I de fleste tilfælde er urinen til undersøgelsen taget om morgenen, umiddelbart efter patientens søvn. Sygeplejersken bør instruere patienten i detaljer om, hvordan man samler urin. Køkkenredskaber til opsamling af urin skal forvaskes og tørres. Anbring en etiket på den med efternavn og initialer, patientens alder, journalsnummer, dato, kammer og kontornummer samt type forskning. Sygeplejersken skal træne patienten i grundig behandling af de ydre kønsorganer med sæbe og vand. Om nødvendigt, i piger under menstruation, tages urinen af ​​et kateter (som foreskrevet af en læge).

Til generel klinisk analyse skal patienten samle 100-200 ml frisk urin.

Urinen til undersøgelsen skal leveres til laboratoriet inden for en time efter indsamlingen.

Forberedelse af retter og patienten skal være den samme som før du tager urin på generel analyse. Disse metoder til bestemmelse af ensartede elementer i urinen er mere oplysende end den generelle analyse.

Analysen udføres normalt ifølge Addis-Kakovsky- eller Nechyporenko-metoden.

For Addis-Kakovsky-undersøgelsen er det nødvendigt at indsamle urin i en skål i 24 timer. Metoden tjener hovedsagelig til at bestemme graden af ​​proteinuri.

Til forskning i henhold til Nechiporenko-metoden er det nødvendigt at indsamle 2-3 ml urin fra den midterste morgendel. Sammen med den kvantitative bestemmelse af erythrocytter, leukocytter, cylindre, urin protein, hvilken fremgangsmåde gør det muligt at differentiere oprindelse leukocyturia (s ydre genitalier eller urinvejene).

Indsamle urin, isoleret i løbet af dagen, i en beholder, måle dens samlede mængde og bland grundigt. Derefter hældes fra denne tank i en separat beholder 100-150 ml urin. Inden der sendes til laboratoriet på skibets etiket, ud over registreringsdata, angives mængden af ​​urin allokeret af patienten pr. Dag.

Prøven giver dig mulighed for at undersøge mængden og densiteten af ​​urin udskilles hver 3. time i løbet af dagen. Undersøgelsen kan begynde når som helst, men mere bekvemt - om morgenen.

En sygeplejerske skal:

• Forbered 8 dåser med etiketter, som angives: Dokumenternes sekvensnummer - fra 1 til 8, patientens efternavn og initialer, patientens alder, medicinsk kortnummer, afdeling, tidsintervallet for hvilket urin skal indsamles i hver dåse
• forklare patienten formålet med prøven, proceduren for dens adfærd og understrege, at drikkeordningen og fødevaren skal være den samme.

Patienten samler konsekvent urin i 8 dåser. Afhængigt af hyppigheden af ​​vandladning urinerer han i hver krukke én eller flere gange over 3 timer. Hvis der ikke var vandladning i den angivne tid, forbliver banken tom. Hvis dåsen er fyldt med urin inden udgangen af ​​3-timersperioden, urinerer patienten i dåsen uden nummeret. Næste morgen bør sygeplejersken bestemme mængden af ​​urin i hver dåse og ved hjælp af et urometer, tætheden af ​​urin i hver dåse og derefter sende dem til laboratoriet.

En sygeplejerske skal kunne læse en prøve af Zimnitsky. Normalt er den totale mængde af urin per nat, er 400 - 1400 ml, i separate sæt - ot50 til 300 ml, afhængigt af alder og vægtfylde af urin - 1010-1018 (børn op til 8 år) og 1010-1022 ( hos børn over 10 år). Sådanne udsving indikerer en normal reaktion af nyrerne på ændringer i vand-madregimet i løbet af dagen. Forholdet mellem dagtid og nat diuresis (første 4 portioner / sidste 4 portioner) er 1: 1 hos børn under 6 år og 2: 1 hos ældre børn.

Sygeplejersken bør instruere patienten om, hvordan kønsorganerne skal skylles korrekt, hvordan man monterer et "medium urinvolumen" uden at røre kanten af ​​røret med hænderne (illustreret med et eksempel på at fylde 1/2 af røret med vand fra et tryk). Viser hvordan man lukker røret med en propper: sidstnævnte bør ikke røre urinen i røret. Efter opsamling af urin en patient passerer reagensglasset sygeplejerske, der peger på det alle nødvendige oplysninger: navn, patient initialer, alder af patienten, journal nummer, afdeling, diagnose, og forskningsopgaver - såning af tilstedeværelsen af ​​mikroflora følsomhed definition for antibiotika, og så videre. d. Derefter sendes røret til laboratoriet for forskning.

Hvis bakteriologisk undersøgelse af urin ikke afslører forekomsten af ​​mikroflora, og en infektiøs inflammatorisk proces i nyrerne ikke udelukkes, udføres en provokerende test.

Urinindtag i karret i "midten af ​​vandladningen", hvilket eliminerer indholdet af den eksterne del af urinrøret fra at komme ind i urinen.

Prøven er ordineret af en læge. Hvis der er mistanke om pyelonefrit, består prøven af ​​intravenøs administration af 30-40 mg prednisolon sammen med 10 ml 40% glucose. Urin til analyse taget før testen og efter 3, 24 timer efter den.

Hvis der er mistanke om nyre-tuberkulose, består prøven i subkutan administration af 20 U tuberkulin. Urinanalyse tager op til provokation og efter 24, 48, 72 timer efter provokation.

- bruges til at bestemme det skjulte ødem af forskellige oprindelser.

Teknik: 0,2 ml af en 0,85% natriumchloridopløsning injiceres intracutant på underarmens indre overflade, således at der dannes en "citronskal". Prøvehastigheden er tidspunktet for fuldstændig absorption af "skorstenen". Normalt resorberes skorstenen i børn på 3 år, i mindst 30 minutter, for ældre børn mindst 45 minutter. Accelereret resorption af skorpe indikerer væskeretention i kroppen.

- tjener til at bestemme ortostatisk proteinuri. 2 portioner af urin indsamles - morgen urin og 2 timer efter vand (børn under 3 år - 250 ml, 3-10 år - 500 ml, 10-15 år - 750 ml) og fysisk aktivitet (20-30 minutter hoppe eller gå ovenpå eller gå med en buet ryg "med en moppe"). Udseendet af proteinet i den anden del indikerer ortostatisk genese af proteinuri.

- tjener til at udelukke neurogen blære dysfunktion hos børn. Sygeplejersken bør bemærke tidspunktet og mængden af ​​barnets urindele under spontan vandladning (ikke tvunget) inden for 3 dage. Forøgelse eller nedsættelse af antal urineringer pr. Dag, vandladning i små eller store (uhensigtsmæssige for barnets alder) portioner indikerer tilstedeværelsen af ​​neurogen blære dysfunktion.

Ortostatisk test

Ortostatisk test er endnu mere informativ. Tæl pulsen mens du ligger i sengen, så langsomt stå op og efter 1 min. Tæl igen pulsen lodret i 10 sekunder efterfulgt af omberegning om 1 minut. (for dette skal den resulterende værdi multipliceres med 6). Hvis forskellen i pulsen i lodret og vandret position ikke overstiger 10-12 slag pr. Minut, er belastningen ret tilstrækkelig, og kroppen genopretter sig godt efter træning. Hvis pulsforøgelsen er 18-22 slag / min, er tilstanden tilfredsstillende. Hvis dette tal er mere end de angivne værdier, er dette et tydeligt tegn på overarbejde, som ud over overdreven træningsvolumen skyldes andre grunde (stor produktion og hjemmebrug, konstant mangel på søvn, tidligere sygdom osv.). Utilfredsstillende resultater af en ortostatisk test observeres sædvanligvis hos personer, der lider af fysisk inaktivitet og fuldstændig afvænnet, såvel som hos nybegyndere. Med stigende fitness falder responsen fra det kardiovaskulære system til denne test gradvist - ligesom hjertefrekvensen i ro. Således for eksempel ifølge forfatterens observationer, for begyndere, der nyder rekreative løb, fører en overgang til lodret stilling (efter søvn) en stigning i hjertefrekvensen på 20-30 slag / min og for velforberedte - kun ved 8-16 slag / min.

