Akut og kronisk hjertesvigt: typer, årsager, manifestationer, behandlingsprincipper. Begrebet hjerte astma.

Akut hjerteinsufficiens er en pludselig krænkelse af hjertets pumpefunktion, hvilket medfører, at det ikke er muligt at sikre tilstrækkelig blodcirkulation, på trods af inddragelse af kompenserende mekanismer.

Med en lav hjerteffekt: myokardieinfarkt, dekompensering af kronisk hjertesvigt, arytmier, stenose, blodpropper, ventilinsufficiens, myokarditis, arteriel hypertension, hjerteskade.

Med en relativt høj hjerteudgang: anæmi, thyrotoksicose, akut glomerulonefritis, arterioventrikulær shunting.

Kliniske manifestationer:

  1. Hjertes astma. Det forekommer i hjerteinsufficiens i venstre ventrikel som følge af blodstagnation i lungecirkulationen, når patienten ligger som en manifestation af interstitial lungeødem og en kraftig stigning i blodtrykket i lungecirkulationsbeholderne.
  2. Lungerødem. a) Interstitialt ødem i lunge parenchyma uden transudat udgang i lumen af ​​alveolerne. Klinisk manifesteret af åndenød og hoste uden sputum. b) Alveolært ødem er karakteriseret ved plasma sved i det alveolære lumen. Patienter udvikler hoste med adskillelse af skummende sputum, kvælning, og i lungerne høres tørre raler først og derefter våde raler.
  3. Kardiogent shock. Det udvikler sig som følge af et pludseligt fald i hjerteudgangen. Som regel forekommer det med omfattende myokardieinfarkt i nærværelse af flere læsioner af koronararterierne.

Kronisk hjertesvigt - et klinisk syndrom, som komplicerer forløbet af en række sygdomme. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​åndenød i første omgang under fysisk anstrengelse og derefter i ro, ved hurtig træthed, perifert ødem og objektive tegn på nedsat hjertefunktion i ro.

Med lavt hjerteudbytte: iskæmisk hjertesygdom, overbelastning eller myokardiebeskadigelse, arteriel hypertension, arytmier, takykardi.

Med en relativt høj hjerteudgang: anæmi, thyrotoksicose.

etape:

Jeg (indledende) - latent hjertesvigt, manifesteret under træning.

II (alvorlig) - forlænget kredsløbssvigt, nedsat hæmodynamik, orgelfunktioner og metabolisme udtrykkes også i hvile.

Periode A - begyndelsen af ​​et langt stadium, karakteriseret ved milde lidelser.

Periode B - slutningen af ​​et langt stadium, kendetegnet ved dybe krænkelser.

III (endelig, dystrofisk) - alvorlige hæmodynamiske lidelser, vedvarende ændringer i metabolismen og funktionen af ​​alle organer, irreversible ændringer i strukturen af ​​væv og organer.

Behandling. Ikke-medicinsk behandling (begrænsende salt, væsker og optimering af fysisk aktivitet). Drogbehandling (diuretika, ACE-hæmmere, hjerte glycosider, antikoagulanter). Kirurgiske metoder (myokardial revaskularisering, hjertestimulering, ekstrem måling - hjerte-transplantation).

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en patologisk tilstand, der udvikler sig som følge af en pludselig eller langvarig svækkelse af myokardiumets kontraktile aktivitet, der ledsages af stagnation i en stor eller lille cirkel af blodcirkulation.

Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af hjertets og blodkarets patologier (hypertension, kardiomyopati, koronar hjertesygdom, medfødte eller erhvervede hjertefejl).

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt udvikler sig oftest som en komplikation af svære arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokarditis eller myokardieinfarkt. Myokardiumets evne til effektivt at reducere reduceres dramatisk, hvilket fører til et fald i minutvolumenet, og et meget mindre volumen blod går ind i arteriesystemet end normalt.

Akut hjertesvigt kan skyldes et fald i pumpefunktionen i højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium. Akut svigt i venstre ventrikel udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Et fald i kontraktil aktiviteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel fører til en forøgelse af trykket i lårene, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette forårsager svedtendens i blodplasmaet og udvikling af ødem i lungevæv.

