40 Massivt ødem almindeligt for hele kroppen er

En 45-årig patient er bevidstløs. Objektivt - huden er tør, muskeltonen er reduceret, dyb vejrtrækning, støjende med lugten af ​​acetone fra munden. Hvad er patientens tilstand

42 Hævelse i ansigtet, hypertension, urin af "kødslop" -farven observeres under

43 Urinfarve "kødslop" på grund af indholdet af et stort antal

Triade af symptomer i akut glomerulonefritis

a) hæmaturi, ødem, hypertension

b) pyuria, bakteriuri, hypertension

c) hæmaturi, bakteriuri, ødem

d) leukocyturi, cylindruri, ødem

e) bakteriuri, hæmaturi, ødem

Vigtigt i diagnosen reumatoid arthritis er

a) fuldføre blodtal

b) urinalyse

c) bryst radiografi

46 Ved behandling af rheumatoid arthritis anvendt

Et kraftigt fald i blodtrykket observeres, når

Nødpleje for anafylaktisk shock

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednison, mezaton

c) dibazol, clonidin, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strophanthin, baralgin

Lokalisering af udslæt med urticaria

d) eventuelle kropsdele

d) Der er ingen specifik lokalisering

Kliniske symptomer på angioødem

a) hævelse i ansigtet, vejrtrækningsbesvær

b) forhøjet blodtryk, opkastning

c) kløe, faldende blodtryk

d) bevidsthedstab, forhøjet blodtryk

d) sænkning af blodtrykket, åndenød

Test på disciplinen "Pleje i terapi"

Specialitet: "Pleje"

Kursus 3

FASE

Allergiske reaktioner forårsager oftere

Når allergisk over for sulfonamider er kontraindiceret

Allergisk kæledyr

Glomerulonefritis (nefritis)

Dette er en akut inflammatorisk sygdom i nyrerne med glomerulær skade. I den akutte form af sygdommen er mere almindelig hos unge op til 40 år. Sygdommen forløber cyklisk og slutter med genopretning. Sjældent går ind i kronisk glomerulonefritis.

Glomerulonefrit hos børn fører ofte til udvikling af nyresvigt og invaliditet. Med hensyn til forekomsten er den anden blandt erhvervet sygdomme i urinsystemet, der ofte udvikler sig efter streptokokinfektion. Ved behandling af skarlagensfeber derhjemme hos 3-5% af børnene blev der også afsløret glomerulonefritis med behandling på et hospital - i 1%.

Årsager til akut glomerulonefritis:
• infektioner forårsaget af gruppe A streptokokker (angina, tonsillitis, pharyngitis). Akut glomerulonephritis udvikler sig normalt efter 1-2 uger;
• andre infektioner (bakterie, virus, etc.);
• giftige stoffer (alkohol, salte af tungmetaller osv.)
• systemiske sygdomme (kollagenose osv.);
• allergener (vacciner, serum, insektgift, plantepollen);
• medicinske stoffer (især antibiotika og vitaminer)
• tumorvævsantigen.

De vigtigste tegn på akut glomerulonefritis:
Patienten har følgende symptomer:
• hævelse på grund af væskeretention
• tørst, kvalme
• åndenød, smerte i hjertet, hjertebanken;
• Farven på urinen kan ændre sig (farven på "kødslop").

Edemas er lokaliseret primært på ansigtet, såvel som i hulrum (pleural, abdominal). Med ophobning af væske hævelse stiger hurtigt, hvilket fører til en stigning i kropsvægt på kort tid. Hævelse og paling i huden bestemmer patientens karakteristiske udseende.
En anden gruppe af symptomer er forbundet med ændringer i blodet (hæmodynamiske ændringer) på grund af salt og vandretention:
• højt blodtryk, bradykardi
• angreb af hjerteastma
• lungeødem.

diagnostik

Tegn på inflammatorisk nyreskade:
• højt indhold af urinprotein
• Tilstedeværelse af overskydende blod i urinen
• rygsmerter
• langvarig manglende evne til at urinere

I en laboratorieundersøgelse af det perifere blod under akut glomerulonephritis ofte detekteres anæmi (nedsat antal røde blodlegemer, reduceret hæmoglobin indhold i det). Dette skyldes hydremi (en stigning i blodets flydende del som følge af ødem), eller det kan være forbundet med ægte anæmi forårsaget af infektion.

Forløbet af akut glomerulonefrit kan forekomme både med udtalt symptomatologi, med perioder med forbedring og forringelse og med moderat udtalt symptomatologi i flere måneder. Overgang af langvarig akut glomerulonephritis til kronisk nefritis er mulig.

Blandt komplikationer observeret akut hjertesvigt, overtrædelser af vand-salt metabolisme, hjerneblødning, alvorlig synsnedsættelse og eklampsi (anfald bevidsthedstab med kramper, udvidede pupiller, bidende tunge, ufrivillig vandladning), der forekommer på baggrund af en kraftig stigning i blodtryk).

For akut glomerulonephritis typisk klinisk triade: ødem, hematuria (blod i urinen), hypertension (forhøjet blodtryk kontinuerligt) opstår efter underafkøling overført angina.
Hvis typiske sygdomssymptomer er milde, kan sygdommen diagnosticere kun med den systematiske undersøgelse af urin, som er nogle gange de kliniske tegn på akutte former kan opstå i kronisk nyresygdom som en manifestation af processen aktivitet.

Det er nødvendigt at differentiere akut glomerulonephritis med akut pyelonefritis:
• Vedvarende glomerulonefritis er ikke præget af vedvarende smerter i lumbalområdet, feber med kuldegysninger;
• Ved akut pyelonefrit er der ingen manifestationer af ødem og hjerteastma.

Det er også vigtigt at differentiere akut glomerulonefrit og den hypertensive krise, nyrekræft og en række andre sygdomme med lignende symptomer korrekt.

Kronisk glomerulonefritis (nefritis)

Dette er en kronisk immune-inflammatorisk sygdom hos nyrerne, som hele tiden er progressiv og fører ofte til nyresvigt. Hos 10-20% af patienterne med akut glomerulonephritis fører til dannelsen af ​​en kronisk sygdom. Sygdommen er mere almindelig hos personer i ung alder.

Faktorer, der forårsager kronisk glomerulonefritis:
• hypotermi
• skader
• infektiøse faktorer (bakteriel, viral, parasitisk);
• alkohol og andre giftige stoffer
• medicinske stoffer, herunder antibiotika
• svulster af forskellige lokaliseringer.

Ofte udvikler sig sygdomme forårsaget af β-hæmolytisk streptococcus gruppe B en infektiøs allergisk glomerulonefritis. Derfor betragtes rettidig påvisning og behandling af streptokokinfektioner som forebyggelse af sådan glomerulonefritis.

Former af kronisk glomerulonefritis:
• latent;
• nefrotisk;
Hypertensive
• blandet;
• Subakut (hurtigt fremskridt).

De vigtigste tegn på kronisk glomerulonephritis
Manifestationer af kronisk glomerulonephritis afhænger af sygdommens form.