Lignende kapitler fra andre bøger

Test med tiroliberin

En prøve med thyroliberin. Sommetider injiceres hormonet thyroliberin i patientens blod for at afklare diagnosen, og så ser de på, hvordan koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodserummet er ændret. Normalt øges niveauet af TSH i det 20. minut efter administration signifikant, men hos

Triiodothyronin hæmningstest

Prøve med undertrykkelse af triiodothyronin Til denne test tager en person en vis dosis triiodothyronin to gange om ugen i en uge. Derefter en undersøgelse af absorptionen af ​​jod ved skjoldbruskkirtlen før og efter afslutningen af ​​modtagelsen af ​​dette hormon. Normal iodabsorption

Prøve med stimulering ttg

Testen med stimulering af ttg TSH stimulerer optagelsen af ​​jod af skjoldbruskkirtlen, og derfor er det muligt at bestemme forstyrrelserne i dets arbejde som følge af ændringerne, når det administreres. Ved udførelse af en test administreres TSH intramuskulært, og derefter undersøges absorptionen af ​​iod inden for 24 timer. Baseret på

DEEP FORDELING TEST

DØDBREVBAR TEST Testen udføres af en metodolog for at overbevise patienten om, at dyb vejrtrækning er årsagen til hans sygdom. Kernen i testen er, at patienten på ledelse af lægen eller metodologen ændrer åndedrætten (øges eller falder

Ortostatisk proteinuri

Ortostatisk proteinuri Ortostatisk proteinuri klassificeres som et funktionelt fænomen, selv om dets nøjagtige mekanismer ikke er blevet undersøgt. Der er en opfattelse, at mange proteinuria varianter, der tidligere er henvist til ortostatiske, faktisk er isoleret urin

Test med thyrotropinfrigivende hormon

Test med thyrotropinfrigivende hormon Denne type forskning giver dig mulighed for at få nøjagtige oplysninger om mulige lidelser, der forekommer på niveau med ikke kun skjoldbruskkirtlen, men også hypothalamus og hypofysen. En test med thyrotropinfrigivende hormon anvendes til

Test med stimulering af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon

Test med stimulering af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon Denne diagnostiske metode er baseret på tyroid-stimulerende hormons evne til at inducere skjoldbruskkirtlen til at gribe jod eller frigive skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. En test foretages som følger: 5-10 IE kvæg

Test med hæmning af triiodothyronin (thyroxin)

Test med hæmning af triiodothyronin (thyroxin) Denne diagnostiske metode er baseret på thyroidhormons evne til at hæmme skjoldbruskkirtelproduktion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner (feedback-principper) med det resultat at jern delvis

Robergs test

Robergs prøve Dette assay er et endogent kreatininfiltreringsundersøgelse. Til forskning indsamle daglig urin. Under testen beregnes minutdiurese, koncentrationen af ​​kreatinin i blodet og urinen bestemmes, og derefter ved specielle

Zimnitskys test

Prøve Zimnitsky Prøve Zimnitsky giver en ide om nyrernes koncentrerende funktion ved at bestemme tætheden af ​​urin indsamlet i løbet af dagen hver 3. time. Således undersøges kun 8 prøver. For prøven observerer Zimnitsky patienten sin

Reberg Trial

Prøve Reberg Prøve Reberg karakteriserer nyrernes udskillelsesfunktion og nyrernes tubulære evne til at udskille og reabsorbere visse stoffer. For en prøve af Reberg indsamler patienten blod i en time om morgenen på tom mave. I midten af ​​denne time også tage

To-glas test

To-glas test Indsamlingsmetode Patienten tømmer blæren i to beholdere. I den første frigiver han 30-50 ml urin, i den anden - resten af ​​urinen. Evaluering af resultaterne Hvis der er patologiske urenheder i den første del af urinen, indikerer dette patologisk

Tre-glas test

En tre-stablet prøve. Patienten indsamler teknikken i tre separate skibe, der begynder at urinere i det første skib, fortsætter - i den anden og slutter - i den tredje. Evaluering af resultaterne Hvis der er patologiske urenheder i den første del af urinen, så

Afprøvningen af ​​tre briller [52]

Prøve tre briller [52] Antag ikke, at denne analyse er relateret til urinoterapi [53]. Han er udpeget, hvis analysen af ​​Nechiporenko fandt og bekræftede forekomsten af ​​betændelse i nyrerne. Hvordan indsamles urin til en tre-koppet test korrekt? Afstå fra at urinere i

Dyb vejrtrækningstest

Åndedrætsprøve Begyndelsen begyndte med den praktiske udvikling af VLGD-teknikken - obligatorisk udførelse af en dybtrækningsprøve. Hvad betyder det? Kernen i testen er, at patienten på ledelse af lægen (eller metodolog) ændrer åndedrætten (øger eller formindsker

VURDERING AF GETTING PRODUCT (SHIRMER TEST)

EVALUERING tåreproduktion (Schirmer SAMPLE) Schirmer test udføres med klager over tørre øjne og irritation, der ofte er forbundet med hyperaktivitet af lacrimal zhelez.V konjunktivalsækken det nedre øjenlåg, tæt på den ydre øjenkrog, uden

4. Proteinuri. Evaluering af proteinuri

- i enkeltdele af urin - op til 0,033 g / l

- daglig udskillelse af protein - 30-50 mg / dag

- børn op til 1 måned - 240 mg / m2

- hos børn ældre end 1 måned - 60 mg / m2 / dag

- akut glomerulonefritis efter streptokok

500 - 2000 mg / dag

- akut glomerulonefritis efter streptokok

Mere end 2000 mg / dag

Ortostatisk proteinuri. Testprocedure og evaluering.

klokken 7 om morgenen efter at være vågnet, før barnet står op eller sidder i sengen, får han den første del af urinen;

Indtagelse af 200 - 400 ml vand, te, juice (i 5 - 10 minutter);

barnet er i lordos stilling i 30 minutter (knæler på en stol, holder en pind bag ryggen, armer bøjet i albuerne);

modtag en anden del af urinen.

POSITIVT PRØVE (nephroptose, forøget nyre mobilitet):

Udseendet af protein i den anden del i fravær af det i den første del;

en forøgelse af proteinindholdet i den anden del med 2 eller flere gange, når den er til stede i den første del.

Proteinuri lokalisering

PRÆSENTAL - forstærket proteinforstyrrelse i væv og hæmolyse

RENAL - glomerulær - mere udtalt

- rørformet - mindre udtalt

POSTENAL - patologisk

blære, urinrør, kønsorganer

Adskillelsen af ​​proteinuri (på tidspunktet for udseende) er konstant - for nyresygdom

OVERFØRSEL - med feber, ortostatisk

5. Glukose i urinen.

I mangel af overdreven sukkerforbrug og fødevarer, der er rige på dem, infusionsterapi med glucoseopløsninger og normal glukosekoncentration i blodet, viser tilstedeværelsen af ​​glucose i urinen en overtrædelse af dens reabsorption i den proximale nefron (tubulopati, interstitial nefritis osv.).

Et fejlagtigt positivt resultat af analysen er mulig på baggrund af indtagelse af fødevarer og lægemidler (salicylsyre, koffein, phenacetin, tannin, antipyrin, senna, rabarber, saccharin).

Hvor nyttig ortostatisk test for atleter

Hvis du er relateret til medicin eller sport, så ved du allerede, at denne procedure er forbundet med en ændring i puls og tryk i kredsløbssystemet under påvirkning af en ændring i kropsposition i rummet. Men hvordan og hvorfor ændrer vores puls, og hvordan kan sportsfolk drage fordel af en ortostatisk test?

Dette spørgsmål er åben for mange. Så lad os se, hvad der sker med vores krop trods alt, forårsager en så dramatisk ændring i hjertefrekvensen, og hvordan hver atlet kan lave lige skjulte indikatorer for overtraining og overbelastning af det autonome nervesystem ved at lave daglige observationer.

Når vores krop er i vandret position, virker tyngdekraften omtrent ens på alle dens dele, og med en skarp positionændring på lodret forekommer udstrømningen af ​​blod fra kroppens øvre del og der forekommer deponering (stagnation) af det samme blod i dets nedre dele. Graden af ​​sværhedsgrad af kroppens respons, udtrykt i ændringer i puls og tryk, angiver dets aktuelle tilstand.

