomsudviklingen.
Terapeutiske behandlinger
Til dato er der ingen specifik behandling for den kroniske form af mesangioproliferativ glomerulonefritis. Dette skyldes de mange muligheder for sygdomens udfald og vanskeligheden ved at forudsige forudsigelsen i hvert enkelt tilfælde.
Hvis nyrerne ikke er nedsat, er der ikke behov for radikale lægebehandlinger. Hovedplanen er kosten med den maksimale grænse for salt og protein fødevarer. Den sygdom, der diagnosticeres for første gang, kræver behandling på et hospital. Kronisk glomerulonephritis kan behandles med succes hjemme.
Blandt lægemidlerne anvendte etiotropiske lægemidler, der påvirker patogenet. Til dette foreskrives antibiotika, og der foretages en undersøgelse af narkotikafølsomhed. Antibakteriel behandling fører til en afmatning af den patologiske proces, reducerer mængden af blod i urinen.
Kronisk glomerulonephritis, som er langsom, kræver ikke brug af immunsuppressive midler til at undertrykke immunforløbet i kroppen. Med høj risiko for hurtig udvikling af patologi diagnostiseres høj proteinuri og cytostatiske lægemidler ordineres. En speciel puls terapi kan ordineres, som omfatter methylprednisolon ca. 20-30 mg / kg om dagen tre gange om dagen. I fremtiden foreskrives det i form af tabletter med et fald i dosis.
Hvis symptomerne på mesangioproliferative glomerulonefritis udtages, skal du tage blodtrykssænkende lægemidler, calciumkanalblokkere og diuretika.
Til dato er der mange behandlingsformer. Lægen skal vælge den mest hensigtsmæssige ud fra sygdommens udvikling, sygdommens form og patientens tilstand.
Eliminering af patologiske foci
I dag drøftes effektiviteten af andre interventioner, der tager sigte på at eliminere gentagelse af infektion. Det handler om fjernelse af beskadigede områder og langsigtet antibiotikabehandling. Tonsillektomi nedsætter antallet af episoder af brutto hæmaturi, proteinuri og IgA i blodet. Der er en mening om den sandsynlige hæmmende virkning af indgreb på udviklingen af den nyrepatologiske proces. Tonsillektomi anbefales ofte til patienter med tilbagefald af tonsillitis.
Kompleks metode
Denne metode indebærer at tage cyclophosphamid i seks måneder, Dipyridamole og Warfarin taget tre år. Teknikken er udviklet til en særlig undersøgelse i Singapore. Under mødet blev der konstateret forbedringer hos patienter: nedsat proteinuri og nyrefunktion genoptaget.
I betragtning af sværhedsgraden af prognosen og de forskellige former for sygdommen anbefales følgende terapeutiske metoder:
- For patienter med isoleret hæmaturi, mindre proteinuri, og samtidig med at kroppens funktion virker, anbefales ikke radikale terapeutiske foranstaltninger. ACE-hæmmere, dipyridamol kan anvendes.
- Patienter med stor sandsynlighed for progression af den patologiske proces får ACE-hæmmere, fiskeolie, kortikosteroider til intern brug hver anden dag.
- Patienter med alvorlig proteinuri er ordineret aktiv terapi med glukokortikosteroider og cytostatika.
Kostbehandling
Kronisk glomerulonephritis indebærer obligatorisk overensstemmelse med en særlig kost 7b med en overvejende kulhydrat i kosten og en gradvis overgang til bordet på nummer 7.
Røget kød, bouillon på fisk og kød er kontraindiceret hos patienter med glomerulonefritis. Det er nødvendigt at spise frugter med kaliumindhold, der stimulerer urinspredning. Viser vitaminer, grøntsager, saft, drikke fra hofterne. Du kan bruge mælk og mejeriprodukter.
I hjemmet skal du også følge en kost med en energiværdi på ca. 3.200 kcal per dag. Proteiner bør indtages op til 50 g, fedt op til 90 g, kulhydrater op til 450. Samtidig skal du spise så ofte som muligt i små portioner. Salt skal udelukkes eller begrænses til 8 g.
Menuen skal omfatte lavproteinfødevarer. Fisk og kød bør begrænses, da disse fødevarer nedsætter nyrernes funktion.
Kronisk glomerulonephritis kræver at tage vitaminer og kalium, som fjerner væske fra kroppen og sænker blodtrykket. Mængden af forbrugt vand bør overstige den daglige urinhastighed med 500 ml.
Eksperter anbefaler at spise noget brød, grøntsagssupper, kostkød og fisk, kogt æg, mejeriprodukter. Nyttige vil være sådanne bær og frugter som siva, tørrede abrikoser, ribs, rosiner. Det er nødvendigt at begrænse forbruget af slik, drikke svag te og juice. Alkohol er kontraindiceret.
Prognosen er meget gunstig. Med den rettidige behandling af mesangioproliferativ glomerulonefritis bliver sygdommen en stabil remission. Prognosen forværres signifikant med udviklingen af nyresvigt, arteriel hypertension, proteinuri. Prognosen for IgA-H er gunstig, især hos patienter med brutto hæmaturi. Nyresvigt udvikler sig gradvist - over 10-15 år. Faktorer som alderdom og mandlig køn er ugunstige for patienterne.
Mesangioproliferative glomerulonefritis
Mesangioproliferativ glomerulonephritis er en sygdom, hvor de glomeruli, der er ansvarlige for urinproduktionen, påvirkes. Sygdommen kan påvirke omfattende væv eller udtrykkes foci. Denne patologi manifesteres i det faktum, at de berørte celler efter at have lider en inflammatorisk sygdom vokser sammen med bindevæv og ophører med at udføre deres hovedfunktion. Dette medfører i sin tur en overtrædelse af produktionen af urin og dets produkter, hvilket medfører en standsning i filtreringsfunktionen.
grunde
En sygdom som mesangioproliferativ glomerulonephritis er mest almindelig hos unge, nemlig børn og unge. Denne sygdom er autoimmun. Alle autoimmune sygdomme i kroppen er præget af, at kroppen begynder at producere antistoffer mod bestemte organer, det vil sige det ødelægger sig selv. Og det berørte organ begynder at producere autoantigener, der modstår antistoffer.
Disse to elementer begynder at kæmpe indbyrdes og har en skadelig virkning på alle celler og væv, der er i nærheden, og danner bindevæv, det vil sige ar. Lårvæv, som det er velkendt, er ikke i stand til at udføre funktioner, som udføres af levende celler og væv i kroppen. Dette medfører skade på kroppen og krænkelsen af dens funktion.