Latent form for glomerulonefritis.
Denne form for glomerulonephritis forekommer hyppigst. Det manifesteres kun af ændringer i urinen, undertiden ved en lille stigning i blodtrykket. Sygdommen er langsomt progressiv. Prognosen er mere gunstig, hvis hæmaturi ikke deltager.

Nefrotisk form for glomerulonefritis.
Kurset er moderat eller hurtigt progressivt. Nefrotisk glomerulonephritis er præget af nefrotiske kriser med en pludselig udvikling af symptomer som peritonitis, feber, trombose i renal vene, som drastisk forringer nyrefunktionen. Infektiøse komplikationer observeres ofte.

Hypertensive form af glomerulonefritis.
På grund af sygdommens karakter ligner den en latent form, da den er karakteriseret ved tilfredsstillende tolerance for højt blodtryk i mange år, som i mangel af ødem i lang tid ikke giver anledning til at gå til en læge. Komplikationer (slagtilfælde, myokardieinfarkt) er sjældne. Det udvikler sædvanligvis venstre ventrikulær svigt med hjerteastma. Forløbet af hypertensive glomerulonefritis er langsom men progressiv. Som følge heraf udvikler kronisk nyresvigt nødvendigvis.

En blandet form af glomerulonefritis.
Det er præget af en kombination af nefrotisk syndrom (manifestation af kronisk glomerulonephritis på baggrund af systemiske sygdomme) og arteriel hypertension. Steady progressive kursus.

Subakut form af glomerulonefritis (hurtigt progressiv, malign).
En særlig form for kronisk glomerulonefritis, hvoraf det vigtigste er en hurtig stigning i nyresvigt som følge af den udpræget aktivitet i den inflammatoriske proces. Meget ofte observeres nefrotisk syndrom og arteriel hypertension samtidigt.
Hurtig progressiv glomerulonephritis forekommer oftere hos mænd i ung alder.
Sygdommen er ofte akut. Snart udvikles det vanskeligt at kontrollere arteriel hypertension og progressiv nyreinsufficiens. Tegn på en relativ gunstig prognose er akut influenzalignende indtræden af ​​sygdommen, fraværet af arteriel hypertension og patientens unge alder.

I 30% af tilfældene observeres overgangen af ​​den akutte sygdom til kronisk form. I den akutte periode er patienterne handicappede og skal være på hospitalet. Sygdommen varer 2-3 måneder og kan resultere i fuldstændig opsving. Personer, der har oplevet akut glomerulonefritis, er underlagt opfølgning. For at undgå tilbagevenden af ​​sygdommen skal der lægges særlig vægt på bekæmpelsen af ​​fokal infektion samt undgå hypotermi.

diagnostik

Udfør kliniske og biokemiske undersøgelser af blod og urin, ultralydsundersøgelse af nyrerne mv.
Kronisk glomerulonefritis bør differentieres fra akut glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, hypertension, nephritis, nyrenyelom osv.

Det er nødvendigt at udelukke ensidet (asymmetrisk) patologi i urinsystemet, nyretrombose, nyretumor, urolithiasis.
Differentiel diagnose er særlig vigtig i forbindelse med muligheden for fundamentalt forskellige terapeutiske tilgange.

behandling

Ved behandling af glomerulonefritis forbundet med infektion anvendes antibakterielle lægemidler. Ved akut langvarig inflammatorisk behandling, hæmaturi og forebyggelse af kroniske sygdomsformer er glucocorticosteroider (prednisolon, triamcinolon, dexamethason) indiceret.

Ved forhøjet blodtryk og udtalt ødem er hypotensive og diuretiske midler ordineret. For at sænke blodtrykket anvendes midler til at udvide perifere beholdere (diazoxid), calciumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), centralt virkende hypotensive lægemidler (clonidin) og saluretika (furosemid, ethacrynsyre).

I tilfælde af forhøjet blodtryk er der i nogle tilfælde endvidere ordineret beroligende midler (diazepam).
Til ødem i hjernen ordineres osmotiske diuretika (mannitol).
For at forbedre mikrocirkulationen i nyrerne anvendes antiplateletmidler (pentoxifyllin) og angioprotektorer (calciumdobesilat).
Ved akut og kronisk nyresvigt udføres hæmodialyse, peritonealdialyse (metoder til kunstig blodrensning).
Medicin Guide

Kronisk glomerulonefritis: hvordan man lever med sygdommen

Nyrerne er det vigtigste organ, der er ansvarlig for at fjerne unødvendige og skadelige stoffer fra kroppen. Menneskers sundhed afhænger af nyrernes stabilitet. Kronisk glomerulonefritis er en patologi, der fører til nyresvigt og alvorlige konsekvenser for hele organismen. Denne sygdom tolererer ikke frivoløse forhold og kræver lang og seriøs behandling.

Hvad er en kronisk glomerulonefritis

Den kroniske form af glomerulonefritis er en progressiv inflammatorisk læsion af renal glomeruli, hvilket fører til deres sklerose (ardannelse) og tab af funktionalitet. Over tid udvikler kronisk nyresvigt.

Sygdommen har en relativt høj prævalens, det kan forekomme i enhver alder, men oftest diagnostiseres de første tegn på glomerulær læsion (glomeruli) ved 25-40 år. Mænd er syge oftere. Forskellen i den kroniske proces fra akut i det langsigtede (mere end et år) forløb af inflammatoriske og destruktive forandringer og omfattende (diffus) bilateral nyreskade.

I hver nyres struktur er der et komplekst struktursystem, herunder nefroner, der består af glomeruli (kapillærvæv) i kapsler og den mindste tubulære tubule, hvor der er en kontinuerlig proces til at filtrere blod med dannelsen af ​​urinholdige stoffer, der er unødvendige for kroppen. Nødvendige elementer forbliver i blodbanen.

I renal glomeruli (glomeruli) er der en kontinuerlig proces med blodfiltrering.

Når glomerulonefritis i nyrerne opstår:

• På grund af den inflammatoriske proces bliver væggene i de glomerulære beholdere gennemtrængelige for blodceller;
• i lumen i glomerulens kapillærer danner små blodpropper blokering af deres lumen;
• i den berørte glomerulah bremses blodstrømmen helt eller helt;
• blodceller tilstopper lumen i bowman kapslen (glomerulus) og nyretubuli;
• i den berørte nefron er hele den sekventielle filtreringsproces afbrudt;
• væv af de glomerulære kapillærer, nyretubuli og derefter hele nephronen erstattes med et arvæv - nephrosclerose udvikler sig;
• nefronernes død fører til et signifikant fald i volumenet af filtreret blod, hvilket resulterer i, at syndromet af nyresvigt udvikler sig;
• funktionel nyresvigt fører til ophobning af skadelige stoffer i blodet og urinen for at fjerne de elementer, som kroppen har brug for.

Kronisk betændelse i de nyre glomeruli er oftere resultatet af en akut immune-inflammatorisk proces i nyrerne, men kan også være primær kronisk.