Årsager til pulsmåling

Hvis blodet stagnerer i vener af benene, der er store nok i volumen, vender det tilbage til hjertet langt fra dets fulde sammensætning. Og vores vigtigste kredsløbskrop har brug for at kompensere for manglen på blodgennemgang for ikke at forstyrre den normale trofisme (ernæring) af forskellige væv og organer i vores krop.

Da tilstrømningen af ​​venøst ​​blod ikke er nok, bliver en forøgelse af hjertefrekvens kompensationsmekanismen, det vil sige at hjertet begynder at arbejde hurtigere og dermed forøgelsen af ​​hjertefrekvensen.

I sport er den ortostatiske test en ekstremt vigtig indikator for stabiliteten af ​​det kardiovaskulære system under stress, og hvis for unge i en ung alder ubetydelig ustabilitet er acceptabel, så er der for voksne atleter ikke sådanne fornærmelser.

En skarp stigning er en stress for vores krop, og derfor er centrene i den sympatiske deling af det autonome nervesystem overeksponeret. Dette er den afdeling, der kontrollerer tilstanden af ​​vores indre organer i stressfulde situationer. På grund af sin excitation frigives neurotransmitteren norepinephrin i blodbanen, hvilket også bidrager til en stigning i puls.

Afhængigt af atletens krops egnethed og den generelle tilstand af det autonome nervesystem afviger orthotestens indeks betydeligt eller inden for normale grænser. Så med minimal arbejdstid kan du udføre operationel diagnostik af atleternes tilstand, analyse af pulsfrekvens og tryk. Mere præcise data om excitationen af ​​det sympatiske afsnit viser pulsvariabilitetsundersøgelser (HRV eller HRV) ved hjælp af specialiserede applikationer.

Testmetoder

Der findes følgende metoder til ortostatiske test:

Aktiv ortostatisk test

Den første og mest almindelige blandt atleter er en aktiv ortostatisk test. Punktet er, at de først tager målinger i normal tilstand af en person, så måler indikatorerne, mens personen er i vandret position, så ændrer motivet stillingen til en lodret position, og pulsen måles i kroppens lodrette stilling i løbet af de næste 3-5 minutter. Normalt udføres testen om morgenen, umiddelbart efter at være vågnet.

Kontrolleret test

Den anden og mest almindelige blandt læger. Det bruges, hvis der er risiko for besvimelse med en pludselig positionændring.

Denne type ortostatiske test udføres også først i standardpositionen, derefter i vandret position, men de vertikale positionsmålinger er meget mere interessante end i den første metode. Hvis en person som nævnt ovenfor har en risiko for besvimelse, skal risikoen minimeres, derfor er emnet fastgjort til sengen og i stedet for aktiv løft ændres sengens stilling ved at måle pulsen straks og 3 til 5 minutter efter løft. Krænkelse af undersøgelsens nøjagtighed og betydning er minimal, fordi ændringen i tyngdekraften forbliver den samme, kun muskelvirkningen ændres. Et eksempel på billedet for klarhed.

Modificeret ortostatisk test

Og den tredje, en modificeret ortostatisk test, er velegnet til svækkede mennesker. Teknikken er næsten identisk med den aktive ortostatiske test, men den kendetegnende faktor er, at motivet står i en afstand af en fod fra væggen, hvorpå han hviler på ryggen. Med denne forskningsmetode placeres en rulle med en diameter på 12-14 cm for at opnå en tilstand med betydelig afslapning under sacrummet, hvorved hældningsvinklen bliver ca. 75-80 grader, hvilket resulterer i, at den nødvendige kropsposition opnås

Under målinger

Målinger i en ortostatisk test kan udføres som en klassisk måling af pulsen (på håndleddet, på carotid- eller femorale arterier) og ved hjælp af hjertefrekvensmonitorer, som fungerer i dag i klare ure, smarte armbånd og applikationer.

I praksis slutter arbejdet med en ortostatisk test ikke med, at tre eller fire gange for at få hjertefrekvens (HR) pr. Uge, skal du kunne og korrekt evaluere resultaterne. For at gøre dette skal du stole på de normale værdier for puls og tryk.

Rate og puls måling resultater

Normal puls er 60-80 slag / min. Ændringer i pulsen ved ændring af position kan vurderes med følgende niveauer:

• fra 0 til +10 kan betragtes som et glimrende resultat
• fra +11 til +16 - god
• fra +17 til +22 - normal
• mere end +22 - allerede utilfredsstillende

Afvigelser til den negative side (dvs. langsom puls under en ortostatisk test) betragtes også utilfredsstillende

Graden og virkningerne af trykændring

Den normale afvigelse af systolisk tryk (den første indikator) er en afvigelse fra 0 til +20.

Den normale afvigelse af diastolisk tryk (den anden indikator) er også afvigelsen fra 0 til +20

For klarhed overveje et eksempel:

Med en aktiv prøve steg pulsen med 19 slag pr. Minut, hvilket svarer til normale værdier

Endvidere steg hjertefrekvensen med 17 slag pr. Minut, hvilket igen svarer til normen.

Udover at måle hjertefrekvensen blev det mindste og maksimale blodtryk målt i begge test. Afvigelser over normen overholdes ikke, faget har en tæt normal træning af det kardiovaskulære system.

For at spare tid anbefales blodtryksmålinger en gang om ugen. Hjertefrekvensortoprobe målinger - mindst 3-4 gange om ugen i den aktive fase af træningscyklussen.

Hvem anbefales ortostatisk test?

Forskning på ortostatisk stabilitet er ret simpel og kræver minimale omkostninger, både energi og materiale.

• Stærkt anbefalede ortostatiske test atleter, især for dem, hvis sport er forbundet med ændringer i kropsposition i rummet (gymnastik, rytmisk gymnastik, akrobatik, hoppe på en trampolin, dykning, høje spring, polvalv osv.)
• Også en ortostatisk test udføres ofte af de mennesker, der forsøger at opretholde tilstanden af ​​åreknuder i god form for at overvåge effektiviteten af ​​træning og andre procedurer.
• Alle andre, der bekymrer sig om deres egen sundhed, rådes til regelmæssigt at udføre en ortostatisk test, og mekanismen til at gennemføre den er så enkel, at alle har mulighed for at udføre en ortostatisk test derhjemme,

Hvis vi tager højde for antallet af enheder, der letter en allerede temmelig let undersøgelse, tager for eksempel forskellige slags "kloge" ure som Polar smart ure, så er denne forskning ensbetydende med forebyggelse.

Hvordan måles

I starten af ​​dataindsamlingen er det nødvendigt at udføre seks grundmålinger i højst to uger. Tag gennemsnittet. Dette er dit grundlæggende niveau. Det skal forstås, at grundlæggende ortostatiske undersøgelser skal udføres under normale træningsuge. Det er tilrådeligt at opgive superintensive træninger, som din krop ikke er brugt endnu.

Når baseline data opnås og baseline bestemmes, anbefales det at fortsætte med at udføre forskning mindst to eller tre gange om ugen. Således vil du med en skarp ændring i træningsvolumen eller intensitet kunne sammenligne nye ortopeder med et normalt niveau og bestemme dit niveau af overtraining. Afvigelse af hjertefrekvensen med mere end +25 point (samtidig med at alle de oprindelige betingelser holdes) er et klart signal om, at kroppen ikke er fuldt restaureret.

Ortostatisk test udføres om morgenen, på tom mave, umiddelbart efter at være vågnet. Det anbefales at lave nøglemålinger efter genindvindingsdagen (afvigelsen skal være minimal) og efter en træningsdag (en højere afvigelse forventes). Du kan også gøre forskning før og efter din træning. Prøver i mangel af træning eller med uregelmæssig træning kan ikke være pålidelige nok. Efter en pause på to uger eller mere anbefales det at genoprette de indledende (basislinje) indikatorer.

Under selve afprøvningen skal du ligge eller sidde stille. Husk, at i efterfølgende forsøg skal du have samme startposition som i tidligere tider.

Fordelen med disse ure er, at de giver dig mulighed for at prøve hjemme, i gymnastiksalen, på arbejde og andre steder, der er bekvemme for dig. Det eneste vigtige er, at du på tidspunktet for undersøgelsen ikke bør forstyrres af noget, du bør udelukke eventuelle distraherende faktorer som lyde, lugt, lysflasker og endda mennesker.

2-3 timer før proceduren, stop med at ryge, mad og alkohol. Det anbefales at teste regelmæssigt og samtidig, så du kan opnå mere præcise resultater.

