Nefrotisk syndrom er en tilstand præget af et kompleks af kliniske og laboratorieændringer observeret både i primære nyresygdomme (glomerulonefritis, pyelonefritis) og sekundære læsioner af dette organ (kollagensygdomme, visse lungesygdomme, syfilis, diabetes, allergiske og andre sygdomme).

Ved nefrotisk syndrom nedsættes proteinindholdet i blodet (hypoproteinæmi), især albumin (mikroalbumin) som følge af det konstante tab af proteiner i urinen (proteinurien), fedtstofskiftet (hvilket fører til en stigning i det totale kolesterol i blodet), vand og mikroelementer (hvilket fører til ødem).

Nefrotisk syndrom er særlig farligt for dets komplikationer.

• infektioner - som følge af et fald i det samlede immunrespons i forbindelse med proteinmangel
• dyb venetrombose
• tromboemboli
• øget udvikling af aterosklerose og dens komplikationer - myokardieinfarkt, slagtilfælde, angina
• proteinmangel

Den mest alvorlige komplikation af nefrotisk syndrom er kronisk nyresvigt.

Hos børn er det 15 gange mere almindeligt end hos voksne. Den mest almindelige årsag er en sygdom med minimal glomerulære ændringer.

Diagnostiske kriterier for nefrotisk syndrom

• proteinuri - mere end 1 g / m2 / dag eller mere end 3,5 g / dag
• fald i niveauet af albumin i blodet under 25 g / l
• hævelse

Komplet blodtal for nefrotisk syndrom

Generelt øgede analysen af ​​blodhypokromanæmi (fald i hæmoglobinniveau med et fald i hæmoglobinmætning af hver erythrocyt) øget ESR (nogle gange op til 60 - 80 mm / time). Hæmmet hæmatokrit, antallet af blodplader er reduceret.

Urinalyse med nefrotisk syndrom

Ved analysen af ​​urinhøj proteinuria (1 g / m2 / dag) reduceres albuminindholdet, høj relativ tæthed af urin (ved kronisk nyresvigt, tætheden falder), oliguri.

I analysen af ​​urinsediment - cylindre (hyalin, voksagtig, erytrocyt, epithelial), erythrocytter, leukocytter. Anbefalet prøve Zimnitsky.

Sammensætningen af ​​proteinfraktioner ændres i urinen.

Biokemisk blodprøve for nefrotisk syndrom

Biokemisk blodprøve - et fald i serum totalt protein (35-50 g / l) på grund af et fald i niveauet af albumin (mindre end 25 g / l), alfa-2- og gamma-globuliner, en stigning i cholesterol (mere end 7 mmol / l) triglycerider.

I de indledende faser af nefrotisk syndrom forbliver kreatinin og urinstofniveauet normalt.

Natrium i blodet er normalt normalt, men kan reduceres ved væskeretention i kroppen. Associeret calcium reduceres, men koncentrationen af ​​den frie fraktion er normal.

Elektroforese af blodproteiner afslørede et fald i albumin og globuliner, en relativ stigning i alfa-2-globuliner.

Niveauerne af nogle koagulationsfaktorer kan hæves, samtidig med at antithrombin III falder på grund af tab i urinen. Overtrædelse af forholdet mellem koagulations- og antikoagulationssystemet fører til en øget risiko for trombose.

Resultater af andre blodprøver for nefrotisk syndrom

Niveauet af ACTH, TSH, ceruloplasmin, natrium, kalium steg.

Reberga-Tareevs test anbefales (glomerulær filtrering er reduceret, tubulær reabsorption øges).

Immunologisk blodprøve - et fald i niveauet af komplement, immunoglobuliner (med systemisk lupus erythematosus, koncentrationen af ​​immunglobuliner G øges).

Nefrotisk syndrom urinalyse

Nefrotisk syndrom - tilstand og urinalyse - Ændringer i urin i nyresygdom

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratorie-symptomkompleks karakteriseret ved massiv proteinuri og nedsat protein-lipid og vand-saltmetabolisme.

Der er lipoid nefrose, hvor kun ændringer i det glomerulære filter detekteres, og membranøs nefropati, hvor ændringer i kællemembranen af ​​de glomerulære kapillære sløjfer detekteres.

Ifølge statistikker påvirker sygdommen hovedsageligt børn, især under 5 år. Den gennemsnitlige alder for voksne, der lider af denne sygdom, er 17-35 år, selv om tilfælde af udvikling i mennesker 85 og endog 95 år er beskrevet.

Nefrotisk syndrom komplicerer forløbet af forskellige nyresygdomme hos ca. 20% af patienterne.

Oftest forekommer det på baggrund af glomerulonefritis og amyloidose.

Mekanismen for nefrotisk syndrom er stadig ikke fuldt ud forstået. Stor betydning er knyttet til immunologiske og metaboliske sygdomme. Den mest anerkendte er det immunologiske begreb nefrotisk syndrom. Det er afhængig af detektionen af ​​antistoffer på kællemembranen i glomerulære kapillærer.

Patologisk nefrotisk syndrom er præget af en stigning i nyrernes flabhed. Kortisk stof på snittet gulligt (stor hvid nyre). Histologisk detekteret dystrofi og nekrobiose af epitelet af nephron canaliculi: tubulerne forstørres, epitelet er partielt atrophied, delvist opsvulmet, med granulær hyalindropledystrofi og vakuolisering. I epithelcellernes basale regioner er lipidaflejringer synlige; Brede huller af nefronrør er fyldt med eksfolierede epithelceller, finkornet og hyalindråbende proteinmasse. Mange hyaline-, granulære, hyalindråber og voksagtige cylindre. I det interstitielle væv er høje niveauer af lipider, især cholesterol, lipofager, lymfoide elementer.

Ændringer i glomeruli i de nyrelegemer i nefrotisk syndrom vedrører podocytter og kældermembraner. I podocytter forsvinder cytopodier (processer), kroppens hypertrofier og svulmer, cytoplasma vacuolerne, den trabekulære struktur af celler forstyrres. Alle disse ændringer bidrager til transepithelial lækage af protein, der har passeret gennem kælderen membran. Under remission genoprettes den normale struktur af podocytterne. Ændringer i kællemembranerne i glomerulusens kapillarer består i deres fortykning og losning.

Klinisk er nefrotisk syndrom præget af ødem, proteinuri, hypoproteinæmi, hypercholesterolemi, hypotension. I de fleste patienter i de serøse hulrum er transudat dannet. Nefrotisk hævet, skør, let bevæget, kan hurtigt vokse, med en finger, der presser på dem, en dunkel rester.