Glomerulonephritis forårsager betændelse og ødelæggelse af de nyre glomeruli.

Klassificering af patologi: typer og former

Kronisk glomerulonephritis kan have en infektiøs immun eller ikke-infektiøs immunitet. Under sygdommens forløb skelnes faser af exacerbation og remission. Ifølge udviklingshastigheden kan patologi udvikle sig hurtigt (fra 2 til 5 år) eller langsomt (længere end 10 år).

Kronisk inflammation kan forekomme i forskellige former. I overensstemmelse med hovedsyndromet skelnes mellem følgende typer kliniske forløb:

• latent - med overvejende urinssyndrom. Ledsaget af moderat ødem og svagt hypertension, detekteres protein, erythrocytter og leukocytter i urinen. Det forekommer oftest hos næsten halvdelen af ​​patienterne;
• hypertensive eller hypertensive. Diagnostiseret i 20% af alle tilfælde af kronisk glomerulonefritis. Det er manifesteret af konsekvent højt blodtryk, polyuria (en stigning i mængden af ​​urin udskilles i løbet af dagen), nocturia (natten trænger til at urinere). Ved analysen af ​​urin - højt protein og ændrede røde blodlegemer er tætheden lidt under normal;
• hæmaturisk - med en overvejende grov hæmaturi, det vil sige blod i urinen. Det forekommer sjældent (5% af det samlede antal patienter), manifesteres af et højt indhold i urinen af ​​modificerede røde blodlegemer;
• nefrotisk - med svær nefrotisk syndrom. Diagnostiseret i fjerde del af alle patienter. Manifest af svær ødem, øget tryk, et fald i mængden af ​​daglig urin. Urinindikatorer: høj densitet, proteinuri (højt protein), i det blodreducerede protein, højt kolesteroltal;
• blandet - med manifestationer af nefrotiske og hypertensive syndromer.

I forskellige former for glomerulonephritis er basisen for patologiske forandringer en enkelt mekanisme

Hver type kronisk glomerulær inflammation opstår med successive perioder med kompensation og dekompensering af nyrernes filtreringsfunktion.

Baseret på de morfologiske ændringer i de berørte nyrer er der også flere hovedtyper af sygdommen:

• glomerulonephritis med minimale ændringer
• membranøs - med skarpt ødem og opdeling af membranerne i glomerulære kapillærer; dele fokale og diffuse læsioner af membranerne;
• proliferativ intrakapillær - manifesteret ved proliferation af celler i det indre lag af glomeruliets kapillarer og væv placeret mellem karrene (mesangium);
• proliferativ ekstrakapillær - karakteriseret ved dannelsen af ​​specifik hemi-luni på grund af proliferationen af ​​kapsler i glomerulære epithelceller. Formationer fylder en glimt af kapsler og klemmer kapillærer, der bryder i dem blodcirkulationen. Efterfølgende erstattes lungerne med bindevæv, hvilket fører til glomeruliens død. Denne type glomerulonefritis har et ondartet kursus;
• membran-proliferativ type kombinerer tegn på proliferative og membranøse læsioner af glomeruli, medens de patologiske ændringer er diffuse;
• skleroserende eller fibroplastisk type. Sådan kronisk glomerulonephritis kan være resultatet af enhver anden form for sygdommen, idet fokale og diffuse typer skelnes.

I kronisk glomerulonefritis erstattes glomeruli og derefter nefronerne selv med fibrøst væv.

Årsager til sygdommen

Hvorfor der er en kronisk betændelse i glomeruli kan ikke altid regne ud. Patologi kan være en konsekvens af en uhærdet akut inflammation, eller det kan primært opstå.

Den ledende rolle i forekomsten af ​​den inflammatoriske proces spilles af nephrogenic stammer af streptokokker sammen med tilstedeværelsen i kroppen af ​​kroniske infektiøse foci i forskellige organer. Eksterne og interne faktorer fremkalder dannelsen af ​​specifikke immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen og deponeres på glomerulære membraner, hvilket fører til skade på sidstnævnte. Den resulterende reaktive inflammation og nedsat blodcirkulation i det glomerulære apparat fører til sidst til dystrofiske ændringer i nyrerne.

Kronisk glomerulonefritis kan være infektiøs eller ikke-infektiøs

Provokative faktorer for udviklingen af ​​patologi kan være:

• sygdomme forårsaget af bakteriel flora:
  • halsbetændelse;
  • ondt i halsen;
  • sinusitis;
  • adnexitis;
  • caries;
  • skarlagensfeber;
  • periodontal sygdom;
  • infektiv endokarditis;
  • cholecystitis;
  • pneumokok lungebetændelse;
• sygdomme med viral ætiologi:
  • herpes;
  • influenza;
  • hepatitis B;
  • røde hunde;
  • mononukleose;
  • chicken pox;
  • epidemisk parotitis
  • cytomegalovirusinfektion;
• autoimmune sygdomme:
  • systemisk vaskulitis;
  • gigt;
  • lupus erythematosus;
• genetisk prædisponering: medfødte defekter i immunsystemet
• misdannelser - renal dysplasi;
• medfødte syndromer:
  • lunge nyre;
  • Scheinlein-Henoch sygdom.

Streptococcus er hovedårsagen til infektiøs glomerulonefritis

Ikke-smitsomme faktorer omfatter:

• allergiske reaktioner på transfusion af blodkomponenter eller indføring af serum og vacciner;
• forgiftning med kviksølv, bly, organiske opløsningsmidler;
• stofforgiftning;
• alkoholforgiftning.

Kronisk betændelse i nyreglomeruli kan forekomme under strålebehandling. Tilvejebringelse af faktorer er også den konstante effekt af lave temperaturer og et fald i kroppens overordnede modstandskraft mod skadelige påvirkninger.

Manifestationer af patologi

Symptomer på kronisk glomerulonephritis afhænger af den form, i hvilken patologien fortsætter. Der er to hovedfaser i sygdommen: kompensation og dekompensation. I første fase er de eksterne tegn næsten fraværende. Der kan være svagt ustabilt ødem og en lille stigning i blodtrykket.

Ved kronisk glomerulonephritis forekommer inflammatoriske og destruktive forandringer langsomt i nyrerne, hvilket forårsager progression af symptomer.

I dekompensationsfasen opstår der en progressiv svækkelse af nyrefunktioner - deres insufficiens udvikler sig. På grund af akkumuleringen i blodet af nitrogenholdigt affald oplever patienten:

• vedvarende kvalme
• hovedpine;
• svaghed;
• opkastning af opkastning.

Forstyrrelser af elektrolytbalance og hormonbalance fører til kronisk ødem og vedvarende blodtryksstigning (BP). Manglende evne til at koncentrere urinen manifesteres af polyuri - en stigning i den daglige mængde urin udskilles.

Dette tegn er ledsaget af:

• konstant tørst;
• følelse af generel svaghed;
• hovedpine;
• tør hud, hår og negle.