Ifølge kliniske manifestationer er akut hjertesvigt ligner akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det nogle gange akut sammenbrud.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig gradvist på grund af kompenserende mekanismer. Det begynder med en stigning i rytmen af ​​hjertesammentrækninger, og en stigning i deres styrke, arterioler og kapillærer udvides, hvilket letter tømning af kamrene og forbedrer vævsp perfusion. Efterhånden som den underliggende sygdom skrider frem og kompensationsmekanismerne er udmattede, falder volumenet af hjerteproduktionen stadigt. Ventriklerne kan ikke tømmes fuldstændigt, og i diastolen viser de sig at være fyldt med blod. Hjertemusklen har tendens til at skubbe blod, der har akkumuleret i ventriklerne ind i arteriesystemet og sikre et tilstrækkeligt niveau af blodcirkulation, og kompenserende myokardhypotrofi dannes. Men over tid svækker myokardiet. Dystrofiske og sklerotiske processer forekommer i den, der er forbundet med mangel på blodforsyning og tilførsel af ilt, næringsstoffer og energi. Dekompensationsstadiet begynder. På dette tidspunkt bruger kroppen neurohumoral mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang tilvejebringes ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske adrenalsystem. Når dette sker, opstår der en renal vasospasm (vasokonstriktion), og nyre-iskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitialvæsken. Sekretionen af ​​hypofysemidiuretisk hormon, der øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges mængden af ​​cirkulerende blod, trykket i blodårerne og kapillærerne øges, strømmen af ​​væske til det interstitielle rum øges.

Kronisk hjertesvigt ifølge forskellige forfattere ses hos 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi allerede i 10% af befolkningen.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det ledsages af høje handicap- og dødelighedsniveauer.

Årsager til hjertesvigt

Hovedårsagerne til hjertesvigt er:

  • iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt;
  • dilateret kardiomyopati;
  • reumatisk hjertesygdom.

Hos ældre patienter er diabetes mellitus type II og arteriel hypertension ofte årsagerne til hjertesvigt.

Der er en række faktorer, der kan reducere myokardie kompenserende mekanismer og provokere udviklingen af ​​hjertesvigt. Disse omfatter:

  • pulmonal arterie tromboembolisme (PE);
  • alvorlig arytmi
  • psykologisk eller fysisk stress
  • progressiv iskæmisk hjertesygdom;
  • hypertensive kriser;
  • akut og kronisk nyresvigt
  • alvorlig anæmi
  • lungebetændelse;
  • alvorlige forkølelser
  • hyperthyroidisme;
  • langvarig brug af visse lægemidler (epinephrin, efedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
  • infektiv endokarditis;
  • gigt;
  • myocarditis;
  • en kraftig stigning i volumenet af cirkulerende blod med en fejlagtig beregning af volumenet af intravenøst ​​injiceret væske;
  • alkoholisme;
  • hurtig og betydelig vægtforøgelse.

Eliminering af risikofaktorer hjælper med at forhindre udvikling af hjertesvigt eller sænke dets progression.

Hjertesvigt er akut og kronisk. Symptomer på akut hjertesvigt forekommer og udvikles meget hurtigt, fra flere minutter til flere dage. Kroniske former langsomt over flere år.

Akut hjertesvigt kan udvikles i en af ​​to typer:

  • venstre atrial eller venstre ventrikulær svigt (venstre type);
  • højre ventrikulær svigt (højre type).

etape

I overensstemmelse med klassifikationen Vasilenko - Strazhesko i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt er der følgende faser:

I. Fase af indledende manifestationer. I hvile har patienten ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Øvelse forårsager overdreven træthed, takykardi, åndenød.

II. Stage udtalte ændringer. Tegn på langvarige hæmodynamiske forstyrrelser og kredsløbssvigt er godt udtalt og i ro. Stagnation i de små og store cirkler af blodcirkulationen forårsager et kraftigt fald i evnen til at arbejde. I denne fase er der to perioder:

  • IIA - moderat udtalt hæmodynamiske forstyrrelser i en af ​​hjertets dele, arbejdskapaciteten reduceres kraftigt, selv normal motion fører til alvorlig åndenød. De vigtigste symptomer er: hård vejrtrækning, en lille stigning i leveren, hævelse af underekstremiteterne, cyanose.
  • IIB - udtalte hæmodynamiske lidelser både i den store og i den lille cirkel af blodcirkulation er evnen til at arbejde helt tabt. De vigtigste kliniske tegn: markeret ødem, ascites, cyanose, åndenød i ro.

III. Trin af dystrofiske forandringer (terminal eller terminal). Vedvarende kredsløbssvigt dannes, hvilket medfører alvorlige metaboliske lidelser og irreversible forstyrrelser i de indre organers morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever) og udtømning.