Faktorer, der bidrager til udviklingen af denne patologi:
- Lupus.
- Blodsygdomme, såsom hæmoragisk vaskulitis.
- Kræft i binyrerne.
- Sjogren syndrom.
- Hepatitis B.
- Kræft sygdomme af hormon producerende organer.
Kronisk mesangioproliferativ glomerulonefritis kan også kaldes nyresclerose. Sklerose af ethvert organ i kroppen er kendetegnet ved udskiftning af levende væv med bindevæv, som forekommer under udviklingen af denne patologi.
Manifestationer af sygdommen
På ethvert stadium af udvikling af denne patologi forekommer nefrotisk syndrom, hvis symptomer er alle manifestationer af nedsat urinfunktion, nemlig:
- anuria - mangel på urin
- polyuri - øget urinudskillelse
- hævelse;
- symptomer karakteriseret ved blærebetændelse (kramper, hyppig trang til);
- tilstedeværelsen af blod i urinen
- forekomsten af sediment i urinen.
Generelle kliniske symptomer omfatter:
- Generel svaghed i kroppen.
- Forløb af appetit
- Akkumulering af væske i perikardiet.
- Hypertension opstår ofte.
- Symptomer på generel forgiftning af kroppen.
- Anæmi.
- Skær i bukhulen.
- Tromboser.
- Misfarvning af huden.
- Konstant hovedpine.
- Konstant ønske om at drikke vand.
- Reduceret synkvalitet.
- Takykardi.
- Ændringer i elektrokardiogrammet.
Med hensyn til sygdommens forløb udvikler sygdommen sig dramatisk i løbet af ugen fra infektionsdagen. Det bliver kronisk i 50 procent af tilfældene.
komplikationer
- Den mest almindelige komplikation er nyresvigt.
- Forekomsten af blodpropper, som kan føre til udvikling af slagtilfælde, hjerteanfald og nekrose i forskellige dele af kroppen.
- Krænkelse af cerebral og hjerteblodcirkulation, som kan føre til udvikling af angina og migræne.
Diagnostiske foranstaltninger
Men meget ofte er denne patologi forvirret med kronisk urolithiasis. Dette skyldes det faktum, at symptomerne ligner meget på de indledende stadier.
behandling
Som enhver anden autoimmun sygdom har denne patologi ingen specifik behandling. Den vigtigste behandling er symptomatisk.
Hvis sygdommen er identificeret i den indledende fase, er der ikke behov for en radikal behandling. En terapeutisk diæt med begrænset salt og proteinindtag vil være tilstrækkeligt.
Hvis sygdommen identificeres for første gang, vil patienten blive ordineret indlæggelsesbehandling for at observere, hvordan kroppen skal klare sygdommen og hvilke specifikke terapeutiske foranstaltninger patienten har brug for individuelt.
For den første gang kræver den afslørede patologi antibakteriel eller antiviral behandling for at ødelægge den oprindelige kilde, som gav starten på den patologiske proces.
Hvis kroppen forsøger hårdt nok til at inkludere et autoimmun respons, er patienten ordineret medicin, der undertrykker kroppens immunrespons, nemlig immunosuppressive midler.
Moderne medicin har endnu ikke afsløret årsagerne til, at kroppen begynder at angribe sine egne celler og væv, så der er ingen kvalitativ behandling for denne patologi. Kun medicin er ordineret, der reducerer kroppens immunrespons og hjælper med at bekæmpe symptomer uden at provokere udviklingen af komplikationer.
Prognosen for denne sygdom er gunstig. Med rettidig behandling og diagnose af patologi går til en langsigtet remission. Men dette er kun under forudsætning af, at udviklingen af komplikationer, såsom nyresvigt, ikke er begyndt. Hvis du er blevet diagnosticeret med mesangioproliferativ glomerulonephritis, skal behandlingen derfor påbegyndes med det samme for at opretholde kvalitet og levestandard så længe som muligt.
Mesangioproliferativ variant af glomerulonefritis
glomerulonephritis
Glomerulonefritis er en immunlæsion af nyreglomeruli.
Af naturen af glomerulonefritis er akut og kronisk.
grunde
Glomerulonefritis manifesterer sig i 1-4 uger. efter eksponering for en provokerende faktor.
Manifestationer af glomerulonefritis
Afhængigt af de forskellige former for glomerulær læsion kan en eller anden manifestation af glomerulonefritis herske.
Akut glomerulonefritis udvikler 6-12 dage efter infektion, normalt streptokok (tonsillitis, tonsillitis, skarlagensfeber), herunder hudinfektioner (pyoderma, impetigo).
Sygdommen kan også udvikle sig efter andre infektioner - bakteriel, viral, parasitisk såvel som efter andre antigene virkninger - serum, vacciner, medicin.
I det klassiske cykliske forløb er akut glomerulonefrit karakteriseret ved ændringer i urinen (rød urin på grund af blodblanding), hævelse og et fald i mængden af frigivet urin.
diagnostik
Behandling af glomerulonefritis
Antibiotika (til akut post-streptokok glomerulonefritis eller tilstedeværelse af infektionsfokus)
Immunsuppressiva og glucocorticoider er ineffektive i postinfektiøs, poststreptokok akut glomerulonephritis.
Immunsuppressiv behandling - glukokortikoider og cytotoksiske lægemidler - i tilfælde af forværring af kronisk glomerulonefritis.
glukokortikoider
vist for mesangioproliferativ kronisk glomerulonefritis og kronisk glomerulonephritis med minimal glomerulære ændringer. Med membranøs kronisk glomerlonephritis er virkningen ikke klar.
I tilfælde af membranoproliferativ kronisk glomerulonefritis og fokal segmental glomerulosklerose er glukokortikoider ineffektive.
ordineret til 1 mg / kg / dag inde i 6-8 uger efterfulgt af et hurtigt fald til 30 mg / dag (5 mg / uge) og derefter langsomt (2,5-1,25 mg / uge) op til fuld annullering.
Pulserapi med prednison udføres med en høj aktivitet af CGN i de første behandlingsdage - 1000 mg IV dråbe 1 r / dag i 3 dage i træk. Efter nedsættelse af aktiviteten af kronisk glomerulonefritis er månedlig pulsbehandling mulig indtil remission er opnået.