Resultatet af dekompensationsfasen bliver en sekundær krøllet nyre. Azotemisk uremi udvikler sig, når nyrerne fuldstændigt mister deres evne til at opretholde normal blodsammensætning. Alvorlig forgiftning kan føre til uremisk koma.

I kronisk glomerulonefritis er ødem karakteristisk

Tabel: Symptomer på kronisk glomerulonefritis afhængigt af den kliniske form

Tegn på forværring

Enhver form for kronisk glomerulær inflammation kan forekomme med lejlighedsvise eksacerbationer. Ofte observeres sådanne episoder i forår eller efterår og opstår normalt 2-3 dage efter infektionen (viral eller streptokok).

Et af de karakteristiske tegn på glomerulonefritis, især under eksacerbation, er urinen af ​​farven på kødslop.

Manifestationer i det akutte stadium:

• ømhed i lænderegionen
• temperaturstigning;
• følelse af tørst;
• dårlig appetit
• svaghed;
• hovedpine;
• hævelse af øjenlågene, ansigtet, benene;
• krænkelse af urinafladning
• urin farve kød slop.

Video: Hvad sker der, når glomerulonefritis

Hvordan foretages diagnosen?

Diagnose af sygdommen involveret nefrologer. Hovedkriteriet ved identifikation af kronisk glomerulonefrit er dataene fra kliniske og laboratorieundersøgelser. For det første indsamler lægen anamnese, tager hensyn til eksisterende kroniske infektioner, systemiske patologier og akutte angreb af glomerulonefritis.

Laboratorieundersøgelsen af ​​patienten omfatter følgende tests:

1. Klinisk analyse af urin. I mange prøve udviser ændret erythrocyt cylindre (hyaline, granulære), leukocytter, store mængder protein, er urinen densitet sænkes eller øges - det afhænger af det stadium af sygdommen.
2. Test Zimnitsky. Daglig mængde urin og dens tæthed reduceres eller forøges. En stigning i mængden af ​​urin og et fald i densitet indikerer et stadium af dekompensering af sygdommen.
3. Biokemisk analyse af blod. Et fald i proteinfraktioner (hypoproteinæmi og Dysproteinemia), tilstedeværelsen af ​​C-reaktivt protein, sialinsyre, forhøjet kolesterol og nitrogenforbindelser (dekompensation step).
4. Immunogram af blod. Analysen bestemmes høje antistoftitre til Streptococcus (antistreptolysin, antigialuronidazy, antistreptokinazy, antidezoksiribonukleazy), forhøjede niveauer af immunoglobuliner, komplementfaktorer falde (proteiner involveret i immunresponset af organismen i interaktionen af ​​antistoffer og antigener).
5. Mikroskopisk analyse af en prøve af renalvæv taget fra en biopsi. Metoden gør det muligt at vurdere de strukturelle ændringer i renal glomeruli, hvilket er vigtigt for udnævnelsen af ​​passende terapi. Vis tegn på spredning (spredning) glomerulære strukturer, deres infiltration af immunceller - neutrofile og monocytter, tilstedeværelsen af ​​indskud i glomeruli IR (immunkomplekser).

Urinalyse for glomerulonefritis viser abnormiteter og giver dig mulighed for at bestemme sygdomsstadiet

Instrumentundersøgelse af patienten omfatter følgende procedurer:

1. Ekkografi (ultralyd) af nyrerne. Et fald i størrelsen af ​​nyrerne på grund af hærdning af parenchymen er fundet.
2. Excretorisk (intravenøs) urografi. Metoden består i indføring i patientens blod af et særligt radiopent stof efterfulgt af en serie billeder, der viser nyrernes evne til at akkumulere og fjerne dette stof. Graden af ​​svækkelse af nyrernes filtrerings- og koncentrationsfunktioner vurderes således.
3. Doppler ultralyd af nyreskibene. Det bruges til at vurdere nyresygdomme i blodet.
4. Dynamisk nephroscintigrafi - radionuklidscanning af nyrerne. Tillader dig at vurdere de strukturelle og funktionelle lidelser i disse organer.
5. Nyrebiopsi - nødvendigt til vurdering af destruktiv forandring i det berørte organ på cellulært niveau.

For at vurdere ændringer i strukturen af ​​nyrerne, udfør ultralyd

For at opdage ændringer fra andre organers side kan der også udtages en ultralyd af hjertet og pleurale hulrum, et EKG, en undersøgelse af fundus.

Kronisk glomerulonephritis bør differentieres fra patologier som:

• kronisk pyelonefritis;
• polycystisk nyresygdom;
• nefrotisk syndrom;
• nyre amyloidose;
• nefrolithiasis;
• hjertesygdom med arteriel hypertension;
• nyre tuberkulose.

Video: Diagnose af kronisk glomerulonefritis

Principper for behandling

Pleje og træk ved behandling afhænger af den kliniske form af patologien, graden af ​​dens progression og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Under alle omstændigheder anbefaler lægerne at observere en mild behandling, eliminere hypotermi, overarbejde og skade forbundet med professionelle aktiviteter.

I eksacerbationsperioden kræves det, at der gennemføres et fuldt indlagt behandlingsforløb, overholdelse af strenge sengestole og kost. Sengestøtte er nødvendig for at reducere byrden på nyrerne. Faldet fysisk aktivitet forsinker metaboliske processer, hvilket er nødvendigt for at hæmme dannelsen af ​​giftige nitrogenholdige forbindelser - produkter af proteinmetabolisme.

Under opretholdelse af remission udføres ambulant terapi, sanitet foci for infektion, fremprovokere fremkomsten af ​​inflammation i glomerulus (behandlede patienter tænder, adenoidectomy, mandler, lindring af betændelse i bihulerne). Sanatoriumbehandling anbefales i klimatiske feriesteder.

Under remission bør en patient med kronisk glomerulonefritis regelmæssigt besøge en ENT og en tandlæge for at stoppe inflammation i tid på infektionsstedene.

Medicinsk brug

Grundlaget for lægemiddelterapi er immunosuppressiva, det vil sige midler, der undertrykker immunreaktiviteten i kroppen. Reduktion af immunitetens aktivitet, sådanne stoffer hæmmer udviklingen af ​​destruktive processer i glomeruli. Ud over immunosuppressiv terapi anvendes symptomatiske midler også.

Den primære behandling er immunosuppression. Til dette formål skal du bruge:

• steroidlægemidler: Prednisolon eller Triamcinolon i individuel dosering, i perioden med exacerbation - pulsbehandling, det vil sige den kortvarige administration af ultrahøjdoser af Prednisolon eller Methylprednisolon;
• cytostatika:
  • cyclosporin;
  • chlorambucil;
  • azathioprin;
  • cyclophosphamid;
• immunosuppressive:
  • delagil;
  • Plaquenil.