Tegn på hjertesvigt

Alvorligt hjertesvigt ledsages af:

  • gasudvekslingsforstyrrelse;
  • hævelse;
  • stillestående ændringer i de indre organer.

Gasudvekslingsforstyrrelse

Langsom blodgennemstrømning i mikrovaskulaturen øger absorptionen af ​​ilt af vævene med halvdelen. Som følge heraf øges forskellen mellem oxygenation af arteriel og venøs blod, hvilket bidrager til udviklingen af ​​acidose. I blodet akkumuleres oxiderede metabolitter, der aktiverer basalmetabolismens hastighed. Som et resultat dannes en ond cirkel, kroppen har brug for mere ilt, og kredsløbssystemet kan ikke sørge for disse behov. Gasforstyrrelsesforstyrrelsen fører til udseendet af sådanne symptomer på hjertesvigt som åndenød og cyanose.

Med blodstasis i systemet af lungecirkulationen og forringelsen af ​​dets oxygenation (iltmætning) sker central cyanose. Øget udnyttelse af ilt i kroppens væv og langsom blodgennemstrømning forårsager perifer cyanose (akrocyanose).

hævelse

Udviklingen af ​​ødem i baggrunden for hjertesvigt fører til:

  • nedsætter blodgennemstrømningen og øget kapillærtryk, hvilket bidrager til øget plasma-ekstravasation i det interstitielle rum
  • krænkelse af vand-salt metabolisme, hvilket fører til en forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand;
  • en forstyrrelse af proteinmetabolisme, der krænker plasmaets osmotiske tryk
  • fald i leverinaktivering af antidiuretisk hormon og aldosteron.

I begyndelsen af ​​hjertesvigt er ødem skjult og manifesterer sig som patologisk vægtforøgelse, nedsat diurese. Senere bliver de synlige. For det første svulmer de nedre lemmer eller det sakrale område (i sengepatienter). Derefter akkumuleres væske i kroppens hulrum, hvilket fører til udviklingen af ​​hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstand kaldes abdominal dropsy.

Congestive ændringer i de indre organer

Hemodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen fører til udvikling af overbelastning i lungerne. På denne baggrund er bevægelsen af ​​lungekanterne begrænset, brystets åndedrætsudflugt falder, og lungernes stivhed dannes. Hemoptysis forekommer hos patienter, kardiogen pneumosklerose og kongestiv bronkitis udvikler sig.

Congestion i den systemiske cirkulation begynder med en forøgelse af leverens størrelse (hepatomegali). I fremtiden forekommer døden af ​​hepatocytter med deres udskiftning af bindevæv, det vil sige, at hjertets fibrose af leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvigt udvides de atriale og ventrikulære hulrum gradvist, hvilket fører til relativ atrioventrikulær ventilinsufficiens. Klinisk manifesteres dette ved udvidelsen af ​​hjerteets grænser, takykardi og hævelse af nakkeårene.

Tegn på kongestiv gastrit er tab af appetit, kvalme, opkastning, flatulens, en tendens til forstoppelse, vægttab.

Ved langvarigt kronisk hjertesvigt udvikler patienter hjertekakeksi - en ekstrem grad af udmattelse.

Nyrestagnation forårsager udviklingen af ​​følgende symptomer på hjertesvigt:

Hjertesvigt har en markant negativ effekt på centralnervesystemet. Dette fører til udviklingen af:

  • depressive tilstande
  • øget træthed
  • søvnforstyrrelser;
  • reduceret fysisk og mental præstation
  • øget irritabilitet.

De kliniske manifestationer af hjertesvigt bestemmes også af dets udseende.

Symptomer på akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kan skyldes et fald i pumpefunktionen i højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium.

Akut svigt i venstre ventrikel udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Et fald i kontraktil aktiviteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel fører til en forøgelse af trykket i lårene, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af ​​deres vægge. Dette forårsager svedtendens i blodplasmaet og udvikling af ødem i lungevæv.

Ifølge kliniske manifestationer er akut hjertesvigt ligner akut vaskulær insufficiens, derfor kaldes det nogle gange akut sammenbrud.

Klinisk akut venstre ventrikulær svigt manifesteres af symptomer på hjerteastma eller alveolært lungeødem.