Det førende symptom på nefrotisk syndrom er udtalt proteinuri. Ofte når det 20-50 g om dagen.

Mekanismen for proteinuri er ikke fuldt ud forstået. Årsagen til permeabiliteten af ​​kældermembranen i glomerulære kapillærer er heller ikke blevet fastslået. Yderligere faktorer i patogenesen af ​​proteinuri er svækket tubulær reabsorption af protein på grund af overspændingen af ​​denne proces. Urinproteinet er identisk med valle. Det meste af urinen indeholder albumin. Antallet af α1- og ß-globuliner øges, og indholdet af α2- og γ-globuliner sænkes. Ved elektroforese af proteiner i stivelsesgel (ifølge Smiths) kan nogle patienter modtage op til 11 fraktioner (to fraktioner af præalbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tre fraktioner af haptoglobin, a2-macroglobulin og y-globulin, herunder lgA, lgM, lgD). Forholdet mellem individuelle proteinfraktioner i serum og urin bedømmes på selektiviteten (frigivelse af proteiner med lav molekylvægt) eller ikke-selektivitet (frigivelse af proteiner med højt molekylvægt) af proteinuri. En indikation af ikke-selektivitet af proteinuri er tilstedeværelsen af ​​a2-macroglobulin i urinen, hvilket i de fleste patienter svarer til alvorlig nephronskader og kan være en indikator for refraktoritet over for steroidbehandling. Den ikke-selektivitet af proteinuri kan være reversibel.

Nefrotisk syndrom er der en udtalt fermenturiya, t. E. urinudskillelsen af ​​store mængder transamidinase, leucinaminopeptidase, sur phosphatase, ALT, AST, LDH og aldolase, som tilsyneladende afspejler alvorligheden af ​​tubuli i nefronerne, især deres indviklede sektioner, og høj permeabilitet kælder membraner. Det nefrotiske syndrom karakteriseres af et højt indhold af glycoproteiner i α1 og. især i a2-globulinfraktionerne. To til tre fraktioner svarende til α1-, β- og γ-globuliner påvises fra urinlipoproteiner hos patienter med nefrotisk syndrom.

Hypoproteinæmi - et permanent symptom på nefrotisk syndrom. Det totale blodprotein kan reduceres til 30 g / l og mere. I dette henseende falder onkotisk tryk fra 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) til 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi og ødem udvikles. Det øgede indhold af aldosteron (hyperaldosteronisme) bidrager til forbedret reabsorption af natrium (og med det vand) og øget udskillelse af kalium. Dette fører til forstyrrelse af elektrolytmetabolisme og udvikling af avanceret alkalose.

Hypercholesterolemi kan nå en betydelig grad (op til 25,9 mmol / l eller mere). Det er imidlertid et hyppigt, men ikke konstant symptom på nefrotisk syndrom.

Således er der i nephrotisk syndrom en overtrædelse af alle typer metabolisme: protein, lipid, kulhydrat, mineral, vand.

Det mest konstante symptom på nefrotisk syndrom i perifert blod er en kraftigt øget ESR (op til 70-80 mm / h), som er forbundet med dysproteinæmi. Hypokromisk anæmi kan udvikle sig. Ændringer i antallet af leukocytter observeres ikke. Antallet af blodplader kan øges og nå op på en række patienter 500-600 G pr. Liter. En stigning i antallet af myelokaryocytter observeres i knoglemarven.

Urin er ofte uklar, hvilket naturligvis er forbundet med en blanding af lipider. Sammen med dette observeres oliguri med en høj relativ tæthed (1,03-1,05). Reaktionen af ​​alkalisk urin, som skyldes en overtrædelse af elektrolytbalancen, hvilket fører til blodalkalose og øget frigivelse af ammoniak. Proteinindholdet er højt, kan nå 50 g / l. Leukocytter og røde blodlegemer i urinsediment er normalt lidt.

Røde blodlegemer af små ændrede Nyrepitelocytter er hovedsageligt i fedtdegenerationsfasen - fuldstændig fyldt med små og større dråber lipider kan nå store størrelser! Hyalin, granulær epithelial, fedtgranulær, voksagtig, hyalindråbe og vakuoliserede cylindre findes i store mængder.

Blod og burpigmenterede cylindre er ikke karakteristiske for denne sygdom. I urinsedimentet kan du finde hyalinkugler og hyalindråber. Der kan være kolesterol og fedtsyrekrystaller, lipiddråber.

Nefrotisk syndrom. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Grundlaget for udviklingen af ​​dette syndrom er en overtrædelse af protein og fedtstofskifte. Proteiner og lipider, der er i en forøget mængde i patientens urin, siver gennem rørets væg, forårsager metaboliske forstyrrelser i epithelcellerne. Det skal også bemærkes, at en vigtig rolle i udviklingen af ​​nefrotisk syndrom spilles af autoimmune sygdomme.

• I 1842 foreslog den tyske fysiolog Karl Ludwig, at filtrering af vand og forskellige stoffer er den første fase af urindannelse.
• I begyndelsen af ​​1900-tallet viste den amerikanske fysiolog Karl Ludwigs hypotese ved punktering ved hjælp af en speciel pipette af glomerulær kapsel og den efterfølgende undersøgelse af dens indhold.
• For første gang om begrebet "nefrotisk syndrom" blev skrevet i 1949.
• I 1968 blev udtrykket nefrotisk syndrom tilføjet til WHO-listen (Verdenssundhedsorganisationen).
• På en dag dannes 180 liter præurin hos en voksen i nyrerne, 178,5 liter suges tilbage og som følge heraf skabes ca. en og en halv liter af den endelige urin.
• Hver dag udskilles 900 ml væske gennem huden, hundrede milliliter - gennem tarmene og 1500 ml - gennem nyrerne.
• På grund af det faktum, at den samlede mængde plasma hos mennesker er ca. 3 liter, bliver den behandlet og filtreret i nyrerne omkring tres gange.
• Under filtrering tillader de glomerulære kapillærer ikke protein, lipider og blodceller at passere igennem.
• Det indre lag af kapillærerne i renal glomerulus indeholder tusindvis af mikroskopiske huller.
• En nyre indeholder ca. en million nefroner (struktur og funktionel enhed af nyrerne).

Nyren er et urinorgan, hvis udskillelse er urin. Dette organ er parret og er placeret i lænderegionen på den bageste bukvæg. Den rigtige nyre på grund af trykket på hendes lever ligger lidt under venstre.