• medicin til nedsættelse af blodtrykket:
  • Capoten;
  • enalapril;
  • reserpin;
  • Kristepin;
  • nifedipin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • med meget alvorlig hypertension:
      • ismelin;
      • Izobarin;
        • til behandling af eclampsia (konvulsiv syndrom) i perioden med exacerbation - 25% opløsning af magnesiumsulfat;
• diuretika (diuretika) til fjernelse af overskydende væske:
  • hydrochlorthiazid;
  • veroshpiron;
  • Lasix (furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregei;
• antikoagulantia og antiplatelet midler for at forbedre blodgennemstrømningen og forhindre blodpropper i det glomerulære vaskulære netværk:
  • phenindion;
  • heparin;
  • dipyridamol;
  • tiklid;
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til smertelindring og undertrykkelse af inflammatoriske mediatorer på grund af immunresponset:
  • Indomethacin (metindol);
  • Ibuprofen.

Til rehabilitering af det infektiøse fokus gælder antibiotika. Antibakteriel terapi udvælges individuelt under hensyntagen til patientens tolerabilitet af lægemidlet og det bakterielle patogenes følsomhed.

Fotogalleri: medicin til behandling af sygdommen

Fødevarer til kronisk glomerulonefritis

Når sygdommen er tildelt diæt nr. 7 og dens underarter (7A, 7B og 7G) afhængigt af aktiviteten af ​​den patologiske proces.

Diætbord fokuserer på sådanne aspekter:

• maksimal lindring af nyrerne
• øget udskillelse af toksiske metabolitter fra kroppen
• forbedring af diuresis og eliminering af ødem, hvilket er særlig vigtigt for nefrotiske og blandede former;
• normalisering af blodtryk og stimulering af mikrocirkulation i nyrerne.

Mad bør tages i små portioner 5-6 gange om dagen. Når glomerulonefritis er meget vigtigt for at minimere forbruget af salt og væsker. Begrænsningen af ​​proteiner er kun nødvendig i tilfælde af udvikling af hyperasotæmi, det vil sige en overdreven ophobning af nitrogenholdige forbindelser i blodet. Fødevarer ekskluderet:

• krydret, svær at fordøje, for fedtholdige fødevarer;
• mad rig på oxalsyre og æteriske olier;
• saucer, krydderier;
• røget kød, pølser;
• pickles, pickles;
• muffin, chokolade;
• fastfood

Alkohol er strengt forbudt. Drikkevarer kan ikke være kaffe, kakao, sød sodavand, mineralvand.

Nyre skadelige fødevarer bør udelukkes fra kosten.

Ernæring skal have et normalt kalorindhold (2700-2900 kcal per dag), være beriget, rig på sporstoffer, især kalium og calcium.

Den kroniske proces uden komplikationer kræver konstant anvendelse af kost nr. 7 med et normalt proteinindhold (1 g pr. 1 kg legemsvægt), kulhydrater og fedtstoffer, saltrestriktion til 3-5 g og væske til 0,8-1,0 liter pr. Dag. I eksacerbationstrinnet anvendes kost nr. 7B med begrænsning af proteinfødevarer, streng væskemåling (200 ml mere end valgt urin dagen før) og restriktion af salt til 2 g (i fødevarer), det vil sige, at fødevarer ikke saltes. Ved kronisk glomerulonephritis i dekompensationsstadiet er diæt nr. 7 A nødvendig med et fald i kalorindholdet i fødevarer med en tredjedel af normen, det minimale proteinindhold, fuldstændig natrium- og væskebegrænsning som i kosten på 7 B.

Basen af ​​fødevaren skal være vegetabilsk, mejeriprodukter, kornretter. Fødevarer skal tilberedes ved stegning, kogning, stødning.

Grundlaget for ernæring i kronisk glomerulonefritis bør være korn, vegetabilske retter, supper, salater

Prøvemenu til kronisk glomerulonefritis - bord

1. Rispudding med friske æbler.
2. Kogt æg eller protein omelet.
3. Boghvede grød med gulerodskotelet eller grøntsagssalat.

1. Græskar grød.
2. Bagt æbler.
3. Usorteret pandekager med grøn te.
4. Usyrede kiks med bouillon hofter.
5. Gulerodpuré.

1. først:
   • vegetarisk suppe med creme creme;
   • suppe med grøntsager og nudler;
   • rødbeder suppe;
   • mælkesuppe med korn;
   • kalkun kødball suppe.
2. sekund:
   • bagt kartofler og kogt kalvekød;
   • Mos kartofler med fisk dumplings;
   • stuvede grøntsager eller grøntsagspuré med dampede kødkoteletter.
3. Dessert eller drikke:
   • Kompot af tørrede frugter;
   • frisk frugt;
   • bær juice;
   • frugt gelé;
   • grøn te med sukker.

1. Hytteost med honning eller tørrede frugter.
2. Berry mousse.
3. Mejeri og frugtsuffel.
4. Apple-gulerodsbit.
5. Usorteret pandekager eller pandekager.

1. Ris pilaf med rosiner og frisk frugt.
2. Proteinomelet
3. Grøntsagssalat med olivenolie og ris (boghvede, hirse, havregryn) grød.
4. Ostervareskål.
5. Dampet fisk zrazy med grøntsager.

fysioterapi

Fysioterapeutiske procedurer foreskrives i eftergivelsesperioden og har til formål at forbedre metaboliske processer, blodcirkulation og lindring af inflammation.

Anvend følgende metoder:

• elektroforese på nyrene med Euphyllin, calciumgluconat, antiseptiske og antihistaminlægemidler;
• UHF for at eliminere den inflammatoriske proces;
• SMW terapi - eksponering for et elektromagnetisk felt med en vis frekvens og bølgelængde for at forbedre mikrocirkulationen og eliminere inflammatorisk respons;
• inductotermi - brugen af ​​højfrekvente magnetfelt til normalisering af blodcirkulationen i glomeruli;
• bestråling af nedre ryg med infrarøde stråler (Sollux lampe) for at forbedre blodgennemstrømningen i nyrerne.

Fysiske procedurer for kronisk glomerulonephritis er rettet mod at fjerne inflammation og normalisere blodcirkulationen i nyrerne.

Kirurgiske metoder

Glomerulonefritis i sig selv kræver ikke kirurgi. Hjælpe hos kirurger kan være nødvendig for alvorlige komplikationer - nefrosclerose (rynker af nyrerne), hvilket fører til kronisk uremi. I dette tilfælde udføres regelmæssig hæmodialyse, og i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet udføres en nyretransplantation. Imidlertid kan glomerulonefritis gentage sig selv i et transplanteret organ.

Traditionelle behandlingsmetoder

Det er umuligt at anvende kun traditionelle medicinmetoder i stedet for traditionel behandling. Glomerulonefritis er en alvorlig patologi, der fører til alvorlige konsekvenser, selv døden. Dette skal huskes og ikke at forsømme de foreskrevne lægemidler. Brug af urter bør også forhandles med din læge, da nogle planter, der traditionelt anvendes af narodniks til behandling af nyresygdomme, ikke kan anvendes til glomerulær inflammation. Disse urter omfatter bjørneør (bjørnebær) og markhestetail, som har en stærk vanddrivende effekt, men kan øge hæmaturen.