Måder at tage målinger med moderne midler på

Under moderne forhold kan en ortostatisk test udføres ved hjælp af et ur med en indbygget pulsmåler, specialiserede applikationer på en smartphone og andre tilgængelige kortsensorer.

Brug af klare ure

Overvej trin-for-trin instruktioner om eksemplet på polar ure. Prøveudtagning er ens i andre modeller.

Vælg test> Ortostatisk test> Slap af og begynd at måle.

Displayet viser: Bestemmelse af puls. Efter at have fastslået hjertefrekvensen viser displayet beskeden: Tag en udsat position og slap af.

• Når din hjertefrekvensgraf begynder at danne sig på skærmen, skal du slappe af og prøve at forblive stille i tre minutter.
• Så 3 minutter efter starten af ​​den ortostatiske test bipper uret, og meddelelsen "Stand up" vises på displayet.
• Du skal forblive oprejst i de næste tre minutter.
• Efter slutningen af ​​anden fase vil klokken igen signalere, at den ortostatiske test er blevet udført.

Hvis testen skal afbrydes, kan du testes igen. Klik på knappen Tilbage, og afbryd denne procedure.

Hvordan man vælger et ur

• Vælg et ur med en pulsmåler.
• Vurder de krav, du pålægger enheden. Hvis du er ny til sporten, skal du ikke betale for mærket og den ekstra funktionalitet, tag grundmodellen.
• Vær opmærksom på yderligere funktioner. Såsom GPS, højdemåler eller kort. For nogle vil det være en nødvendighed, men for nogen vil det være en behagelig tilsætning på det rigtige tidspunkt. Overvej mærkerne Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Vi anbefaler to modeller med avancerede funktioner, der kan hjælpe dig i forskellige stadier af sports træning og omfatter evnen til at fjerne ortostatiske tests.

Smart ur Polar V800 H1

Denne model er perfekt til seriøs sport. En god tilføjelse er beskyttelsen af ​​ure fra påvirkning, ridser, vand, sne og anden skade. De holder et gebyr i op til 30 dage. Velegnet til både cyklisk og styrketræning og udholdenhedstræning.

Med hensyn til medicinsk fyldning giver Polar V800 evnen til at tage ortostatiske prøver, bestemme den maksimale iltkapacitet (VO2max), beregne R-R-intervallerne i hjertesyklusen (HRV) og meget mere.

Polar 430 Sport Watch

Enheden anvender, den mest præcise i sin klasse, en optisk pulsmåler, som muliggør kontinuerlig sporing af puls. Vægt timer kun 51 gram og hold en afgift på op til 10 dage. Polar Flow-systemet indeholder træningsprogrammer til løbene til 5, 10 km, halvmaraton eller maraton, som er planlagt hver dag i 2-3 måneder. Systemet giver dig også mulighed for at oprette en personlig træningsplan med evnen til at overvåge fremskridtene yderligere.

I tillæg til den tidligere model giver den dig mulighed for at spore den aerobe effektivitet af kørsel og maksimal iltforbrug (VO2max). Tilgængelig analysevarighed og søvnkvalitet. En god tilføjelse er det integrerede GPS-system.

Brug af mobilapps

Hvis du stadig ikke har besluttet dig for at købe et sportsur, men du vil kontrollere dine sundhedsindikatorer nu, kan du bruge alternative metoder. Nemlig, applikationer, der altid vil være ved hånden.

Til dato er der allerede mange applikationer, der ganske let kan læse puls af en person, der bruger kameraet direkte fra fingerspidsen. Her er nogle af dem:

Runtastic hjertefrekvenspuls og hjertefrekvens

Denne ansøgning giver dig mulighed for at finde ud af pulsen på ethvert sted, der passer dig. Også i applikationen er der en funktion af statistikker, takket være, at du kan spore dine data

Unikke hjertefrekvensmåler

Ansøgningen giver dig mulighed for at læse pulsen og straks sætter resultatet i statistikken og spørger dig om hvilken tilstand du var i, ved måling, om det er hvile, træning eller tid efter træning. En god tilføjelse vil være muligheden for hvert resultat at efterlade en kommentar.

Azumio Heart Rate Pulsometer

Ansøgningen er helt på engelsk. Sammenlignet med de tidligere, læses pulsen lidt længere. Tillader også at du giver noter til hvert resultat.

Blodtrykshistorie

Der er applikationer, der har funktion til at læse puls og tryk på samme tid, for eksempel blodtrykshistorie

Ligesom den forrige, er denne ansøgning udelukkende på engelsk, men funktionaliteten kan forstås selvom sprogets fuldstændige uvidenhed. Beregner systolisk, diastolisk tryk og hjertefrekvens ved at berøre din finger på telefonens skærm. Logger din tidligere målehistorik.

Nå, den sidste ansøgning, som vi ville rådgive dem, der ønsker at få mere seriøse sportsresultater på skærmen på deres smartphone

HRV4Training

Ansøgningen er betalt, men ved at downloade den får du ikke kun mere præcise indikatorer, men også muligheden for både klassisk og ortostatisk
dataindsamling. Plus har programmet mulighed for at synkronisere med træningsloggen i andre applikationer. Men du skal forstå, at du kun kan få det fulde vifte af funktioner, hvis du har en HR-pulsmåler.

Med dette sæt viden om den ortostatiske test og hvordan man måler det, er du fuldt forberedt på selvdiagnose og bedre træning.

Ortostatisk proteinuri.

Det er typisk for udseendet af protein i urinen under længerevarende stående eller gå med en hurtig forsvinden i vandret position.

Karakteristik af proteinuri: normalt overstiger ikke 1 g / dag, glomerulær, ikke-selektiv, mekanismen for dets forekomst er ikke klar. Oftere observeret i ungdomsårene forsvinder halvdelen af ​​patienterne i 5-10 år.

Diagnostikken af ​​ortostatisk proteinuri er lavet i nærværelse af følgende kriterier:

• Patienten er mellem 13 og 20 år gammel;

• en isoleret karakter af proteinuri - fraværet af andre tegn på nyrebeskadigelse (andre ændringer i urinen, forhøjet blodtryk, ændringer i fundusbeholderne);

• Præcis ortostatisk karakter af proteinuri - i urinprøver taget umiddelbart efter at patienten er i vandret position (inklusiv om morgenen, inden den går ud af sengen), er der ikke noget protein.

For at bekræfte diagnosen er en ortostatisk test nødvendig. Urinen samles om morgenen, inden den går ud af sengen - derefter efter 1-2 timers ophold i opretstående stilling (gå, helst med hyperlordose, med en pind bag sig for at rette ryggen). Prøven giver endnu mere præcise resultater, hvis morgenen (nat) delen af ​​urinen udhældes (da der kan være resterende urin i blæren), og den første del opsamles efter 1-2 timer efter patientens undersøgelse i vandret position.

Idiopatisk forbigående proteinuri.

I adolescenten kan også idiopatisk forbigående proteinuri ses, som findes hos ellers sunde individer under en lægeundersøgelse og er fraværende i efterfølgende urintest.

Proteinuri spænding.

Præsten af ​​proteinuri, der er påvist hos 20% af raske individer (herunder atleter) efter en abrupt fysisk belastning med detektering af protein i den første indsamlede urin, har en rørformet karakter. Det antages, at mekanismen af ​​denne proteinuri er forbundet med omfordeling af blodgennemstrømning og den relative iskæmi af den proximale og distale tubuli.

Febril proteinuria.

Feveragtig proteinuri observeres ved akutte febrilforhold, især hos børn og ældre mennesker; det er overvejende glomerulært. Mekanismerne af disse typer proteinuri er dårligt forstået. En mulig rolle med stigende glomerulær filtrering foreslås sammen med transient læsion af glomerulærfiltret ved hjælp af immunkomplekser.

Det er vigtigt at fastslå proteuriuri og graden af ​​sværhedsgrad, da proteinuria i de fleste tilfælde er et af hovedtegnene på nyreskade.

Høj ("stor", "massiv") proteinuri

Høj proteinuri - tildeling af protein i urinen i en mængde på over 3 g / dag, hvilket ofte fører til udvikling af nefrotisk syndrom. Denne type proteinuri observeres ved akut og kronisk glomerulonefritis, nyreskade i systemiske sygdomme (SLE, hæmoragisk vaskulitis osv.) Ved nyreamyloidose, subakut infektiøs endokarditis. Udtrykt proteinuri kan også observeres i multiple myelom- og renalve-trombose såvel som diabetisk nefropati.

