Arvelig nefropati, ikke andetsteds klassificeret (N07)

[underpositioner se beskrivelse N00-N08]

Omfatter ikke:

  • Alport syndrom (Q87.8)
  • arvelig amyloid nefropati (E85.0)
  • syndrom (fraværende) (underudvikling) af negle af patellaen (Q87.2)
  • arvelig familiel amyloidose uden neuropati (E85.0)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Dysmetabolisk nefropati hos børn - klassificering, årsager og aktuelle terapimetoder

I den moderne verden, uden at tage hensyn til de almindelige, almindelige "børnesygdomme", såsom skoldkopper, SARS, og angina, i nogle tilfælde, er der også mere alvorlige sygdomme relevante organer og systemer.

I de seneste år er et stigende antal babyer blevet konfronteret med vandladningsproblemer.

En sådan overtrædelse i funktionen af ​​urinsystemet, kaldet dismetabolisk nefropati. I andre enklere ord er dysmetabolisk nefropati en nyresygdom som følge af en metabolisk lidelse.

klassifikation

Læger adskiller flere typer af dysmetabolisk nefropati. Barnets holdning til en bestemt type bestemmes af tilstedeværelsen af ​​krystaller af visse typer salte i barnets urin.

Typer af dysmetabolisk nefropati, fundet hos små børn:

  1. Uraturi, den såkaldte type sygdom, hvor barnets urin afslørede et stort indhold af urat, de såkaldte urinsyre salte;
  2. oxalurgi er en sådan sygdom detekteret ret let. Sygdommen bestemmes af tilstedeværelsen af ​​en stor mængde oxalat i barnets urin. Baseret på statistiske data er denne type sygdom den mest almindelige;
  3. phosphaturia, med denne type sygdom, i analyserne af en lille patient detekteres tilstedeværelsen af ​​fosfater.
  4. cystinephropati, bestemmes af det høje indhold af cystin i barnets urin. Cystin er et produkt af metioninmetabolisme;
  5. oxalat-phosphat-urat er en blandet type sygdom. Denne type sygdom er meget mindre almindelig end de ovennævnte typer.

På grund af forskellige faktorer har nephropati også to sorter:

  1. primær - er arvelig. Ofte fører denne type nefropati til nyresvigt og nephrolithase;
  2. sekundære - indebærer dysmetabolske lidelser, der udvikler sig på baggrund af nederlaget for vigtige systemer og organer.

grunde

Fælles årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn:

  1. stofskiftefejl;
  2. urin stasis;
  3. negativ indvirkning på kroppen af ​​ethvert andet stof
  4. strålebehandling;
  5. onkologiske komplikationer;
  6. urinvejsinfektion.

Det er værd at bemærke, at for hver type sygdom er karakteriseret af visse årsager.

Til uraturii karakteristisk:

  1. overdreven forbrug af kødprodukter
  2. arvelige faktorer
  3. behandling baseret på kemoterapi.

Oxaluri er karakteriseret ved følgende årsager:

  1. mangel i kroppen af ​​vitamin B6;
  2. overskud af ascorbinsyre i kroppen
  3. arvelige faktorer
  4. ulcerativ colitis;
  5. tarmsygdom
  6. overdreven forbrug af oxalat i fødevarer.
Dysmetabolisk nefropati kode ifølge ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiel læsion af nyrerne med metaboliske lidelser)

symptomer

Signaler, der fortæller om nefropati, kan som regel forekomme selv hos et nyfødt barn, men oftest går sygdommen længe i længere tid.

Ofte er sygdommens tilstedeværelse opdaget hos børn i alderen 5-7 år helt ved en tilfældighed, når du overgår en generel analyse af urin.

Vigtige forældre alene kan mærke problemer i barnets krop gennem urinen.

Ofte har urinen hos et sygt barn en mørk brun farve. En anden forskel mellem denne og almindelige urin er den resterende plak, der er dårligt skyllet af.

Ofte kan en øget tendens til allergiske reaktioner tjene som et signal, hvilket indikerer forekomsten af ​​problemer med vandladning hos et barn. Ekstremt fremskridt sygdommen begynder kun i overgangsalderen, det er forbundet med hormonelle forandringer i kroppen.

Typisk utidig adgang til en læge, når dysmetaboliske nefropati fører til dannelse af sten i blæren og nyrerne, såsom sygdommen kan føre til kronisk pyelonephritis, og kronisk nyresvigt.

diagnostik

Ikke altid børnelæge er i stand til selvstændigt at identificere barnet dismetabolic nefropati, og deltage derfor i identifikationen af ​​en sådan sygdom er påkrævet, og det pædiatriske urolog.

Ved hjælp af en generel urinalyse kan proteinuri, krystaluri, hæmaturi og cylindruri let registreres. I den biokemiske undersøgelse af urin afslørede koncentrationen af ​​enhver form for salt.

Ultralyd af blæren, såvel som ultralyd af nyrerne hos børn, kan hjælpe med påvisning af krystallinske indeslutninger, der meddeler tilstedeværelsen af ​​sten eller sand.

Det skal bemærkes, at opdage nefropati hos et barn, der lider af SARS, er langt vanskeligere end i den raske såvel som analyse af et barn, der lider af SARS kun ofte giver det samme resultat som for nefropati. Dette skyldes forbruget af et barn med ARVI af stoffer, der forårsager et sådant resultat.

Behandling af sygdommen

En sådan sygdom som dysmetabolisk nefropati hos børn, behandling indebærer følgende:

  1. forbrug af normale mængder vand
  2. kost terapi;
  3. normalisering af livsstil;
  4. specifikke terapimetoder.

For at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen, skal barnet bruge så meget vand som muligt.

Det er bedst at give barnet vand inden sengetid. Det er ønskeligt, at vandet var uden gasser.

Med oxalurgi

Ved behandling af oxalurgi bør følgende fødevarer udelukkes fra kosten: gulerødder, chokolade, kakao, sorrel, rødbeder, tranebær, spinat samt bøffer.

Det er tilrådeligt at spise så meget som muligt kål og kartofler.

Sådanne produkter kan reducere indtagelsen af ​​oxalater i kroppen. Pærer, tørrede abrikoser og svesker vil også have en positiv effekt på patientens krop.

Med hensyn til medicin, ved behandling af oxalatnefropati, ordineres barnet følgende lægemidler:

  1. tsiston;
  2. pyridoxin;
  3. vitaminer i gruppe A, E og også vitamin B6;
  4. magnesiumoxid.

Når uraturia

Ved behandling af uraturi bør følgende fødevarer udelukkes fra kosten: bønner, ærter, kakao, nødder, nyrer, lever.

En lille patient anbefales at forbruge mindst 2 liter vand om dagen. En god indflydelse på kroppen vil have sådanne infusioner som afkogning af havre, en afkogning af birkeblade, et afkok af kløver samt afkogning af dild.

Herbal Ciston

Kost til dysmetabolisk nefropati hos børn af urat-type er baseret på anvendelse af plante- og mejeriprodukter.

Udover ændringer i kost er barnet ordineret forbruget af følgende lægemidler:

  1. tsiston;
  2. Etamid;
  3. Phytolysinum;
  4. allopurinol;
  5. Etamid.
Forbruget af citratblandinger, såsom solimok, maghurlitis og blemarin, er ofte også foreskrevet.

Med phosphaturia

Med denne type sygdom er forbruget af fødevarer med højt fosforindhold strengt kontraindiceret for et barn. Disse produkter omfatter ost, kaviar, kylling, lever, chokolade og ærter.

Med cystin nefropati

Behandling med denne type sygdom indebærer en streng kost og forbruget af en enorm mængde væske.

Ved cystin nefropati er forbruget af fisk, kød, hytteost og æg kontraindiceret.

Hver dag skal barnet drikke mindst 2 liter vand om dagen.

En streng diæt skal som regel overholdes i mindst en halvanden måned. Ud over højvæskeformen og kost er medicin nødvendig.