Ved kronisk inflammation vil sådanne midler lette patientens tilstand:

1. Anti-inflammatorisk, diuretisk gebyr:
   1. I lige dele skal du birk blade, rosen hofter, hakket persille rødder, harve og kærlighed, anis frø.
   2. Tag 1 stor skefuld af blandingen og hæld et glas koldt vand i 40 minutter.
   3. Sæt i et vandbad og kog i 15 minutter.
   4. Cool og belastning.
   5. Drikke bouillon i små portioner om dagen.
2. Nyretema fra ødemer:
   1. En spiseskefulde af urt orthosiphon staminat hæld vand (200 ml).
   2. Brygger i et vandbad i 10 minutter.
   3. Insistere på afkøling og belastning.
   4. Drik et middel på 100 ml to gange om dagen i en halv time før måltiderne.
3. Diuretisk samling:
   1. I lige store mængder skal du tage græs af asketræet, solbærbladene, nældebladene, kornblomstrende blomster og persillerod.
   2. Alle komponenter knuses, blandes, vælges en spiseskefuld af blandingen og hældes vand (250 ml).
   3. Kog i et vandbad i 15 minutter.
   4. Hæld i en termos og insistere på 1,5 timer.
   5. Stamme og op til det oprindelige volumen med kogt vand.
   6. Drik 50 ml 4 gange om dagen før måltiderne.
4. Samling for at forbedre metaboliske processer og reducere inflammation:
   1. Frugterne af enebær og humle, blade af birk og currant tager 1 skefuld.
   2. Til dem tilsæt 2 skeer blade af lingonberry og plantain, 4 skeer jordbær og hofter.
   3. Slib alt.
   4. Vælg 2 skeer med samling, hæld vand (600 ml) og hold i et vandbad i 20 minutter.
   5. Stamme og tag 100 ml tre gange om dagen i varm form.

Som et diuretisk og antiinflammatorisk middel kan du bruge en elderberry infusion (1 ske per kop kogende vand). For at fjerne overskydende væske anbefales majsstygter, og med et højt nitrogenindhold i blodet anbefales en medicinsk alkoholtinktur af bønner Lespedets (Lespenephril). Tinktur tager 1 tsk 2 gange om dagen.

Fotogalleri: Planter til behandling af sygdom

Prognose og komplikationer af sygdommen

Aktiv behandling af patologien tillader minimering af sygdommens manifestationer (ødem, hypertension), hvilket væsentligt forsinker udviklingen af ​​kronisk nyresvigt og forlænger patientens liv. Alle patienter med kronisk inflammation i glomeruli er i dispenseren for livet.

Behandlingsprognosen afhænger af sygdomsformen: Den latente har den mest gunstige prognose, de hæmaturiske og hypertensive er mere alvorlige, og de mest ugunstige er de blandede og nefrotiske former.

Komplikationer, som forværrer prognosen:

• tromboemboli;
• lungesyge;
• pyelonefritis;
• renal eclampsia.

Kronisk glomerulonephritis fører til krympning af organet og udvikling af kronisk nyresvigt, som er fyldt med uremi, hvor patienten regelmæssigt skal gennemgå hæmodialyse. I patologi gives en patient en invaliditet, hvis gruppe afhænger af graden af ​​nedsat nyrefunktion.

forebyggelse

De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​irreversible ændringer i nyrerne, er oftest streptokok- og virusinfektioner samt våd hypotermi. Derfor er det nødvendigt at minimere deres indvirkning. For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen er det nødvendigt:

• føre en sund livsstil
• hærdet;
• rettidig behandle infektionssygdomme og patologier i det genitourinære system;
• Spis rationelt.

Glomerulonephritis pålægger et seriøst aftryk på kvaliteten af ​​det menneskelige liv. Kronisk betændelse i renal glomeruli kan ikke helbredes fuldstændigt, men det er muligt at opnå stabil remission og forsinke sygdommens virkninger signifikant. For at gøre dette er det nødvendigt fuldt ud at fuldføre behandlingsforløbet, følge en kost og ikke opgive behandling mod tilbagefald, herunder fysioterapi sessioner og besøg på sanatorium-resort institutioner.

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en immunkompleks nyresygdom med en primær læsion af renal glomeruli, hvilket fører til progressiv glomerulær død, arteriel hypertension og nyresvigt.

CGN kan være både resultatet af akut nefrit og den primære kroniske. Ofte kan årsagen til sygdommen ikke findes. Den rolle, som genetisk prædisponering spiller for udviklingen af ​​kronisk glomerulonephritis, diskuteres. Kronisk glomerulonephritis udgør hovedparten af ​​patienter med HN, hvilket overstiger ANG væsentligt. Ifølge I.E. Tareeva, blandt 2396 patienter med CGN glomerulonephritis var 70%.

Ifølge WHO når dødeligheden fra HGN 10 pr. 100.000 indbyggere. Hovedgruppen af ​​patienter med kronisk hæmodialyse og underkastet nyretransplantation tegner sig for CGN. Syge oftere mænd i alderen 40-45 år.

Etiologi. De vigtigste etiologiske faktorer af CGN er de samme som i akut glomerulonefritis. En bestemt værdi i udviklingen af ​​CGN har en anden infektion, viraens rolle stiger (cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Nogle stoffer og tungmetaller kan virke som antigener. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), blandt de faktorer, der bidrager til overgangen af ​​akut glomerulonephritis i kronisk, kan være af betydning og tilstedeværelse især forværring ochagovoystreptokokkovoy og andre infektioner, re-køling, især virkningen af ​​fugtige kulde, dårlig arbejds- og levevilkår, skade, alkoholmisbrug.

Patogenese. Patogenesen CGN vigtigste rolle for immunsygdomme, der forårsager kronisk inflammation i nyrerne glomeruli og tubulointerstitielle væv er beskadiget IR bestående af antigen, antistof og komplement. Komplement deponeres på membranen i lokaliseringsområdet for autoantigen-autoantistofkomplekset. Derefter kommer neutrofile migration til kældermembranen. Når neutrofile ødelægges, udskilles lysosomale enzymer for at øge membranskader. BI Shulutko (1990) i patogenesen af ​​GN giver følgende muligheder: 1) passiv IC går ind i glomerulus og deres sedimentering; 2) cirkulationen af ​​antistoffer, der reagerer med strukturantigenet; 3) en variant af reaktionen med et fast antistof af selve basalmembranen (GN med antistofmekanismen).

Komplekserne af et antigen med et antistof dannet med komplementets deltagelse kan cirkulere i blodet i nogen tid. Derefter begynder de at blive filtreret (i dette tilfælde spiller deres størrelse, opløselighed, elektrisk ladning osv. En rolle). IR, der sidder fast i det glomerulære filter og ikke fjernes fra nyrerne, forårsager yderligere skade på renvæv og fører til et kronisk forløb af den immune-inflammatoriske proces. Processens kroniske forløb skyldes den konstante produktion af autoantistoffer mod antigener i kapillærkældermembranen.