• udskillelse (udsiv overskydende vand, nitrogenholdigt affald);
• beskyttende (udskillede giftige forbindelser);
• deltager i homeostase (vedligeholdelse af en konstant sammensætning af det indre miljø);
• hæmatopoietisk (erytropoietin udskilles, hvilket stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer i det røde knoglemarv);
• regulering af blodtryk (gennem visse reaktioner regulerer blodtryksniveauet).

Til normal vital aktivitet kræver alle celler i en levende organisme et flydende medium, hvor der ses et afbalanceret indhold af vand og næringsstoffer. Fra vævsfluidcellerne indtager man den nødvendige fødevare til vækst, hvorved affaldet af cellulær aktivitet fjernes. Samtidig skal en konstant balance mellem næringsstoffer og affald opretholdes i vævsvæsken. Nyrerne er et effektivt filtreringsapparat, da de fjerner spildet af cellulær aktivitet fra kroppen og opretholder en afbalanceret sammensætning af vævsvæsken. Nyrerne består af små strukturelle og funktionelle enheder - nefroner.

Nephron består af følgende afdelinger:

• renale legemer (indeholder en Bowman-kapsel og en tangle af blodkarillærer);
• Konvolutte tubuli (proksimale og distale);
• loop af nefron (loop af henle).

Nefroner rydder blodet, der strømmer gennem nyrene, ind i glomerulus af blodkarillærer. De absorberer næsten alle stoffer med undtagelse af store erytrocytter og plasmaproteiner; sidstnævnte bevares i blodbanen. Den menneskelige krop som følge af nedbrydning af proteiner udgør skadeligt kvælstofholdigt affald til kroppen, som efterfølgende udskilles i form af urinstof indeholdt i urinen.

Den glomerulære filtreringsbarriere består af tre strukturer:

• endotel med talrige åbninger;
• glomerulær kapillær basalmembran;
• glomerulært epitel.

De glomerulære strukturelle ændringer, der kan forårsage proteinuri, dannes på grund af skade på podocytterne (cellerne i den glomerulære kapsel), kapillærens endothel-overflade eller dens basalmembran.

Den rensede væske kommer derefter ind i det bueformede nyretubuli; dets vægge består af celler, der absorberer stoffer, der er gode for kroppen og returnerer dem tilbage til blodbanen. Vand og mineralsalte absorberes i det beløb, som kroppen har brug for at opretholde intern balance. Kreatin, urinsyre, overskydende salt og vand er blandt de stoffer, der fjernes med urinstof. Ved udgangen fra nyrerne i urinen forbliver kun nedbrydningsprodukter, der er unødvendige for kroppen.

Så omfatter processen med dannelse af urin følgende mekanismer:

• filtrering (omfatter blodfiltrering og dannelse af primær urin i nyrekroppen);
• reabsorption (vand og næringsstoffer reabsorberes fra den primære urin);
• sekretion (frigivelse af ioner, ammoniak og også nogle lægemidler).

På grund af de sidste to processer (reabsorption og sekretion) dannes den endelige (sekundære) urin i nyrernes rør. Urin udskilles oprindeligt gennem hullerne i pyramidernes papiller og i små og derefter til store nyrekopper. Dernæst går urinen ned i nyrens bækken og falder ud i urinerne og falder derefter ind i blæren. Her akkumuleres det, hvorefter det fjernes fra det gennem urinrøret. Ca. et hundrede og firs liter vand rengøres dagligt af nyrerne, det meste er overabsorberet, og ca. 1500 til 2000 ml udskilles i urinen. Takket være nyrerne reguleres det samlede vandindhold i kroppen. Nyrerne virker under påvirkning af stimulerende hormoner, som produceres af binyrerne og hypofysen. Når nyrerne ophører med at fungere, bliver affaldet ikke fjernet fra kroppen. Hvis situationen ikke korrigeres i tide, opstår der en generel forgiftning af kroppen, som senere kan føre til døden. Nefrotisk syndrom kan være primært som en manifestation af en bestemt nyresygdom eller sekundær, idet den er en renal manifestation af en fælles systemisk sygdom. I både første og andet tilfælde er et væsentligt træk ved dette syndrom skade på det glomerulære apparat.

Der er følgende primære årsager til nefrotisk syndrom:

• arvelig nefropati
• membranøs nefropati (minimal ændring nefropati);
• fokal scleroserende glomerulonefritis;
• primær renal amyloidose.

Der er følgende sekundære årsager, som bidrager til udviklingen af ​​det nefrotiske syndrom: Som regel bidrager immunforandringer til udviklingen af ​​det nefrotiske syndrom. De antigener, der cirkulerer i humant blod, fremkalder et immunrespons, som følge af hvilke antistoffer observeres for at fjerne fremmede partikler.

Antigener er af to typer:

• eksogene antigener (for eksempel viral, bakteriel);
• endogene antigener (fx kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).

Sværhedsgraden af ​​nyreskade bestemmes af koncentrationen af ​​immunkomplekser, deres struktur og varigheden af ​​eksponering for kroppen.

Aktiverede processer som følge af immunreaktioner fører til udviklingen af ​​en inflammatorisk proces samt en negativ effekt på kamillehimlen i glomeruli af kapillærer, hvilket fører til en forøgelse af dets permeabilitet (som følge af hvilken proteinuri observeres).

Det skal bemærkes, at i sygdomme, der ikke er relateret til autoimmune processer, er mekanismen for nefrotisk syndrom ikke fuldt ud forstået. De kliniske tegn på nefrotisk syndrom er mere afhængige af sygdommen, der forårsagede dets udvikling.

En patient med nefrotisk syndrom kan opleve følgende kliniske symptomer:

• hævelse;
• anæmi;
• krænkelse af den generelle betingelse
• diureseændring.

Nefrotisk syndrom - hvad det er og hvilken fare det bærer. Urinalyse for syndrom

Nefrotisk syndrom er en specifik sygdom, der er farlig for dets komplikationer. Det forårsager hævelse af lemmerne og hele kroppen. Hvad er årsagen til nefrotisk syndrom, og hvor farlig sygdommen er for en person, overveje i artiklen.

Medicinsk historie - hvad er nefrotisk syndrom

Hvis vi vender tilbage til medicinsk terminologi, kan sygdommen beskrives som følger: sygdommen påvirker nyrerne, hvilket resulterer i permanent tab af protein (proteinuri), med en stigning i røde blodlegemer i urinen (makro og mikrohematuri).

Syndromet er forfærdeligt i sin komplikation, som følge af, at kroppens immunitet falder, ødem fremkommer, og en person er sårbar overfor følgende sygdomme:

• Nederlaget for kroppens infektioner.
• Proteinmangel.
• Tromboser.
• Kronisk nyresvigt.