Drogbehandling for cystinephropati omfatter forbrug af:

  1. vitamin A;
  2. blemaren;
  3. citratblanding.
Ved cystinose kan i sjældne tilfælde en nyretransplantation være nødvendig. Denne operation udføres normalt før udvikling af kronisk nyresvigt. En sådan operation kan betydeligt forøge levetiden med mere end 10 år.

Prognose og forebyggelse

Hvis du følger den ovenfor beskrevne diæt, såvel som under lægemiddelterapi, normaliseres urinen.

Det skal dog bemærkes, at hvis behandlingen ikke virker, kan barnet udvikle urolithiasis og betændelse i nyrerne. Ofte er en komplikation i dette tilfælde pyelonefritis.

For at undgå at identificere en sygdom som dysmetabolisk nefropati i barnets krop, bør der tages hensyn til barnets urinveje.

For at forhindre enhver form for gentagelse af sygdommen anbefales det at gennemgå profylaktiske kurser af antimikrobiel terapi ved anvendelse af fytoseptika og uroseptika. Desuden indebærer forebyggelsen af ​​dysmetabolisk nefropati overholdelse af den korrekte drikkegrensning og ordentlig kost.

For at undgå påvisning af en sygdom som dysmetabolisk nefropati, skal barnet kun spise sunde fødevarer. Det er også meget vigtigt at gennemgå en fuldstændig undersøgelse af kroppen mindst en gang om året.

Beslægtede videoer

Barnelæge af den højeste kategori om dysmetabolisk nefropati hos børn:

Hvis barnet stadig er berørt af sygdommen, vær ikke ked af det og tab håb. Når alt kommer til alt, med korrekt kostoverholdelse, samt med forbrug af lægemidler, er chancerne for genopretning meget store!

Nefritisk syndrom, uspecificeret

[underpositioner se beskrivelse N00-N08]

inkluderet:

  • glomerulær sygdom NOS
  • glomerulonefritis NOS
  • jade BDU
  • nefropati BDU og nyresygdom BDU med en morfologisk læsion, specificeret i.0-.8 før N00.-

Omfatter ikke:

  • nefropati BDU af ukendt årsag (N28.9)
  • nyresygdom BDU af ukendt årsag (N28.9)
  • tubulointerstitial nefritis BDU (N12)

Mindre glomerulære lidelser

Fokal og segmentel glomerulær skade

Diffus membranøs glomerulonefritis

Diffus mesangial proliferativ glomerulonefritis

Diffus endokapillær proliferativ glomerulonefritis

Fremkomsten af ​​dysmetabolisk nefropati hos børn: behandling og komplikationer

Nyrerne er et filter af væsker i menneskekroppen.

På grund af mange faktorer forekommer sygdomme i disse organer.

Patologi påvirker nyrepitelet, og på grund heraf ophobes salte af urin og oxalsyre i orgelet.

Disse processer fører til sygdomsdysmetabolisk nefropati.

Grundlæggende oplysninger og kode for MKB-10

Patologi er et kompleks af sygdomme. Ophopningen af ​​visse stoffer i nyrernes epitel af nyrerne observeres på grund af nedsat metabolisk proces.

Årsager til forekomster af salte og andre stoffer. Det betragtes som en vigtig faktor, der forudsætter sygdomens udvikling i 2 typer:

  1. Arvelige sygdomme med et progressivt kursus. Patologier udvikles tidligt, og de omfatter urolithiasis og nyresvigt i kronisk form.
  2. Opstår på grund af øget indtagelse af stoffer, og stofskiftet forstyrres på grund af skade på andre organer.

Den dysmetaboliske nefropati kode for den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision, har nummer 16.3

Sygdomsstatistik

Patologi manifesteres på grund af følgende faktorer:

  • calciummetabolisme fra 70% til 90% af tilfældene hos børn og voksne;
  • overskud af salte af oxalsyre og urinsyre fra 85% til 90% tilfælde af oxaluri;
  • overskud af calciumphosphat observeres fra 3% til 10% af patienterne.

Sygdommens manifestation hos nyfødte afhænger af arvelige afvigelser.

Fælles årsager

Udseendet af patologien skyldes et fald i kroppens metabolisme. Desuden er årsagen til sygdommen inflammatoriske processer i det genitourinære system.

Forstyrrelse af metabolisme af endokrine patologi, hvilket fører til nefropati. Med en udviklingsfaktor er andre sygdomme i organerne undertiden forbundet. Dette omfatter krænkelser i mave-tarmkanalen.

Hvis en tidligere behandling med strålebehandling opstod, opstår sygdommen som følge af kræft.

Når en person spiser ukorrekt og ikke har en bestemt kost, ophobes oxalater og urater i kroppen. Deres øgede koncentration forårsager en overtrædelse af nyrerne.

Etiologi hos børn

Sygdommen hos børn kan manifestere medfødt patologi. Dette skyldes for sent toksikose og føtal hypoxi.

Derudover er der en sygdom, der manifesterer sig som følge af arvelige lidelser i kroppens metaboliske processer.

Afhængig af typen af ​​nyreskade forekommer sygdommen af ​​følgende årsager:

  • metabolisme af calcium og oxalat er forstyrret;
  • i kroppen reducerer mængden af ​​vitaminer i gruppe A, B6 og E;
  • magnesium og kalium er mangelfulde;
  • mængden af ​​koncentration af vitamin D stiger.

Disse faktorer forårsager oxalatdysmetabolisk nefropati. Oprindelsen af ​​de givne grunde er forbundet med følgende patologier:

  • Crohns sygdom;
  • enteritis;
  • colitis;
  • kronisk pankreatitis
  • biliær dyskinesi;
  • diabetes;
  • pyelonefritis.

I andre tilfælde opstår sygdomsnefropati af følgende årsager:

  • kronisk urininfektion;
  • hyperparathyroidisme;
  • sygdomme i centralnervesystemet.

Forekomsten af ​​sygdommen hos børn er forbundet med pyelonefritis. Der er en overdreven ophobning af stoffer med mangel på andre elementer i kroppen.

Hvad er årsagen til forekomsten hos voksne?

Voksne udvikler patologi af følgende grunde:

  • metaboliske lidelser som følge af ubalanceret ernæring;
  • manifestation af indflydelse på grund af ionstråling
  • drikkevand og væsker med højt calciumindhold;
  • forstyrrelse i skjoldbruskkirtlenes arbejde og patologi;
  • sygdomme i indre organer, der forekommer i kronisk form.

Dette vedrører den konstante vedtagelse af kød i fødevaren. Tarmene og maven har ikke tid til at fjerne de overskydende mineralforekomster. Derefter deponeres stoffer i væv og andre organer.

Klassificering og art

Der er mange typer af sygdomme. Disse omfatter:

  1. Oxalat-calcium nefropati - kan manifestere sig i barndommen. Forekomsten skyldes nedsat metabolisme af calcium og oxalsyre.
  2. Oxalatarter - manifesteret i enhver alder, forekommer nogle gange umiddelbart efter fødslen. I de fleste tilfælde observeret hos børn fra 7 år. De resulterende krystaller detekteres i urin ved analyse. En karakteristisk træk anses for at være viskøs urin. Forværring opstår på grund af puberteten fra 13 år.
  3. Fosfat - manifesteret på grund af nedsat metabolisme af fosfat og calcium.
  4. Uratnaya - i løbet af dagen producerer kroppen 10 ml urinsyre. En del af stoffet trænger ind i tarmene og processen med neutralisering af mikroorganismer. Resten af ​​urinen renses i nyrerne og vender tilbage. Krystallerne sætter sig i orgelet, og der dannes sten.
  5. Cystintype - En forøgelse af indholdet af cystin i urinen. Akkumuleringen af ​​et stof opstår på grund af arvelige afvigelser. Afsættelsen af ​​krystaller observeres ikke kun i nyrerne, men også i leveren, milt, i væv af nerver og muskler. Over tid er forekomsten af ​​sten og manifestationen af ​​inflammatoriske processer i organerne.

Symptomatologi i de præsenterede klassifikationer af patologi er forskellig for børn og voksne.

