Påvisning af krystaller af forskellige salte i urinen kaldes krystalluri. Sygdommen udvikler sig ofte på baggrund af forskellige sygdomme af viral eller bakteriel etiologi og forsvinder efter opsigelsen af ​​baggrundssygdommen. Urinen indeholder sædvanligvis opløste salte, under påvirkning af visse faktorer, de kan krystallisere og udfælde, hvilket danner krystaller. I de fleste tilfælde (op til 80%) udvikler sig krystalluri forårsaget af nedsat calciumoxalatmetabolisme.

Årsager til sygdommen

Alle faktorer der prædisponerer for forekomsten af ​​krystallisering af salte kan opdeles i to grupper.

1. Interne faktorer, som omfatter:

• medfødte misdannelser af det urogenitale system;
• infektionssygdomme i urinvejen;
• hormonelle ændringer;
• lang tid uden bevægelse
• stofskifteforstyrrelser, der er genetisk bestemt.

2. Eksterne faktorer af krystalluri:

• varmt tørt klima
• drikker hårdt vand
• mangler vitamin;
• spiser store mængder proteinfødevarer;
• alkoholmisbrug
• fascination med sauna eller bad
• tager visse lægemidler (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer af krystalluri

Afhængigt af hvilke salte der gennemgår krystallisation, er der flere former for sygdommen.

Oxalat-calcium-krystalluri

Oxalat-calciumkrystalluria er den mest almindelige krystaluria hos børn. Det er fundet i strid med metabolisme af calciumoxalat. Selv en lille stigning i koncentrationen af ​​oxalater i urinen får patienten til at udvikle oxalatkrystalluria. Dette skyldes den øgede evne af disse salte til at krystallisere. Årsagerne til stigningen i koncentrationen af ​​oxalatsalte kan være:

• overskydende oxalatindtagelse fra mad;
• styrke deres absorption fra tarmen på grund af betændelse i sin slimhinde (Crohns sygdom, ulcerøs colitis);
• overdreven dannelse af disse forbindelser i kroppen.

Første gang sygdommen normalt opdages i en alder af 6-8 år i undersøgelsen af ​​urinalyse, fordi den ikke har nogen specifikke symptomer. Vækst og udvikling af børn med diagnose af oxalat-calciumkrystalluria forstyrres ikke.

phosphaturia

Hovedårsagen til udviklingen af ​​denne type krystalluri er en smitsom urogenital sygdom. Mikroorganismer er i stand til at nedbryde urinsyre, mens urin bliver alkalisk, hvilket kan forårsage krystallisation af calciumphosphatsalte.

Urikozuria (Uraturia)

Når urinsyre salte udfælder, udvikler sig krystalluri, hvis symptomer ikke forekommer i lang tid. Da urinsyre dannes som et resultat af splittelsen af ​​puriner, kan uricosuri udvikles:

• ved at spise overskydende mængder af purinholdige fødevarer (proteinfødevarer, alkohol, blomkål, broccoli, asparges, nødder og bønner);
• øget syntese af denne syre i kroppen (ofte er dette genetisk bestemt);
• at tage visse stoffer i lang tid
• kroniske infektionssygdomme.

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​protein og blod i urinen. Læs mere i artiklen "Urat i urinen."

cystinuria

Cystin er den mest lidt opløselige aminosyre, hvis den akkumuleres i nyrerne eller absorberes dårligt i nyretubuli udvikler cystinuri. Årsagen til cystinmetabolsk lidelse er en genetisk bestemt krænkelse af nyrernes strukturelle struktur.

Klinik og diagnose af sygdommen

Symptomerne på krystaluria er ikke afhængige af sygdommens form og er næsten altid ens. De vigtigste kliniske manifestationer omfatter:

• lavt væskeindtag og lavt urinudbytte;
• gratuitous hovedpine;
• tilbagevendende smerter i underkroppen og underlivet;
• vandladningsforstyrrelser (falske eller hyppige indtrængen);
• ubehagelige følelser, der ledsager processen med vandladning.

Ved tiltrædelse af en sekundær infektion kan inflammatoriske sygdomme i vulva, urinrør eller nyrer udvikle sig.

For at diagnosticere krystalluri er det ikke nok at opdage krystaller af forskellig oprindelse i urinen (en undtagelse til cystinuri - udseendet af cystinkrystaller indikerer altid en patologi). For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at foretage en biokemisk analyse af urin og en ultralyd af nyrerne.

Principper for behandling af krystaluri

Crystalluria terapi bør være individuel og omfattende. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger omfatter kost, overholdelse af drikkebehandling og behandling af lægemidler.

At drikke nok vand kan reducere krystalniveauet i urinen. Når oxalaturia forbød brugen af ​​kød, spinat, sorrel, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao og chokolade. Når phosphaturia ikke anbefales, anvendes ost, kaviar, lever, kylling, bønner og chokolade. Fisk, kød, hytteost og æg bør ikke spises under cystinuri.

Af lægemidlerne anvendte kanefron, vitamin B-6, aevit. For at opnå gode behandlingsresultater skal krystalurier helbrede dysbakterier, for hvilke bifidobacterin, linex og andre lægemidler anvendes. Ved tiltrædelse af en infektion udpeges uroseptika.

Salte i nyrerne og dermed i urinen er altid til stede i små mængder,

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Oxalatkrystalluria hos børn

Helt almindeligt hos børn er oxalat-calcium-krystalluri. I denne artikel vil vi se på de vigtigste årsager og symptomer på krystalluri hos børn, og også beskrive, hvordan behandlingen af ​​krystaluri udføres hos et barn.

Hvorfor forekommer krystalluri hos børn?

Der er flere grupper af dens årsager. En af dem er øget nedbør af calciumoxalat i urinen. Urin er altid en mættet opløsning af calciumoxalat, da der ved sædvanlige urin-pH-værdier tæt på 7 (5,5-7,2) er opløseligheden af ​​calciumoxalat ubetydelig - 0,56 mg pr. 100 ml vand. Calciumoxalat når sin maksimale opløselighed ved pH under 3,0.

Graden af ​​nedbør afhænger af:

• fra forholdet mellem calcium og oxalat (personer med hypercalciuri udsender en større mængde calciumoxalat),
• fra tilstedeværelsen af ​​magnesiumsalte (med magnesiummangel, udfældning øges)
• fra et overskud eller mangel på stoffer, der understøtter urinens kolloidale egenskaber (citrater, celatin, pyrophosphater)
• fra overdreven udskillelse af oxalater.

Symptomer på krystaluria hos børn

Overdreven udskillelse af oxalater

Det kan være forbundet med sin overskydende produktion (oftest ikke relateret til genetisk bestemte mangler af leverenzymer), med øget absorption af oxalater i tarmene såvel som med lokal dannelse af oxalater i selve nyretubuli.

Overdreven produktion af oxalater er mulig i tilfælde af mangel på vitamin A og D, såvel som eksogen mangel eller endogent forstyrrelse af pyridoxinmetabolisme. Samtidig udvikler mangel på taurin- og taurocholiske syrer og som følge heraf ændres metabolisme af glycocholsyre i retning af overskydende oxalatproduktion. Hos patienter med nedsat urinsyremetabolismen (hyperurikæmi) er oxalatsten hyppige. 80% af patienterne med gigt udviser en øget koncentration af oxalsyre i blodet.

Øget oxalatabsorption

Udseendet af dette symptom på krystalluri er mulig på grund af det store forbrug af fødevarer, der er rige på oxalsyre salte. Disse omfatter bladgrøntsager (salat, sorrel, spinat), tomat og appelsinjuice, rødbeder. Et genetisk bestemt enterooxalatsyndrom eller Lokas syndrom, hvor en øget absorption af oxalater i tarmene afhænger af deres forbrug, er beskrevet.

Lokal dannelse af oxalater i nyrerne er den mest almindelige årsag til moderat udtalt oxaluri og øget krystaldannelse i urinen. Det er kendt, at cellemembraner, herunder rørformede epithelceller, består af interpenetrerende lag af proteiner og phospholipider. Det ydre lag af cellemembranen, der vender mod rørets lumen, dannes hovedsageligt af phosphatidylserin og phosphatidylethanolamin.