Moderat proteinuri.

Moderat proteinuria - urinproteinudskillelse i en mængde på fra 0,5 til 3 g / dag; det observeres i alle de ovennævnte sygdomme såvel som i ondartet hypertension, periarteritis nodosa, hypertension, aterosklerose hos nyreskibene (iskæmisk nyresygdom) og andre sygdomme.

Hæmaturi.

Hæmaturi (en blanding af blod i urinen) er hyppig, ofte det første tegn på nyre- og urinvejssygdomme, såvel som sygdomme og tilstande, der ikke er relateret til nyreskade (akut leukæmi, thrombocytopeni, overdosis af antikoagulanter, svær motion osv.).

• Makro og mikrohematuri er præget af intensitet. For forekomst af brutto hæmaturi er 1 ml blod nok til 1 l urin. Mikrohematuri diagnosticeres, når der er mere end 1000 erythrocytter i 1 ml urin eller mere end 5 erythrocytter i synsfeltet (under et mikroskop ved høj forstørrelse).

• Ved kraftig blødning kan urin være farven på skarlagen eller mørkt blod. Den type "kødslop" urin erhverves i nærvær af et stort antal røde blodlegemer, leukocytter, slim (for eksempel når OGN). For at vurdere graden af ​​hæmaturi er det nødvendigt at anvende kvantitative metoder (analyse ifølge Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• Ved arten af ​​isoleret initial (ved begyndelsen af ​​urinering), terminal (ved afslutningen af ​​urinering) og total hæmaturi.

• Hæmaturens art kan afklares ved anvendelse af en tre-kops eller to-glasprøve. Total hæmaturi kan skyldes en enkelt eller bilateral læsion, som kun er bestemt ved cystoskopi eller en særlig radiologisk undersøgelse.

• Af kliniske egenskaber skelner hæmaturi tilbagevendende og resistent, smertefuld og smertefri.

Hæmaturi med nephropathier (renal hæmaturi), som regel vedvarende bilateral smertefri, ofte kombineret med proteinuri, cylindruri, leukocyturi. Ikke desto mindre beskrives former for glomerulonefritis, der forekommer med tilbagevendende isoleret smerte-makrohematuri.

Patogenesen af ​​nyre hæmaturi er ikke helt klar. Det antages, at involvering af mesangium er af stor betydning, såvel som beskadigelse af det interstitiale væv og epithelium af det indviklede tubulat, da oftest signifikant hæmaturi observeres i mesangial nefrit og interstitial nefritis. Hæmaturi kan være forårsaget af nekrotiserende inflammation i nyrene arterioler, nyre-intravaskulær koagulation, nyresvigt.

Japanske forfattere har for nylig bevist på en række elektrondiffraktionsmønstre, at røde blodlegemer kan trænge igennem selv gennem BMC's mindste brud, og ændre deres form. Ægte sand brutto hæmaturi skal skelnes fra falsk. I kontrast til den sande, er falsk hæmaturi forårsaget af farvning af urin i rødt, ikke af erythrocytter, men af ​​andre stoffer.

• Hæmoglobinuri forekommer i tilfælde af massiv hæmolyse (hæmolytisk anæmi, inkompatibel blodtransfusion, malaria, hæmolytisk forgiftningsforgiftning - phenol, bertolet salt, giftige svampe), paroxysmal nattlig hæmoglobinuri osv.

• Myoglobin optræder i urinen under muskelafbrydelse (langvarigt knusssyndrom, muskelinfarkt under okklusion af en stor arterie, alkoholisk polymyopati, etc.); langvarig hypertermi, især i kombination med krampeanfald; familie myoglobinuri.

• Uroporphyrinuri observeres med hæmokromatose, porfyri; melaninuri - med melanosarkom.

• Urin kan blive rød, når nogle produkter indtages (rødbeder, røde bær), rødfarvestoffer (konfekt, ketchup, tomatpasta osv.), Nogle stoffer, såsom phenolphthalein (med alkalisk urin), phenazopyridin.

Nyre hæmaturi observeres hos patienter med GHA, CGN, såvel som med mange nefropatier, der forekommer på baggrund af systemiske sygdomme.

Ostronephritic syndrom manifesteres af hæmaturi, proteinuri (sædvanligvis moderat), ødem, arteriel hypertension. Imidlertid er de fleste akutte nefriter i øjeblikket atypiske, og en række symptomer, herunder massiv hæmaturi, kan være fraværende. Det tilbagevendende akut-nefritiske syndrom manifesterer ofte en mesangioproliferativ variant af CGN, som adskiller sig fra en akut nefritis i sit morfologiske billede.

En af de mest almindelige årsager til isoleret hæmaturi er IgA-nefropati eller Berger-sygdom (fokal mesangial nefritis). IgA nefropati opdages sædvanligvis hos børn og voksne under 30 år, oftere hos mænd; Det manifesteres af episoder af brutto hæmaturi (mindre almindeligt vedholdende mikrohematuri) med kedelige rygsmerter, som er tilbagevendende med faryngitis. Proteinuri er normalt minimal. Sygdomsforløbet hos børn er normalt godartet, hos voksne er prognosen værre.

Lignende hæmaturiske IgA nefriter med en stigning i koncentrationen af ​​IgA i serum er også karakteristiske for patienter med kronisk alkoholisme. Det registreres hovedsageligt hos personer over 40 år på baggrund af alkoholisk leverskade i kombination med andre systemiske manifestationer af alkoholisme (læsioner i bugspytkirtlen, hjertet, polyneuropati). I modsætning til Berger's sygdom manifesteres "alkoholisk" glomerulonephritis ved vedvarende smertefri mikrohematuri og er mere alvorlig - arteriel hypertension går ofte sammen, og nyresvigt udvikler sig hurtigere.

Hæmaturi er et karakteristisk tegn på interstitial nefritis, herunder akut medicinering. Hæmaturi kan skyldes et bredt udvalg af stoffer, oftest sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika (phenacetin, analgin), pyrazolidonderivater (butadion) samt tungmetalsalte.

En særlig smertefuld variant af hæmaturisk nefropati er beskrevet - lumodynamisk hæmaturisk syndrom, der hovedsageligt forekommer hos unge kvinder, der bruger orale østrogenholdige præventionsmidler, men isolerede tilfælde af sygdommen beskrives også hos mænd. Klinisk manifesteres dette syndrom af udbrud af intens smerte i lænderegionen i kombination med hæmaturi (normalt brutto hæmaturi) og ofte intermitterende feber. Angreb fremkaldes af forkølelse, tung fysisk anstrengelse. I interictalperioden er der ingen patologiske ændringer i urinanalysen. Der er heller ikke tegn på immunologisk aktivitet. En angiografisk undersøgelse kan afsløre ændringer i intrarenale arterier i form af deres delvise eller fuldstændige okklusion, tortuositet og fibroelastose.

Hæmaturi manifesterer overvejende arvelig nephritis med høretab og nedsat syn (Alport syndrom), sygdommen har en dårlig prognose.

En godartet familiær tilbagevendende hæmaturi har en meget bedre prognose; biopsi finder ofte uændret renalvæv, nogle gange fokal glomerulonefritis.

I de senere år er specielle former for kronisk interstitial nefritis, manifesteret af hæmaturi, blevet beskrevet hos børn med hyperoxalaturi.

Bilateral renal hæmaturi er karakteristisk for sekundær glomerulonephritis i en række systemiske sygdomme.

• Nephritis med hæmoragisk vaskulitis kan udvikle sig fra sygdommens begyndelse eller slutte et par år efter indtræden af ​​hud-, led- og mavesygdomme. Nyreskade i de fleste tilfælde fortsætter i henhold til typen af ​​hematurisk glomerulonephritis (i 40% af tilfældene observeres brutto hæmaturi) med en stigning i serum IgA og er karakteriseret ved et vedvarende eller langsomt progressivt forløb. Med udviklingen af ​​nefrotisk syndrom er prognosen signifikant værre.