Symptomer på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige udviklingsstadier manifesteres ikke i synlige symptomer. Endvidere er symptomerne hos børn og voksne forskellige.

Tegn på børn

Symptomer hos børn er som følger:

  • urin konsistens
  • højt eller lavt blodtryk
  • øjenlågsødem;
  • overdreven svedtendens
  • mavesmerter
  • vedvarende tørst eller tør mund;
  • ingen appetit
  • hovedpine;
  • babyens hud er tør.

Patologienes særlige karakter betragtes ved tildeling af tyk urin. Du kan observere dannelsen af ​​krystaller. Mange børn lider af højt blodtryk.

Om morgenen kan et barn have øjenlåg hævelse. Derefter går dette tegn til underekstremiteterne, fingre, hænder og fødder.

Nogle børn har en sygdom siden fødslen. Symptomer opstår ikke, og det meste af nefropatiens liv opstår for sent. Patienter med artropati, padagroy, spondylosis, urolithiasis og diabetes mellitus findes i familier.

Hos voksne

Voksne lider af nedsat metabolisme, og manifestationen af ​​sygdommen bliver akkumulering af saltindskud i nyrerne. Krystallerne dannes i sten og sand og derved tilstopper ureteren.

Når udskillelsesprocessen opstår, begynder de at ridse vævene. Det forårsager smerte. De vigtigste symptomer på dysmetabolisk nefropati hos voksne er:

  • dysuri;
  • smerter i hovedet og leddene
  • hyppigt lavt blodtryk
  • smertsyndrom, når du trykker på nedre ryg;
  • ingen appetit
  • skrælning af huden
  • konstant svedtendens
  • urininkontinens
  • forstoppelse.

I modsætning til børn har voksne lavt blodtryk.

Hvem skal kontakte for diagnostik?

Hvis symptomer på sygdommen er fundet, er det nødvendigt at konsultere en specialist til diagnose. For børn udføres undersøgelsen af ​​en pædiatrisk urolog eller en nephrolog.

Derefter sendes han for at studere de krystaldannende evner af urin for at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati. Endelig diagnose er ultralydundersøgelse af nyrerne.

terapimetoder

Sygdommen er ikke farlig, men forårsager ubehag. Derfor skal du følge lægenes anbefalinger. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn og voksne har sine egne specifikationer. Den afgørende faktor for ordination af terapi er typen af ​​patologi.

Behandling af børn

Hvis der findes oxaluri i barnet, er hyppig væskeindtagelse ordineret. Ved afsætning af salte i nyrerne er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter vand om dagen. Vand gives til barnet til natten.

Til dette vil det bedste værktøj være mineralvand. Du kan give barnet compote, tranebærsaft. Urte te har en positiv effekt.

Den terapeutiske kost består af fødevarer, der ikke danner oxalsyre salte. Den behandlende læge foreskriver brugen af ​​vitaminer i gruppe B6, A og E. Foreskrivne lægemidler, som omfatter kalium og magnesium.

Medicin er ordineret, hvilket reducerer dannelsen af ​​urater. Eksperter er opmærksomme på brugen af ​​vitaminkomplekser.

Veje til voksne

Til behandling af patologi hos voksne ved hjælp af en terapeutisk kost. Det er nødvendigt at udelukke brugen af ​​grøntsager, greens, bær og kakaobønner fra kosten.

Afhængigt af sygdommens art er mængden af ​​væskens daglige indtagelse ordineret. Det anbefales generelt at drikke rigeligt med vand. Dette anbefales, så blæren kan fyldes inden sengetid.

Under kosten kan du spise kartofler og kål. Fra bær og frugter er tilladt, er der svesker, tørrede abrikoser og pærer.

Som i andre tilfælde skal kroppen være fodret med vitaminer. På grund af deres individuelle egenskaber er magnesiumoxid ordineret til voksne.

Mulige komplikationer

Komplikationer kan opstå, hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sygdomme:

Med sen behandling giver nefropati mulighed for kontinuerlig dannelse af nyresten.

Forebyggelse af sygdomme

For at forhindre forekomst af patologi anbefaler følgende:

  • udføre diæt terapi;
  • hvis kroppen er modtagelig for sygdommen, er det nødvendigt at beregne indholdet af oxalsyre i produkterne;
  • anvendelse af vitaminer i gruppe B6, C og E;
  • til forebyggelse af fosfat brug frugt og bær.

Hvis du har problemer, bør du søge hjælp fra en børnelæge, gastroenterolog eller nephrologist.

Prognose og konklusion

Patologi er helbredt, og prognosen er gunstig. Hvis patienten vil overholde alle kravene hos den behandlende læge, vil kroppen begynde at komme sig.

Hvis terapi ikke er effektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfælde bliver nephropati pyelonefritis. Sygdommen kan forekomme fra fødslen. Det vil dog strømme i latent form.

Hvis forældrene ofte tager barnet til forebyggende undersøgelse, vil det være let at identificere dysmetabolisk nefropati. Denne sygdom kræver rettidig behandling for at forhindre komplikationer.

Toksisk nefropati kode mkb 10

Toksisk nefropati: ICD-10 kode, årsager, symptomer, diagnose, behandling

I tilfælde af alvorlig forgiftning og forgiftning kan nyrerne primært påvirkes af udviklingen af ​​toksisk nefropati. Kun rettidig behandling vil hjælpe en person til at undgå de mest alvorlige komplikationer af sådanne fænomener - nyresvigt.

Toksisk nefropati

Under toksisk nefropati forstår nederlaget for renal parenchyma, deres glomerulære apparatur, mod baggrunden for eksponering for eksogene og endogene toksiske produkter og metabolitter (ICD-10 kode - N14.4).

Klassificering af patologi omfatter sådanne typer af det:

  1. Specifik nefropati. Associeret med akutte eksterne toksiske stoffer, der opstår ved forgiftning med forskellige nefrotoksiske stoffer. Ofte udvikler nyre-dysfunktion forud for giftig skade på leveren.
  2. Ikke-specifik nefropati. Det er forårsaget af hæmodynamiske lidelser af forskellig ætiologi, fremkaldt af forskellige svære forgiftninger.

Årsager og patogenese

Nyreskader kan opstå på grund af den patogene virkning på deres væv af de giftige stoffer selv, deres henfaldsprodukter og også på baggrund af udviklingen af ​​en autoimmun reaktion.

Oftest er sygdommen forårsaget af sådanne stoffer:

  • Tungmetaller, deres salte;
  • Ethylenglycol;
  • Oxalsyre, eddikesyre;
  • Pesticider, herbicider;
  • arsen;
  • opløsningsmidler;
  • Kobbersulfat;
  • Gifter af dyr, insekter;
  • Svamp toksiner;
  • Kvælstofforbindelser;
  • Flygtige estere;
  • Dårlig alkohol.

Ofte registreres toksisk nefropati hos personer ansat i farlige industrier, hvor arbejde er forbundet med forgiftninger, kemikalier, gummi, polymerer. Alle stoffer kan komme ind i kroppen gennem åndedrætsorganerne, såvel som gennem blodet, gennem huden (med bid).

Nogle gange kan nogle stoffer - antibiotika, NSAID'er - forårsage toksisk nefropati. Ikke-specifik nyrebeskadigelse er mulig med myoglobinuri, eksotoksisk shock, alvorlige krænkelser af nyretrofisme under koma, organkompression.

Efter eksponering for nyrerne af toksiner og metabolitter observeres ødem i parenchymcellerne samt afbrydelse af de nyreglomeruli, der forårsager forstyrrelser i respiration af celler og fører til udfældning af proteinfraktioner. Hvis organismen er påvirket af hæmotoksiske giftstoffer, ødelægger de samtidig de røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at hæmoglobin træner sammen de strukturelle enheder af nyrerne - nefronerne. I nogle tilfælde forekommer nyreskade på baggrund af deres hæmning af frie aminosyrer. Uanset patogenesen er der ultimativt iltstød i nyretævet, dets iskæmi, der uden behandling fører til nekrose af tubulerne og glomeruli.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​organers skade vil i vid udstrækning afhænge af den type stof, der kommer ind i kroppen, på mængden af ​​indgangsmetoden. Urinsystemets sundhed spiller en vis rolle før sygdomsbegyndelsen - i nærvær af kronisk nyresygdom kan nephropati udvikle sig selv fra små doser giftige stoffer.