Når fosfolipaser aktiveres, spaltes nitrogenholdige baser (serier og ethanolamin) fra membranen og omdannes til oxalat med en kort metabolisk kæde. Sidstnævnte kombinerer med calciumioner og bliver til calciumoxalat. Aktiveringen af ​​endogen eller udseendet af bakterielle phospholipaser er en integreret bestanddel af det inflammatoriske respons.

Øget udskillelse af calciumoxalat

Øget udskillelse af calciumoxalat og krystalluri er altid til stede i urinen hos patienter i den aktive fase af pyelonefritis, hvilket gør det umuligt at diagnosticere dysmetabolisk nefropati ved typen af ​​oxaluri før aftagende inflammation. Øget phospholipaseaktivitet følger altid med iskæmi hos nyrerne af enhver art og aktivering af peroxidationen af ​​proteiner og lipider. Ustabiliteten af ​​cellemembraner med forøget phospholipaseaktivitet er en tilstand beskrevet som et polygenisk arveligt træk. Symptomerne på krystaluria og hyperoxaluria ledsager ofte manifestation af allergier, især åndedrætsallergier. Tilstedeværelsen af ​​oxalatdiatese diskuteres.

Calciphylaxis markører: fosfolipiduri, øget udskillelse af ethanolamin i urinen, høj aktivitet af fosfolipase C i urinen, øget udskillelse af krystaldannende anioner - oxalater og fosfater.

Behandling af krystaluri hos børn

Under behandlingen ordineres der masser af drikke (op til 2 liter pr. 1,73 m 2), især om aftenen, før sengetid.

Kost i behandling af krystalluri

Børn anbefales potato-kål kost rig på kalium, fattige i salte af oxalsyre. Produkter, der indeholder en stor mængde oxalat (grønne grøntsager, rødbeder, tomat og appelsinjuice) er begrænsede. Nyttige fødevarer beriget med kalium og magnesiumtørrede frugter, klidbrød, græskar, courgetter, aubergine, cornels samt friske salte frugter.

Forberedelser til behandling af krystalluri

Medikamentterapi indebærer udnævnelsen om foråret og efteråret - i løbet af årstiderne med naturlig forbedring af oxaluri - månedlige kurser af membranstabilisatorer. Tildelt til vitaminerne A, B₆, komplekse præparater, der indeholder E-vitamin i kombination med andre komponenter i antioxidantsystemet, samt små doser magnesium (panangin eller asparkam). I tilfælde af alvorlig og vedvarende hyperoxaluri vises kurser med dimephosphat - xifon eller dimephosphone.

Nu kender du de vigtigste årsager og symptomer på krystalluri hos børn, samt hvordan man behandler krystalluri i et barn. Sundhed til dine børn!

Krystallinsk urinanalyse

Efterlad en kommentar 7,264

Forstyrrelse af sund metabolisme af calciumoxalat i kroppen fører til udviklingen af ​​en patologi kaldet oxalat-calciumkrystalluria. Denne afvigelse findes ofte hos børn. Crystalluria er et overskud af salte i kroppen, der af forskellige grunde ikke udskilles naturligt.

Selv børn er tilbøjelige til at tilstoppe kroppen med sandpartikler og salt.

Generelle oplysninger

Overdreven sand eller forskellige salte i menneskekroppen hedder "krystaluria" og er en ret almindelig sygdom. Der er mange forskellige typer af salte i human urin. Urinsystemet med sunde funktioner forhindrer sedimentet i at blive til krystaller.

Ukontrolleret udvikling af patologi i fravær af behandling fører til udvikling af nyresteinpatologi.

Usund tilstand med øget koncentration af salte over tid bliver en mere alvorlig form. Salte indeholdt i urinen krystalliserer og præcipiterer. De bosætter sig på væggene i urinstofets organer. Hvis der er for meget saltoverskud, kan de slå sig ned på andre organer, for eksempel milten. Som følge heraf fører dette til nyresten.

Årsager til udvikling

Læger kalder en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi hyperparathyroidism - en nedsat metabolisme af fosfor- og calciumstoffer og en stigning i mængden af ​​serumkalcium. Andre grunde er opdelt i:

Crystalluria udvikler sig fra dårlige vaner, usund kost, dårlig økologi eller fra fiaskoer i metaboliske processer.

1. ekstern;
2. internt.

Eksteriør omfatter negative klimatiske forhold (for eksempel et tørt klima), der påvirker menneskekroppen negativt. Regelmæssigt forbrug af vand med øget hårdhed og mad indeholdende mange proteiner, misbrug af vanddrivende stoffer, overdreven alkoholforbrug - alt dette fører uundgåeligt til krystalluri.

Interne årsager omfatter: forringede metaboliske processer på cellulær niveau, genetiske patologier i urinsystemets organer, langvarig mangel på bevægelighed i kroppen af ​​forskellige årsager, tidligere infektioner med komplikationer. Hormonale forstyrrelser kan også føre til metaboliske lidelser og fremkalde udviklingen af ​​krystalluri.

Typer af krystalluri

Salte i kroppen er opdelt i flere typer: oxalater, urater og fosfater. Overvejelsen af ​​en type salt forudbestemmer navnet på krystalluri. Crystalluria er også opdelt i 2 typer afhængigt af årsagerne: primær (forårsaget af arvelighed) og sekundær (forårsaget af ukorrekt kost eller negativ påvirkning af klimaet).

Calciumoxalat

Oftest forekommer sådan krystalluri hos børn med nedsat oxalsyre-metabolisme. Resultatet af en sådan overtrædelse er sedimentationen af ​​calciumoxalat på nyrernes tubuli og væv; i tilfælde af en alvorlig form vil sedimentet sætte sig på andre organer og vægge af karrene. Den primære form er forårsaget af arvelig patologi. De enzymer, der er ansvarlige for metabolisme af oxalsyre, har en meget svag aktivitet og udveksler ikke fuldt ud.

Sekundær er forårsaget af overdreven forbrug af mad, som omfatter oxalsyre. Manglen på B-vitaminer påvirker negativt behandlingen af ​​oxalsyre. Resultatet vil være sedimentationen af ​​calciumoxalat på nyrernes rør og indsnævring af deres lumen. Dette fører til udvikling af nyresvigt og nedsat funktion af organerne.

Humoristisk krystaluria

Det opstår på grund af et overskud af urater og overdreven nyreudskillelse af urinsyre. Primær uratkrystalluria skyldes en medfødt patologi af de katalysatorer, der er involveret i udvekslingen af ​​urinsyre. Den sekundære årsag er udviklingen af ​​komplikationer efter langvarig medicinering (thiaziddiuretika og cytotoksiske lægemidler). Myelom og kronisk hæmolytisk anæmi kan forårsage uratkrystalluri.

Fosfatkrystalluria

Forekommer med et overskud af fosfater af magnesium og calcium. Ofte er patologien sekundær. Forkert kost og overflødige fødevarer, der alkaliserer kroppen - de vigtigste årsager til patologi. Det er nemt at slippe af med sådan krystaluria. Det er nødvendigt at normalisere den menneskelige kost og saltholden i kroppen vil komme sig selv. Primær fosfatkrystalluria er en konsekvens af mangel på enzymer. Det fører til udvikling af nyresygdom. Sjældent opstået.

Nogle proteiner opløses ikke i kroppen og kan tilstoppe de hærdede partikler af nyrerne. Tilbage til indholdsfortegnelsen

cystinuria

En stor ophobning af cystinsalte i kroppen fremkalder cystinuri. Cystin er en aminosyre, der tilhører molekyler, der opløses lidt i en væske. Cystin behandles ikke i nyrerne, hvilket bidrager til dets gradvise deponering på disse organers rør. Årsagen til cystinuri er ofte genetiske sygdomme i nyrernes struktur.