• Glomerulonefrit med infektiv endokarditis, som kan forekomme på baggrund af et udviklet klinisk billede af sygdommen (feber, hjertevalvslæsion, splenomegali, anæmi), men kan være sygdommens første manifestation, sædvanligvis med hæmaturi, nogle gange med grov hæmaturi, moderat proteinuri nefrotisk nefritis-variant er mindre almindelig. Hos 40-60% af tilfælde af infektiv endokarditis forekommer nyrerinfarkt med brutto hæmaturi.

• Nephropati i klassisk nodulær periarteritis (Kussmaul-Meier's sygdom) fremkommer flere måneder efter almindelige symptomer - feber, vægttab, muskel- og ledsmerter, asymmetrisk polyneuritis og er karakteriseret ved mikrohematuri (i mere end halvdelen af ​​tilfældene), moderat proteinuri og malign arteriel hypertension. Brutto hæmaturi med svær rygsmerter kan manifestere en mere sjælden form for nefropati med periarteritis nodosa - oftere er det en intrarenal arterie aneurysm ruptur.

• Mikroskopisk polyangiitis - en form for nekrotiserende vaskulitis med beskadigelse af små kar (kapillærer, venoler, arterioler). I blodet opdages antistoffer mod cytoplasma af neutrofiler (antineutrofile cytoplasmatiske AT'er - ANCA), som reagerer med myeloperoxidasen af ​​deres granulat og giver en perinuclear type luminescens i en immunofluorescens test. Ofte påvirker huden (purpura), lungerne (hæmoragisk alveolitis med hæmoptyse op til lungeblødning), nyrer. Gastrointestinal vaskulitis, myalgi og perifer neuritis er også mulige. Nyrerne påvirkes af 90-100% af tilfældene (urin og nefrotiske syndrom observeres, arteriel hypertension; i mere end 50% af tilfældene erhverver nefritis et hurtigt progressivt kursus). I renalbiopsien registreres proliferativ glomerulonephritis med foci af nekrose, og i et immunfluorescerende studie er der ingen eller en lille mængde af immunforsvar (paucimus, "lavimmun" glomerulonefritis).

• Nedsat involvering Wegeners granulomatose udvikler sig på baggrund af granulomatøse nekrotiske læsioner i de øvre luftveje og lunger og manifesterer hæmaturi (25% af brutto hæmaturi), kombineret med moderate proteinuri. Arteriel hypertension og nefrotisk syndrom udvikles sjældent, men i de første år af sygdommen viser de fleste patienter tegn på nyresvigt.

• Goodpasturesyndrom er præget af lungeskade (hæmoragisk alveolitis med gentagne lungeblødninger) og vedhæftning som regel efter flere måneder med ABPD med massiv mikro- eller brutto hæmaturi.

• Trombotisk mikroangiopati fælles læsion karakteriseret ved lille fartøj, der flyder en Coombs-negative hæmolytisk anæmi og intravaskulær koagulation, trombocytopeni, hæmaturi, ofte med udviklingen af ​​aflederen. Denne gruppe omfatter stort set lignende sygdomme - trombotisk trombocytopenisk purpura - TTP og hæmolytisk uremisk syndrom - HUS.

På trods af, at listen over nefropati, der fører til udseendet af blod i urinen, er meget stort, men når urinveje opdages, bør urologiske sygdomme (urolithiasis, tumorer og nyretubberkulose) først udelukkes. Det skal huskes, at selv minimal hæmaturi (mindre end 10 erythrocytter i mikroskopets synsfelt) kan være det første tegn på en tumor i det genitourinære system.

For at udelukke urologiske sygdomme er det vigtigt at gøre sig bekendt med patientens klager, historie samt fysisk og laboratorieundersøgelse.

Hæmaturi, der kun observeres ved begyndelsen eller ved afslutningen af ​​urinering, er kun karakteristisk for urologiske sygdomme; Hæmaturi er mere karakteristisk for disse sygdomme, med svær rygsmerter, især paroxysmal.

Den indledende og terminale hæmaturi er let identificeret ved hjælp af en tre-koppetest. Bloddetektion kun i den første del af urinen er karakteristisk for urinveje sygdomme, kun i den sidste del - for sygdomme i blæren, prostatakirtlen, sædvanlige bakker. I tilstedeværelsen af ​​total hæmaturi (i alle tre dele af urinen) kan blødningskilden enten være nyrens parenchyma eller det pyelokaliceale system eller urineren. Det er ofte nyttigt at gennemføre ortostatiske prøver (prøver med den fysiske belastning), der består i at opnå to dele urin: den første - morgen, taget umiddelbart efter at vågne op, fortrinsvis ligger ned, før overgangen til den opretstående stilling, og en anden - taget 1-2 timer efter overgangen i en lodret position og lidt fysisk anstrengelse (gå, klatre trapper). Erythrocytælling beregnes i begge portioner. En signifikant stigning i hæmaturi er karakteristisk for nephroptose, urolithiasis. Renal hæmaturi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​erytrocytcylindre i sedimentet. Det antages, at cylindrene kan falde sammen under centrifugering, og de foreslår derfor at isolere urinsedimentet ikke ved centrifugering, men ved filtrering gennem småporerede filtre.

I lang tid er spørgsmålet om betydningen af ​​uændrede og ændrede røde blodlegemer i urinsedimentet blevet diskuteret. I de seneste årtier har forekomsten af ​​visse røde blodlegemer ikke vedhæftet diagnostisk værdi. Siden slutningen af ​​70'erne har metoden til fase-kontrastmikroskopi været anvendt til at studere urin-sediment erythrocytter. Det har vist sig, at erytrocytter i nyresygdomme er signifikant forskellige fra erythrocytter i urologiske sygdomme. Erythrocytterne af glomerulær oprindelse udseende markant deformeret som et resultat af deres passage gennem BMC og videre gennem det flydende medium ved en skarp dråber pH, osmolalitet og elektrolytsammensætning af urin i forskellige dele af nyretubuli. Tilstedeværelsen af ​​mere end 70% af "dysmorphic" erythrocytter i urinsedimentet indikerer deres glomerulære oprindelse. Ved blødning fra beskadigede skibe hos patienter med urologiske sygdomme opretholder røde blodlegemer i urinen størrelsen og formen af ​​normale røde blodlegemer ("uændrede" røde blodlegemer). Denne metode kan være den primære test af differentiel diagnose, der bestemmer retningen for yderligere grundig urologisk undersøgelse.

Af særlig betydning for at undgå urologiske sygdomme er medvirkende og radiologiske undersøgelse: ureter kateterisation med cystoskopi og urin tager separat, renal ultrasonografi, ekskretionsorganerne urografi (fortrinsvis liggende og stående at fjerne patologisk nyre mobilitet), om nødvendigt retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Senest anvendt radionuklid angiografi og renoscintigraphy radioaktiv TS99 Disse metoder er mere enkel og sikker, kan detektere overtrædelser af lokal hæmodynamiske og urodynamiske karakteristisk for ensidig hæmaturi i renal venøs hypertension, trombose af renale vener, fornikalnyh blødning.

Ca. 15% af hæmaturi skyldes tumorer i urinvejen. I 60% af tilfældene er disse blære tumorer, som kun kan ledsages af smertefri hæmaturi; Angiv diagnosen med cystoskopi. Ca. 20% af urinvejssvulster er nyrerparenkyorkræft (kedelig rygsmerter, feber, anæmi eller erytrocytose, hyperkalcæmi), nogle gange med paraneoplastiske reaktioner, herunder membranøs nefropati; For at bekræfte diagnosen skal intravenøs urografi og angiografi udføres.

En af de mest almindelige årsager til hæmaturi er urolithiasis. Det karakteristiske kliniske billede indbefatter en skarp paroxysmal smerte i nedre ryg, der udstråler til inguinalområdet efterfulgt af brutto hæmaturi. Ca. 90% af nyresten indeholder calcium og kan påvises i et undersøgelsesbillede af nyrerne.

Hæmaturi i kombination med leukocyturi og moderat proteinuri (som regel op til 1 g / l) findes ofte i ikke-specifikke inflammatoriske sygdomme i urinsystemet. Mikrohematuri i kronisk pyelonefrit er forårsaget af beskadigelse af det interstitielle væv i nyrerne. Ved akut forværring af kronisk pyelonephritis og kan udvikle brutto hæmaturi episoder sædvanligvis forårsaget nekrose af renal papilla, der ligger i patogenesen af ​​iskæmi papiller (embolisering af blodkar) eller impaction af inflammatoriske infiltrater. Infektion i den nedre urinvej (antallet af mikrobielle legemer i 1 ml urin er ikke mindre end 105) kan undertiden forårsage hæmati hæmaturi kan være en svampeinfektion. Episoder af brutto hæmaturi kan forekomme hos kvinder med blærebetændelse og urethritis.