Det kliniske billede ligner det i akut glomerulonefritis. I starten er der almindelige symptomer - svaghed, svaghed, sløvhed, temperaturen kan stige. Herefter bemærker en person hævelsen af ​​benene, puffiness i ansigtet. Indikatorer for urinsammensætning ændres - mængden af ​​protein stiger, blod fremkommer (erythrocytter).

Andre almindelige tegn på patologi:

  • Forøgelse af blodtrykket op til meget høje tal.
  • Reduktion af diurese, hyppigheden af ​​vandladning (undertiden fuldstændig anuria).
  • Lændesmerter på grund af nyreødem.
  • Kramper.
  • Fald i hjertefrekvensen.
  • Arytmi.
  • Rattlende i lungerne.

Afhængigt af typen af ​​toksisk stof kan de specifikke symptomer beskrevet ovenfor tilsættes til de ovenfor beskrevne kliniske tegn. For eksempel, hvis en person er blevet forgiftet af en for stor mængde sulfonamider, så vil han med smertestillende nefropati have smerter i leddene, blødninger på huden og slimhinderne og en feberisk tilstand.

I grader af sværhedsgrad differentieres sygdommen som følger:

  1. Den første er en moderat stigning i protein, hæmoglobin og røde blodlegemer i blodet, milde symptomer.
  2. Den anden diurese falder, mængden af ​​urinstof, kalium, kreatinin i blodet stiger stærkt, symptomerne øges.
  3. Den tredje - på grund af nyresødem og et kraftigt fald i glomerulære filtreringshastigheder, udviklingen af ​​akut nyresvigt - en dødelig komplikation er mulig.

I udviklingen af ​​nyresvigt i toksisk nefropati er der også flere faser:

  1. Indledende (op til 3 dage). Kroppen selv er forgiftet af nefrotoksiske midler.
  2. Oligoanuric (1-2 uger). På grund af væskeretention reduceres urinspredning, hvilket fører til overbelastning af hjertet og udvikling af ødem, åndenød, vejrtrækning i lungerne. Hjerneødem er også muligt på dette stadium. Død ved kvælning i tilfælde af lungeødem, hjertestop, DIC. Ofte forbinder sekundær vaskulitis, anæmi, trombocytopeni.
  3. Polyuria stadium (op til flere måneder og år). Denne fase sker med en gunstig sygdomsforløb. Diurese øges, hvilket også kan føre til dehydrering.
  4. Recovery. Alle indikatorer for urin og nyrefunktion vender tilbage til normal, men ikke alle patienter er i stand til at genvinde fuldstændigt.

diagnostik

Typisk udføres diagnostiske aktiviteter allerede i nefrologiske afdelinger, hvor de bringer patienten mistanke om akut nyreskade. Ud over det karakteristiske kliniske billede lægger lægen opmærksomheden på patologiens historie, finder ud af den mulige karakter af forgiftningen.

Metoder til undersøgelse for toksisk nefropati er som følger:

  • Generel analyse af blod, urin;
  • Blodtest for pH, elektrolytter;
  • Biokemisk analyse af blod i form af nyrepræstation;
  • Ultralyd af nyrerne;
  • Om nødvendigt, MR af nyrerne.

Med nefropati øges ESR oftest, antallet af hvide blodlegemer i blodet ses anæmi. Mængden af ​​protein, nitrogenforbindelser øges i urinen, hæmoglobin og erytrocytter, cylindre forekommer. Urins specifikke tyngde er forøget, og i perifert blod kreatinin, urinstof, urinsyre og kalium øges.

behandling

Ofte udføres behandling af toksisk nefropati i intensivafdelingen, især ved akut nyresvigt. For en mindre alvorlig situation udføres behandling i et standardkammer i afdelingen for nefrologi (urologi). Det er nødvendigt at starte en kompleks af foranstaltninger til behandling af en sygdom straks, fortrinsvis under kontrol af en toksikolog.

Det vigtigste er foranstaltninger til at eliminere toksiner, giftstoffer fra kroppen. Dette opnås ved at udføre følgende teknikker:

  • Plasmaudveksling;
  • hæmodialyse;
  • hæmofiltrering;
  • hemosorbtion;
  • Vask fordøjelseskanalen.

Tvungen diurese udføres ved at indføre aminophyllin, mannitol, lasix. Til skylning af maven injiceres vaselinolie eller en stor mængde væske ind i den. Hæmodialyse anbefales i de første 6 timer af sygdommen, og peritonealdialyse udføres i yderligere 48 timer (blodrensning gennem peritoneum).

Af lægemidlet til nyreskadelig nephropati af nyrer kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider og rigeligt alkalisk drikke anbefales. Komplet behandling med indføring af glucose med vitamin C, insulin, natriumbicarbonat, calciumchlorid, vitaminer. Udfør om nødvendigt transfusion af albumin og plasma.

Sygdommen er vanskelig at behandle, fordi nyrernes struktur er dårligt restaureret, og nefronernes død kan begynde allerede i de tidlige stadier af sygdommen. Som følge heraf er nyreresultatet irreversibelt svækket. Derfor er det vigtigt at påbegynde terapi i den allerførste fase af sygdommen.

Prognosen for giftig nefropati afhænger af typen af ​​toksisk middel og sværhedsgraden af ​​sygdommens forløb, dødeligheden ligger fra 20-70%. Kun gunstig prognose med terapiens tilstrækkelighed og dets aktualitet. Den værste prognose ved indtagelse af cadmium, silicium, hydrogen arsenat.

Komplikationer udvikler oftest med en høj koncentration af toksiner og giftstoffer i kroppen, når de introduceres ikke gennem luftvejene, men gennem blodet. Komplikationer omfatter hæmolytisk uremisk syndrom, interstitial nefritis, akut nyresvigt. Den sidstnævnte komplikation fører ofte til døden på grund af nekrose hos nyrerne og fuldstændig svigt i deres funktion.

Bedøm denne artikel: (Ingen bedømmelser endnu)

Toksisk nefropati: ICD-10 kode, årsager, symptomer, diagnose, behandling

I tilfælde af alvorlig forgiftning og forgiftning kan nyrerne primært påvirkes af udviklingen af ​​toksisk nefropati. Kun rettidig behandling vil hjælpe en person til at undgå de mest alvorlige komplikationer af sådanne fænomener - nyresvigt.

Toksisk nefropati

Under toksisk nefropati forstår nederlaget for renal parenchyma, deres glomerulære apparatur, mod baggrunden for eksponering for eksogene og endogene toksiske produkter og metabolitter (ICD-10 kode - N14.4).

Klassificering af patologi omfatter sådanne typer af det:

  1. Specifik nefropati. Associeret med akutte eksterne toksiske stoffer, der opstår ved forgiftning med forskellige nefrotoksiske stoffer. Ofte udvikler nyre-dysfunktion forud for giftig skade på leveren.
  2. Ikke-specifik nefropati. Det er forårsaget af hæmodynamiske lidelser af forskellig ætiologi, fremkaldt af forskellige svære forgiftninger.

Årsager og patogenese

Nyreskader kan opstå på grund af den patogene virkning på deres væv af de giftige stoffer selv, deres henfaldsprodukter og også på baggrund af udviklingen af ​​en autoimmun reaktion.

Oftest er sygdommen forårsaget af sådanne stoffer:

  • Tungmetaller, deres salte;
  • Ethylenglycol;
  • Oxalsyre, eddikesyre;
  • Pesticider, herbicider;
  • arsen;
  • opløsningsmidler;
  • Kobbersulfat;
  • Gifter af dyr, insekter;
  • Svamp toksiner;
  • Kvælstofforbindelser;
  • Flygtige estere;
  • Dårlig alkohol.