Symptomer og diagnose

I de tidlige stadier af sygdommen er det ganske svært at opdage. Urination har ingen smerte symptomer. Måske en følelse af svagt ubehag i lænderegionen, som normalt ignoreres. Formen af ​​sygdommen er ikke forskellige tegn, med forskellige typer krystaluri, de er de samme. Med udviklingen af ​​patologi forekommer følgende symptomer:

• blodige dråber vises i urinen;
• urinering gør ondt
• Ønsket om at urinere bliver hyppigere, kan forårsage falske anstrengelser;
• smerter i nedre ryg, lyske
• blodtryk stiger
• kropstemperaturen stiger.

Urinalyse er utilstrækkelig til at foretage en endelig diagnose. Cystinuri vil være en undtagelse - cystinkrystaller i urinen indikerer en udviklingssygdom. I andre tilfælde er saltkrystaller ikke en pålidelig indikator for diagnose. For at bekræfte diagnosen efter en generel analyse af urin udføres en yderligere biokemisk analyse, og en ultralyd af nyrerne foreskrives.

Principper for behandling af krystaluri

Patologi kan hurtigt behandles. Behandlingsmetoder for hver patient vælges individuelt af lægen med fokus på kroppens individuelle egenskaber og sygdommens karakteristika. Med det terapeutiske forløb er det nødvendigt at bruge en stor mængde vand - op til 3 liter om dagen. Det meste af vandet du skal drikke i kort tid før sengetid. Vand bidrager til hurtig fjernelse af overskydende salt.

Den komplekse behandling omfatter en særlig kost, lægemiddelbehandling og forbedret drikke.

En kost består af sådanne fødevarer, der mætter kroppen med kalium. Disse omfatter grøntsager og urter, frugter og tørrede frugter, kød, nødder, kakao, bønner og sort te. Fødevarer, der består af oxalatsalte, er strengt forbudt til brug i hele behandlingsforløbet. Korrekt kost bidrager til hurtig genopretning og er en god forebyggende metode.

Medikamentterapi indebærer anvendelse af vitaminkomplekser A, B og E. Lægemidler indeholdende magnesium er ordineret. Det skal huskes, at den lette behandling af denne patologi ikke indebærer uafhængig terapi. Terapeutisk kursus bør ordineres af lægen efter de nødvendige tests. Selvmedicinering kan føre til alvorlige konsekvenser.

krystaluri

Oxalater og Ure - Crystaluria

Kristalluri - Oxalater og Urater

Påvisning af krystaller af forskellige salte i urinen kaldes krystalluri. Sygdommen udvikler sig ofte på baggrund af forskellige sygdomme af viral eller bakteriel etiologi og forsvinder efter opsigelsen af ​​baggrundssygdommen. Urinen indeholder sædvanligvis opløste salte, under påvirkning af visse faktorer, de kan krystallisere og udfælde, hvilket danner krystaller. I de fleste tilfælde (op til 80%) udvikler sig krystalluri forårsaget af nedsat calciumoxalatmetabolisme.

Årsager til sygdommen

Alle faktorer der prædisponerer for forekomsten af ​​krystallisering af salte kan opdeles i to grupper.

1. Interne faktorer, som omfatter:

• medfødte misdannelser af det urogenitale system;
• infektionssygdomme i urinvejen;
• hormonelle ændringer;
• lang tid uden bevægelse
• stofskifteforstyrrelser, der er genetisk bestemt.

2. Eksterne faktorer af krystalluri:

• varmt tørt klima
• drikker hårdt vand
• mangler vitamin;
• spiser store mængder proteinfødevarer;
• alkoholmisbrug
• fascination med sauna eller bad
• tager visse lægemidler (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer af krystalluri

Afhængigt af hvilke salte der gennemgår krystallisation, er der flere former for sygdommen.

Oxalat-calcium-krystalluri

Oxalat-calciumkrystalluria er den mest almindelige krystaluria hos børn. Det er fundet i strid med metabolisme af calciumoxalat. Selv en lille stigning i koncentrationen af ​​oxalater i urinen får patienten til at udvikle oxalatkrystalluria. Dette skyldes den øgede evne af disse salte til at krystallisere. Årsagerne til stigningen i koncentrationen af ​​oxalatsalte kan være:

• overskydende oxalatindtagelse fra mad;
• styrke deres absorption fra tarmen på grund af betændelse i sin slimhinde (Crohns sygdom, ulcerøs colitis);
• overdreven dannelse af disse forbindelser i kroppen.

Første gang sygdommen normalt opdages i en alder af 6-8 år i undersøgelsen af ​​urinalyse, fordi den ikke har nogen specifikke symptomer. Vækst og udvikling af børn med diagnose af oxalat-calciumkrystalluria forstyrres ikke.

phosphaturia

Hovedårsagen til udviklingen af ​​denne type krystalluri er en smitsom urogenital sygdom. Mikroorganismer er i stand til at nedbryde urinsyre, mens urin bliver alkalisk, hvilket kan forårsage krystallisation af calciumphosphatsalte.

Urikozuria (Uraturia)

Når urinsyre salte udfælder, udvikler sig krystalluri, hvis symptomer ikke forekommer i lang tid. Da urinsyre dannes som et resultat af splittelsen af ​​puriner, kan uricosuri udvikles:

• ved at spise overskydende mængder af purinholdige fødevarer (proteinfødevarer, alkohol, blomkål, broccoli, asparges, nødder og bønner);
• øget syntese af denne syre i kroppen (ofte er dette genetisk bestemt);
• at tage visse stoffer i lang tid
• kroniske infektionssygdomme.

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​protein og blod i urinen. Læs mere i artiklen "Urat i urinen."

cystinuria

Cystin er den mest lidt opløselige aminosyre, hvis den akkumuleres i nyrerne eller absorberes dårligt i nyretubuli udvikler cystinuri. Årsagen til cystinmetabolsk lidelse er en genetisk bestemt krænkelse af nyrernes strukturelle struktur.

Klinik og diagnose af sygdommen

Symptomerne på krystaluria er ikke afhængige af sygdommens form og er næsten altid ens. De vigtigste kliniske manifestationer omfatter:

• lavt væskeindtag og lavt urinudbytte;
• gratuitous hovedpine;
• tilbagevendende smerter i underkroppen og underlivet;
• vandladningsforstyrrelser (falske eller hyppige indtrængen);
• ubehagelige følelser, der ledsager processen med vandladning.

Ved tiltrædelse af en sekundær infektion kan inflammatoriske sygdomme i vulva, urinrør eller nyrer udvikle sig.

For at diagnosticere krystalluri er det ikke nok at opdage krystaller af forskellig oprindelse i urinen (en undtagelse til cystinuri - udseendet af cystinkrystaller indikerer altid en patologi). For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at foretage en biokemisk analyse af urin og en ultralyd af nyrerne.

Principper for behandling af krystaluri

Crystalluria terapi bør være individuel og omfattende. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger omfatter kost, overholdelse af drikkebehandling og behandling af lægemidler.

At drikke nok vand kan reducere krystalniveauet i urinen. Når oxalaturia forbød brugen af ​​kød, spinat, sorrel, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao og chokolade. Når phosphaturia ikke anbefales, anvendes ost, kaviar, lever, kylling, bønner og chokolade. Fisk, kød, hytteost og æg bør ikke spises under cystinuri.

Af lægemidlerne anvendte kanefron, vitamin B-6, aevit. For at opnå gode behandlingsresultater skal krystalurier helbrede dysbakterier, for hvilke bifidobacterin, linex og andre lægemidler anvendes. Ved tiltrædelse af en infektion udpeges uroseptika.

Mere om emnet oxalater og urater

Urat i urinen

Oxalater i urinen

Nyre mikroliter

Nyresalte

kategori

Populære materialer

Farven på urin tjener som indikator for.

Hovedpine er en af ​​de hyppigste og.

Med denne nye ikke-invasive procedure for at bryde sten.

Plastikkirurgi bruges til.

En sådan fysiologisk defekt som.

Forsøg ikke at diagnosticere og forkæle dig selv. Bedre ikke tage chancer og overlade dit helbred til fagfolk.