Udviklingen af ​​et angreb af hjerteastma forekommer normalt om natten. Patienten vågner op i frygt for pludselig kvælning. Forsøger at afhjælpe hans tilstand, antager han en tvunget holdning: sidder med benene nede (orthopnea stilling). Ved undersøgelse er følgende tegn bemærkelsesværdige:

  • hudens hud
  • akrozianoz;
  • koldsved;
  • alvorlig åndenød;
  • hårdt vejrtrækning i lungerne med lejlighedsvis fugtige raler;
  • lavt blodtryk
  • døve hjerte lyder;
  • udseende galoprytme;
  • udvide hjerteets grænser til venstre;
  • pulsarytmisk, hyppig, svag fyldning.

Med yderligere stigning i stagnation i lungecirkulationen udvikler alveolært lungeødem. Hans symptomer er:

  • skarp kvælning
  • hoste med et lyserødt skumagtigt sputum (på grund af blodblanding);
  • boblende ånde med en masse fugtige raler (et symptom på en "kokende samovar");
  • cyanose i ansigtet;
  • koldsved;
  • hævelse af nakkeårene;
  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • arytmisk, trådformet puls.

Hvis der ikke ydes akut lægehjælp til patienten, vil døden forekomme på baggrund af en stigning i hjerte- og respirationssvigt.

I mitral stenose dannes akut svigt i venstre atrium. Klinisk manifesterer denne tilstand sig på nøjagtig samme måde som akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Akut højre retrikulær svigt udvikler sig normalt som følge af lungeemboli (PE) eller dets hovedafdelinger. Patienten udvikler stagnation i den systemiske cirkulation, som manifesterer sig:

  • smerte i den rigtige hypochondrium;
  • hævelse af underekstremiteterne
  • hævelse og pulsering af næsens ader;
  • tryk eller smerte i hjertet;
  • cyanose;
  • åndenød;
  • udvide hjertets grænser til højre;
  • øget centralt venetryk
  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • trådformet puls (hyppig, svag påfyldning).

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig i højre og venstre atrielle, højre og venstre ventrikeltype.

Kronisk venstre ventrikulær svigt er dannet som en komplikation af iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension, mitralventilinsufficiens, aortafel og er forbundet med stagnation af blod i lungecirkulationen. Det er præget af gas- og vaskulære forandringer i lungerne. Klinisk manifesteret:

  • øget træthed
  • tør hoste (sjældent med hæmoptyse);
  • hjerteanfald;
  • cyanose;
  • astmaanfald, der forekommer oftere om natten
  • åndenød.

Med kronisk insufficiens i venstre atrium hos patienter med mitralventil stenose er overbelastning i lungecirkulationssystemet endnu mere udtalt. De første tegn på hjerteinsufficiens i dette tilfælde er hoste med hæmoptyse, alvorlig åndenød og cyanose. Efterhånden begynder sklerotiske processer i de små cirkelskibe og i lungerne. Dette fører til skabelsen af ​​en yderligere hindring for blodgennemstrømning i den lille cirkel og øger yderligere trykket i pulmonal arteriepuljen. Som følge heraf øges belastningen på højre ventrikel, hvilket forårsager den gradvise dannelse af dens svigt.

Kronisk højre ventrikulær insufficiens følger normalt lungemfysem, pneumosklerose, mitral hjertefejl og er karakteriseret ved udseendet af tegn på stagnation af blod i systemet i lungecirkulationen. Patienter klager over åndenød under fysisk anstrengelse, en forøgelse og spredning af maven, et fald i mængden af ​​urinladning, udseende af ødem i underekstremiteterne, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium. Ved undersøgelsen afsløret:

  • cyanose i huden og slimhinderne;
  • perifer og cervikal aar hævelse;
  • hepatomegali (forstørret lever);
  • ascites.

Manglen på kun en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid. I fremtiden bliver det nødvendigvis en generel kronisk hjerteinsufficiens med udviklingen af ​​venøs stagnation i både den mindre og den store omsætning.

diagnostik

Hjertesvigt, som nævnt ovenfor, er en komplikation af en række sygdomme i det kardiovaskulære system. Derfor er det på patienter med disse sygdomme nødvendigt at udføre diagnostiske foranstaltninger for at identificere hjertesvigt i de tidligste stadier, selv før der er åbenbare kliniske tegn.

Ved indsamling af historien skal der lægges særlig vægt på følgende faktorer:

  • klager over dyspnø og træthed;
  • indikation af forekomsten af ​​arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, reumatisme, kardiomyopati.