Ofte registreres toksisk nefropati hos personer ansat i farlige industrier, hvor arbejde er forbundet med forgiftninger, kemikalier, gummi, polymerer. Alle stoffer kan komme ind i kroppen gennem åndedrætsorganerne, såvel som gennem blodet, gennem huden (med bid).

Nogle gange kan nogle stoffer - antibiotika, NSAID'er - forårsage toksisk nefropati. Ikke-specifik nyrebeskadigelse er mulig med myoglobinuri, eksotoksisk shock, alvorlige krænkelser af nyretrofisme under koma, organkompression.

Efter eksponering for nyrerne af toksiner og metabolitter observeres ødem i parenchymcellerne samt afbrydelse af de nyreglomeruli, der forårsager forstyrrelser i respiration af celler og fører til udfældning af proteinfraktioner. Hvis organismen er påvirket af hæmotoksiske giftstoffer, ødelægger de samtidig de røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at hæmoglobin træner sammen de strukturelle enheder af nyrerne - nefronerne. I nogle tilfælde forekommer nyreskade på baggrund af deres hæmning af frie aminosyrer. Uanset patogenesen er der ultimativt iltstød i nyretævet, dets iskæmi, der uden behandling fører til nekrose af tubulerne og glomeruli.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​organers skade vil i vid udstrækning afhænge af den type stof, der kommer ind i kroppen, på mængden af ​​indgangsmetoden. Urinsystemets sundhed spiller en vis rolle før sygdomsbegyndelsen - i nærvær af kronisk nyresygdom kan nephropati udvikle sig selv fra små doser giftige stoffer.

Det kliniske billede ligner det i akut glomerulonefritis. I starten er der almindelige symptomer - svaghed, svaghed, sløvhed, temperaturen kan stige. Herefter bemærker en person hævelsen af ​​benene, puffiness i ansigtet. Indikatorer for urinsammensætning ændres - mængden af ​​protein stiger, blod fremkommer (erythrocytter).

Andre almindelige tegn på patologi:

  • Forøgelse af blodtrykket op til meget høje tal.
  • Reduktion af diurese, hyppigheden af ​​vandladning (undertiden fuldstændig anuria).
  • Lændesmerter på grund af nyreødem.
  • Kramper.
  • Fald i hjertefrekvensen.
  • Arytmi.
  • Rattlende i lungerne.

Afhængigt af typen af ​​toksisk stof kan de specifikke symptomer beskrevet ovenfor tilsættes til de ovenfor beskrevne kliniske tegn. For eksempel, hvis en person er blevet forgiftet af en for stor mængde sulfonamider, så vil han med smertestillende nefropati have smerter i leddene, blødninger på huden og slimhinderne og en feberisk tilstand.

I grader af sværhedsgrad differentieres sygdommen som følger:

  1. Den første er en moderat stigning i protein, hæmoglobin og røde blodlegemer i blodet, milde symptomer.
  2. Den anden diurese falder, mængden af ​​urinstof, kalium, kreatinin i blodet stiger stærkt, symptomerne øges.
  3. Den tredje - på grund af nyresødem og et kraftigt fald i glomerulære filtreringshastigheder, udviklingen af ​​akut nyresvigt - en dødelig komplikation er mulig.

I udviklingen af ​​nyresvigt i toksisk nefropati er der også flere faser:

  1. Indledende (op til 3 dage). Kroppen selv er forgiftet af nefrotoksiske midler.
  2. Oligoanuric (1-2 uger). På grund af væskeretention reduceres urinspredning, hvilket fører til overbelastning af hjertet og udvikling af ødem, åndenød, vejrtrækning i lungerne. Hjerneødem er også muligt på dette stadium. Død ved kvælning i tilfælde af lungeødem, hjertestop, DIC. Ofte forbinder sekundær vaskulitis, anæmi, trombocytopeni.
  3. Polyuria stadium (op til flere måneder og år). Denne fase sker med en gunstig sygdomsforløb. Diurese øges, hvilket også kan føre til dehydrering.
  4. Recovery. Alle indikatorer for urin og nyrefunktion vender tilbage til normal, men ikke alle patienter er i stand til at genvinde fuldstændigt.

diagnostik

Typisk udføres diagnostiske aktiviteter allerede i nefrologiske afdelinger, hvor de bringer patienten mistanke om akut nyreskade. Ud over det karakteristiske kliniske billede lægger lægen opmærksomheden på patologiens historie, finder ud af den mulige karakter af forgiftningen.

Metoder til undersøgelse for toksisk nefropati er som følger:

  • Generel analyse af blod, urin;
  • Blodtest for pH, elektrolytter;
  • Biokemisk analyse af blod i form af nyrepræstation;
  • Ultralyd af nyrerne;
  • Om nødvendigt, MR af nyrerne.

Med nefropati øges ESR oftest, antallet af hvide blodlegemer i blodet ses anæmi. Mængden af ​​protein, nitrogenforbindelser øges i urinen, hæmoglobin og erytrocytter, cylindre forekommer. Urins specifikke tyngde er forøget, og i perifert blod kreatinin, urinstof, urinsyre og kalium øges.

behandling

Ofte udføres behandling af toksisk nefropati i intensivafdelingen, især ved akut nyresvigt. For en mindre alvorlig situation udføres behandling i et standardkammer i afdelingen for nefrologi (urologi). Det er nødvendigt at starte en kompleks af foranstaltninger til behandling af en sygdom straks, fortrinsvis under kontrol af en toksikolog.

Det vigtigste er foranstaltninger til at eliminere toksiner, giftstoffer fra kroppen. Dette opnås ved at udføre følgende teknikker:

  • Plasmaudveksling;
  • hæmodialyse;
  • hæmofiltrering;
  • hemosorbtion;
  • Vask fordøjelseskanalen.

Tvungen diurese udføres ved at indføre aminophyllin, mannitol, lasix. Til skylning af maven injiceres vaselinolie eller en stor mængde væske ind i den. Hæmodialyse anbefales i de første 6 timer af sygdommen, og peritonealdialyse udføres i yderligere 48 timer (blodrensning gennem peritoneum).

Af lægemidlet til nyreskadelig nephropati af nyrer kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider og rigeligt alkalisk drikke anbefales. Komplet behandling med indføring af glucose med vitamin C, insulin, natriumbicarbonat, calciumchlorid, vitaminer. Udfør om nødvendigt transfusion af albumin og plasma.

Sygdommen er vanskelig at behandle, fordi nyrernes struktur er dårligt restaureret, og nefronernes død kan begynde allerede i de tidlige stadier af sygdommen. Som følge heraf er nyreresultatet irreversibelt svækket. Derfor er det vigtigt at påbegynde terapi i den allerførste fase af sygdommen.

Komplikationer og prognose

Prognosen for giftig nefropati afhænger af typen af ​​toksisk middel og sværhedsgraden af ​​sygdommens forløb, dødeligheden ligger fra 20-70%. Kun gunstig prognose med terapiens tilstrækkelighed og dets aktualitet. Den værste prognose ved indtagelse af cadmium, silicium, hydrogen arsenat.

Komplikationer udvikler oftest med en høj koncentration af toksiner og giftstoffer i kroppen, når de introduceres ikke gennem luftvejene, men gennem blodet. Komplikationer omfatter hæmolytisk uremisk syndrom, interstitial nefritis, akut nyresvigt. Den sidstnævnte komplikation fører ofte til døden på grund af nekrose hos nyrerne og fuldstændig svigt i deres funktion.

(Ingen bedømmelser endnu) Download.

Kode for ICB 10 nephropati

[underpositioner se beskrivelse N00-N08]

  • Alport syndrom (Q87.8)
  • arvelig amyloid nefropati (E85.0)
  • syndrom (fraværende) (underudvikling) af negle af patellaen (Q87.2)
  • arvelig familiel amyloidose uden neuropati (E85.0)

Indholdsfortegnelse:

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​den nye revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2017 2018.

Med ændringer og tilføjelser WHO gg.