Tidlig påvisning af sygdomme vil forhindre komplikationer og sikre dig et langt og godt liv.

Oxalater, urater og fosfater findes oftest i urinsedimentet. Utrater kan forekomme i urinen, når man spiser mad, der er rig på purinbaser (kød, bouillon, biprodukter, brislinger, sardiner, sild, bælgfrugter), kakao, chokolade, stærk te, svampe og røget kød.

Også urater kan optræde efter fysisk anstrengelse med køddiet, feberiske tilstande, et stort tab af væske (diarré, opkastning, sved), urinsyre diatese, gigt og leukæmi.

Ved detektering af en stor mængde af urat i urinen anbefales det at øge væskeindtagelse til 2,5 liter og bezpurinovaya diæt (æg, mejeriprodukter, grøntsager, frugt, mel, korn). Det er nyttigt at drikke alkalisk mineralvand (Essentuki, Borjomi osv.) Samt bruge produkter, der indeholder calcium-, magnesium-, zink-, vitamin A- og B-vitaminer.

Oxalater forekommer oftest i urinen, når man spiser mad, der er rig på oxalsyre og C-vitamin (sorrel, spinat, persille, selleri, radiser, rødbeder, citrus, sure æbler, vinmarker, vild rose, ascorbinsyre, chokolade, kakao, bouillon).

Udseende af oxalat i urinen kan være tegn på en medfødt lidelse af oxalsyremetabolisme, som kan manifestere sig som inflammatoriske sygdomme i nyrerne og urolithiasis. Oxalatkrystaller kan beskadige slimhinden, der forårsager mikrohematuri og irritation af urinvejen.

Oksalater kan også forekomme i urinen med pyelonefritis, diabetes, inflammatorisk tarmsygdom, ulcerativ colitis, ethylenglycolforgiftning (bremsevæske, frostvæske)

For at reducere mængden af ​​oxalater i urinen anbefales det at øge mængden af ​​flydende drukket (mindst 2 liter), brug mad, der indeholder magnesium (sild, blæksprutter, hirse, tang, havre) samt B-vitaminer, især B6.

Fosfater kan findes i urinen hos raske mennesker efter et tungt måltid som følge af et fald i urinsyreindholdet. Fosfatindholdet øges ved at spise fødevarer, der er rige på fosfor (fisk, kaviar, mælk, mejeriprodukter, havregryn, byg, boghvede, alkalisk mineralvand).

Årsagen til stigningen i fosfat kan være alkalisk urin, blærebetændelse, gastrisk skylning, opkastning, feber, Fanconi syndrom, hyperparathyroidisme.

Hvis tilstedeværelsen af ​​phosphat i urinen, er det nødvendigt at begrænse fødevarer, der indeholder en masse af calcium og vitamin D (fed fisk, fede mælkeprodukter, æg, æg, lever, fisk, ost, hytteost).

Kost med oxalat-calciumkrystalluria og calcium-oxalat-type stendannelse

Forbudt: produkter med højt indhold af C-vitamin og oxalsyre: ærter, bønner, bønner, rødder, radiser, radiser, salat, sorrel, spinat, rabarber, persille, dill, rosehip, currants, blåbær, citrus, ost, hytteost, nyrer, tunge, hjerner, saltede fisk, gelatine gelé og geléer, bælgfrugter, saltede oste, svampe, jordbær, gåsbær, saltede grøntsager; stærkt kød, svampe og fisk bouillon og saucer; salte snacks, røget mad, konserves, kaviar, peber, sennep, peberrod; chokoladefigner; slik, slik, konfekt; kakao, stærk kaffe.

Begrænset: korn, mel, pasta, smør, mælk, flydende mejeriprodukter (undtagen situationer med forhøjet indhold af calcium i urinen, med høj pH-urin, med forværring af pyelonefritis), et æg i enhver forarbejdning, tomater, kogt kød, fjerkræ og fisk i moderate mængder, kogte pølser (mejeri, kost), pølser, majs, gulerødder, løg, tomater.

Tilladt: bananer, æbler (undtagen Antonovka), pærer, hjørner, blommer, kirsebær, ferskner, abrikoser, jordbær, jordbær, alle meloner og kalebasser, kartofler, kål, agurker, ægplanter, græskar, linser, kompotter, gelé og mousses; brød: (hvede, rug, melprodukter, især fuldkorn med hvedeklid); supper; fedtstoffer (smør og vegetabilsk olie), kolde appetitvækkere fra grøntsager, squash og aubergine kaviar, te, svag kaffe med mælk, afkog af tørrede frugter, rosehip, hvedeklid, frugtdrikke, kvass; mineralvand "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Vi gør opmærksom på, at denne hjemmeside kun er til orienteringsformål og ikke er et offentligt tilbud. Brug og kopiering af materiale, der er publiceret på dette websted, er kun muligt med tilladelse fra administrationen.

Moskva, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Åbningstider: Man-Fri: 8: 00-20: 00
Lør: 8: 00-15: 00
Polyklinisk plan
Kontakt os

Hvad er krystaluria?

Krystalluri hos børn og voksne sker på baggrund af samtidige sygdomme, der er smitsomme eller virale. Det er en patologi, hvor der dannes små krystaller af salte i urinen. Hos friske børn (såvel som voksne) klare det urinogenitale system med frigivelsen af ​​udfældningen uanset mængden. Men i kroppen ramt af en hvilken som helst sygdom forstyrres denne proces, som et resultat af hvilke salte aflejres og danner krystaller.

Årsager til patologi

Crystalluria forekommer under påvirkning af mange faktorer. Ikke den sidste rolle i udviklingen af ​​sygdommen spilles af lægemidler indeholdende sulfanilamider (Atrima, Biseptol, Septrin og andre).

I lægepraksis er fordeling af årsager, der fremkalder udviklingen af ​​krystalluri, blevet gjort i to kategorier: ekstern og intern, for at lette diagnostik og behandling.

Eksterne faktorer

Disse omfatter hvad patienten kan ændre på egen hånd:

• Bopæl. Tørt og varmt klima kan forårsage udvikling af krystaluria.
• Systematisk indtagelse af vand med øget hårdhed.
• Regelmæssigt forbrug af proteinrige fødevarer.
• Alkoholisme.
• Ofte besøger badeværelset og andre lignende institutioner med en høj temperatur i rummet.
• Medicin. Ud over sulfonamider omfatter disse cytostatika og diuretika.

Interne faktorer

Interne faktorer skyldes primært processer, der er svære at ændre.

• Medfødte misdannelser i udviklingen af ​​det urogenitale system.
• Genetiske lidelser i metabolismen.
• Infektioner, der påvirker urinvejen.
• Forstyrrelser i den hormonelle baggrund.
• Overvejende stillesiddende livsstil.

Det skal bemærkes, at krystalluri udvikles hos børn og voksne både når en kombination af ovenstående forårsager og under påvirkning af visse provokerende faktorer.

klassifikation

Crystalluria er opdelt i flere arter afhængigt af hvilke salte der gennemgår krystallisation.

Oxalat-calcium-krystalluri

Denne art er oftest diagnosticeret hos børn. Sygdommen opstår som et resultat af metaboliske lidelser af calciumoxalat. Det fremgår endog med en lille stigning i indholdet af salte i urinen, da sidstnævnte er karakteriseret ved en forbedret evne til at krystallisere. Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​calciumoxalatkrystaller i barnets krop skyldes indtræden med mad.

Hvis børn har inflammation i tarmslimhinden (Crohns sygdom, ulcerøs colitis) absorberes disse stoffer hurtigt nok. Som et resultat vises et stort antal saltkrystaller i urinen.

phosphaturia

Det forekommer på baggrund af infektion i kroppens genitourinary system. Patogene bakterier påvirker urinsyre, splitter den. Som et resultat øges indholdet af alkaliske salte i urinen, under udfældningen af ​​hvilke der dannes krystaller af calciumphosphater.