Ved tuberkulose i urinsystemet kombineres hæmaturi sædvanligvis med pyuria og mindre proteinuri, men undertiden isoleres. Diagnose er vanskelig og kræver omhyggelig bakteriologisk (gentaget urinkultur, sedimentmikroskopi), røntgen og ultralyd.

Ofte hæmaturi påvist ved kongestivt venøs hypertension i nyren, hvis årsag kan være nephroptosis, cicatricial stenose af nyrevenethrombose, renal vene, abnormaliteter af renale vener og andre. Renal venøs hypertension kan manifestere microhematuria markant at øge under fysisk træning, kombineret med mindre proteinuri. Brutto hæmaturi under disse forhold er i de fleste tilfælde forårsaget af en stigning i venetrykket og et gennembrud af det tynde septum mellem venerne og kalyxen af ​​nyren (forneden blødning).

Hæmaturi (ofte ensidig) observeres ved nyreinfarkt såvel som ved renal venetrombose. Nyreinfarkt udvikler sig i nyrearterieembolien eller dens trombose, der kan observeres i infektiøs endokarditis, nodulær polyarteritis. Karakteriseret af rygsmerter, forbigående hæmaturi og proteinuri, undertiden arteriel hypertension. Trombose af nyrene er karakteriseret ved smerte, massiv proteinuri og hæmaturi med hurtig tilsætning af nefrotisk syndrom. Ved akut fuld thrombose er brutto hæmaturi mulig, nefrotisk syndrom kombineres ofte med forbigående nyresvigt. Kronisk trombose opstår normalt med ringe eller ingen smerte, der manifesteres af mikrohematuri og nefrotisk syndrom. For nøjagtig lokalisering af trombose anvendes lavere venocavagraphi i kombination med renal venografi og arteriografi. I alle disse situationer er Doppler ultralyd, inklusiv med farvescanning, blevet brugt i stigende grad til diagnostiske formål.

Et af de mest karakteristiske og alvorlige manifestationer af akut og især kronisk nyresygdom er nefrotisk syndrom. Det er en af ​​"store" nefrologiske syndromer repræsenterer prognostisk meget alvorlig kliniske og laboratoriemæssige symptom, herunder massiv proteinuri (større end 3,0-3,5 g / dag for børn over 50 mg / kgsut), hypoproteinæmi (hypoalbuminemia - albumin blod mindre end 30 g / l) og ødem. Et hyppigt symptom på nefrotisk syndrom er hypercholesterolemi (mere præcist hyperlipidæmi).

Stort udvalg af ændringer i ansvaret for vedligeholdelsen af ​​homeostase i nefrotisk syndrom, fører til at frigive det som yderst vigtigt, ikke kun på grund af forekomsten af ​​betydelige udbredt ødem, men også på grund af muligheden for alvorlige komplikationer (primært infektioner, vaskulær trombose), en kompleks organ systemer terapi, alvorligheden af ​​prognosen.

Nefrotisk syndrom udvikler oftest hos børn i alderen 2 til 5 år og hos voksne fra 17 til 35 år. Desuden er de beskrevne tilfælde af nefrotisk syndrom, og i de tidligere perioder af livet - hos spædbørn, samt i alderdommen (85-95 år).

Spontan remission hos voksne er sjældne, og selv om det er normalt selv i meget udtalte symptomer på nefrotisk syndrom, langsigtet forbliver tilfredsstillende GFR, ingen hypertension, hæmaturi, men i de fleste tilfælde sygdommen skrider kontinuerligt med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

I den henseende er den rette identifikation af nefrotisk syndrom, den korrekte fortolkning af dets oprindelse og forsøgene med aktiv behandling meget vigtige.

Grundlaget for nefrotisk syndrom er sædvanligvis renal glomerulær læsion: forskellige udførelsesformer for glomerulære læsioner (fra minimum, kun fanget i elektronmikroskopisk undersøgelse, til alvorlig udførelsesform glomerulær-nephritis, herunder fibroplastic og fokal segmental glomerulosklerose) og amyloidose, diabetisk glomerulosklerose.

I de fleste tilfælde forekommer det nefrotiske syndrom i "primære" nyresygdomme - akut og kronisk glomerulonephritis. På nuværende tidspunkt er nyreskader med nefrotisk syndrom imidlertid ofte forårsaget af systemiske sygdomme (SLE, systemisk vaskulitis, reumatoid arthritis osv.). Udviklingen af ​​nefrotisk syndrom kan forårsage sygdom infektiøse ætiologier (kronisk suppurativ processer lunge, knogle, tuberkulose, syfilis, actinomycosis, subakut bakteriel endocarditis), parasitiske sygdomme (malaria, schistosomiasis), leversygdomme, specielt i forbindelse med HBV og HCV-infektion, sygdom blodprøver (Hodgkins sygdom, ikke-Hodgkins lymfomer, blandet cryoglobulinæmi, seglcelleanæmi), allergiske (atopiske) sygdomme som pollinose, fødevareallergi, diabetes, tilbagevendende bo blad, trombose af store vener (ikke kun nyre, men også ringere hul, lårben osv.).

Nefrotisk syndrom kan skyldes udsættelse for LS. Lægemidler, der kan forårsage nyreskader med udviklingen af ​​nefrotisk syndrom, omfatter antiepileptika, vismut, guld, kviksølv, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer mv. Samtidig med udviklingen af ​​alvorlig narkotikasygdom er det muligt sammen med isolerede nyreskade, med deltagelse af næsten alle systemer og organer (herunder nyrerne).

Det bør bemærkes muligheden for paraneoplastisk nefrotisk syndrom, som oftest forekommer i bronchogen cancer, kræft i nyrernes parenchyma, mave og tyktarm.

Endelig er der sjældne medfødte og genetisk bestemte sygdomme, hvor den vigtigste kliniske manifestation er nefrotisk syndrom. Sådanne sygdomme indbefatter medfødt nefrotisk syndrom af det finske type, nefrotisk syndrom, der forekommer ved beskadigelse af neglepladerne og knækapslerne mv.

I alle de ovennævnte sygdomme opstår nefrotisk syndrom gennem de ovennævnte to varianter af nyreskade - ændringer i typen af ​​glomerulonefritis og amyloidose, med en eller anden frekvens af hver af disse muligheder, der er karakteristiske for en bestemt sygdom. I tilfælde af periodisk sygdom er nephrotisk syndrom i næsten 100% af tilfældene forårsaget af amyloidose. I SLE er basisen af ​​nefrotisk syndrom altid glomerulonefritis; med omtrent samme frekvens.

Årsager til nefrotisk syndrom

Primær nyresygdom

• Mesangiokapillær glomerulonefritis (type I, II, III)

Sekundært nefrotisk syndrom (for andre sygdomme)

• Infektionssygdomme: infektiv endokarditis, "shunt" nefritis, hepatitis B og C, mononukleose, malaria

• Narkotika: præparater af guld, kviksølv, D-penicillamin, antibiotika, captopril

• Systemiske sygdomme: SLE, hæmoragisk vaskulitis, nekrotiserende vaskulitis, rheumatoid arthritis, cryoglobulinæmi, amyloidose

• Tumorer: lymfom, lymfogranulomatose, carcinom, melanom

• Arvelige sygdomme: Alport syndrom, Fabry sygdom

Således er det nefrotiske syndroms etiologi forskelligt, og dets mange manifestationer er ikke-specifikke, hvilket til en vis grad skyldes de fælles patogenetiske mekanismer.

Skader på glomeruli i nyrerne og massiv proteinuri fører til fremkomsten af ​​andre "store" symptomer på nefrotisk syndrom, som sammen danner det kliniske billede af denne tilstand.

• Hypoalbuminæmi, som udvikler sig efter massiv proteinuri, er et obligatorisk tegn på nefrotisk syndrom. Det mest almindelige fald i niveauet af albumin og totalt protein i blodet er meget signifikant, hvilket fører til en nedgang i plasmaets onkotiske tryk. Om hypoalbuminæmi siger, når indholdet af serumalbumin er mindre end 35 g / l; i svær nefrotisk syndrom kan indholdet af albumin reduceres til 15-20 eller endog 8-10 g / l. Hypoalbuminering bestemmer et fald i mængden af ​​totalt protein i serum, et fald i det onkotiske tryk i serum, et fald i albumins transportfunktion som bærer af en række stoffer, herunder mange lægemidler.