Rediger og oversæt ændringer © mkb-10.com

Diabetisk nefropati: træk ved sygdomsforløbet og behandlingsmetoder

Definitionen af ​​"diabetisk nefropati" er et kollektivt begreb, der forener et kompleks af sygdomme, hvoraf resultatet er nederlag af blodkar i nyrerne mod baggrund af akut diabetes.

Ofte for denne sygdom bruger udtrykket "Kimmelstil-Wilson syndrom", fordi begrebet nefropati og glomerulosclerose anvendes som synonymt.

Til diabetisk nefropati bruger ICD 10 2 cifre. Derfor kan diabetisk nephropati, ICD 10-koden have både E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære læsioner i diabetes). Oftest observeres nedsat nyreaktivitet i insulinafhængig, den første type er 40-50%, og i den anden type er forekomsten af ​​nefropati 15-30%.

Årsager til udvikling

Læger har tre hovedteorier om årsagerne til nefropati:

  1. udveksling. Essensen af ​​teorien er, at den vigtigste destruktive rolle skyldes et forhøjet niveau af glukose i blodet, som følge af, at vaskulær blodstrøm er forstyrret, og fedtstoffer deponeres i karrene, hvilket fører til nefropati;
  2. genetisk. Det er en arvelig disposition for sygdommen. Betydningen af ​​teorien er, at det er de genetiske mekanismer, der forårsager sådanne sygdomme som diabetes og diabetisk nefropati hos børn;
  3. hæmodynamisk. Teorien er, at i diabetes er der en krænkelse af hæmodynamikken, det vil sige blodcirkulation i nyrerne, hvilket medfører en stigning i urinalbuminniveauer - proteiner der ødelægger blodårer, der forårsager skade på ar (sclerose).

Derudover omfatter årsagerne til udviklingen af ​​nefropati for ICD 10 ofte:

  • rygning;
  • højt blodsukker
  • forhøjet blodtryk
  • fattige triglycerid- og kolesterolniveauer;
  • anæmi.

Ofte i nephropathy gruppen detekteres følgende sygdomme:

  • diabetisk glomerulosklerose;
  • aterosklerose i nyrearterien
  • nekrose af nyreskanalen;
  • fede aflejringer i nyretankerne
  • pyelonefritis.

symptomer

Først og fremmest er det værd at sige, at diabetes mellitus kan have en ødelæggende virkning på patientens nyrer i temmelig lang tid, og samtidig vil patienten ikke have nogen ubehagelige fornemmelser.

Ofte begynder tegn på diabetisk nefropati at blive detekteret allerede på det tidspunkt, hvor nyresvigt udviklede sig.

Under det prækliniske stadium kan patienter opleve en stigning i blodtryk, proteinuri og en 15-25% stigning i nyrestørrelsen. I stage patienter avancerede observeres diuretisk resistent nefrotisk syndrom, hypertension, langsommere glomerulære filtrationshastighed. Den næste fase - kronisk nyresygdom - kendetegnet ved azotæmi, renal osteodystrofi, hypertension og ødem syndrom konservering.

Hvordan diagnosticeres?

For at bestemme nefropati anvendte patienthistorie og laboratorieindikatorer. Den vigtigste metode i det prækliniske stadium er bestemmelsen af ​​niveauet af albumin i urinen.

Til diagnosticering af diabetisk nefropati ifølge ICD 10 kan følgende metoder anvendes:

  • bestemmelse af GFR ved hjælp af Reberg test.
  • nyrebiopsi.
  • Doppler-sonografi af nyrerne og perifere fartøjer (ultralyd).

Derudover vil en ophthalmoskopi hjælpe med at bestemme arten og scenen af ​​retinopati, og et elektrokardiogram vil hjælpe med at identificere venstre ventrikulær hypertrofi.

behandling

Ved behandling af nyresygdom er den dominerende tilstand den obligatoriske behandling af diabetes. En vigtig rolle er spillet ved normalisering af lipidmetabolisme og stabilisering af blodtrykket. Nephropathy behandles ved hjælp af medicin, der beskytter nyrerne og reducerer blodtrykket.

Eksempler på fødevarer, der indeholder enkle kulhydrater

En af de terapeutiske metoder er kost. Kost til nefropati bør være at begrænse forbruget af simple kulhydrater og indeholde den nødvendige mængde protein.

Ved slankekure er væsken ikke begrænset, og derudover skal væsken indeholde kalium (for eksempel usødet juice). Hvis en patient har en reduceret GFR, anbefales han en lavprotein kost, men samtidig med en nødvendig mængde kalorier i kosten. Hvis en patient har nefropati kombineret med hypertension, anbefales han en lavsalt kost.

Palliativ nyretherapi

Hvis patienten nedsætter den glomerulære filtreringshastighed til et niveau under 15 ml / min / m2, beslutter den behandlende læge at starte udskiftningsterapien, som kan repræsenteres ved hæmodialyse, peritoneal dialyse eller transplantation.

Essensen af ​​hæmodialyse er at rense blodet med en kunstig nyre maskine. Proceduren skal udføres 3 gange om ugen, ca. 4 timer.

Peritoneal dialyse indebærer rengøring af blodet gennem peritoneum. Dagligt 3-5 gange dialyseringsopløsningen indgives til patienten direkte ind i bukhulen. I modsætning til den førnævnte hæmodialyse kan peritonealdialyse udføres hjemme.

Donor nyretransplantation er en ekstrem metode til behandling af nefropati. I dette tilfælde skal patienten tage stoffer, der undertrykker immunsystemet, for at forhindre transplantatafvisning.

Tre måder at forebygge

Den mest pålidelige måde at forhindre udvikling af nefropati på er acceptabel kompensation for diabetes mellitus:

  1. primær forebyggelse er forebyggelsen af ​​mikroalbuminuri. De vigtigste faktorer for udviklingen af ​​mikroalbuminuri er: diabetes mellitus varighed fra 1 til 5 år, arvelighed, rygning, retinopati, hyperlipidæmi og fraværet af en funktionel nyrefald
  2. sekundær forebyggelse er at bremse udviklingen af ​​sygdommen hos patienter, som har enten reduceret GFR eller observerede niveauer af albumin i urin, der overstiger normen. Denne fase af forebyggelse omfatter: en lav-protein kost, blodtryk kontrol, stabilisering af lipid profil i blodglucosekontrol og nedsættelse af renal hæmodynamik;
  3. Tertiær forebyggelse udføres på stadium af proteinuri. Hovedformålet med scenen er at minimere risikoen for fremskridt med akut nyresvigt, der igen er karakteriseret ved: arteriel hypertension, utilstrækkelig kompensation af kulhydratmetabolisme, høj proteinuri og hyperlipidæmi.

Beslægtede videoer

Om årsagerne til og behandlingen af ​​nefropati i diabetes i tv-showet "Live healthy!" Med Elena Malysheva:

På trods af, at af alle de negative virkninger af diabetes, nefropati er en af ​​de dominerende sted, omhyggelig overholdelse af forebyggende foranstaltninger i forbindelse med rettidig diagnose og til at vælge den rigtige behandling vil være en stor hjælp sinke udviklingen af ​​denne sygdom.

  • Eliminerer årsagerne til trykforstyrrelser
  • Normaliserer tryk inden for 10 minutter efter indtagelse.

Dysmetabolisk nefropati hos børn - klassificering, årsager og aktuelle terapimetoder

I den moderne verden, uden at tage hensyn til de almindelige, almindelige "børnesygdomme", såsom skoldkopper, SARS, og angina, i nogle tilfælde, er der også mere alvorlige sygdomme relevante organer og systemer.

I de seneste år er et stigende antal babyer blevet konfronteret med vandladningsproblemer.

En sådan overtrædelse i funktionen af ​​urinsystemet, kaldet dismetabolisk nefropati. I andre enklere ord er dysmetabolisk nefropati en nyresygdom som følge af en metabolisk lidelse.

klassifikation

Læger adskiller flere typer af dysmetabolisk nefropati. Barnets holdning til en bestemt type bestemmes af tilstedeværelsen af ​​krystaller af visse typer salte i barnets urin.