Børn er tilbøjelige til denne sygdom 15 gange oftere end voksne. Oftest forekommer sygdommen hos børn under 5 år og voksne over 30 år. En forfærdelig sygdom udvikler sig på grund af det faktum, at kroppen er forstyrret af fedt og protein metabolisme.

På dette tidspunkt findes en masse protein i urinen, det gennemsyrer glomeruli i nyrerne og forårsager en krænkelse af epitelet, hvilket resulterer i celledestination, ud over dette forstyrres et autoimmunsystem.

Årsager til nefrotisk syndrom

Ved sin oprindelse har syndromet en primær og sekundær fase. Primær er forbundet med uafhængige komplikationer og sygdomme i nyrerne. Som uundgåeligt strømmer ind i sygdommens sekundære fase.

• Den primære fase af sygdommen er forårsaget af - pyelonefritis, nyretumorer, nefropati under graviditet, glomerulonefritis.
• Det sekundære stadium er forårsaget af lungeabces, sygdomme i lymfesystemet, purulente processer, tuberkulose og syfilis.

Forskere har været i stand til at bevise, at nefrotisk syndrom normalt udvikler sig fra, hvordan immunsystemet opfører sig, og hvordan det ændrer sig. Cirkulerende antigener i blodet forsøger at forårsage et immunrespons, og på grund af dette stående i kroppen produceres der antistoffer, der eliminerer fremmede partikler. Antigener er normalt defineret i 2 forskellige træk:

• Eksogen - viral, bakteriel.
• Endogen - human DNA, nukleoproteiner.

Afhængig af immunkomplekserne og deres virkninger på kroppen bestemmes nyreskade. Inflammationer i kroppen begynder at blive aktiveret på grund af immunreaktioner, hvilket fører til polynomier af inflammation. Og har også en dårlig effekt som følge af alle disse processer, og på grund af permeabiliteten af ​​de nyre glomeruli observeres derfor proteinuri.

Ved at bestå analysen af ​​urin til undersøgelse, kan du finde en stor mængde protein. På trods af udviklingen af ​​moderne medicin er udviklingen af ​​nefrotisk syndrom uden autoimmune processer endnu ikke undersøgt.

Hvordan manifesterer sygdommen sig

Afhængig af selve sygdommen, der forårsagede det nefrotiske syndrom, kan symptomerne på sygdommen selv være forskellige.

• Protein vises i urinen, og dets indhold i blodet falder.
• Der er hævelse, alvorlig anæmi, døsighed.
• Fordøjelsessygdomme (diarré).
• Nummen af ​​lemmerne.
• Forøgelse af kropsvægt med 10-15 kg.
• Bleg, tør hud.

Den særlige egenskab af sygdomsforløbet er også kendetegnet ved, at patienten mister en stor mængde protein under vandladning. En sund person taber næsten ikke protein, mens den hos en patient med nefrotisk syndrom er mængden af ​​protein i urinen ca. 20 g. I løbet af dagen.

Fremskyndet proces af nedbrydning af protein fører meget ofte til atrofierede muskelsystemer. Blodtrykket er reduceret. Flere forfald og den såkaldte proteinmangel er et permanent symptom, der ledsager nefrotisk syndrom.

Mængden af ​​albumin i blodet reduceres kraftigt, globuliner forbliver næsten normale. Mængden af ​​protein i urinen afhænger både af dens nedbrydningshastighed og fortyndingen i det edematøse væske.

I syndromet får blodvæsken en mælkeagtig nuance, dette er forbundet med en stigning i lipider i blodet. Undersøgelse af en patients urinanalyse kan bemærke en høj densitet af væske. Derudover dannes i udkastet af urin:

• Loopy og vokscylindre.
• Leukocyt elevation.
• Påvisning af lipider og epithelceller.

Meget ofte findes røde blodlegemer i biomaterialet, det er hos de patienter, hvis sygdomsfase allerede er blevet kronisk.

Komplikationer af sygdommen

Komplikationer af sygdommen kan være forbundet med selve syndromet såvel som med lægemidler, der ordineres under behandlingen. Komplikationer af sygdommen kan udtrykkes som følger:

• Udviklingen af ​​smitsomme sygdomme - lungebetændelse, pleurisy, erysipelas, pneumokok peritonitis. Utilstrækkelig lægehjælp kan resultere i patientens død.
• En krise er en meget sjælden og alvorlig komplikation af sygdommen. Som regel ledsaget af feber, abdominal skæring, opkastning, kvalme, appetitløshed.
• Patologi af nyrene arterierne - trombose, hvilket fører til et hjerteanfald af nyrerne.
• Tromboembolisme i lungearterien.
• Hjerneskade med slagtilfælde.

Medikamenter i behandling af sygdom kan også være årsag til komplikationer. Oftest er de udtrykt i allergiske reaktioner, mave eller tarmsår kan danne sig, og diabetes kan også forekomme. Alle listede komplikationer er meget farlige for patienten og truer hans liv.

Behandling af nefrotisk syndrom

Behandlingen udføres kun i en medicinsk institution og strengt under tilsyn af en læge. Indikationen af ​​behandlingsnefrologen kommer ned til den generelle regel for behandling af en sygdom:

1. Streng ernæring med saltrestriktion, den mindste mængde vand og afhængig af alder, tildeles en vis mængde protein.
2. Medicinering - cystostatika, diuretika.
3. Behandling med antibakterielle lægemidler påføres.
4. Behandling relateret til undertrykkelsen af ​​immunresponser.

Derudover forbliver det primære behandlingspunkt, diuretiske lægemidler, men deres modtagelse skal også streng kontrolleres af en læge. En overdosis af diuretika kan forårsage chok i kroppen, som efterfølgende er svært at fjerne. Og hele tiden passerer patienten analysen, så lægen kan se hele billede af sygdommens progression.

For at lindre puffiness og forhindre dem, anbefaler læger ofte "Furameside", det administreres både intravenøst ​​og oralt. Derudover lanceres diuretika i kampen mod ødem hos patienten. De giver kroppen mulighed for at spare kalium, hvilket er så nødvendigt for en syg person.

Sygdommen er så kompleks og vanskelig at behandle, at lægen skal ordinere lægemidler med forsigtighed. Ethvert stof kan forårsage en bivirkning - søvnløshed, fedme, myopati. Lægen i dette tilfælde annullerer stofferne gradvist, da der er risiko for adrenal insufficiens.

Foruden lægemidler anbefaler nefrologer sådanne patienter at besøge resorts og sanatorier. Behandling i sådanne steder kan ikke kun ændre klimaet, men også betydeligt forbedre sundheden. Godt påvirker velvære af Krims sydlige kyst. Især luften og havet gør deres helbredende forretning.

Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks, der udvikler sig på baggrund af nyreskade, herunder massiv proteinuri, lidelser i protein-lipidmetabolisme og ødem. Patologi ledsages af hypoalbuminæmi, dysproteinæmi, hyperlipidæmi, ødem af forskellige lokaliseringer (op til anasarca og dropsy af serøse hulrum), dystrofiske ændringer i huden og slimhinderne. I diagnosen spilles en vigtig rolle af det kliniske og laboratoriebillede: ændringer i biokemisk blod- og urintest, nyre- og extrarenale symptomer, nyrebiopsi data. Behandling af nefrotisk syndrom er konservativ, herunder udpegelse af en kost, infusionsterapi, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom kan udvikle sig på baggrund af en lang række urologiske, systemiske, infektiøse, kroniske suppurative, metaboliske sygdomme. I moderne urologi komplicerer dette symptomkompleks forløbet af nyresygdom i ca. 20% af tilfældene. Patologi udvikler sig ofte hos voksne (30-40 år), mindre ofte hos børn og ældre patienter. Den klassiske tetrad af symptomer er observeret: proteinuri (over 3,5 g / dag), hypoalbuminæmi og hypoproteinæmi (mindre end 60-50 g / l), hyperlipidæmi (kolesterol mere end 6,5 mmol / l), ødem. I mangel af en eller to manifestationer taler de om et ufuldstændigt (reduceret) nefrotisk syndrom.

grunde

Ved oprindelse kan det nefrotiske syndrom være primært (komplicerende uafhængig nyresygdom) eller sekundær (en konsekvens af sygdomme, der opstår ved sekundær nyreinddragelse). Primær patologi forekommer i glomerulonefritis, pyelonefritis, primær amyloidose, graviditetsnegropati, nyretumorer (hypernekrom).

Det sekundære symptomkompleks kan skyldes talrige tilstande: kollagenose og reumatiske læsioner (SLE, nodular periarteritis, hæmoragisk vaskulitis, sklerodermi, reumatisme, reumatoid arthritis); suppurative processer (bronchiectasis, lungeabcesser, septisk endokarditis); sygdomme i lymfesystemet (lymfom, lymfogranulomatose); infektiøse og parasitære sygdomme (tuberkulose, malaria, syfilis).

I nogle tilfælde udvikler nefrotisk syndrom på baggrund af narkotika sygdomme, alvorlige allergier, forgiftning af tungmetaller (kviksølv, bly), bi-sting og slanger. Nogle gange, hovedsagelig hos børn, kan årsagen til nefrotisk syndrom ikke identificeres, hvilket gør det muligt at isolere den idiopatiske version af sygdommen.

patogenese

Blandt begreberne patogenese er den mest almindelige og fornuftige den immunologiske teori, til fordel for hvilken det fremgår af syndromets høje forekomst i allergiske og autoimmune sygdomme og et godt respons på immunosuppressiv terapi. Samtidig er cirkulerende immunkomplekser dannet i blodet resultatet af interaktionen mellem antistoffer med internt (DNA, cryoglobuliner, denaturerede nukleoproteiner, proteiner) eller eksterne (virale, bakterielle, fødevarer, medicin) antigener.

Nogle gange dannes antistoffer direkte til kællemembranet i de nyret glomeruli. Deponering af immunkomplekser i nyrevæv forårsager en inflammatorisk reaktion, nedsat mikrocirkulation i glomerulære kapillærer, udvikling af øget intravaskulær koagulering. En ændring i permeabiliteten af ​​det glomerulære filter i nefrotisk syndrom medfører forringet proteinabsorption og dets indtræden i urinen (proteinuri).

På grund af det massive tab af protein i blodet er hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi og hyperlipidæmi (forhøjet kolesterol, triglycerider og phospholipider) forbundet med nedsat proteinetabolisme. Udseende af ødem skyldes hypoalbuminæmi, et fald i osmotisk tryk, hypovolemi, et fald i renal blodgennemstrømning, forbedret produktion af aldosteron og renin, reabsorption af natrium.

Makroskopisk har nyrerne øget størrelse, jævn og jævn overflade. Det kortikale lag på snittet er lysegrå, og medulaget er rødligt. Mikroskopisk undersøgelse af nyrevævsbilledet giver dig mulighed for at se de ændringer, der karakteriserer ikke kun det nefrotiske syndrom, men også den førende patologi (amyloidose, glomerulonefritis, collagenose, tuberkulose). Histologisk er det nefrotiske syndrom selv karakteriseret ved nedsat struktur af podocytterne (glomerulære kapselceller) og kapillære kældermembraner.

symptomer

Symptomerne på nefrotisk syndrom er af samme type, på trods af forskellen i årsagerne der forårsager det. Den førende manifestation er proteinuri og når 3,5-5 eller mere g / dag, med op til 90% af proteinet udskilt i urinen, der er albumin. Det massive tab af proteinforbindelser medfører et fald i niveauet af totalt valleprotein til 60-40 eller mindre g / l. Væskeretention kan manifestere sig som perifert ødem, ascites, anasarca (generaliseret hypodermødem), hydrothorax og hydropericardium.

Progressionen af ​​nefrotisk syndrom ledsages af generel svaghed, tør mund, tørst, appetitløshed, hovedpine, lændesmerter, opkastning, abdominal distention, diarré. Et karakteristisk træk er oliguri med en daglig diurese på mindre end 1 l. Mulige fænomener paræstesi, myalgi, krampeanfald. Udviklingen af ​​hydrothorax og hydropericardium forårsager åndenød ved bevægelse og i ro. Perifert ødem bøjler patientens motoraktivitet. Patienter er lethargiske, stillesiddende, blege; Bemærk øget skrælning og tør hud, skørt hår og negle.

Nefrotisk syndrom kan udvikle sig gradvist eller voldsomt; ledsaget af mindre og mere alvorlige symptomer afhængigt af arten af ​​den underliggende sygdom. Ifølge det kliniske kursus er der 2 patologiske muligheder - rene og blandede. I det første tilfælde fortsætter syndromet uden hæmaturi og hypertension; i det andet kan det tage den nefrotisk-hæmaturiske eller nefrotiske hypertensive form.

komplikationer

Perifere phlebothrombosis, virus-, bakterie- og svampeinfektioner kan blive komplikationer af nefrotisk syndrom. I nogle tilfælde er der hævelse i hjernen eller nethinden, nefrotisk krise (hypovolemisk shock).

diagnostik

De vigtigste kriterier for anerkendelse af nefrotisk syndrom er kliniske og laboratoriedata. En objektiv undersøgelse afslører blege ("perle"), kold og tør på berøringshuden, tunens tilstand, en stigning i underlivets størrelse, hepatomegali, ødem. Med et hydropericardium udvider hjertets grænser og tonerne er dæmpet; med hydrothorax - forkortelse af percussion lyd, svækket vejrtrækning, congestive fine boblende raler. EKG er registreret bradykardi, tegn på myokardisk dystrofi.