Urikoroziya

Crystalluria i denne form manifesterer sig ikke i lang tid. Formet som følge af udfældning af salte af urinsyrebestanddelene. Sidstnævnte udvikler sig i splittelsen af ​​purin. Årsagen til denne patologiske proces er:

• Regelmæssigt forbrug af fødevarer rig på purin. Disse omfatter broccoli, asparges, blomkål og meget mere.
• Aktiv syntese af urinsyre. Oftest observeres denne proces på grund af genetisk disponering hos en patient.
• Brug af visse stoffer over en længere periode.
• Infektioner er kroniske. Ved diagnosen uricorose detekteres et forhøjet proteinindhold i urinanalysen. Og også udseendet af små blodpropper.

cystinuria

Denne form for udvikling skyldes, at en stor mængde cystin akkumuleres i kroppen. Denne aminosyre tilhører dårligt opløselige molekyler. Nyrerne behandler sædvanligvis ikke cystin, som følge heraf akkumuleres det systematisk i nyretubuli. Krystalluri formes oftest mod baggrunden af ​​genetiske lidelser i nyrernes struktur.

Vigtigste symptomer

Symptomerne på sygdommen er ikke praktisk forskellig fra hinanden og afhænger af, hvilken form krystaluri har erhvervet. Desværre manifesterer man sjældent i de første faser af patologien sig. Når processen er udviklet ret bredt, er det kliniske billede som følger:

• Patienten begynder at drikke mindre. Som et resultat udskilles urinen i små mængder.
• Der er hovedpine, hvis årsager er vanskelige at etablere.
• Vises smerte, lokaliseret i lændehvirvelsøjlen eller underlivet.
• Krænkelse af urinen. Der er falske eller hyppige opfordringer.
• Ubehag ved urinering.

Tilstedeværelsen af ​​krystalluri kan indikere blodpropper i urinen. Det bliver en kedelig skygge og en ubehagelig lugt.

Diagnostiske metoder

Diagnose af krystalluri fjerner sygdomme, der har de samme symptomer. Først og fremmest tages en urinprøve fra patienten. Når detekteres afvigelser fra normale værdier, udfører lægen yderligere diagnostiske procedurer, da tilstedeværelsen af ​​saltkrystaller endnu ikke angiver patologi. Den eneste undtagelse er cystin. Tilstedeværelsen af ​​krystaller af denne aminosyre taler altid om flydende krystalluri.

For en mere detaljeret undersøgelse af sygdommen udføres en røntgenundersøgelse af urinvejen, cystoskopi og ultralyd af blæren.

Terapeutiske foranstaltninger

Crystalluria er forholdsvis let at behandle. Det vælges individuelt baseret på patientens fysiologiske egenskaber og diagnostiske indikationer. Behandlingsforløbet omfatter:

• kost;
• lægemiddelindtag;
• overholdelse af drikkeordningen.

Kost indebærer forbruget af fødevarer med rigdom af kalium. I dette tilfælde er det nødvendigt at opgive produkter indeholdende oxalat.

Lægemiddelbehandling omfatter vitaminkomplekser (A, B og E) og lægemidler, der indeholder magnesium.

Crystalluria er en ubehagelig sygdom, der hovedsageligt skyldes forstyrrelser i indre organers og systemers funktion. At helbrede det er ret simpelt, hvis du følger den korrekte diæt og udelukker fra de faktorer de faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​patologi.

Crystalluria - hvad det er, årsager, typer og behandling

Hvert år står et stigende antal mennesker over for udseendet af sten i urinsystemet. Dette er en farlig sygdom, som kan forårsage uoprettelig skade på kroppen og er også bange for alvorlige smerter. Udseendet af sten er imidlertid resultatet af en forsømt form af krystalurias sygdom.

Hvad er krystaluria?

Crystalluria er en sygdom, hvor processen med udskillelse af salte og sand sammen med urin forstyrres i menneskekroppen. Ikke-tilbagekaldte stoffer krystalliserer, og derefter slå sig ned på væggene i kanalerne og inde i urinsystemets organer. Denne sygdom har ingen alder og kan forekomme hos både børn og voksne.

Typer af sygdom

Crystalluria er det generiske navn på en sygdom, som er klassificeret i separate undertyper, afhængigt af hvilken type stof der krystalliseres. Hovedtyperne er:

1. Calciumoxalat, hvor calciumoxalat dannes på væggene i blodkar, urinledninger og organer, der er dannet af ikke fuldstændigt spaltet oxalsyre. Overtrædelse i behandlingen af ​​oxalsyre forårsaget af svækkelsen af ​​den katalyserende evne af enzymer udskilt af kroppen.
2. Uratnaya - karakteriseret ved en høj koncentration af urater, som består af urinsyre salte. Skarpt urat tab opstår på grund af mangler af urinsyre spaltende enzymer.
3. Fosfat - på grund af krystallisation af salte af fosforsyre. Fosfatudfældning sker, når urinen er stærkt alkalisk.
4. Cystin - på grund af ophobning af salte af cystinaminosyrer. I den normale tilstand fjerner en persons urinsystem systematisk denne type syre uden at behandle den, men når den fejler, er der en forsinkelse, som et resultat af hvilke salte begynder at krystallisere, som ikke opløses og afregnes på organerne.

Ofte i kroppen samtidig er der flere typer af sygdommen, da årsagerne til deres forekomst er ens.

Årsagerne til sygdommen

Crystalluria forekommer under påvirkning af eksterne og interne faktorer. Eksterne faktorer omfatter:

1. Indkvartering i et tørt klima.
2. Overvejelsen i den daglige kost af højt proteinholdige fødevarer.
3. Brugen af ​​alkohol i store mængder.
4. Hyppige besøg i saunaen eller badet samt arbejde i varme butikker.
5. Langvarig brug af diuretika, cytostatika og sulfonamider.
6. Drikkevand med høj hårdhed.
7. Fast livsstil.
8. Mangel på nogle vitaminer.

Interne faktorer, der påvirker forøget krystallisation er:

• Patologiske ændringer i urinsystemet.
• Forstyrrelse af normale hormonelle niveauer.
• Flow af smitsomme sygdomme i urinsystemet.
• Genetiske ændringer, som ændrer metaboliske processer.

For at starte unormal krystallisation er en af ​​de ovennævnte faktorer påvirket tilstrækkeligt, men sædvanligvis er årsagen til sygdommen et kompleks af årsager, der virker samtidigt.

Symptomer på sygdommen

Alle typer af sygdommen har identiske symptomer. Sygdomsforløbet kan opdeles i to perioder. Den første - passerer ubemærket. I løbet af denne periode er mængden af ​​krystalliserede stoffer i kroppen lille, og de har ingen effekt på menneskers velbefindende. At fastslå, at sygdommen allerede er opstået, måske kun ved urinanalyse.

Den anden periode begynder, efter at en tilstrækkelig mængde salt er akkumuleret i kroppen. For denne fase af sygdommen er karakteristisk:

1. Reduktion af væskeindtag fra mennesker på grund af unormal vand-saltbalance. Dette reducerer signifikant udskillelsen af ​​urin, hvilket fører til endnu mere sedimentering af de krystalliserede stoffer i de indre organer.
2. Langvarig hovedpine, som følge af overlapning af urinrørets kanaler, begynder giftige stoffer at akkumulere i kroppen.
3. Periodisk smerte i nedre ryg.
4. Problemer med vandladning, der manifesteres i form af smerte og ubehag på grund af irritation af urinsystemets væv.
5. Erhvervelse af en skarp og ubehagelig lugt af urin.

I sjældne tilfælde kan urin på dette stadium plette rødt på grund af blodindtræk i det.

diagnostik

Når en patient vender sig til en læge med ovennævnte symptomer, foreskrives han en generel urintest for at opdage krystaller i den. Hvis bekræftet deres tilstedeværelse, udfør derefter en detaljeret kemisk analyse for at bestemme typen af ​​stof.