- cyclophosphamid ved 2-3 mg / kg / dag ved munden eller intramuskulært eller intravenøst,
- chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag indeni,
som alternative stoffer:
de er indiceret i aktive former for kronisk glomerulonephritis med høj risiko for progression af nyresvigt såvel som i nærvær af kontraindikationer til administration af glucocorticoider, ineffektivitet eller udseende af komplikationer ved brug af sidstnævnte (i sidstnævnte tilfælde foretrækker de kombineret brug af glucocorticoider).
Pulsbehandling med cyclophosphamid er indiceret for høj aktivitet af kronisk glomerulonephritis, enten i kombination med pulsbehandling med prednisolon (eller på baggrund af daglig administration af prednisolon) eller isoleret uden yderligere recept af prednisolon; i sidstnævnte tilfælde bør dosen af cyclophosphamid være 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kropsoverflade) i.v.in månedligt:
Multikomponentbehandlingsregimer
Samtidig brug af glucocorticoider og cytostatika betragtes som mere effektiv monoterapi med glucocorticoider. Det er almindeligt accepteret at ordinere immunosuppressive lægemidler i kombination med antiplatelet, antikoagulantia - de såkaldte multikomponentordninger:
Antihypertensiv behandling: captopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag
Diuretika - hydrochlorthiazid, furosemid, spironolacton
Antioxidantbehandling (E-vitamin), der er imidlertid ingen overbevisende tegn på dets effektivitet.
Lipidsænkende lægemidler (nefrotisk syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dosis på 10-60 mg / dag i 4-6 uger med et efterfølgende fald i dosis.
Antiplatelet midler (i kombination med glucocorticoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovenfor). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoxifyllin ved 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag
Plasmaferese i kombination med pulsbehandling med prednisolon og / eller cyclophosphamid er indiceret med stærkt aktiv kronisk glomerulonephritis og manglende effekt af behandling med disse lægemidler.
Kirurgisk behandling. Nyretransplantation i 50% er kompliceret ved tilbagefald i transplantatet, i 10% ved transplantatafstødning.
Behandling af individuelle morfologiske former
Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis
Med langsomt progressive former, inkl. med IgA nefritis er der ikke behov for immunosuppressiv terapi. Ved høj risiko for progression - glukokortikoider og / eller cytostatika - 3 og 4-komponentordninger. Virkningen af immunosuppressiv terapi på den langsigtede prognose forbliver uklar.
Membranøs kronisk glomerulonefritis
Den kombinerede anvendelse af glucocorticoider og cytostatika. Pulserapi med cyclophosphamid 1000 mg IV månedligt. Hos patienter uden nefrotisk syndrom og normal nyrefunktion er de ACE-hæmmere.
Membranoproliferativ (mesangiokapillær) kronisk glomerulonephritis
Behandling af den underliggende sygdom. ACE-hæmmere. I nærvær af nefrotisk syndrom og nedsat nyrefunktion er behandling med glucocticoider og cyclophosphamid med tilsætning af antiplatelet og antikoagulantia berettiget.
Kronisk glomerulonephritis med minimale ændringer
Prednison 1 til 1,5 mg / kg i 4 uger, derefter 1 mg / kg hver anden dag i yderligere 4 uger. Cyclophosphamid eller chlorambucil med ineffektivitet af prednison eller manglende evne til at annullere det på grund af tilbagefald. Med fortsatte tilbagefald af nefrotisk syndrom - cyclosporin 3-5 mg / kg / dag (børn 6 mg / m2) 6-12 måneder efter opnåelse af remission.
Fokal segmentel glomerulosklerose
Immunsuppressiv behandling er ikke effektiv nok. Glukokrtikoida foreskrevet i lang tid - op til 16-24 uger. Patienter med nefrotisk syndrom foreskriver prednison for 1-1,2 mg / kg dagligt i 3-4 måneder, derefter hver anden dag i 2 måneder, og reducer derefter dosis indtil afbrudt. Cytostatika (cyclophosphamid, cyclosporin) i kombination med glucocorticoider.
Fibroplastisk kronisk glomerulonefritis
I fokalprocessen udføres behandlingen i overensstemmelse med den morfologiske form, der førte til dens udvikling. Diffus form - en kontraindikation til aktiv immunosuppressiv behandling.
Behandling i henhold til kliniske former udføres, når det er umuligt at udføre en biopsi af nyrerne.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (?? 30-35%.) •.. (?? 25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.
. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....). ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6-12. •.. 12? /. ?. 2. (.....) •.. -...... ?? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ".... "
Kronisk glomerulonefritis
Hvad er kronisk glomerulonefritis
Kronisk glomerulonephritis er en gruppe af heterogen primær glomerulopati, der er præget af progressive inflammatoriske, sclerotiske og destruktive ændringer med et resultat i kronisk nyresvigt.
Kronisk glomerulonefritis diagnostiseres i alle aldre, det kan være en konsekvens af uhærdet akut nefritis, men oftere udvikles den som en primær kronisk sygdom.
Kronisk diffus glomerulonefritis - langvarig (mindst et år) fortsætter immunologisk bilateral nyresygdom. Denne sygdom slutter (nogle gange mange år senere) med krympning af nyrerne og død af patienter fra kronisk nyresvigt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet af akut glomerulonefrit eller primær kronisk uden et tidligere akut angreb.
Hvad fremkalder kronisk glomerulonefritis
Årsagen til sygdommen kan ikke fastslås i alle tilfælde. Nephritogene streptokokkerstammer, vedvarende virus (hepatitis B, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, Epstein-Barr-virus, influenza osv.), Genetisk bestemte immunitetsegenskaber (fx en defekt i komplementsystemet eller cellulær immunitet) foreslås. Medfødt nyresdysplasi bidrager til sygdommen.
Patogenese (hvad sker der?) Under kronisk glomerulonephritis
Der er immunologisk bestemt og immunologisk ikke forårsaget varianter af sygdommen. Immunologisk forårsaget kan være immunokompleks, mindre ofte autoantisk genese. De fleste former for primær kronisk glomerulonefritis betegnes som immunkompleks glomerulopati. Deres patogenese ligner den i akut glomerulonephritis. Inddragelse af immunologiske processer i glomerulonefrit med minimal forandring er genstand for diskussion. På trods af det faktum, at sygdommen hos mange patienter kan betragtes som en allergisk reaktion på vaccination, medicin og andre faktorer, ved studier af glomeruli ved hjælp af en immunohistokemisk metode, opdager de ikke specifikke ændringer. Ved anvendelse af elektronmikroskopi afsløres en reduktion af podocyternes små processer, hvilket indikerer metaboliske forandringer i cellerne. Patologien af podocytter fører til en krænkelse af glomerulatfilterets integritet. Som følge heraf trænger overskydende proteiner og lipider ind i den primære urin og akkumuleres i kanalepitelet, idet de reabsorberes. Protein og fedtdegenerering af rørformede celler udvikler sig klart synlig med lysmikroskopi, som i tidligere tider gav anledning til at kalde den patologiske proces "lipoid nefrose".