Typer af dysmetabolisk nefropati, fundet hos små børn:

  1. Uraturi, den såkaldte type sygdom, hvor barnets urin afslørede et stort indhold af urat, de såkaldte urinsyre salte;
  2. oxalurgi er en sådan sygdom detekteret ret let. Sygdommen bestemmes af tilstedeværelsen af ​​en stor mængde oxalat i barnets urin. Baseret på statistiske data er denne type sygdom den mest almindelige;
  3. phosphaturia, med denne type sygdom, i analyserne af en lille patient detekteres tilstedeværelsen af ​​fosfater.
  4. cystinephropati, bestemmes af det høje indhold af cystin i barnets urin. Cystin er et produkt af metioninmetabolisme;
  5. oxalat-phosphat-urat er en blandet type sygdom. Denne type sygdom er meget mindre almindelig end de ovennævnte typer.

På grund af forskellige faktorer har nephropati også to sorter:

  1. primær - er arvelig. Ofte fører denne type nefropati til nyresvigt og nephrolithase;
  2. sekundære - indebærer dysmetabolske lidelser, der udvikler sig på baggrund af nederlaget for vigtige systemer og organer.

grunde

Fælles årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn:

  1. stofskiftefejl;
  2. urin stasis;
  3. negativ indvirkning på kroppen af ​​ethvert andet stof
  4. strålebehandling;
  5. onkologiske komplikationer;
  6. urinvejsinfektion.

Det er værd at bemærke, at for hver type sygdom er karakteriseret af visse årsager.

  1. overdreven forbrug af kødprodukter
  2. arvelige faktorer
  3. behandling baseret på kemoterapi.

Oxaluri er karakteriseret ved følgende årsager:

  1. mangel i kroppen af ​​vitamin B6;
  2. overskud af ascorbinsyre i kroppen
  3. arvelige faktorer
  4. ulcerativ colitis;
  5. tarmsygdom
  6. overdreven forbrug af oxalat i fødevarer.

Dysmetabolisk nefropati kode ifølge ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiel læsion af nyrerne med metaboliske lidelser)

symptomer

Signaler, der fortæller om nefropati, kan som regel forekomme selv hos et nyfødt barn, men oftest går sygdommen længe i længere tid.

Ofte er sygdommens tilstedeværelse opdaget hos børn i alderen 5-7 år helt ved en tilfældighed, når du overgår en generel analyse af urin.

Vigtige forældre alene kan mærke problemer i barnets krop gennem urinen.

Ofte har urinen hos et sygt barn en mørk brun farve. En anden forskel mellem denne og almindelige urin er den resterende plak, der er dårligt skyllet af.

Ofte kan en øget tendens til allergiske reaktioner tjene som et signal, hvilket indikerer forekomsten af ​​problemer med vandladning hos et barn. Ekstremt fremskridt sygdommen begynder kun i overgangsalderen, det er forbundet med hormonelle forandringer i kroppen.

Typisk utidig adgang til en læge, når dysmetaboliske nefropati fører til dannelse af sten i blæren og nyrerne, såsom sygdommen kan føre til kronisk pyelonephritis, og kronisk nyresvigt.

diagnostik

Ikke altid børnelæge er i stand til selvstændigt at identificere barnet dismetabolic nefropati, og deltage derfor i identifikationen af ​​en sådan sygdom er påkrævet, og det pædiatriske urolog.

Ved hjælp af en generel urinalyse kan proteinuri, krystaluri, hæmaturi og cylindruri let registreres. I den biokemiske undersøgelse af urin afslørede koncentrationen af ​​enhver form for salt.

Ultralyd af blæren, såvel som ultralyd af nyrerne hos børn, kan hjælpe med påvisning af krystallinske indeslutninger, der meddeler tilstedeværelsen af ​​sten eller sand.

Det skal bemærkes, at opdage nefropati hos et barn, der lider af SARS, er langt vanskeligere end i den raske såvel som analyse af et barn, der lider af SARS kun ofte giver det samme resultat som for nefropati. Dette skyldes forbruget af et barn med ARVI af stoffer, der forårsager et sådant resultat.

Behandling af sygdommen

En sådan sygdom som dysmetabolisk nefropati hos børn, behandling indebærer følgende:

  1. forbrug af normale mængder vand
  2. kost terapi;
  3. normalisering af livsstil;
  4. specifikke terapimetoder.

For at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen, skal barnet bruge så meget vand som muligt.

Det er bedst at give barnet vand inden sengetid. Det er ønskeligt, at vandet var uden gasser.

Med oxalurgi

Ved behandling af oxalurgi bør følgende fødevarer udelukkes fra kosten: gulerødder, chokolade, kakao, sorrel, rødbeder, tranebær, spinat samt bøffer.

Det er tilrådeligt at spise så meget som muligt kål og kartofler.

Sådanne produkter kan reducere indtagelsen af ​​oxalater i kroppen. Pærer, tørrede abrikoser og svesker vil også have en positiv effekt på patientens krop.

Med hensyn til medicin, ved behandling af oxalatnefropati, ordineres barnet følgende lægemidler:

Når uraturia

Ved behandling af uraturi bør følgende fødevarer udelukkes fra kosten: bønner, ærter, kakao, nødder, nyrer, lever.

En lille patient anbefales at forbruge mindst 2 liter vand om dagen. En god indflydelse på kroppen vil have sådanne infusioner som afkogning af havre, en afkogning af birkeblade, et afkok af kløver samt afkogning af dild.

Herbal Ciston

Kost til dysmetabolisk nefropati hos børn af urat-type er baseret på anvendelse af plante- og mejeriprodukter.

Udover ændringer i kost er barnet ordineret forbruget af følgende lægemidler:

Forbruget af citratblandinger, såsom solimok, maghurlitis og blemarin, er ofte også foreskrevet.

Med phosphaturia

Med denne type sygdom er forbruget af fødevarer med højt fosforindhold strengt kontraindiceret for et barn. Disse produkter omfatter ost, kaviar, kylling, lever, chokolade og ærter.

Med cystin nefropati

Behandling med denne type sygdom indebærer en streng kost og forbruget af en enorm mængde væske.

Ved cystin nefropati er forbruget af fisk, kød, hytteost og æg kontraindiceret.

Hver dag skal barnet drikke mindst 2 liter vand om dagen.

En streng diæt skal som regel overholdes i mindst en halvanden måned. Ud over højvæskeformen og kost er medicin nødvendig.

Drogbehandling for cystinephropati omfatter forbrug af:

Ved cystinose kan i sjældne tilfælde en nyretransplantation være nødvendig. Denne operation udføres normalt før udvikling af kronisk nyresvigt. En sådan operation kan betydeligt forøge levetiden med mere end 10 år.

Prognose og forebyggelse

Hvis du følger den ovenfor beskrevne diæt, såvel som under lægemiddelterapi, normaliseres urinen.

Det skal dog bemærkes, at hvis behandlingen ikke virker, kan barnet udvikle urolithiasis og betændelse i nyrerne. Ofte er en komplikation i dette tilfælde pyelonefritis.

For at undgå at identificere en sygdom som dysmetabolisk nefropati i barnets krop, bør der tages hensyn til barnets urinveje.

For at forhindre enhver form for gentagelse af sygdommen anbefales det at gennemgå profylaktiske kurser af antimikrobiel terapi ved anvendelse af fytoseptika og uroseptika. Desuden indebærer forebyggelsen af ​​dysmetabolisk nefropati overholdelse af den korrekte drikkegrensning og ordentlig kost.

For at undgå påvisning af en sygdom som dysmetabolisk nefropati, skal barnet kun spise sunde fødevarer. Det er også meget vigtigt at gennemgå en fuldstændig undersøgelse af kroppen mindst en gang om året.

Beslægtede videoer

Hvis barnet stadig er berørt af sygdommen, vær ikke ked af det og tab håb. Når alt kommer til alt, med korrekt kostoverholdelse, samt med forbrug af lægemidler, er chancerne for genopretning meget store!

Nephropathy, hvad er det?

Nerves patologi med skade på parenchymen såvel som det glomerulære apparat, hvilket fører til nedsat nyrefunktion, forårsager nefropati.