Generelt bestemmes analysen af ​​urin ved en øget relativ tæthed (1030-1040), leukocyturi, cylindruri, tilstedeværelsen af ​​kolesterolkrystaller og dråber neutralt fedt i sedimentet, sjældent mikrohematuri. I perifert blod - en stigning i ESR (op til 60-80 mm / h), forbigående eosinofili, en stigning i antallet af blodplader (op til 500-600 tusind), en mindre nedgang i hæmoglobin og erythrocytter. Koagulationsfejl, der opdages ved koagulationsundersøgelser, kan resultere i en lille stigning eller udvikling af tegn på DIC.

En biokemisk blodprøve bekræfter den karakteristiske hypoalbuminæmi og hypoproteinæmi (mindre end 60-50 g / l), hypercholesterolemi (kolesterol mere end 6,5 mmol / l); I den biokemiske analyse af urin bestemmes proteinuri over 3,5 gram pr. Dag. For at bestemme sværhedsgraden af ​​nyrevæv ændringer kan kræve en ultralyd af nyrerne, USDG af nyreskibene, nephroscintigrafi.

For at patogenetisk begrundelse for behandling af nefrotisk syndrom er det ekstremt vigtigt at fastslå årsagen til dens udvikling. Derfor er det nødvendigt med en dybtgående undersøgelse ved udførelse af immunologiske, angiografiske undersøgelser samt biopsi af nyren, tyggegummi eller endetarm med morfologisk forskning i biopsiprover.

Behandling af nefrotisk syndrom

Terapi udføres permanent under overvågning af en nephrologist. Almindelige terapeutiske foranstaltninger, der ikke er afhængige af etnologi af nefrotisk syndrom, er recepten på en saltfri diæt med væskebegrænsning, sengeluft, symptomatisk lægemiddelbehandling (diuretika, kaliumpræparater, antihistaminer, vitaminer, hjertelægemidler, antibiotika, heparin), albumininfusion, reopolyglucin.

I tilfælde af uklar genese er en tilstand forårsaget af toksisk eller autoimmun nyrebeskadigelse steroidbehandling med prednisolon eller methylprednisolon indiceret (oralt eller intravenøst ​​i form af pulsbehandling). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrykker dannelsen af ​​antistoffer, CIC, forbedrer renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering. Cytostatisk terapi med cyclophosphamid og chlorambucil, udført af puls-kurser, gør det muligt at opnå en god effekt ved behandling af en hormonbestandig patologi. Under remission vises behandling i specialiserede kursteder.

Prognose og forebyggelse

Kurset og prognosen er tæt forbundet med arten af ​​udviklingen af ​​den underliggende sygdom. Generelt eliminerer etiologiske faktorer, rettidig og korrekt behandling giver dig mulighed for at genoprette nyrefunktionen og opnå fuldstændig stabil remission. Med uløste årsager kan syndromet tage et vedvarende eller tilbagefaldende forløb med et resultat til kronisk nyresvigt.

Forebyggelse omfatter tidlig og grundig behandling af renal og extrarenal patologi, som kan være kompliceret ved udvikling af nefrotisk syndrom, omhyggelig og kontrolleret brug af stoffer med nefrotoksiske og allergiske virkninger.

Nefrotisk syndrom - tilstand og urinalyse

Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratorie-symptomkompleks karakteriseret ved massiv proteinuri og nedsat protein-lipid og vand-saltmetabolisme.

Der er lipoid nefrose, hvor kun ændringer i det glomerulære filter detekteres, og membranøs nefropati, hvor ændringer i kællemembranen af ​​de glomerulære kapillære sløjfer detekteres.

Ifølge statistikker påvirker sygdommen hovedsageligt børn, især under 5 år. Den gennemsnitlige alder for voksne, der lider af denne sygdom, er 17-35 år, selv om tilfælde af udvikling i mennesker 85 og endog 95 år er beskrevet.

Nefrotisk syndrom komplicerer forløbet af forskellige nyresygdomme hos ca. 20% af patienterne.

Oftest forekommer det på baggrund af glomerulonefritis og amyloidose.

Mekanismen for nefrotisk syndrom er stadig ikke fuldt ud forstået. Stor betydning er knyttet til immunologiske og metaboliske sygdomme. Den mest anerkendte er det immunologiske begreb nefrotisk syndrom. Det er afhængig af detektionen af ​​antistoffer på kællemembranen i glomerulære kapillærer.

Patologisk nefrotisk syndrom er præget af en stigning i nyrernes flabhed. Kortisk stof på snittet gulligt (stor hvid nyre). Histologisk detekteret dystrofi og nekrobiose af epitelet af nephron canaliculi: tubulerne forstørres, epitelet er partielt atrophied, delvist opsvulmet, med granulær hyalindropledystrofi og vakuolisering. I epithelcellernes basale regioner er lipidaflejringer synlige; Brede huller af nefronrør er fyldt med eksfolierede epithelceller, finkornet og hyalindråbende proteinmasse. Mange hyaline-, granulære, hyalindråber og voksagtige cylindre. I det interstitielle væv er høje niveauer af lipider, især cholesterol, lipofager, lymfoide elementer.

Ændringer i glomeruli i de nyrelegemer i nefrotisk syndrom vedrører podocytter og kældermembraner. I podocytter forsvinder cytopodier (processer), kroppens hypertrofier og svulmer, cytoplasma vacuolerne, den trabekulære struktur af celler forstyrres. Alle disse ændringer bidrager til transepithelial lækage af protein, der har passeret gennem kælderen membran. Under remission genoprettes den normale struktur af podocytterne. Ændringer i kællemembranerne i glomerulusens kapillarer består i deres fortykning og losning.

Klinisk er nefrotisk syndrom præget af ødem, proteinuri, hypoproteinæmi, hypercholesterolemi, hypotension. I de fleste patienter i de serøse hulrum er transudat dannet. Nefrotisk hævet, skør, let bevæget, kan hurtigt vokse, med en finger, der presser på dem, en dunkel rester.

Det førende symptom på nefrotisk syndrom er udtalt proteinuri. Ofte når det 20-50 g om dagen.