Symptomer på kronisk glomerulonephritis
Symptomer, kurset er det samme som i akut glomerulonefritis: ødem, hypertension, urinssyndrom og nedsat nyrefunktion.
Under kronisk glomerulonefritis er der to faser:
a) nyrekompensation, dvs. tilstrækkelig kvælstoffrigivende funktion af nyrerne (dette stadium kan ledsages af svær urinsyndrom, men undertiden tager det lang tid latent, kun manifesteret af lille albuminuri eller hæmaturi);
b) renal dekompensation karakteriseret ved utilstrækkelighed af nyrernes kvælstoffrigivende funktion (urin symptomer kan være mindre signifikante;
Som regel er der høj arteriel hypertension, ødem er oftere moderat; i dette stadium udtrykkes hypoisostenuri og polyuria, hvilket slutter med udviklingen af azotæmisk uremi).
Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis skelnes.
1. Nephrotisk form.
Hos børn fra 1 til 5 år svarer den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis normalt til den morfologiske variant med minimale ændringer i glomeruli.
Muligheden for overgangen til minimale ændringer i glomeruli til fokal segmentel glomerulosclerose diskuteres, da den største ændring i sidstnævnte også er i podocyternes nederlag. Nefrotiske former for kronisk glomerulonephritis er præget af massiv proteinuri (mere end 3 g / dag), ødem, hypo- og dysproteinæmi og hyperlipidæmi. Med nefritis med minimal forandringer ledsages ikke nefrotisk syndrom af enten hæmaturi eller arteriel hypertension. Derfor bærer den sådanne navne som "ren" eller "idiopatisk" eller "primært" nefrotisk syndrom. I dette tilfælde kan proteinuri nå 20-30 g / dag eller mere, men det er næsten altid selektivt og repræsenteres hovedsageligt af albumin.
Et signifikant tab af protein i urinen fører til hypoproteinæmi og dysproteinæmi (hovedsageligt hypoalbuminæmi), og dette bestemmer igen faldet i det onkotiske tryk i plasma, som fører til, at vand passerer ind i vævet. BCC falder, glomerulær filtrering falder, ødem fremstår (for det meste diffust, med dråber i hulrummene). Edemas giver patienter et karakteristisk udseende. Huden er hvid og kold til berøring. Patienter lindre tørst, tør mund, svaghed. På grund af væskeakkumulering i pleurhulerne kan der være klager over hoste og åndenød. Takykardi fremkommer, i fravær af ascites, detekteres en forstørret lever. Sammen med udviklingen af hypoalbuminæmi øges koncentrationen af lipider i serum. Antallet af vandladninger og urinvolumen er reduceret, men den relative tæthed af urinen er forøget. Sedimentet er sparsomt og indeholder hovedsageligt cylindre, fedt og fedtregenererende epithelium. Røde blodlegemer opdages sjældent og meget kort tid. Brutto hæmaturi sker ikke. ESR steg dramatisk. Under en exacerbation kan mængden af IgE eller IgM og fibrinogen øges. Koncentrationen af komplementkomponenten SZ er altid normal. Prognosen er gunstig. De fleste børn genvinder.
Hos børn i skolealder med nefrotisk form for kronisk glomerulonefritis findes der ofte membranøse og mesangioproliferative morfologiske varianter. Den membraniske variant er karakteriseret ved tilstedeværelsen af subepitheliallejringer og fortykkelse af den glomerulære basalmembran i fravær af signifikant proliferation af endotel- og mesangialceller. Mesangioproliferativ variant observeres mindre hyppigt. Det er karakteriseret ved proliferation af mesangialceller og matrix. Sygdommen kan udvikle sig gradvis med udseendet af proteinuri og en gradvis øget ødem. Mulig og hurtig indtræden af nefrotisk syndrom. Proteinuri er lav selektivt, hvilket indikerer alvorlig skade på glomerulære kapillærer. Hæmaturi udtrykkes i varierende grad - fra mikro til brutto hæmaturi. Opdage hypokomplementæmi - en indikator for aktiviteten af den patologiske proces. Forløbet af sygdommen er bølgende, den kvælstofudskillende nyrfunktion forbliver intakt i lang tid, men i halvdelen af patienterne efter 5-10 år fører nefrit til udvikling af kronisk nyresvigt. Remission af den nefrotiske variant ses hyppigere hos patienter med membranøs glomerulonefritis.
2. Hypertensive form.
I lang tid dominerer arteriel hypertension blandt symptomerne, mens urinsyndrom ikke er meget udtalt. Af og til udvikler kronisk glomerulonephritis i den hypertensive type efter det første voldelige angreb af glomerulonefritis, men oftere er det resultatet af latent form for akut glomerulonefritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan være udsat for store udsving i løbet af dagen under indflydelse af forskellige faktorer. Hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel er brudt, høringen af II tone over aorta høres. Som regel erhverver hypertension ikke en ondartet karakter, BP, især diastolisk, når ikke høje niveauer. Observerede ændringer i fundus i form af neuroretinitis.
3. Blandet form.
Udvikler hos ældre børn og har et alvorligt, stadigt progressivt kursus, torpid til terapi. I den blandede form er alle morfologiske varianter mulige (undtagen for små ændringer). Ofte detekteres en mesangiokapillær variant karakteriseret ved proliferation af mesangialceller og fortykkelse eller omgængelighed af kapillærvæggene på grund af indtrængning af mesangialceller i dem. Progressionen af den patologiske proces fører til udvikling af sklerose og dannelsen af fibroplastisk glomerulonephritis - finalen af de fleste former for kronisk glomerulonephritis. Sklerose af glomerulusens kapillære sløjfer udvikles, fibroepitheliale og fibrøse halvmåneformer, glomerulær kapseltykkelse og sklerose dannes.