I denne sygdom udfører nyrerne ikke længere deres hovedfunktion - blodfiltrering. Egenskaberne og mængden af ​​urinændring, biokemiske lidelser forekommer i blodet, som har en negativ indvirkning på alle menneskelige organer.

Hvad er nefropati. De vigtigste strukturelle elementer i parenchymen (nefroner) under påvirkning af forskellige faktorer erstattes af bindevæv, den morfologiske struktur af nyrerne forstyrres. Denne sygdom kaldes nephropati. Og normalt er en komplikation eller konsekvens af alvorlige sygdomme.

Efter at have undersøgt patienten og bestemmer hovedårsagen til denne patologi tilføjer lægerne diagnosen "nefropati": hypertensive, dysmetaboliske, diabetiske og andre sekundære nefropati.

Personer i enhver alder er modtagelige for denne sygdom, og nefropati kan også udvikle hos børn. Sygdommen skrider langsomt og asymptomatisk i de tidlige stadier.

Specifikke symptomer opstår i sene stadier af sygdommen: hurtig træthed, generel svaghed, tørst, ødem, hypertension.

Sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​nefropati

  • endokrine sygdomme (især diabetes);
  • metaboliske lidelser (metaboliske lidelser);
  • tumorer lokaliseret uden for nyrerne;
  • primære nyresygdomme (pyelon- og glomerulonefritis, nephrose, nyretumorer, abnormiteter i deres struktur);
  • patologi under graviditet.

Nederlaget for glomeruli og tubuli af nyrerne kan også forekomme hos en sund person som følge af ydre påvirkninger af denne art:

  • giftige virkninger af lægemidler (antibiotika, smertestillende midler, antiinflammatoriske, antikonvulsive stoffer);
  • alkoholforgiftning
  • forgiftning med giftstoffer (indenlandske eller industrielle), tungmetaller, kemikalier;
  • strålingseksponering.

klassifikation

Klassifikation af former for nefropati på grund af årsagen (type sygdom, type ekstern indflydelse):

  1. Hypertensive form. Nyreskader (nephroangiosclerosis) som følge af hypertension.
  2. Diabetisk - med komplikationer i de sene stadier af diabetes.
  3. Tubulo-interstitiel form - det generelle navn på læsionen af ​​parenchyma- og nyretubuli i autoimmune patologier.
  4. Iskæmisk, der skyldes renal vaskulær aterosklerose;
  5. Dysmetabolsk, der er forårsaget af metaboliske lidelser, forhøjede niveauer i saltholden, der er blandet, fosfat, urat, oxalatnefropati og gouty nefropati er også inkluderet her.
  6. Giftig, som følge af tungmetalforgiftning, giftstoffer, kemikalier, alkohol, overdreven brug af stoffer.
  7. Paraneoplastisk - under påvirkning af malignitet, der ikke er nyre.
  8. Reflux nephropati af nyrerne hos børn som følge af tilbagesvaling af urinstrømmen. Lejlighedsvis diagnosticeres hos voksne.
  9. Nephropathy under graviditet - kan alvorligt komplicere fødslen og fødslen.

Der er andre negative faktorer (hyppige og ret sjældne), der kan forårsage udviklingen af ​​nefropati. Ved diagnosticering skal årsagen til sygdommen for hver patient angives.

symptomer

Nephropathy af nyren alarmerende symptomer manifesterer i de senere stadier af progression. De er ikke specifikke og kan ledsage andre nervepatologier.

  • hypertension;
  • nedsat ydelse, svaghed, træthed;
  • lændesmerter
  • puffiness - i begyndelsen af ​​hævelse vises på ansigtet, så på benene;
  • Tilstedeværelsen af ​​protein i urinen.

Hypertensive (hypertensive) nefropati. Hvis du ikke behandler hypertension, og sygdommen tager en alvorlig form, så lider nyrekarrene også. Nyren shrivels, nyrernes glomeruli mister deres filtreringsfunktion, den kvælstofklamper ophører med at udskilles i urinen. Nyresvigt udvikler sig (dets kroniske form).

Diabetisk nefropati opstår som en komplikation hos diabetikere og kan udvikle sig i lang tid (op til 20 år) uden indlysende symptomer, der går gennem følgende trin:

  1. asymptomatisk. Symptomer er fraværende, tegnet er et protein i urinen;
  2. indledende ændringer i strukturen af ​​fortykkelsen af ​​væggene i blodkar og mellemrum mellem celler i nyrerne. Symptomer er milde, men der er betydelige afvigelser fra de normale indikatorer for urinanalyse;
  3. pre-nefrotisk stadium: hypertension, filtreringshastigheden i glomeruli steg;
  4. nefrotisk stadium: Signifikant og konstant forhøjet blodtryk, anæmi, ødem, forhøjede niveauer af protein, urinstof, røde blodlegemer, kreatinin i urinanalyse;
  5. uremisk (nefrosclerose). Progressionen af ​​hypertension, vedvarende hævelse, blod i urinen, nyrernes manglende evne til at fjerne insulin, nyrefunktionen reduceres signifikant. Alle ovennævnte komponenter i analysen af ​​urin oversteg meget.

I tilfælde af tubulo-interstitiel form forekommer nyrernes struktur som følge af forskellige virkninger:

  • miljømæssige (lithium, cadmium, bly, stråling);
  • lægemidler (antibiotika, immunosuppressive midler, kinesiske urter);
  • metaboliske lidelser (urinsyre niveauer, kolesterol, oxaluri, hypercalcemia, etc.);
  • systemiske sygdomme (Sjogrens syndrom, vaskulitis, lupus erythematosus, sarcoidose);
  • infektioner og invasioner (viral, bakteriel og parasitisk);
  • blodforstyrrelser og tumorer;
  • arvelige faktorer.

Som følge heraf udvikler kronisk, sjældent akut nefritis, og nyrefunktionen falder.

Iskæmisk nefropati observeres oftere hos mænd, patienter efter 60 år (i risikogruppen: rygere, hypertensive patienter, alkoholikere, personer med sygdomme i hjerte-kar-systemet). Patologi opstår på baggrund af nedsat blodcirkulation i nyrernes arterier. Vi skal ty til kirurgisk behandling.

Dysmetabolisk type nefropati udvikler sig med metaboliske sygdomme. Primær nephropati skyldes genetisk disponering. Det opstår på grund af barnets medfødte abnormiteter og udvikler sig hurtigt, hvilket forårsager nyresvigt og urolithiasis.

Det forekommer sjældent, men hvis der er problemer med nyrerne i familien, er det nødvendigt at omhyggeligt overvåge barnets sundhed, da han er i fare. Dysmetabolisk nefropati hos børn fører til en krænkelse af nyrernes struktur og reducerer deres funktionalitet. Manifestes af kløe, hævelse, allergi, rygsmerter, urinblødhed.

Oxalatnefropati (70-75% af tilfældene) i form af krystaller, proteiner, erythrocytter og leukocytter i urinen kan udvikles hos børn i alle aldre, men oftere i 5-7 år. En eksacerbation af sygdommen observeres. Sekundær nefropati I hos børn kan forekomme som følge af metaboliske sygdomme som følge af:

  • øget indtagelse af visse stoffer: oxalatsalter, oxalater, fosfater (i 70-90% af tilfældene - calcium) osv.
  • patologi af andre organer (for eksempel fordøjelseskanalen);
  • lægemiddel terapi.

Uden at påvirke den samlede udvikling er sygdommen ledsaget af allergi, hypotension, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni.

Den gigtige form - i blodet akkumulerer urinsyre, hvis eliminering er langsom, og som følge heraf forekommer dannelsen af ​​urater og vævsdeformation i nyrerne. Nyrernes filtreringsfunktion er stærkt reduceret.

Den giftige form er fyldt med udviklingen af ​​nyresvigt. Nephropati forårsaget af forgiftning ledsages af sådanne tegn som:

  • nyresmerter
  • hævelse;
  • oliguri (fald i mængden af ​​urin);
  • anuria (mangel på urin), diurese