Efter bestemmelse af typen af ​​krystalliserbare salte kræves en ultralydundersøgelse (US) af hele urinsystemet. Baseret på resultaterne af denne undersøgelse er der lavet en konklusion om, hvordan tilstoppede kanaler er, hvordan organerne er forurenet, samt om mulige steder for forekomsten af ​​nyresten.

behandling

Til behandling af krystaluri anvendes et sæt foranstaltninger, som omfatter:

1. Kontrol over det daglige væskeindtag.
2. Kost.
3. Narkotikabehandling.

I tilfælde af sygdom er det nødvendigt at drikke mindst 2,5 liter almindeligt vand om dagen. Det meste af denne mængde skal indtages før sengetid. Denne metode bidrager til den rigelige produktion af allerede akkumulerede salte.

Behandlingen af ​​krystalluri er ikke fuldstændig uden en diæt. Med denne sygdom er fødevarer, der er højt i oxalsyre og oxalater, udelukket fra kosten. En diæt er foreskrevet, som skal bestå af en diæt rig på kalium og magnesium (tørret frugt, courgette, græskar, klidbrød osv.).

Mulige komplikationer

Ved rettidig behandling er krystalluri ikke en kompleks sygdom. Men hvis sygdommen tager en stærkt forsømt form, så kan det over tid blive urolithiasis, som allerede er meget sværere at helbrede.

forebyggelse

Forekomsten af ​​krystalluri som følge af eksterne faktorer er forholdsvis let at forhindre. Til dette har du brug for:

1. Led en mobil livsstil.
2. Spis flere friske grøntsager og frugter.
3. Drik vand forbi filtrering.
4. Mindre tilbøjelige til at besøge badet og saunaen.
5. Om foråret at drikke et kursus af vitaminer.
6. Gennemgå årligt test og kontroller tilstanden af ​​urinsystemet.

Det vigtigste at huske er, at for eventuelle symptomer på krystalluri er det nødvendigt at straks konsultere en læge til undersøgelse og behandling. Dette vil medvirke til at forebygge mere alvorlige sundhedsproblemer.

Oxalat-calciumkrystalluria - grundlaget for forekomsten af ​​oxalatnefropati og urolithiasis

Oxalat-calciumkrystalluria kan skyldes en overtrædelse af udvekslingen af ​​oxalsyre eller fosfor-calciummetabolisme. Algoritmerne for lægens handlinger ved påvisning af oxalatkrystalluria og oxalat-calcium-krystalluri i fravær af forhøjede

Calciumoxalat kan være forårsaget af metaboliske sygdomme af oxalsyre eller calcium-fosfor metabolisme. Urinoxalatet og calcium blev overvejet.

I de senere år har der været et stort antal publikationer om udvekslingsproblemet eller, som de ofte kaldes dismetabolisk nefropati (DN). Dette udtryk opstod i vores land i 1970'erne. og blev foreslået af de russiske nephrologister fra Moskva, blandt hvilke det først og fremmest er nødvendigt at nævne sådanne forskere som professorer M. S. Ignatov, Yu. E. Veltishchev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Lektor V. P. Lebedev m.fl. Dette udtryk er kun udvidet i det pædiatriske miljø. Dette forklares ved, at hos voksne bliver denne patologi omdannet til interstitiel nefrit af dysmetabolisk genese eller i urolithiasis (ICD), men disse sygdomme kan også forekomme i barndommen. Men selv i dag er der ingen klare kriterier, der gør det muligt at skelne denne patologi som en separat nosologisk form. Nogle ser det som et syndrom af udvekslingsnefropati [1]. På grund af den eksisterende vaghed i fortolkningen af ​​diagnosen udvekslingsnefropati, som angivet i 1990'erne. M. S. Ignatova og G. A. Makovetskaya [2] er det nødvendigt fra moderne stillinger at give karakteristisk for patologi, hvilket bør betegnes som "dysmetabolisk nefropati på eksemplet af oxalat-calciumkrystallinsk nefropati".

Blandt DN er et særligt sted optaget af patologi på grund af dannelsen af ​​oxalat-calciumkrystaller, der er praktisk talt uopløselige i biologiske væsker og vævsstrukturer. Dette bidrager til udviklingen af ​​oxalat-calciumkrystallinsk nefropati, som under passende betingelser implementeres oftest i kronisk interstitial nefritis og / eller ICD. Sidstnævnte er ofte kompliceret af henholdsvis sekundær som ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefritis. Tilstedeværelsen af ​​oxalat-calciumkrystalluria kan skyldes både overtrædelse af oxalsyremetabolisme og patologien af ​​fosfor-calciummetabolisme.

Der er primære og sekundære metaboliske lidelser i ASC. Den primære form er forårsaget af en arvelig mangel på enzymer, der forstyrrer omdannelsen af ​​glyoxyl- og glykolsyre til alkali, hvilket fører til hyperoxalæmi og hyperoxaluri. Sekundær hyperoxaluri har en anden genese. Nogle kan skyldes lesioner af cytomembraner, der bidrager til udbredt eller lokaliseret membranolyse observeret under forskellige forgiftninger, hvilket fører til aktivering af lipidperoxidation og dannelsen af ​​en række metabolitter, hvis endelige produkt er alkali [3-5]. Samtidig er hyperoxaluri, der forekommer mod baggrunden af ​​akut sammenfaldende sygdomme, forbigående og forsvinder efter genopretning fra den underliggende sygdom. Typisk, sådan sekundær genese hyperoxaluri forårsager ingen NAM når understøttes mochetok normal og der er ingen krystallisation af salte inhibitor mangel. I andre tilfælde er årsagen til sekundær hyperoxaluri ustabilitet af de nyrene cytomembraner, som ofte er familierelaterede, men kan også forekomme sporadisk på grund af virkningerne af forskellige negative faktorer, herunder miljømæssige [4, 6, 7].

Sekundær hyperoxaluri fortsætter med at tiltrække opmærksomhed på grund af indtag af eksogene oxalater med mad. Men hvis tidligere opmærksomhed var koncentreret om mængden af ​​oxalater, der leveres med mad, er der nu mere vægt på graden af ​​forstyrrelse af abdominal og parietal fordøjelse, hvilket kan øge absorptionen af ​​oxalater [8-10]. I forbindelse hermed er tilgangen til kostbehandling og diætprofylakse for børn med en absorberende form for hyperoxaluri blevet ændret. Det er derfor ikke tilrådeligt at begrænse produkter, der indeholder alkaloider i leveren og C-vitamin, samt mælkeprodukter, der er rige på calcium. Desuden er det med den absorberende type hyperoxaluri nødvendigt ikke kun at begrænse indtaget af calcium (Ca) fra mad, men også at anbefale dets forbrug og til tider at tildele dårligt absorberede calciumpræparater, der begrænser indtagelsen af ​​D-vitamin.

Forøgelsen af ​​oxalatabsorption sker med intestinal dysbiose, når de normale anaerobe mikrobe Oxalobacter formigenes, som bidrager til ødelæggelsen af ​​ASC, forsvinder [11-15]. Det skal bemærkes, at hyperoxaluri kan forekomme hos helt sunde individer, men det vil være kortvarigt og kan associeres med sæsonegenskabernes egenskaber.

Ud over primær og sekundær hyperoxaluri kan årsagen til oxalatkrystalluria være tilstedeværelsen af ​​store mængder calcium i urinen. Hypercalciuri, såvel som hyperoxaluri, kan opstå regelmæssigt og normalt, hvis calciumholdige fødevarer forbruges i store mængder. I tilfælde af patologi forårsaget af øget absorption af calcium i tarmen (i tilfælde af hypervitaminose D, øget produktion af aktive metabolitter af D-vitamin eller nedsættelse af deres overgang til inaktive former) er der en absorberende form for hypercalciuri, som fremmer dannelsen af ​​oxalat-calcium-krystalluri i urinvejen. Ud over den absorberende form er der også en nyreform for hypercalciuri som følge af nedsat calciumreabsorption i tubulerne, som både er primær og sekundær på grund af forskellige erhvervede patologier af nyrerne kompliceret med tubulo-interstitial syndrom. Der er en tredje variant af hypercalciuri, forårsaget af hyperparathyroidisme.