Sygdommen begynder ofte med et akut nefrotisk syndrom med en pludselig udvikling af hæmaturi, svær ikke-selektiv proteinuri, ødem og vedvarende arteriel hypertension. Sygdommen kan manifestere sig hurtigt voksende nyresvigt. Et træk ved den blandede form er hypokomplementæmi med et fald i koncentrationen af NW og / eller C4 komplementkomponenter. Prognosen er dårlig, børn udvikler kronisk nyresvigt ret hurtigt.
4. latent form
Dette er en ret almindelig form; manifesterede sædvanligvis kun milde urinsyndrom baser af arteriel hypertension og ødem. Det kan have et meget langt kursus (10-20 år eller mere), senere fører det stadig til udviklingen af uremi.
5. Hæmaturform.
Den vigtigste manifestation af denne form er vedvarende hæmaturi. Lille proteinuri og anæmi er mulige. Patienternes sundhed er normalt ikke forstyrret. I nogle tilfælde, pasty århundrede. Morfologisk er dette mesangioproliferative glomerulonefritis (en variant med deponering af IgA i glomeruli og en komponent af NW-komplementet).
En af varianterne af den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis er Berger-sygdom (IgA-nefropati). Sygdommen diagnosticeres hos børn i alle aldre. Drengene er syge 2 gange oftere end piger. Kendetegnet ved tilbagevendende brutto hæmaturi forekommer, når SARS ledsaget af feber i de første få dage eller endda timer af sygdom ( "sinfaringitnaya hæmaturi"), i det mindste - efter en vaccination eller andre sygdomme. Som en mulig etiologisk faktor diskuteres glutens rolle. Hos nogle patienter viser serumniveauer øgede titere af IgA-antistoffer mod proteinprotein gliadin. Forløbet af IgA nefropati er relativt gunstigt. De fleste patienter genvinder. Resultatet ved kronisk nyresvigt er sjældent. Modstandsdygtighed over for terapi er noteret hos børn med Berger's sygdom. Prognostisk ugunstig udvikling af nefrotisk syndrom og arteriel hypertension.
Det bør også fremhæve den hematuriske form, da kronisk glomerulonefrit kan forårsage hæmaturi uden signifikant proteinuri og almindelige symptomer (hypertension, ødem).
Alle former for kronisk glomerulonephritis kan med jævne mellemrum give tilbagefald, der minder om eller fuldstændig gentager mønsteret af det første akutte angreb af diffus glomerulonefritis. Især ofte eksacerbationer observeres i efteråret og foråret og forekommer 1-2 dage efter udsættelse for en irriterende, oftest streptokokinfektion. I et hvilket som helst forløb af kronisk diffus glomerulonefritis kommer ind i sin endelige fase - den sekundære rynket nyre. For den sekundære rynket nyre er præget af et billede af kronisk azotæmisk uremi.
Diagnose af kronisk glomerulonefritis
Med en historie med akut glomerulonephritis og alvorligt klinisk billede har diagnosen ikke meget problemer. Men i latent form såvel som i hypertensive og hæmatiske former for sygdommen er dens anerkendelse undertiden meget vanskelig. Hvis der ikke er nogen konkret indikation i historien om akut akut glomerulonephritis, skal der for moderat alvorligt urinssyndrom udføres med en af mange enkelt- eller bilaterale nyresygdomme. Det skal også huskes om muligheden for ortostatisk albuminuri.
Ved differentiering af hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertension er det vigtigt at bestemme tidspunktet for urinsyndromets udseende i forhold til forekomsten af arteriel hypertension. Ved kronisk glomerulonefritis kan urinsyndrom godt gå forud for arteriel hypertension eller forekomme samtidig med det. For kronisk glomerulonephritis også kendetegnet ved en lavere ekspression af hjertehypertrofi, at mindre tilbøjelighed hypertensive kriser (undtagen forværring forekommer med eklampsi) og mere eller mindre sjældne intensiv udvikling af aterosklerose, herunder koronararterierne.
Til fordel for eksistensen af kronisk glomerulonephritis i differentialdiagnosen af kronisk pyelonephritis angiver dominans i urin sediment erythrocytter på leukocytter mangler aktiv og bleg (ved farvning ifølge Shterngeymeru-Mapbinu) leukocytter og samme størrelse og form af de to nyrer og normale struktur bækken og cups, detekteres ved røntgenundersøgelse. Den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis skal skelnes fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosclerose. I den differentielle diagnose af renal amyloidose er tilstedeværelsen i kroppen af foki for kronisk infektion og amyloid degenerering af et andet sted vigtigt.
Den såkaldte stillestående nyre giver undertiden ukorrekt diagnose, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hæmaturi og høj relativ tæthed af urin. En stillestående nyre manifesteres ofte af ødem, undertiden arteriel hypertension. På kongestiv nyre tilstedeværelse sige uafhængig primær hjertesygdom, forstørret lever, fortrinsvis ved placeringen af ødem i de nedre ekstremiteter, en mindre intensitet af hypercholesterolæmi og blære-syndrom og dets forsvinden med faldende hjertedekompensation.
Behandling af kronisk glomerulonephritis
Det er nødvendigt at fjerne infektionsfokuserne (fjernelse af mandler, hygiejne i mundhulen osv.). Langvarige kostbegrænsninger (salt og protein) forhindrer ikke overgangen af akut glomerulonefrit til kronisk. Patienter med kronisk nefritis bør undgå køling, især udsættelse for vådkold. De anbefales tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generel tilstand og fravær af komplikationer vises sanatorium-resort behandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Kystens sydlige kyst (Jalta). Sengestøtte er kun nødvendig i den periode, hvor der forekommer signifikant ødem eller udvikling af hjertesvigt, såvel som med uremi.
Til behandling af patienter med kronisk glomerulonephritis er diæt afgørende, hvilket foreskrives afhængigt af sygdommens form og stadium. I tilfælde af nefrotiske og blandede former (edemaer) bør indtagelsen af natriumchlorid med mad ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, for hvilken de holder op med at saltet mad. Med tilstrækkelig udskillelsesfunktion af nyrerne (ingen ødem) skal fødevaren indeholde en tilstrækkelig mængde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, der er rig på højt fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for proteintab. I hypertensive form anbefales det at moderat indskrænke natriumchloridindtaget til 3-4 g / dag med et normalt diætindhold af proteiner og kulhydrater. Den latente form af sygdommen kræver ikke væsentlige ernæringsmæssige begrænsninger for patienterne, den skal være fuldstændig, forskelligartet og rig på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør indgå i kosten med andre former for kronisk glomerulonefritis. Man bør huske på, at en lang proteinfri og saltfri diæt ikke forhindrer udviklingen af nefritis og har en dårlig effekt på patientens generelle tilstand.