I et andet tilfælde kan antigenet være glomerulus baseballmembran, som som resultat af beskadigelse af tidligere kemiske eller toksiske faktorer erhverver antigeniske egenskaber. I dette tilfælde produceres antistoffer direkte på membranen, hvilket forårsager alvorlig sygdom (antistof glomerulonefritis).

Endvidere immunmekanismer i CGN skrider deltage og ikke-immune mekanismer, blandt hvilke kan nævnes skadelig virkning på proteinuri glomeruli og tubuli nedsætter syntesen af ​​prostaglandiner, intraglomerulære hypertension, arteriel giperteniziyu, overdreven dannelse af frie radikaler og nefrotoksicitet hyperlipidæmi. Samtidig forekommer aktivering af blodkoagulationssystemet, som forøger koaguleringsaktiviteten og aflejringen af ​​fibrin i området for antigenets og antistoffets placering. Udskillelsen af ​​blodplader fastgjort på stedet for beskadigelse af membranen, vasoaktive stoffer forøger inflammationsprocesserne. En lang inflammatorisk proces, nuværende bølge-lignende (med perioder med remission og exacerbationer) fører til sidst til sklerose, hyalinose, ødemarkering af glomeruli og udvikling af kronisk nyresvigt.

Patologisk-anatomisk billede. Ved kronisk glomerulonefritis resulterer alle strukturelle ændringer (i glomeruli, rør, kar, osv.) I sidste ende til sekundær rynkning af nyrerne. Nyrerne reduceres gradvist (på grund af nyretrenes død) og komprimeres.

Mikroskopisk detekteret fibrose, forsømmelse og atrofi af glomeruli; fald i fungerende renal parenchyma, en del af de resterende glomeruli hypertrophied.

Ifølge V.V. Serova (1972), i nyrernes stroma udvikler ødem, celleinfiltration, sklerose. Fosi af sklerose optræder i medulla på stedet af døde nefroner, som efterhånden som sygdommen skrider frem, fusionerer med hinanden og danner omfattende cicatricial felter.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis.

I vores land er den kliniske klassifikation, som E. M. Tareev foreslår, den mest accepterede, ifølge hvilken

latent (med isoleret urinssyndrom)

hæmaturisk (Berger sygdom)

nefrotisk og blandet GN.

fase - forværring (forekomst af akut nefritisk eller nefrotisk syndrom), remission

akut nyresvigt

akut renal hypertensiv encephalopati (præeklampsi, eclampsia)

akut hjerteinsufficiens (venstre ventrikel med anfald af hjerteastma, lungeødem, total)

kronisk nyresvigt

kronisk hjertesvigt

Den morfologiske klassificering (Serov V.V. et al., 1978, 1983) indbefatter otte former for CGN

diffus proliferativ glomerulonefritis

glomerulonefritis med halvmåne

membranoproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonephritis

Som en selvstændig form isoleres subakut (ondartet, hurtigt progressiv), ekstrakapillær glomerulonephritis.

Clinic. Afhængig af overvejelsen af ​​et bestemt træk er forskellige kliniske varianter kendetegnet.

Den mest almindelige kliniske form er latent GN (50-60%). Latent gn - Dette er et slags skjult forløb af kronisk GN, ubevidst syg, uden ødem og hypertension. Patienter i årtier er fortsat i stand til at arbejde, da latent GN kan fortsætte i lang tid indtil udviklingen af ​​CRF. Denne formular manifesteres kun lidt udpræget urinsyndrom i fravær af ekstrarale tegn på sygdommen.

Sygdommen opdages ved stikprøveundersøgelse, klinisk undersøgelse, når isoleret moderat proteinuri eller hæmaturi er påvist. I dette tilfælde er lav hypertension og lille forbigående ødem mulig, hvilket ikke tiltrækker patienternes opmærksomhed.

Hypertensive GN forekommer i gennemsnit hos 12-22% af patienterne med CGN. Det førende kliniske tegn er arteriel hypertension. Denne mulighed er kendetegnet ved en lang, langsom kurs, i starten af ​​sygdommen er der ikke ødem og hæmaturi. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under lægeundersøgelser, henvises til en sanatorium-udvej behandling. Ved urinalyse er der en lille proteinuri, cylindruria på baggrund af godt tolereret periodisk forhøjet blodtryk. Gradvis bliver hypertension konstant, høj, især diastolisk trykstigninger. Hypertrofi af hjerteets venstre ventrikel, ændringer i fundusfartøjer udvikles. Sygdomsforløbet er langsomt, men stadigt progressiv og ændrer sig til kronisk nyresvigt.

Blodtrykket stiger dramatisk med udviklingen af ​​nyresvigt. Tilslutning til retinopati er et vigtigt tegn på CGN, med indsnævring, tortuøse arterioler, hævelse af det optiske nervehoved, hæmninger langs skibene, i svære tilfælde - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klager over hovedpine, sløret syn, smerte i hjertet, ofte typen af ​​angina.

En objektiv undersøgelse viste hypertrofi i venstre ventrikel. Hos patienter med en sygdom på lang sigt er det påvist myokardisk iskæmi og en hjertearytmi.

Generelt falder urinalyse - en lille proteinuri, undertiden mikrohematuri, cylindruria, den relative massefylde af urin gradvist. CKD er dannet inden for 15-25 år.

Hematurisk CGN. Klinikken har tilbagevendende hæmaturi af forskellig grad og minimal proteinuri (mindre end 1 g / dag). Eksternale symptomer mangler. CKD udvikler sig i 20-40% inden for 15-25 år.

Nefrotisk GN mødes med samme frekvens som hypertensive GN. Nefrotisk GN er et GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i nyrerne, hvilket giver anledning til urinproduktion af en faktor, der gennemfører en positiv lupus-test. Proteinuri er signifikant, mere end 3,5 g / dag. Men i senere stadier, med et fald i nyrefunktionen, falder det normalt. Tilstedeværelsen af ​​massiv proteinuri alene var et afgørende træk ved det nefrotiske syndrom, da dette indikerer tilstedeværelsen af ​​latent nyreskade og er et tegn på glomerulær skade. NS udvikler sig med en langvarig forøgelse af permeabiliteten af ​​glomeruliens kældermembran for plasmaproteiner og deres overdrevne filtrering, som overgår reabsorptionsevnen af ​​det rørformede epitel, hvilket resulterer i en omstrukturering af glomerulærfiltret og tubuleapparatet.

Ved sygdomsbegyndelsen er dette en kompensatorisk omorganisering, og der udvikles reabsorptionsinsufficiens i rørene i forhold til proteinet, hvilket fører til yderligere skade på glomeruli, tubuli, forandringer i interstitium og nyreskibe. Hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hyperglobulinæmi, hyperlipidæmi, hypercholesterolemi, hypertriglyceridæmi og hyperfibrinogenæmi detekteres i blodet. Sygdomsforløbet er langsomt eller hurtigt i gang med resultatet i CRF, i forbindelse med hyperkoagulation kan det ledsages af trombotiske komplikationer.