Samtidig er det velkendt, at krystalluri ikke altid opstår ved overdreven udskillelse af oxalat og calcium med urin. Selv hos personer, der lider af oxalat urolithiasis, er både hyperoxaluri og hypercalciuri ofte fraværende.

Der er med andre ord ingen direkte sammenhæng mellem niveauet af udskillelse af calciumoxalat og nephrolithiasis [16]. I dette tilfælde er årsagen til kalciumoxalatkrystaller fravær eller utilstrækkeligt indhold i urinen af ​​visse krystaldannende hæmmere, som i at være i urinen i lave koncentrationer kan undertrykke både dannelsen og yderligere vækst af de krystaller, som allerede er opstået på grund af deres aggregering. Det er blevet fastslået, at udfældningen af ​​calciumoxalatkrystaller ikke er så meget forbundet med mængden af ​​totalt calcium indeholdt i urinen som med tilstedeværelsen af ​​den ioniserede fraktion deri [17-19]. Kun ioniseret calcium er i stand til at indgå i en kemisk binding med anionen af ​​SA, der danner det uopløselige calciumoxalatsalt som et monohydrat eller dihydrat. Hos raske individer kontrolleres indholdet af ioniseret calcium ved tilstedeværelsen i urinen af ​​citronsyre udskilt i den krævede mængde af det rørformede epitel. Hypocyturi er en af ​​de almindelige årsager til øget oxalat-calciumkrystalluria. Det kan være primært hos personer, hvis slægtninge lider af ICD, og ​​sekundær - i nyrepatologi forekommer med læsioner af tubulointerstitium. Ikke alle patienter med læsioner af tubulointerstitiumhypocyturi forekommer dog. Der er sandsynligvis en metabolisk lidelse af organiske syrer, såvel som deres transport af nyretubuli [20]. Dette observeres først og fremmest hos de patienter, der har en genetisk disposition, som er realiseret i tilfælde af en nyresygdom.

Og alligevel, hvorfor er der ikke krystaluria hos alle, der har hyperoxaluri eller har øget membranolysen? Hertil kommer, hvorfor ikke alle mennesker, der lever i miljømæssigt uvenlige regioner, have forøget krystallisering af salte? Dette kan kun forklares af en ting, nemlig tilstedeværelsen af ​​en disponering for udfældningen af ​​krystaller, især calciumoxalat. Dette lettes af tilstedeværelsen af ​​oxalatdiatese [20, 21], som kan bidrage til fremkomsten af ​​en grænsestatus karakteriseret ved forekomsten af ​​ændringer på det cellulære og subcellulære niveau under påvirkning af ugunstige faktorer af endogen og eksogen karakter, når kliniske manifestationer af patologien stadig kan være fraværende [21]. Det kan antages, at grundlaget for både oxalatdiatese og andre typer krystallinsk diatese er baseret på de reducerede anticrystalliserende egenskaber af urin. I relation til den pågældende diathese kan man tale om en mulig latent hypocytaturi.

Den vedvarende effekt af uønskede faktorer i disse individer bidrager til udviklingen af ​​en allerede patologisk tilstand, som bør betegnes som oxalat-calciumnephropati - den hyppigste variant af DN. Mange mener, at der ikke er specifikke symptomer for DN, og diagnosen er lavet på baggrund af anamnese, herunder en obligatorisk klinisk genetisk undersøgelse [3]. Utvivlsomt er en grundig historie, der tager højde for arten af ​​familiepatologi, ekstremt vigtig for at lave en diagnose. Samtidig mener vi, at den relevante klinik skal danne grundlag for denne diagnose. Det er karakteriseret ved en tendens til forekomsten af ​​calciumoxalatkrystaller i urinsedimentet i kombination med periodisk mikrohematuri, leukocyturi og nødvendigvis manifestationer af dysuri. Dette symptom skyldes traumer af slimhinden i urinvejen dannet mikroliter. Den vigtigste funktion, der bestemmer denne patologi er krystalluri. Saltfældning i form af calciumoxalatkrystaller bør imidlertid betragtes som patologisk, ikke så meget afhængigt af graden af ​​dens manifestation, men med hensyn til mængden af ​​en given nat urin del og dens relative tæthed. Patologisk krystalluri karakteriseres ved dens tilstedeværelse med et tilstrækkeligt volumen af ​​en given portion urin og en lav relativ densitet.

Proteinuri er ikke karakteristisk for DN, fordi der stadig ikke er nogen inflammatorisk læsion af nyrens interstitium. Med denne patologi er der ingen klare tegn på nedsat nyrefunktion, og ændringer kan kun ske på de cellulære og subcellulære niveauer. I litteraturen betegnes denne tilstand som "pre-disease" [21]. Det kan antages, at det på dette stadium er muligt at afsløre et fald i indholdet af inhibitorer af krystaldannelse i urinen og for oxalat-calciumnephropati, primært citrater.

Udseendet af selv et lille men vedvarende proteinuri angiver allerede forekomsten af ​​interstitial nefrit af dysmetabolisk genese på grund af tilstedeværelsen af ​​oxalatkrystalluria og udseendet af en bakteriel inflammatorisk proces i nyrens interstitium som reaktion på vævsirritation ved mikroliter. Det kan allerede være en overtrædelse af koncentrationen af ​​nyrefunktion Zimnitsky prøve og ammoniogeneza funktionstest med Lasix [22, 23].

Klinisk kan oxalatnefropati være asymptomatisk i lang tid eller forklædt som sygdomme, der har de samme symptomer som det. Så hyppig og undertiden smertefuld vandladning betragtes ofte som neurogen MP-dysfunktion eller blærebetændelse, især da der i urinanalysen kan observeres leukocyturi. Påvisning af kun calciumoxalatkrystaller i urinsedimentet er endnu ikke tegn på patologi, selv i nærværelse af store mængder, hvis den relative massefylde af en given urindel er over 1025. Og omvendt med en stor mængde natlige urin- og lavt relative tæthedsfigurer, endog en lille mængde krystaller er et tegn eller oxalatdiatese eller, i nærværelse af mikrohematuri og ofte leukocyturi og dysuri, tegn på en allerede udviklet patologi i form af oxalat-calciumnephropati.

Det følgende er algoritmen for lægens handlinger i detektion af oxalatkrystalluria.

Algoritmen for lægens handlinger i detektion af oxalatkrystalluria i den generelle urinanalyse

1. Vurder de forhold, hvorunder urinen gav op til analyse:

• nat om denne del af urinen
• kost til de foregående 4-5 dage;
• var der en feberisk stat på tærsklen;
• Har patienten modtaget C-vitamin;
• Er der en krænkelse af mave-tarmkanalen;
• Er der tegn på neurodermatitis, eksem, psoriasis og andre hudlæsioner;
• var der tegn på dysuri, smerte syndrom.

2. At være opmærksom på en række parametre i den generelle analyse af urin:

• relativ tæthed;
• urinreaktion;
• i urolig urin for at finde ud af, hvor hurtigt turbiditet opstod efter vandladning
• tilstedeværelsen af ​​leukocyturi og hæmaturi.

3. Tildelt analyse af daglig urin til:

4. Hvis der er øget udskillelse af oxalater, for at klarlægge årsagen til at begrænse indtagelsen af ​​oxalater med mad og efter 4-5 dage, skal du undersøge daglig urin for salt.

• Hvis udskillelsen af ​​oxalater er faldet kraftigt (ved den nederste grænse for normen), finder mad oxalaturi sted.
• Hvis udskillelsen af ​​oxalater er faldet lidt, er det nødvendigt:
  a) evaluere mave-tarmkanalen
  b) udføre scatologisk forskning
  c) i tilfælde af åbenbare overtrædelser er det nødvendigt at ordinere retsmidler, der forbedrer mave- og parietal fordøjelse
  d) I tilfælde af mistanke om absorptionstypen af ​​oxaluri, anbefales recept på calciumholdige fødevarer og en gentagen undersøgelse af daglig urin til oxalater og calcium.