Særligt vigtigt er kortikosteroidbehandling, som er grundlaget for patogenetisk behandling for denne sygdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon anvendes til behandlingsforløbet. Behandling startes normalt med 10-20 mg prednisolon, og dosis er indstillet til 60-80 mg / dag (dosis triamcinolon øges fra 8 til 48-64 mg), og derefter reduceres det gradvist. Det anbefales at udføre gentagne fulde behandlingskurser (for eksacerbationer) eller støtte små kurser.
Mens der tages kortikosteroidhormoner, er eksacerbation af skjulte foci af infektion mulig. I denne henseende udføres behandling med kortikosteroider bedst ved at ordinere antibiotika samtidigt eller efter fjernelse af infektionsfokus (fx tonsillektomi).
Kontraindikation til udpegelse af kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotæmi. Ved moderat arteriel hypertension (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner udføres under anvendelse af antihypertensive stoffer. Ved høj hypertension kræves en forudgående reduktion af blodtrykket. Når corticosteroid terapi er kontraindiceret eller når det anbefales at anvende ikke-hormonale ineffektivitet immunosuppressive: aeatioprina (azathioprin), 6-mercaptopurin, cyclophosphamid. Disse lægemidler er mere effektive, og deres behandling tolereres bedre af patienterne, mens man tager prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), hvilket forhindrer de toksiske virkninger af immunosuppressive midler på leukopoiesis. I senere stadier - med sklerose af glomerulær atrofi og tilstedeværelsen af hypertension high - immunosuppressive midler og corticosteroider er kontraindiceret, da den immunologiske aktivitet ikke længere er i glomeruli, og fortsatte denne behandling kun forværrer hypertension.
Immunsuppressive egenskaber er også lægemidler af 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resoquin, chloroquin), hydroxychlorokin (plaquenil). Rezokhin (eller chloroquin) påføres 0,25 g 1-2-3 gange om dagen i 2-3 til 8 måneder. Rezokhin kan forårsage bivirkninger - opkastning, skade på de optiske nerver, derfor er det nødvendigt at kontrollere øjenlægen.
Indomethacin (metindol, indocid) - et derivat af indol - er et ikke-steroide antiinflammatorisk stof. Det antages, at indomethacin ud over at tilvejebringe anæstetiske og antipyretiske virkninger virker på mediatorer af immunologisk skade. Under indomethacins indflydelse reduceres proteinuri. Tildel det inden for 25 mg 2-3 gange om dagen, og afhængig af tolerancen øges dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen udføres i lang tid i flere måneder. Samtidig anvendelse af steroidhormoner og indomethacin kan signifikant reducere dosen af kortikosteroider med deres gradvise afskaffelse.
Aflejringen af fibrin i glomeruli og arterioler, involveret i dannelsen af fibrin capsule "halvmåner" uskarp stigning af plasma fibrinogen er patogenetisk rationale for antikoagulerende behandling af kronisk glomerulonephritis. Forstærkende fibrinolyse, komplement neutraliserende, heparin virker på mange allergiske og inflammatoriske manifestationer og som et resultat reducerer proteinuri, reducerer Dysproteinemia forbedrer renal filtration funktion. Overdrages n / a 20 000 enheder per dag for 2-3 uger, efterfulgt af en gradvis reduktion af dosen i løbet af ugen eller / drop (1000 IE pr time) Heparin kan anvendes i kombination med corticosteroider og cytotoksiske medikamenter.
I den blandede form af kronisk glomerulonefritis (edematøs og udtalt hypertensive syndromer) er anvendelsen af natriuretika indikeret, da de har en udtalt diuretisk og hypotensiv virkning. Hypothiazid administreret 50-100 mg 2 gange dagligt, Lasix 40-120 mg / dag, ethacrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det anbefales at kombinere saluretika med en konkurrerende aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), op til 50 mg4 gange om dagen, hvilket øger udskillelsen af natrium og reducerer udskillelsen af kalium. Den diuretiske effekt af hypothiazid (og andre saluretika) ledsages af udskillelse af kalium med urin, som kan føre til hypokalæmi med udviklingen af dets generelle svaghed, adynamia og nedsat hjerteled kontraktilitet. Derfor bør du samtidig udnævne en opløsning af kaliumchlorid. Ved vedvarende ødem på baggrund af hypoproteinæmi er det muligt at anbefale brugen af molekylvægtsfraktionen af polymeren glucose-polyglucin (dextran) i form af intravenøs dryp 500 ml 6% opløsning, hvilket øger blodplasmets kolloide osmotiske tryk, fremmer væskens bevægelse fra væv ind i blodet og forårsager diurese. fungerer bedre på baggrund af behandling med prednison eller diuretika. Kvicksilverdiuretika til renal ødem bør ikke anvendes, da deres diuretiske virkning er forbundet med en toksisk virkning på det rørformede epitel og glomeruli i nyrerne, som sammen med en stigning i diurese fører til et fald i nyrernes filtreringsfunktion. Ved behandling af renalødem er purinderivaterne - theophyllin, aminophyllin og andre - ineffektive.
Ved behandling af hypertensive former for kronisk glomerulonefritis kan hypotensive midler, der anvendes til behandling af hypertension, ordineres: reserpin, reserpin med hypothiazid, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Imidlertid bør skarpe udsving i blodtryk og ortostatisk fald, som kan forringe nyrernes blodgennemstrømning og filtreringsfunktion, undgås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen af eclampsia, som også kan forekomme under eksacerbation af kronisk glomerulonefritis, kan magnesiumsulfat ordineres til patienter; når det administreres intravenøst og intramuskulært, kan det i form af en 25% opløsning reducere blodtrykket og forbedre nyrefunktionen med en vanddrivende virkning, samt reducere hjerne hævelse.
Slutresultatet af kronisk glomerulonefritis er rynker af nyrerne med udvikling af kronisk nyresvigt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi ændrede signifikant sygdommens forløb. Der er tilfælde af fuldstændig remission af sygdommen med forsvinden af både generelle og urinske symptomer.