Særlige tegn på hjertesvigt er:

  • udvide hjertets grænser;
  • Udseendet af III hjerte lyder;
  • hurtig lav amplitude puls;
  • hævelse;
  • ascites.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt udføres en række laboratorietests, herunder biokemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse af blodgas og elektrolytkomposition og protein- og kulhydratmetabolisme.

Det er muligt at opdage arytmier, iskæmi (utilstrækkelig blodtilførsel) i myokardiet og dets hypertrofi ved specifikke ændringer i elektrokardiogrammet. Forskellige EKG-baserede stresstest anvendes også. Disse omfatter treadmill testen ("tredemølle") og cykel ergometri (ved hjælp af en motionscykel). Disse test giver dig mulighed for at vurdere hjertets reservekapacitet.

For at evaluere hjertepumpens funktion er det muligt at identificere en mulig årsag til udviklingen af ​​hjertesvigt ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi.

Til diagnosticering af erhvervede eller medfødte misdannelser, koronar hjertesygdom og en række andre sygdomme, vises magnetisk resonansbilleddannelse.

Brystrøntgenstråler hos patienter med hjertesvigt afslører kardiomegali (en stigning i hjerteskyggen) og overbelastning i lungerne.

Radioisotop ventrikulografi udføres for at bestemme ventriklernes volumetriske kapacitet og vurdere styrken af ​​deres sammentrækninger.

I de sene stadier af kronisk hjertesvigt udføres ultralyd for at vurdere tilstanden i bugspytkirtlen, milten, leveren, nyrerne og opdage fri væske i bukhulen (ascites).

Hjertesvigt behandling

Ved hjertesvigt er terapi primært rettet mod den underliggende sygdom (myokarditis, reumatisme, hypertension, iskæmisk hjertesygdom). Indikationer for kirurgi kan være klæbende perikarditis, hjerteaneurisme, hjertefejl.

Strenge sengeleste og følelsesmæssig hvile er kun foreskrevet til patienter med akut og alvorlig kronisk hjertesvigt. I alle andre tilfælde anbefales den anbefalede fysiske aktivitet, der ikke forårsager forringelse af helbredet.

Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det ledsages af høje handicap- og dødelighedsniveauer.

Korrekt organiseret kost fødevarer spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​hjertesvigt. Måltider skal let fordøjes. Kosten skal indeholde friske frugter og grøntsager som en kilde til vitaminer og sporstoffer. Mængden af ​​salt er begrænset til 1-2 g pr. Dag og væskeindtag til 500-600 ml.

For at forbedre livskvaliteten og udvide det muliggør farmakoterapi, herunder følgende grupper af stoffer:

  • Hjerteglykosider - øge myokardiumets kontraktile og pumpefunktion, stimulere diurese og tillade dig at øge niveauet af træningstolerance
  • ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym) og vasodilatorer - reducere vaskulær tone, dilatere blodrummets lumen og derved reducere vaskulær resistens og øge hjerteudgang
  • nitrater - udvide koronararterierne, øge udløsningen af ​​hjertet og forbedre påfyldningen af ​​blodet i ventriklerne;
  • diuretika - fjern overskydende væske fra kroppen og derved reducere ødem;
  • β-blokkere - øge hjerteffekten, forbedre fyldningen af ​​hjertekamrene med blod, reducer hjertefrekvensen;
  • antikoagulantia - reducere risikoen for blodpropper i karrene og følgelig tromboemboliske komplikationer;
  • Midler til forbedring af metaboliske processer i hjertemusklen (kaliumpræparater, vitaminer).

Med udviklingen af ​​hjerteastma eller lungeødem (akut venstre ventrikulær svigt) har patienten brug for akut indlæggelse. Prescribe stoffer, der øger hjerteproduktion, diuretika, nitrater. Nødvendigt udført oxygenbehandling.

Fjernelse af væske fra kroppens hulrum (abdominal, pleural, perikardium) udføres ved punktering.

forebyggelse

Forebyggelse af dannelse og progression af hjertesvigt er forebyggelse, tidlig påvisning og aktiv behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system, der forårsager dets udvikling.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og stagnation i en lille eller stor omsætning. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, hævelse, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og stagnation i en lille eller stor omsætning. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, hævelse, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke som en uafhængig sygdom udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige vaskulære og hjertepatologier: valvulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

grunde

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt forekommer hos 60-70% af patienterne, der kaldes myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I alderen over 60 år udover IHD forårsager hypertension også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

patogenese

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden som akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenerne hjertesvigt er kendetegnet ved et fald i volumen af ​​minutvolumen, en stigning i den resterende mængde blod i hjertekamrene, de overløb under diastole og overstretching af muskelfibrene af myocardium. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blodet ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt forekommer decompensationsstadiet imidlertid på grund af svækkelsen af ​​myokardiet udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger vandreabsorptionsprocesserne, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, forbedret transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

  • gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Ødem udvikler sig som resultat af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

  • kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelse af hulrumene i ventriklerne og atria i hjertesvigt kan føre til relativ svigt i de atrioventrikulære ventiler, der manifesteres ved hævelse af næsens vener, takykardi, udvidelse af hjertets grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

klassifikation

Accelereret og kronisk hjertesvigt skelnes af stigningen i tegn på dekompensation.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

  • på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
  • akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt skelnes der ifølge Vasilenko-Strazhesko-klassifikationen tre trin:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, manifesteret kun i processen med fysisk anstrengelse dyspnø, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

  • Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
  • Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrophic, end) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. En skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummetrosa sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungeødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut svigt i højre ventrikel forekommer oftere med tromboembolisme af store grene af lungearterien. Stagnation i blodcirkulationscirkulationssystemets vaskulære system udvikler sig, hvilket fremkommer ved ødem i benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af fornemmelse, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, forekommer hjertesvigt tidligere end ved venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse), forøget træthed.

Endnu mere udtalt stagnation i lungecirkulationen udvikler sig med kronisk venstre atrial insufficiens hos patienter med mitral stenose. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær svigt) udvikler overbelastning i større omsætning. Højre ventrikulær svigt kan være ledsaget af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat urinproduktion, distension og stigning i underlivet, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

diagnostik

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk angreb, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod-, syre-base-balance, urinstof, kreatinin, kardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest med brug af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende belastningsniveau gør det muligt at bedømme hjertens funktion af redundansevnen.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnerende processer i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktilitet med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumenkapacitet. I alvorlige former for hjerteinsufficiens udføres en ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (koronararteriesygdom, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid, fuldstændig mental og fysisk hvile foreskrevet. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

  • hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
  • vasodilatatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-konverterende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, udvider vener og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
  • nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedrer blodfyldningen af ​​ventriklerne, øger hjerteproduktionen, udvider koronararterierne;
  • diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
  • Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
  • antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
  • stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi får oxygenbehandling.

Prognose og forebyggelse

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

Akut kronisk svigt

Akut hjerteinsufficiens er en patologisk nødsituation, der opstår på grund af en drastisk forstyrrelse af myokardial kontraktil aktivitet. Hjertesvigt karakteriseres af sygdomme i både den store og lungecirkulationen samt intrakardielle patologi. Sygdommen kan udvikle sig både mod baggrunden af ​​allerede eksisterende kardiovaskulære patologier, og pludselig uden tilsyneladende grund.

Hvad er typerne af akut hjertesvigt?

Afhængigt af hvilken af ​​hjertets dele de patologiske forandringer begyndte udskiller de retventrikulær og venstre ventrikulær insufficiens. Medicinsk klassificering er baseret på den type hæmodynamik, det vil sige om blodets evne til at cirkulere gennem karrene. Så kardiologer skiller sig ud fra følgende typer hjertesvigt:

Stagnerende type - som igen kan være:

  • Højre ventrikulær - karakteriseret ved stagnation i hele kroppen, som manifesterer sig i form af generaliseret ødem;
  • Venstre ventrikulær - fører til stagnation i lungecirkulationen af ​​blodcirkulationen. Dette manifesteres ved udvikling af ekstremt truende og livstruende tilstande - astma af hjerte oprindelse eller lungeødem.

Hypokinetisk type eller ellers - kardiogent shock - som igen kan manifestere sig som:

  • Arrytmisk chok - stammer fra hjertearytmi
  • Refleks (smertefuldt chok);
  • Ægte kardiogent shock - forekommer med omfattende myokardiebeskadigelse efter et hjerteanfald, kompliceret af højt blodtryk eller diabetes.

Separat, en tilstand, hvor der sker en kraftig forringelse af præstationen ved kronisk hjertesvigt. Det kræver også akut lægehjælp.

Hvorfor udvikler akut hjertesvigt?

Det hele sæt af faktorer kan opdeles i tre grupper:

  1. Læse af selve hjertemuskulaturen;
  2. Krænkelser af det kardiovaskulære system;
  3. Andre patologier, der ikke er relateret til hjerte-kar-systemet.