Huden hos patienter med nefrotisk form af CGN er lys, tør. Puffy ansigt, hævelse på benene, fod. Patienterne er adynamiske, hæmmede. I tilfælde af alvorligt nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med tilstedeværelse af væske i pleurhulrum, perikardium og maveskavitet.

Væsentlige krænkelser af proteinmetabolisme, nedsat immunitet medfører, at patienter med denne formular er særligt modtagelige for forskellige infektioner.

Blandet kronisk GN svarer til karakteristika for klassisk ødem-hypertonisk nefritis med ødem (Bright), hypertension, signifikant proteinuri. Den samtidige tilstedeværelse af hypertension og ødem indikerer normalt en fjern nyreskade. Denne form er kendetegnet ved det mest alvorlige kursus, stabil fremgang og ret hurtig udvikling af nyresvigt, dannet CRF inden for 2-5 år.

Terminal glomerulonefritis - Den endelige fase af enhver form for CGN anses denne form normalt som et stadium af kronisk nyresvigt.

Det er betingelsesmæssigt muligt at udligne en kompensationsperiode, når patienten, mens den forbliver effektiv, kun klager over svaghed, træthed, appetitløshed eller kan forblive helt sund. Blodtrykket er højt, især diastolisk. Karakteriseret af polyuria, isostenuri, ubetydelig proteinuri, "brede" cylindre.

Morfologisk er der en anden krøllet nyre, ofte vanskelig at skelne fra den primære rynket med ondartet hypertension.

Som en selvstændig form for udstråling subakut (malign) glomerulonefritis - hurtigt progressiv glomerulonefritis, karakteriseret ved en kombination af nefrotisk syndrom med hypertension og hurtig indtræden af ​​nyresvigt.

Påbegyndelse er akut, vedvarende hævelse type anasarki, karakteriseret ved signifikant cholesterolemi, hypoproteinæmi, vedvarende, alvorlig proteinuri. Azotæmi og anæmi udvikler sig hurtigt. Blodtrykket er meget højt, udtalt retinopati af nethinden op til frigørelse.

Hurtigt progressiv nefrit kan mistænkes, hvis kreatiniveauet, serumkolesterol og blodtryk ved sygdomsudbruddet hæves mod baggrunden af ​​patientens generelle alvorlige tilstand, konstateres en lav relativ tæthed af urin. Et træk ved denne form for GN er et unikt immunrespons, hvor antigenet er dets egen basale membran.

Proliferativ glomerulonephritis findes morfologisk med fibrinøse epiteliale halvlunger, der kan udvikle sig så tidligt som en uge senere. Samtidig falder koncentrationsfunktionen (på grund af den tubulære interstitiale læsion). Patienter dør efter 6-18 måneder fra sygdommens begyndelse.

Den kliniske klassificering af CGN anvendes således i daglig praksis. Den øgede betydning af den morfologiske metode til forskning til diagnosticering og prognose af CGN kræver imidlertid kendskab til sygdommens morfologiske egenskaber (se ovenfor).

Den mest almindelige morfologiske form for CGN (ca. 50%) er mesangioproliferative GN, som er karakteriseret ved aflejring af immunkomplekser, komplement i mesangium n under endometret af glomerulus kapillarerne. Klinisk er denne variant karakteriseret ved OGN, IgA-nefropati (Berger-sygdom), og de nefrotiske og hypertensive former er mindre almindelige. Sygdommen opstår i en ung alder, oftere hos mænd. Et karakteristisk symptom er vedvarende hæmaturi. Øget blodtryk ved sygdommens begyndelse er sjældent. Kurset i denne form for GN er godartet, patienterne lever lang tid. IgA nefropati er en af ​​varianterne af mesangioproliferativ glomerulonefritis, der er karakteriseret ved makro- og mikrohematuri, og eksacerbationer er normalt forbundet med en infektion. Ødem og hypertension sker ikke. Når immunofluorescens er specifik identifikation af aflejringer i mesangiumet af IgA.

Membranøs eller immunokompleks GN, forekommer hos ca. 5% af patienterne. En immunhistologisk undersøgelse i glomerulernes kapillarer afslørede forekomster af IgG, IgM, komplement (C₃ fraktion) og fibrin. Det kliniske forløb er relativt langsomt med isoleret proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne variant af GBV er mindre godartet, i næsten alle patienter, i starten af ​​sygdommen, opdages vedvarende proteinuri.

Membranoproliferative (mesangiocapillaslugtny) GN forekommer hos 20% af patienterne. I denne form for GN påvirkes mesangiumet og endotelet i kældermembranen, forekomster af IgA, IgG, komplement findes i de glomerulære kapillærer, og ændringer i tubuleepitelet er obligatoriske. Sygdommen begynder normalt i barndommen, kvinder bliver syge oftere end mænd med 1,5-2 gange. I det kliniske billede er nephrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hæmaturi detekteret oftere. Denne form for GBV udvikler sig altid. Ofte begynder sygdommen med et akut nefrotisk syndrom.

Den særlige form af denne form er hypokomplementæmi, som ikke observeres i andre morfologiske former, undtagen GHA.

Årsagerne til membranoproliferativ GN kan være virus, bakterieinfektion, hepatitis A-virus, lungtubberkulose, genetiske faktorer og purulente sygdomme (osteomyelitis, kroniske purulente sygdomme i lungerne osv.).

GN med minimale ændringer (lipoid nefrose) forårsaget af skade på de "små processer" af podocytter. Mere almindelig hos børn, i 20% af tilfældene hos unge mænd. Lipider findes i det rørformede epitel og i urinen. Immunaflejringer i glomeruli registreres ikke. Der er en tendens til at falde tilbage med spontane remissioner og en god effekt af brugen af ​​glucocorticoidbehandling. Prognosen er normalt gunstig, nyrefunktionen forbliver spart i lang tid.

Fokal glomerulær sclerose - en type lipoid nefrose, begynder den i juxtamedullary nefroner, og IgM findes i glomerulære kapillærer. Hos 5-12% af patienterne opdages hyppigere hos børn, proteinuri, hæmaturi og hypertension. Et udpræget nefrotisk syndrom, der er resistent mod steroidbehandling, observeres klinisk. Sygdommen skrider frem og slutter med udviklingen af ​​CRF.

Fibroplastisk GN - diffus form af CGN - i sin forløb slutter den med den hård- og fibroplastiske proces af alle glomeruli.

Fibroplastiske ændringer i glomeruli ledsages af dystrofi, atrofi af det rørformede epitel og sclerose i det interstitielle væv.

Diagnosen af ​​GN er baseret på en vurdering af anamnesen, AH og ændringer i urinen.

Det skal huskes om den mulige langsigtede latente kurs i GN.

Diagnose af glomerulonefrit er umulig uden laboratorieundersøgelse. Det omfatter

urinalyse, daglig protein tabtælling,

proteinogram, bestemmelse af blodlipider, blodkreatinin, urinstof, elektrolytter,