Forebyggelse af kronisk glomerulonefritis
Forebyggelse af kronisk glomerulonephritis formål at forhindre tilbagefald af sygdommen (begrænsning af fysisk aktivitet, med undtagelse af stresstilstande, køling, beskyttelse mod interkurrente sygdomme, efterjustering af foci af kronisk infektion, vaccine profylakse for en individuel plan). Patienter viste dispensarobservation med kontrol af nyrefunktionen.
Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har kronisk glomerulonefritis
Mesangioproliferative glomerulonefritis
Denne gruppe af sygdomme er karakteriseret ved proliferationen af mesangialceller, ofte med segmental eller diffus implantation af disse celler eller deres cytoplasma i kapillærernes perifere sløjfer. Der er tegn på en stigning i syntesen af mesangialmatrixen. Glomerulus kapillærvæg er ujævnt fortykket på grund af ekspansionen af længden af mesangium og den samtidige syntese af et materiale, der ligner det i kældermembranen. Sygdomme i denne gruppe er også kendt som membranøs proliferativ eller lobulær glomerulonefritis. Ved gennemførelse af elektronmikroskopiske og immunofluorescensundersøgelser opnås flere forskellige typer af billeder, som antages at afspejle heterogene patogenesemekanismer. I type I ultrastrukturelle læsioner observeres subendotelelektron-tætte aflejringer. C3-aflejringer er i form af granuler, hvilket indikerer involvering i patogenesen af immunkomplekser, men forekomster af IgG og tidlige komponenter i komplementsystemet observeres ikke altid. I tilfælde af ultrastrukturskader af type II transformeres BMC's tætte plade i et lag med en ekstremt høj elektrontæthed, hvorfra udtrykket "tæt sediment-sygdom" stammer. Kællemembranerne i kapslerne af de nyre glomeruli og i rørene påvirkes på en lignende måde. C3-aflejringer findes ikke altid i BMC, såvel som i form af granulater eller ringe i mesangiumet. Sedimentet indeholder Ig (normalt IgM) i små mængder, men der er ingen tidlige komponenter i komplementsystemet. Afsætningen af properdin har en variabel karakter. Yderligere varianter af ultrastrukturelle læsioner beskrives også på basis af forskellige sedimentlokaliseringer og den forskellige art af forandringer, der forekommer i kælderen.
Type I og II mesangioproliferativ glomerulonephritis er påvist i 5 til 10% tilfælde af nefrotisk syndrom hos børn, især i alderen 8-16 år og er mindre almindelig hos voksne. Type I tegner sig for mindst 60% af alle sager. Andelen af sygdomme hos mænd og kvinder er den samme. Fifty - 75% af patienterne er til stede med fuldt udviklet nefrotisk syndrom, ofte med tegn på akut glomerulonephritis. Resten af patienterne har ikke-nefrotisk proteinuri, næsten altid ledsaget af mikroskopisk hæmaturi. Blodtryk og GFR har ofte værdier, der ligger uden for det normale område, urinsænkning er normalt. Ofte er der funktionelle lidelser i nyretubuli. Urinproteinselektivitet er ikke udtalt; FDA og C3 er til stede i urinen. Serum C3 koncentrationerne reduceres i 70-80% af tilfælde af type I sygdom og hos mere end 90% af tilfælde af type II sygdom. Koncentrationerne af de tidlige komponenter i komplementsystemet C1q, C4 og C2 er imidlertid ofte normale, især med type II-sygdom. Et sådant billede kan indikere en alternativ type aktivering af komplementsystemet (se kap. 222). C3-nefritogen faktor (C3NP) blev ofte detekteret i serum hos patienter med type II-sygdom, især hvis C3-koncentrationen var ret lav. Immunkomplekser, der cirkulerer i blodet, detekteres i type I-sygdommen. Lækker, der ligner dem der er påvist i type I-membranproliferativ glomerulonefritis, kan også påvises i SLE, Gasser's sygdom i tilfælde af transplantatafstødning, mens kroniske hepatitis B antigener er til stede og hos patienter med shunt-non-hepatitis.. Trombose af nyrerne kan udvikle sig. Type II nefritis kan ledsages af partiel lipodystrofi.
Spontan remission i denne sygdom ses sjældent. Hvis du tager steroider hver anden dag i lang tid (0,3-0,5 mg / kg hver anden dag), kan det bremse sygdommens progression. Effektiviteten af den kombinerede anvendelse af steroider og cytotoksiske stoffer er ikke blevet bekræftet. For nylig var der tegn på en mulig gavnlig terapeutisk virkning af antikoagulantia og blodpladeaggregeringshæmmere (acetylsalicylsyre plus dipyridamol). Sygdommens forløb er progressiv, og ca. 50% af patienterne forventer død eller udvikling af nyresvigt i sluttrinnet inden for 10 år efter diagnosen mesangioproliferativ glomerulonephritis er etableret. Prognosen for type II læsioner synes at være mindre gunstig end for type I læsioner. Type II sygdom opstår næsten altid i en transplanteret nyre, men fører ikke altid til for tidlig afvisning af allograft.
Andre former for idiopatisk nefrotisk syndrom
Nefrotisk syndrom forårsaget af smitsomme stoffer, stoffer eller kemikalier. I fanebladet. 223-3 viser fælles årsager til nefrotisk syndrom forbundet med virkningen af smitsomme stoffer og lægemidler. I mange tilfælde kan sværhedsgraden af sygdommen falde efter behandling af den infektiøse proces eller tilbagetrækning af skadelige stoffer. Hos patienter, der modtager organisk guldbehandling for rheumatoid arthritis eller hos de patienter, der er udsat for kviksølv (uorganisk, organisk eller i form af sporstoffer) eller modtager behandling med penicyllamin, er den læsion, der er ansvarlig for udviklingen af nefrotisk syndrom, sædvanligvis membranøs glomerulonephritis. Det vides, at nefrotisk syndrom udvikles efter immunisering og behandling med antiserum tetanus, snakebit, samt i situationer forbundet med atopi.
Symptomer og former for glomerulonefritis
Denne patologi af nyrerne rammer ofte mennesker under 35-40 år og børn. Glomerulonefritis, hvis symptomer skal være kendt, kræver en meget seriøs holdning til dig selv. Sygdommen kan forårsage forstyrrelser i hjerteaktivitet, cerebral cirkulation, syn og underudvikling af nyrerne hos børn.
Men den farligste er komplikationer af glomerulonefritis. Kronisk nyresvigt, renal atrofi fører til handicap og død.