Hjertemuskelens nederlag er først blandt de faktorer, der fremkalder svigt. Kardiologer taler oftest om følgende punkter:

  • Myokardieinfarkt, der fremkalder myokardcellernes massive dødsfall på grund af kredsløbssygdomme i hjertemusklen. Jo større grad af skade, jo mere udtalte symptomerne på AHF. Myokardieinfarkt er føreren blandt årsagerne til akut hjertesvigt og er karakteriseret ved en høj sandsynlighed for død.
  • Myocarditis.
  • Operationer udført på hjertet, og brugen af ​​livsstøttesystemer gennem kardiopulmonal bypass.

Der er mange sygdomme i det kardiovaskulære system, der kan forårsage akut hjertesvigt:

  • Forværring af kronisk hjertesvigt.
  • Patologiske ændringer i hjertets ventilsystem og krænkelse af dets cellers integritet.
  • Arytmier, som kan være forbundet med både acceleration af puls og dens sammentrækning.
  • Patologier i åndedrætssystemet, hvor tilstrækkelig blodcirkulation forstyrres i den lille cirkel. Disse omfatter tilstande som lungeemboli, lungebetændelse og bronkitis.
  • Hypertensive kriser er en nødsituation forårsaget af en kraftig stigning i blodtrykket til individuelt høje tal.
  • Signifikant fortykkelse af hjertevæggene.
  • Hjerte tamponade, hvor der er en patologisk ophobning af væske i nærliggende væv. Dette klemmer hjertet hulrum og forstyrrer sin normale drift.

OSH udvikler sig ikke altid på grund af uregelmæssigheder i det kardiovaskulære system. Nogle gange kan andre faktorer bidrage til dette, indtil en ulykke:

  • Forskellige infektioner, for hvilke myokardiet er et af målorganerne.
  • Stroke i hjernevævet, hvis konsekvenser altid er uforudsigelige.
  • Omfattende hjerneskade eller kirurgi på hjernen.
  • Forgiftning med medicin eller alkohol, herunder kronisk.

Symptomer på akut hjertesvigt

Det skal huskes, at akut hjertesvigt er en kritisk tilstand, hvor sandsynligheden for døden i udviklingen er meget høj. Ved den mindste mistanke om dens udvikling, skal du straks ringe til en ambulance, der anmoder om et hjerteoplivningshold.

Symptomer på højre ventrikulær svigt:

  • Dyspnø uden fysisk anstrengelse, som bliver til kvælning på grund af bronkospasmer
  • Sternum smerte;
  • Cyanose af huden eller overtagelse af hud gullig farvetone;
  • Kold klæbrig sved;
  • Hævelse af jugular vener placeret på halsen;
  • Forstørret lever i størrelse og udseende af smerte i den rigtige hypochondrium;
  • Hypotension, trådpuls forbundet med hurtig hjerterytme;
  • Ødem i underekstremiteterne;
  • Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen.

Så det er indlysende, at den højre ventrikulære DOS er karakteriseret ved overvejelsen af ​​almindelige symptomer.

Symptomer på venstre ventrikulær svigt:

  • Udseendet af åndenød, der hurtigt bliver til kvælning;
  • Hjertebanken og arytmier
  • Sværhed og svaghed i huden
  • Produktiv hoste med skum, hvor der kan være spor af blod, hvilket får det til at blive lyserødt;
  • Karakteristisk vejret i lungerne.

For venstre ventrikulær insufficiens er primært lungesymptomer karakteristiske. Patienten søger at sidde op, benene ned på gulvet.

Diagnose af akut hjertesvigt

Du skal forstå det fra hele listen over diagnostiske metoder, lægen vælger dem, der er relevante i denne situation. Med den hurtige udvikling af symptomer og den øgede sandsynlighed for et fatalt udfald må man kun fokusere på det kliniske billede.

Generelt ved hjerteinsufficiens anvender kardiologer følgende metoder:

  • Medicinsk historie, herunder familie. Lægen vil være interesseret i udskudte og kroniske sygdomme i kardiovaskulære og respiratoriske systemer samt ulykker eller skader. Det er vigtigt at fortælle kardiologen hvad patienten tager eller tager, såvel som livsstilsfunktioner. Hvis familien havde tilfælde af pludselig død fra DOS eller hjerteanfald, skal dette rapporteres til lægerne.
  • Generel undersøgelse af patienten, under hvilken måling af tryk, puls, samt lytte til hjerte og lungetoner måles.
  • Et elektrokardiogram er en klassisk metode til at identificere tegn på abnormiteter i hjertets arbejde.
  • Komplet blodtal - også inkluderet i listen over obligatoriske diagnostiske metoder. Kardiologen vil være interesseret i sådanne parametre som niveauet af leukocytter (forhøjet) og ESR (forøget), hvilket tyder på, at kroppen har et inflammationssted.
  • Urinalyse - hjælper med at identificere ikke kun mulig hjertesygdom, men også andre sygdomme, der kan udvikle sig som følge af AHF. De vigtigste diagnostiske parametre er niveauet af protein i urinen, såvel som hvide og røde blodlegemer (leukocytter og røde blodlegemer).
  • Biokemisk blodprøve - giver dig mulighed for at få mere præcise oplysninger om patientens helbred. Vigtige indikatorer for denne undersøgelse er niveauet af totalt kolesterol, såvel som niveauet af høj- og lavdensitetsfraktioner. Et vigtigt diagnostisk tegn er også niveauet for glukose i blodet.
  • Ekkokardiografi.
  • Bestemmelse af niveauet af AlAT og AsAt - stærkt specifikke biomarkører, der angiver betændelse i hjertemusklen.
  • Røntgen af ​​brystet, som giver mulighed for at estimere størrelsen på hjertet.
  • Koronarangiografi er en metode, der gør det muligt at visuelt vurdere tilstrækkelig iltforsyning til hjertet. Det består i indførelsen af ​​et kontrastmiddel i koronarbeholderne og deres efterfølgende visualisering.
  • MR er den nyeste forskningsmetode, der giver dig mulighed for at få et billede af lagdelte dele af hjertet.

Behandling af akut hjertesvigt

DOS er en livstruende tilstand for patienten, så kvalificeret bistand skal gives straks. Teamet af kardioreanimatologer udfører følgende aktiviteter:

  • Genoprettelse af den normale hjerterytme i tilfælde af overtrædelse.
  • Genoprettelse af normal blodgennemstrømning i de beskadigede kar, hvis der var et myokardieinfarkt. Til dette formål indgives særlige stoffer, der opløse blodpropper intravenøst.
  • Nødoperation for at genoprette hjertemuskulaturens integritet, hvis årsagen til en akut hæmodynamisk lidelse var dens brud.
  • Fjernelse af et astmatisk angreb, der forårsagede kongestiv højre ventrikulær svigt.
  • Eliminering af lungeemboli (i tilfælde af højre ventrikulær insufficiens).
  • Oxygenbehandling.
  • Sedation af patienten og smertelindring, hvor narkotiske analgetika oftest anvendes.
  • Simulering af myokardisk kontraktil aktivitet ved hjælp af hjerte glycosider og cardiotonics.
  • Reducere mængden af ​​cirkulerende blod ved at tvinge diurese og begrænse vandregimet (reducere mængden af ​​cirkulerende væske).
  • Forbedring af vaskulær cirkulation.

Det skal huskes, at i nærværelse af den mindste mistanke om udviklingen af ​​OSN, skal du straks kalde en ambulance Forsinkelsen i denne sag er fyldt med patientens død, især når det kommer til lynnedslaget af udvikling. I dette tilfælde har lægerne ikke mere end en halv time til at gennemføre alle genoplivningsbegivenheder.

Forebyggelse af akut hjertesvigt

Til dato er der ingen specifik profylakse af DOS. Alle aktiviteter anbefalet af kardiologer passer ind i begrebet "sund livsstil" og koges ned til følgende anbefalinger:

  • Regelmæssige forebyggende undersøgelser hos terapeuten, kardiologen og andre relevante specialister afhængigt af forekomsten af ​​kroniske sygdomme.
  • Fuldt afslag på rygning og begrænsning af forbruget af alkoholholdige drikkevarer. Hvis patienten er diagnosticeret med kronisk hjertesygdom eller andre organer og systemer, er det bedre at helt eliminere alkohol.
  • Kontrol over kropsvægt og dets gradvise fald i tilfælde af fedme.
  • Viser moderat træning, hvis intensitet er valgt afhængigt af patientens helbredstilstand.
  • Eliminering af stress og anden psyko-følelsesmæssig overbelastning. Omhyggelig overholdelse af arbejde og hvile.
  • Overholdelse af principperne om sund ernæring, det vil sige udelukkelsen fra kosten af ​​hurtige kulhydrater og mættede fedtstoffer, især af animalsk oprindelse.
  • Daglig selvovervågning af blodtryk.