Mekanismen for proteinuri er ikke fuldt ud forstået. Årsagen til permeabiliteten af ​​kældermembranen i glomerulære kapillærer er heller ikke blevet fastslået. Yderligere faktorer i patogenesen af ​​proteinuri er svækket tubulær reabsorption af protein på grund af overspændingen af ​​denne proces. Urinproteinet er identisk med valle. Det meste af urinen indeholder albumin. Øget α₁- og β-globuliner og reduceret a-indhold₂- og y-globuliner. Ved elektroforese af proteiner i stivelsesgel (ifølge Smiths) er det muligt at opnå hos nogle patienter op til 11 fraktioner (to fraktioner af præalbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tre fraktioner af haptoglobin, a₂-macroglobulin og y-globulin, herunder lgA, IgM, IgD). Forholdet mellem individuelle proteinfraktioner i serum og urin bedømmes på selektiviteten (frigivelse af proteiner med lav molekylvægt) eller ikke-selektivitet (frigivelse af proteiner med højt molekylvægt) af proteinuri. Et tegn på ikke-selektivitet af proteinuri er tilstedeværelsen af ​​a i urinen.₂-makroglobulin, som i de fleste patienter svarer til et alvorligt nederlag af nefronerne og kan være en indikator for refraktoritet over for steroidbehandling. Den ikke-selektivitet af proteinuri kan være reversibel.

Nefrotisk syndrom er der en udtalt fermenturiya, t. E. urinudskillelsen af ​​store mængder transamidinase, leucinaminopeptidase, sur phosphatase, ALT, AST, LDH og aldolase, som tilsyneladende afspejler alvorligheden af ​​tubuli i nefronerne, især deres indviklede sektioner, og høj permeabilitet kælder membraner. Nefrotisk syndrom er karakteriseret ved et højt indhold af glycoproteiner i α₁ og. især i α₂-globulinfraktioner. To til tre fraktioner svarende til a findes fra urinlipoproteiner hos patienter med nefrotisk syndrom.₁, p- og y-globuliner.

Hypoproteinæmi - et permanent symptom på nefrotisk syndrom. Det totale blodprotein kan reduceres til 30 g / l og mere. I dette henseende falder onkotisk tryk fra 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) til 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi og ødem udvikles. Det øgede indhold af aldosteron (hyperaldosteronisme) bidrager til forbedret reabsorption af natrium (og med det vand) og øget udskillelse af kalium. Dette fører til forstyrrelse af elektrolytmetabolisme og udvikling af avanceret alkalose.

Hypercholesterolemi kan nå en betydelig grad (op til 25,9 mmol / l eller mere). Det er imidlertid et hyppigt, men ikke konstant symptom på nefrotisk syndrom.

Således er der i nephrotisk syndrom en overtrædelse af alle typer metabolisme: protein, lipid, kulhydrat, mineral, vand.

Det mest konstante symptom på nefrotisk syndrom i perifert blod er en kraftigt øget ESR (op til 70-80 mm / h), som er forbundet med dysproteinæmi. Hypokromisk anæmi kan udvikle sig. Ændringer i antallet af leukocytter observeres ikke. Antallet af blodplader kan øges og nå op på en række patienter 500-600 G pr. Liter. En stigning i antallet af myelokaryocytter observeres i knoglemarven.

Urin er ofte uklar, hvilket naturligvis er forbundet med en blanding af lipider. Sammen med dette observeres oliguri med en høj relativ tæthed (1,03-1,05). Reaktionen af ​​alkalisk urin, som skyldes en overtrædelse af elektrolytbalancen, hvilket fører til blodalkalose og øget frigivelse af ammoniak. Proteinindholdet er højt, kan nå 50 g / l. Leukocytter og røde blodlegemer i urinsediment er normalt lidt.

Røde blodlegemer af små ændrede Nyrepitelocytter er hovedsageligt i fedtdegenerationsfasen - fuldstændig fyldt med små og større dråber lipider kan nå store størrelser! Hyalin, granulær epithelial, fedtgranulær, voksagtig, hyalindråbe og vakuoliserede cylindre findes i store mængder.

Blod og burpigmenterede cylindre er ikke karakteristiske for denne sygdom. I urinsedimentet kan du finde hyalinkugler og hyalindråber. Der kan være kolesterol og fedtsyrekrystaller, lipiddråber.

Nefrotisk syndrom. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Nefrotisk syndrom er en nyresygdom præget af proteinuri, hypoalbuminæmi og hypercholesterolemi, som hyppigere er synlig ved hævelse af ben og ansigt. Edema udvikler sig gradvist i sjældne tilfælde over flere dage. Nefrotisk syndrom kan skyldes nefritis, kronisk glomerulonefritis eller andre alvorlige sygdomme. I nogle tilfælde kan årsagen til problemet ikke bestemmes. Oftest forekommer det nefrotiske syndrom hos børn under fem år, såvel som hos voksne op til 30 år.

Grundlaget for udviklingen af ​​dette syndrom er en overtrædelse af protein og fedtstofskifte. Proteiner og lipider, der er i en forøget mængde i patientens urin, siver gennem rørets væg, forårsager metaboliske forstyrrelser i epithelcellerne. Det skal også bemærkes, at en vigtig rolle i udviklingen af ​​nefrotisk syndrom spilles af autoimmune sygdomme.

Interessante fakta

• I 1842 foreslog den tyske fysiolog Karl Ludwig, at filtrering af vand og forskellige stoffer er den første fase af urindannelse.
• I begyndelsen af ​​1900-tallet viste den amerikanske fysiolog Karl Ludwigs hypotese ved punktering ved hjælp af en speciel pipette af glomerulær kapsel og den efterfølgende undersøgelse af dens indhold.
• For første gang om begrebet "nefrotisk syndrom" blev skrevet i 1949.
• I 1968 blev udtrykket nefrotisk syndrom tilføjet til WHO-listen (Verdenssundhedsorganisationen).
• På en dag dannes 180 liter præurin hos en voksen i nyrerne, 178,5 liter suges tilbage og som følge heraf skabes ca. en og en halv liter af den endelige urin.
• Hver dag udskilles 900 ml væske gennem huden, hundrede milliliter - gennem tarmene og 1500 ml - gennem nyrerne.
• På grund af det faktum, at den samlede mængde plasma hos mennesker er ca. 3 liter, bliver den behandlet og filtreret i nyrerne omkring tres gange.
• Under filtrering tillader de glomerulære kapillærer ikke protein, lipider og blodceller at passere igennem.
• Det indre lag af kapillærerne i renal glomerulus indeholder tusindvis af mikroskopiske huller.
• En nyre indeholder ca. en million nefroner (struktur og funktionel enhed af nyrerne).