Funktioner af sygdommen
Glomerulonefritis (glaseret nefritis, glomerulær nefritis) er en bilateral immun-inflammatorisk eller indledende infektionssygdom, hvor nyrerne glomeruli (glomeruli) hovedsageligt påvirkes i strid med deres struktur. Med pyelonefritis er en nyre mere tilbøjelige til at lide.
Ifølge statistikker udvikler 70% af tilfældene denne sygdom som følge af glomerulær skade ved immunforsvar, der kommer ind i blodbanen. Blodet passerer gennem disse filtre, og de forfaldne produkter, der dannes under stofskiftet, deponeres på dem. De ophobes gradvis og fremkalder akut betændelse.
Initiativtagerne til den patologiske proces kan være plasmafaktorer (såkaldte komplementer), nefrotiske faktorer (immunoglobuliner, enzyminhibitorer), nogle typer af hvide blodlegemer, blodkoagulationsfaktorer, både individuelt og i forskellige kombinationer. Typerne af skader på renalglomeruli, symptomer, differentiel diagnose og behandling af hver form for glomerulonefrit er afhængige af dette.
Typer og former for sygdommen
Klassificering af glomerulonefritis er ret kompliceret. Dets hovedkriterier er tegn på krænkelser af formen og strukturen af de nyre glomeruli, sygdommens ætiologi og arten af kurset. Sjældent er det medfødt, erhvervet patologi er meget mere almindeligt.
Dens hovedtyper:
Alle former for kronisk sygdom kan gentages fra tid til anden, og så fortsætter den helt eller delvis som akut glomerulonefritis. Forværringer er sæsonmæssige, oftest forekommer de i forår og efterår.
Med nederlaget på mindre end 50 glomeruli observeres en brændvidde. Når inflammation dækker mere end halvdelen af glomeruli, konstateres diffus glomerulonephritis.
Tilbage til indholdsfortegnelsen
Årsager og forløb af sygdommen
Til akut glomerulær nefritis karakteristisk latent form og cyklisk. I det første tilfælde er det kliniske billede mildt, og i det andet har det en hurtig indtræden, men genopretning sker ofte hurtigere. Der kan være ikke-infektiøse årsager til glomerulonefritis: individuel intolerance overfor visse stoffer og vacciner, forgiftning af alkohol, insektgift eller plantepollen.
Hurtig progressiv glomerulonephritis er ondartet. Patologi er karakteriseret ved en hurtig strømning. I flere måneder, uger og lige dage kan akut nyresvigt udvikle sig.
Post-streptokok glomerulonephritis er den mest almindelige og mest studerede form af sygdommen. Oftest forekommer det efter infektioner forårsaget af streptokokker: ondt i halsen, lungebetændelse, mæslinger, skarlagensfeber, kyllingepok, SARS. Det er karakteriseret ved asymptomatisk i 85% af tilfældene.
Mesangioproliferative glomerulonefritis udvikler sig, når de glomerulære celler prolifererer. Samtidig er de indlejret i kapillærerne, hvis vægge tykner. Denne formular i 10% af tilfældene bliver årsagen til nefrotisk syndrom, oftere hos mænd end hos kvinder og i 15% af tilfældene hos børn og unge. Glomerulonefritis i mesangiokapillær form er mindre almindelig, men denne form er en af de mest ugunstige i henhold til sygdommens prognose.
Hvis akut glomerulonephritis ikke passer helt inden for 1 år, bliver det kronisk. Dens manifestationer kan være forskellige:
Symptomer på sygdommen
I glomerulonephritis er symptomerne og behandlingen af dets sorter forskellige i en række mulige muligheder.
Den akutte form er manifesteret af svaghed, kulderystelser, feber, hovedpine, tørst, kvalme. Der skal lægges særlig vægt på bilateral smerte i lænderegionen. De mest karakteristiske tegn er hævelse og en reduktion af det daglige urinvolumen. Et andet tydeligt symptom er udseendet af blod i urinen (hæmaturi). På grund af det er urinen malet i mørkebrune eller lilla toner og ligner kødslop. Hver sjette patient øger blodtrykket. Der er risiko for akut hjertesvigt, lungeødem. Hos børn, i 80-85% af tilfældene forstyrres funktionerne i hjerte- og nervesystemet, og leveren øges ofte.
Hurtigt progressiv glomerulonefritis er oftest mange voksne patienter. Med denne alvorlige form udvikler stigningen i blodtryk og hævelse sig hurtigt. I løbet af få uger kan akut nyresvigt udvikle sig. som kræver hæmodialyse eller nyretransplantation.
Når glomerulonefritis mesangioproliferativ hovedsageligt observerede symptomer på nefrotisk syndrom. Undertiden stiger trykket, eller den blandede form gør sig selv følt. Mesangiokapillær glomerulonephritis manifesteres af tilstedeværelsen af blod, en stor mængde protein i urinen og en signifikant forringelse af nyrerne.
I kronisk form udvikler sygdommen meget langsomt. Nogle gange giver det kun små afvigelser i analyser af urin. Men over tid ophobes urinstof i blodet, og patienten klager over konvulsioner, døsighed, sløret syn, hans ånde lugter urinen.
Diagnose, behandling og forebyggelse
Ved diagnosen glomerulonefritis er resultaterne af laboratorietester meget vigtige. I urinen opdages proteiner, røde blodlegemer, cylindre, hvor antallet overstiger normen væsentligt. Zimnitsky-metoden gør det muligt at etablere koncentrationsfunktionen hos nyrerne og daglig diurese.
Blodparametre er karakteriseret ved leukocytose, accelereret ESR. Blodet indeholder mange rester af nitrogen, urinstof, kreatinin, alfa og beta-globuliner. Poststreptokokglomerulonefritis detekteres ved serologisk analyse af blod.
Det kliniske billede af sygdommen suppleres med ultralyd af nyrerne, undersøgelse af tilstanden af retinale kar. I vanskelige tilfælde kan strukturelle skader på nyrerne opdage en biopsi.
Hoveddestinationen i behandlingen af nefritis, glomerulonefritis:
Forebyggelse af glomerulonefritis bør primært rettes mod eliminering af infektiøse foci: karies, bihulebetændelse, tonsillitis, lungebetændelse, adnexitis mv.
Under produktionsbetingelser er det nødvendigt at udelukke kemiske eller bakteriologiske forgiftninger af nyrerne. Og i dagligdagen for at eliminere risikoen for glomerulonefrit bør forebyggelse omfatte foranstaltninger til bekæmpelse af hypotermi. De mest effektive - tempereringsprocedurer.