5. I nærværelse af oxalatkrystalluria og i fravær af hyperoxaluri bør den daglige udskillelse af calcium estimeres.

Hvis man mistænker en absorberende type oxaluri, anbefales calciumholdige fødevarer, men med udelukkelse af D-vitamin i kroppen. Calcium er nødvendigt for at binde SC i tarmlumen for at begrænse oxalatstrømmen til blodet og derefter ind i urinen. Imidlertid er det nødvendigt at kontrollere calciuresis, i det mindste ved hjælp af Sulkovich testen. Tidligere anbefalede restriktioner i indtaget af mejeriprodukter, som de vigtigste kilder til calcium, med absorberende hyperoxaluri, er ikke kun vist, men er endda kontraindiceret. Man bør huske på, at mejeriprodukter er vigtige fødevarer til det voksende og fremvoksende legeme af et barn.

Efter udelukkelse af hyperoxaluri som årsag til krystalluri bør daglig udskillelse af calcium vurderes (fig.). Hyppigheden af ​​hypercalciuri hos børn i forskellige aldre når 15% [11]. Med et overskydende indtag af calcium fra mad i nærvær af D-vitamin opstår der fødevarehyperkalciuri, hvilket kan føre til dannelse af calciumoxalatkrystaller med et normalt indhold af ScK i urinen. Den absorberende version af hypercalciuri forekommer når hypervitaminose D eller i modstrid med mekanismen for transformation af den aktive form af metabolitten af ​​D-vitamin til inaktiv.

Der er også en nyreform for hypercalciuri, som opstår, når mekanismen for calciumreabsorption i nephrons tubulære system forstyrres. Dens reabsorption forekommer i både den proximale og distale del af det rørformede apparat, men den distale nephron er det primære sted, hvor virkningen af ​​parathyroidhormon, der øger calciumreabsorptionen, realiseres [24, 25]. Derfor kan både hypoparathyroidisme og et fald i antallet af parathyroidhormonreceptorer i de distale dele af nephronen med læsioner af tubulointerstitium forårsage hypercalciuri.

Derudover isoleres den resorptive form af hypercalciuri, der er resultatet af udvaskningen af ​​calcium fra knoglevæv som følge af udviklingen af ​​hyperparathyroidisme eller sekundær hyperparathyroidisme.

Samtidig kan oxalat-calcium-krystalluri ses i mangel af forstyrrelser i udvekslingen af ​​oxalater og calcium i den forstand, der er sædvanlig i dag. Med andre ord mangler disse patienter både hypercalciuri og hyperoxaluri. Af denne grund svarer udtrykket "udvekslingsnephropati" ikke helt til den fremvoksende krystaluria. Årsagen til krystaldannelsen af ​​calciumoxalat er i dette tilfælde manglen på dannelse og indtrængning af citronsyre i rørets lumen, hvilket bidrager til en stigning i Ca ++, som let reagerer med anionen af ​​ankelen. Måske bestemmer dette essensen af ​​den såkaldte oxalat-calciumdiathese, som senere kan omdannes til dysmetabolisk nefropati med den efterfølgende udvikling af interstitial nefritis eller ICD. Et vigtigt sted i diagnosticering og kvalitetskontrol af behandlings- og forebyggelsesforanstaltningerne, herunder urtemedicin, bør gives en regelmæssig test til vurdering af urins anti-krystallinske egenskaber. Følgende er anbefalinger til undersøgelse af personer med oxalat-calcium-krystalluri i fravær af forhøjet oxalat og calcium i urinen.

Algoritmen for lægens handlinger til påvisning af oxalat-calcium-krystalluri i fravær af øget udskillelse af oxalater og calcium

1. At analysere mængden af ​​diurese som en daglig og især om natten.
2. Udfør en krystaldannelseshæmningstest.
3. Undgå urinvejsinfektion.
4. At vurdere udskillelsen af ​​urater, som kan stimulere heterogen nucleation og / eller forårsage epitaxial vækst af calciumoxalatkrystaller på kernen i uratembryoen.
5. At fastslå indholdet af Ca ++ i urin og / eller indholdet af citrater i det.

Årsagerne og mekanismerne for forekomsten af ​​oxalat-calcium-krystalluri er således meget forskellige, og dette dikterer behovet for en individuel fremgangsmåde til forebyggelse og behandling af en særlig tilstand manifesteret af denne type krystalluri.

litteratur

1. Rychkova S.V. Dismetaboliske nefropati i pædiatrisk praksis // Lech. Doctor. 2010. nr. 8. s. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnose og differentiel diagnose i pædiatrisk nefrologi. Samara, 1993, s. 60-67.
3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E. A. Dismetabolisk nefropati. I: Nephrologi. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989, s. 276-292.
4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Karakterisering af varianter af cellemembranpatologi hos børn med inflammation. I bogen: Problemer med membranpatologi i pædiatri. M., 1984, s. 136-150.
5. Yuriev E.A. Skader på cellemembraner i nyresygdomme hos børn. Den Abstract. Dis.... Dr. honning. Videnskaber. M. 1979. 32 s.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Længde V. V. Behandling af sporadisk og økoafhængig dysmetabolisk nefropati med oxalat-calciumkrystalluria hos børn. I: Farmakoterapi i pædiatrisk og pædiatrisk kirurgi: nefrologi. M., 2003. s. 180-188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnose og behandling af dysmetabolisk nefropati og urolithiasis hos børn. I bogen: Forelæsninger om pædiatri: nefrologi. M., 2006. T. 6. s. 108-125.
8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Krystalurisk diatese. Kharkiv, 1992, s. 56-57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofysiologi af nefrolithiasis. I bogen: Nyrer og homeostase i sundhed og sygdom. Ed. S. Clara. M., 1987, s. 390-419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., et al. Dismetaboliske nefropati hos børn: diagnose og behandling (en manual til læger). M., 2007. s. 17-23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P., et al. Dismetaboliske nefropatier hos børn // Consilium Medicum. 2009. V. 11, nr. 7, s. 29-41.
12. Gordeeva Ye. A. Dysmetaboliske nefropati (oxaluri): En moderne tilgang til behandling // Behandling af læge. 2009, nr. 6, s. 42-44.
13. Goldfarb D.S. Mikroorganismer og calciumoxalatstenesygdom // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, nr. 2: s. 48-54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave D. Oxalobacter formigenes og den humane tarm // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, nr. 1: 1-7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinale Oxalobacter-formener Colonization in Calcium Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Funktioner af de kliniske manifestationer af urolithiasis hos børn / pædiatri: fra det 19. til det 21. århundrede. Konferenceforhandlinger. SPb: VMA, 2010. s. 59.
17. Tomah Yu. F. Ioniseret urinkalcium i nephrolithiasis / Materialer V111 All-union Konference om nyres fysiologi og metabolismen af ​​vand-salt. Kharkiv, 1989, s. 186-187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Ca 2 + i ufortyndet urin under anvendelse af elektroder // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
19. Laube N., Hergarten S. Kan du vælge // J. of Urology. 2005, vol. 173, s. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Forebyggende og forebyggende nefrologi (genetiske og økopatologiske faktorer for udvikling af nefropati). Foredrag. M., 1996. 61 s.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetaboliske nefropatier. I bogen: Diagnose og behandling af nefropati hos børn. M., 2007. s. 152-163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid i vurderingen af ​​nyrefunktionen i undersøgelsen af ​​status for forskellige dele af urinsystemet (litteraturvurdering) // Urologi og nefrologi. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnose af nyrernes funktionelle tilstand ved anvendelse af furosemid. Metodiske anbefalinger. St. Petersburg, 1996. 13 s.
24. Zlatopolsky E. Patofysiologer af magnesium, calcium og fosfor. I bogen: Nyrer og homeostase i sundhed og sygdom. Ed. S. Clara. 1987, s. 217-278.
25. Babarykin D. А. Kalsium, magnesium, fosfatmetabolisme og deres regulering. I bogen: Fysiologi af vand-salt metabolisme og nyrer. Ans. Ed. Yu. V. Natochin. St. Petersburg: Science, 1993, s. 144-176.

G. A. Novik, MD, Professor
A.M. Rivkin 1, kandidat for medicinsk videnskab

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Skt. Petersborg