• Hypoproteinæmi - et vedvarende symptom på nefrotisk syndrom. Indholdet af totalt protein i serum reduceres til 30-40 og endog 25 g / l. Hypoproteinæmi ofte forværres af et tab af tarm protein, forstærkede proteinkatabolisme af organismen, herunder immunoglobuliner, nedsat reabsorption af protein tubuli på grund af blokade af proteinet af lymfesystemet af nyrerne og renal interstitiel ødem.

• Udover hypoalbuminæmi findes andre tegn på dysproteinæmi i nefrotisk syndrom - næsten altid er der udpræget hyper-α2-globulinæmi og ofte hypogammaglobulinæmi.

• Vigtige tegn på nefrotisk syndrom omfatter hyperlipidæmi - forhøjede blodniveauer af triglycerider, total cholesterol, LDL-lipoproteiner (LDL), apoprotein B og ikke-esterificerede fedtsyrer. Nefrotisk hyperlipidæmi forværrer det vedvarende forløb af nefrotisk syndrom og GK-terapi. Mekanismen for udvikling af hyperlipidæmi i nefrotisk syndrom forklares af et fald i onkotisk tryk og plasmaviskositet samt tab af liporegulerende stoffer med urin.

Parallelt med forstyrrelser af protein og lipidmetabolisme i nefrotisk syndrom udvikler ændringer i koagulations- og koagulationssystemerne ofte, hvilket resulterer i dannelse af et symptom på hyperkoagulerbart blod.

For nefrotisk syndrom karakteriseret ved udtalte sygdomsforstyrrelser i vand og elektrolytbalance, hvilket fører til udvikling af ødem. Med fremdrift af ødem når graden af ​​anasarca med ødem i hulrummene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), som normalt bestemmer patientens hovedklager. Den umiddelbare årsag til udviklingen af ​​ødem er natrium og vandretention, hvilket opnås gennem forskellige mekanismer, forklaret af to bredt accepterede teorier.

• Den første, mest velkendte ("klassiske") teori lægger hovedvægten på hypoproteinæmi med et fald i det onkotiske tryk på plasma og frigivelsen af ​​vand og elektrolytter i interstitielt væv, hvilket fører til hypovolemi. Hypovolemi forårsager kompenserende inklusion af mekanismer, der regulerer bcc, primært renin-angiotensin-aldosteronsystemet og ADH. Som følge heraf øges reabsorptionen af ​​natrium og vand af nyrerne. Denne teori kaldes hypovolemisk, eller (som er den samme) teorien om "ufuldstændig strømning" og forklarer ganske vist overbevisende natrium og vandretention hos de 30-40% af patienterne med et virkelig påviseligt fald i BCC.

• Patienter med normo eller væskeophobning (60-70% af patienterne med nefrotisk syndrom) og manglen på aktivering af renin-angio-Tensin-aldosteronsystemet udviklingen af ​​ødem forklarer primær renal natriumretention ved at reducere dens filtrering eller øge tubulær reabsorption (teorien om "overfyldt seng "). Ideen om størrelsen af ​​BCC i nefrotisk syndrom er af praktisk betydning, hvilket begrunder indikationerne for diuretika og ultrafiltrering.

Typisk, nefrotisk ødem, såvel som andre træk ved nefrotisk syndrom, udvikles gradvist som forøgelsen af ​​proteinuri, kan den nefrotisk syndrom forekomme tidligt i sygdommen, uden at gentage eller tilbagevendende sjældent under der betragtes som den mest fordelagtige udførelsesform af sygdommen. En ugunstig variant omfatter det kontinuerlige tilbagefaldskursus for det nefrotiske syndrom, især den konstant eksisterende udtalte variant, når der ofte er arteriel hypertension på samme tid. I alle tilfælde bestemmes prognosen i høj grad af varigheden af ​​remission af det nefrotiske syndrom, spontan eller medicinsk, og hyppigheden og varigheden af ​​tilbagefald.

Sværhedsgraden af ​​tilstanden i nefrotisk syndrom kan forværres af en række komplikationer, blandt hvilke de mest alvorlige er følgende:

Infektioner (bakteriel, viral, svampe)

• hypovolemisk nefrotisk krise (shock);

• hævelse i hjernen, nethinden

• vaskulære komplikationer, hyperkoagulering og trombose.

Infektioner (lungebetændelse, pneumokok peritonitis, sepsis) bestemmede oftest prognosen hos patienter med nefrotisk syndrom i den præ-antibakterielle æra; de skyldes primært et fald i immunitet og forværres af den aktive immunosuppressive behandling af det nefrotiske syndrom, der anvendes i vores tid.

Krænkelsen af ​​hudens integritet (revner i edematøs hud, skader fra subkutane injektioner) kan bidrage til udviklingen af ​​infektion, herunder dem med et klinisk billede af erysipelas. Den inflammation, der opstår i disse tilfælde, skyldes sædvanligvis p-hæmolytiske streptokokker (erysipelas), såvel som stafylokokker eller andre gram-positive bakterier og kræver antibiotisk behandling.

Erysipelas skal differentieres fra erytem migrans i nefrotisk krise. Hvis smertefuld vandrende erytem rozhepodobnye mest forskellige lokalisering (normalt i maven, nedre lemmer) er ledsaget af svære mavesmerter, ofte med peritoneale symptomer og nedsat urinproduktion, er det muligt at tænke på udviklingen af ​​den såkaldte nefrotisk krise - en af ​​de tidlige manifestationer af hypovolæmiske chok.

Nefrotisk krise er en abakterisk komplikation af det nefrotiske syndrom, der er kendetegnet ved anoreksi, opkastning og mavesmerter i nærvær af anasarca og alvorlig hypoalbuminæmi, vaskulær sammenbrud (hypovolemisk shock). Det er hypovolemi, der er den vigtigste patofysiologiske forbindelse af den nefrotiske krise. Nefrotisk krise bør adskilles fra vaskulær trombose, der er karakteriseret ved alvorlig smerte, hæmoragisk udslæt, trombocytopeni, koagulation relaterede ændringer (dynamisk undersøgelse af koagulation er nødvendig for patienter med nefrotisk syndrom).

Apn er en vigtig, omend sjælden, komplikation af det nefrotiske syndrom. Det udvikler som følge af trombose i nyrerne, en akut krise af lokal (renal) hyperkoagulation, hypovolemisk chok, i sepsis, under behandling med diuretika og NSAID'er og administration af store mængder røntgenkontrastmidler. Hos børn er den mest almindelige årsag til akut nyresvigt sepsis og trombose.

Hjerneødem i nefrotisk syndrom forekommer meget sjældent, normalt på højden af ​​udviklingen af ​​massivt ødem. Det manifesteres af sløvhed, hæmning af patienten, nogle gange kan udvikle sig til koma. Prognosen er alvorlig. Tilstanden kræver øjeblikkelig genoplivning. Retinal ødem udvikler sig ofte hos edematøse patienter. Når det totale ødem falder og albumin øges i blodet, falder retinal ødem.

Vaskulære komplikationer af nefrotisk syndrom indbefatter perifer phlebothrombosis, pulmonal tromboembolisme, trombose i nyrearterien med udvikling af infarkt af dets parenchyma. Endelig kan aterosklerose i nephrotisk syndrom, givet den hyperlipidæmi, der er forbundet med disse patienter, accelereres med udviklingen af ​​hjertesygdom (CHD), myokardieinfarkt og slagtilfælde.

Langt eksisterende nefrotisk syndrom, uanset årsagen, fører til udviklingen af ​​CRF. Vedvarende "stor" proteinuri selv beskadiger nyrestrukturerne - tubuli og interstitium, der forårsager interstitiell inflammation og tubulo-interstitiel fibrose. Graden af ​​skade og risikoen for progression af nyreinsufficiens korrelerer klart med værdien af ​​proteinuri. Endnu en gang skal det understreges, at vedvarende "stor" ikke-selektiv proteinuri er en af ​​hovedfaktorerne i udviklingen af ​​kronisk nyresygdom.