Nyreanatomi

Nyreanatomi

Nyren er et urinorgan, hvis udskillelse er urin.

Dette organ er parret og er placeret i lænderegionen på den bageste bukvæg. Den rigtige nyre på grund af trykket på hendes lever ligger lidt under venstre.

Nyrefunktion

• udskillelse (udsiv overskydende vand, nitrogenholdigt affald);
• beskyttende (udskillede giftige forbindelser);
• deltager i homeostase (vedligeholdelse af en konstant sammensætning af det indre miljø);
• hæmatopoietisk (erytropoietin udskilles, hvilket stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer i det røde knoglemarv);
• regulering af blodtryk (gennem visse reaktioner regulerer blodtryksniveauet).

Filtreringsmekanisme

Til normal vital aktivitet kræver alle celler i en levende organisme et flydende medium, hvor der ses et afbalanceret indhold af vand og næringsstoffer. Fra vævsfluidcellerne indtager man den nødvendige fødevare til vækst, hvorved affaldet af cellulær aktivitet fjernes. Samtidig skal en konstant balance mellem næringsstoffer og affald opretholdes i vævsvæsken. Nyrerne er et effektivt filtreringsapparat, da de fjerner spildet af cellulær aktivitet fra kroppen og opretholder en afbalanceret sammensætning af vævsvæsken.

Nyrerne består af små strukturelle og funktionelle enheder - nefroner.

Nephron består af følgende afdelinger:

• renale legemer (indeholder en Bowman-kapsel og en tangle af blodkarillærer);
• Konvolutte tubuli (proksimale og distale);
• loop af nefron (loop af henle).

Nefroner rydder blodet, der strømmer gennem nyrene, ind i glomerulus af blodkarillærer. De absorberer næsten alle stoffer med undtagelse af store erytrocytter og plasmaproteiner; sidstnævnte bevares i blodbanen. Den menneskelige krop som følge af nedbrydning af proteiner udgør skadeligt kvælstofholdigt affald til kroppen, som efterfølgende udskilles i form af urinstof indeholdt i urinen.

Den glomerulære filtreringsbarriere består af tre strukturer:

• endotel med talrige åbninger;
• glomerulær kapillær basalmembran;
• glomerulært epitel.

De glomerulære strukturelle ændringer, der kan forårsage proteinuri, dannes på grund af skade på podocytterne (cellerne i den glomerulære kapsel), kapillærens endothel-overflade eller dens basalmembran.

Den rensede væske kommer derefter ind i det bueformede nyretubuli; dets vægge består af celler, der absorberer stoffer, der er gode for kroppen og returnerer dem tilbage til blodbanen. Vand og mineralsalte absorberes i det beløb, som kroppen har brug for at opretholde intern balance. Kreatin, urinsyre, overskydende salt og vand er blandt de stoffer, der fjernes med urinstof. Ved udgangen fra nyrerne i urinen forbliver kun nedbrydningsprodukter, der er unødvendige for kroppen.

Så omfatter processen med dannelse af urin følgende mekanismer:

• filtrering (omfatter blodfiltrering og dannelse af primær urin i nyrekroppen);
• reabsorption (vand og næringsstoffer reabsorberes fra den primære urin);
• sekretion (frigivelse af ioner, ammoniak og også nogle lægemidler).

På grund af de sidste to processer (reabsorption og sekretion) dannes den endelige (sekundære) urin i nyrernes rør.

Urin udskilles oprindeligt gennem hullerne i pyramidernes papiller og i små og derefter til store nyrekopper. Dernæst går urinen ned i nyrens bækken og falder ud i urinerne og falder derefter ind i blæren. Her akkumuleres det, hvorefter det fjernes fra det gennem urinrøret.

Ca. et hundrede og firs liter vand rengøres dagligt af nyrerne, det meste er overabsorberet, og ca. 1500 til 2000 ml udskilles i urinen.

Takket være nyrerne reguleres det samlede vandindhold i kroppen. Nyrerne virker under påvirkning af stimulerende hormoner, som produceres af binyrerne og hypofysen.

Når nyrerne ophører med at fungere, bliver affaldet ikke fjernet fra kroppen. Hvis situationen ikke korrigeres i tide, opstår der en generel forgiftning af kroppen, som senere kan føre til døden.

Årsager til nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom kan være primært som en manifestation af en bestemt nyresygdom eller sekundær, idet den er en renal manifestation af en fælles systemisk sygdom. I både første og andet tilfælde er et væsentligt træk ved dette syndrom skade på det glomerulære apparat.

Der er følgende primære årsager til nefrotisk syndrom:

• arvelig nefropati
• membranøs nefropati (minimal ændring nefropati);
• fokal scleroserende glomerulonefritis;
• primær renal amyloidose.

Der er følgende sekundære årsager, der bidrager til udviklingen af ​​nefrotisk syndrom:

• diabetes mellitus;
• systemisk lupus erythematosus;
• amyloidose;
• virale infektioner (for eksempel hepatitis B, hepatitis C, humant immundefektvirus);
• præeklampsi;
• kronisk glomerulonefritis;
• nephropati af gravide kvinder;
• myelomatose;
• tuberkulose;
• sepsis;
• Hodgkins sygdom;
• malaria.

Som regel bidrager udviklingen af ​​nefrotisk syndrom til immunforandringer. De antigener, der cirkulerer i humant blod, fremkalder et immunrespons, som følge af hvilke antistoffer observeres for at fjerne fremmede partikler.

Antigener er af to typer:

• eksogene antigener (for eksempel viral, bakteriel);
• endogene antigener (fx kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).

Sværhedsgraden af ​​nyreskade bestemmes af koncentrationen af ​​immunkomplekser, deres struktur og varigheden af ​​eksponering for kroppen.

Aktiverede processer som følge af immunreaktioner fører til udviklingen af ​​en inflammatorisk proces samt en negativ effekt på kamillehimlen i glomeruli af kapillærer, hvilket fører til en forøgelse af dets permeabilitet (som følge af hvilken proteinuri observeres).

Det skal bemærkes, at i sygdomme, der ikke er relateret til autoimmune processer, er mekanismen for nefrotisk syndrom ikke fuldt ud forstået.

Symptomer på nefrotisk syndrom

De kliniske tegn på nefrotisk syndrom er mere afhængige af sygdommen, der forårsagede dets udvikling.

En patient med nefrotisk syndrom kan opleve følgende kliniske symptomer:

• hævelse;
• anæmi;
• krænkelse af den generelle betingelse
• diureseændring.