AKUTE FORSVIKLIGHED AF CERVES OF ADRENALS (Addisonic crisis). Etiologi: infektion, stress, traume, operation, iskæmi eller blødning i binyrerne, afskaffelse af glucorticoider (med erstatningsterapi), hypopituitarisme. Patogenese: Et fald i hormonproduktionen ved binyrens bark fører til dekompensering af metabolisme og tilpasningsprocesser.

Slide 42 fra præsentationen "Sygdomme i hypothalamus-hypofysen-adrenalsystemet"

Dimensioner: 720 x 540 pixels, format:.jpg. Hvis du vil downloade et dias gratis til brug i en lektion, skal du klikke på billedet med højre museknap og klikke på "Gem billede som. ". Download hele præsentationen af ​​"Sygdomme i hypothalamus-hypofysen-adrenal system.ppt" i zip-arkivet på 770 KB.

Hudsygdomme

"Hormoner i dermatologi" - "ALMOST" = bivirkninger. Sandsynligheden for komplikationer. Prednisolon: Katte -1-2 mg / kg hver 12. time; hunde - 0,5-1 mg / kg hver 12. time; Glucocorticoider er... Taler om "hormoner" i dermatologi, i 90% af tilfældene taler vi om glucocorticoider. Glucocorticoider er altid et lægemiddel af det sidste valg.

"Sygdomme i hundens hud" - Tilstedeværelsen af ​​pustler, erosion og udtalt conjunctivitis og blepharitis. Epidermiske kraver: cirkulære eller ringformede afskallingsområder. Pemphigus vulgaris; pemphigus bladformet. Hund med atopi kompliceret af sekundær overfladisk pyoderma. Vær opmærksom på erytem på auricleen. En hund med seborisk dermatitis.

"Psoriasis" - Etiologi og patogenese af psoriasis. Klinisk billede. Kost med en begrænsning af animalske fedtstoffer og kulhydrater, undtagen krydret mad, alkohol. Graduering af psoriasis i sværhedsgrad. Psoriatisk erythroderma. Palmar og plantar psoriasis. Diagnose af psoriasis. Psoriatisk arthritis. Diagrammet viser procentdelen af ​​patienter med varierende sværhedsgrad af psoriasis.

"Pedikulose" - Giv ingen din kam. Årsager til pedikulose. Levende nits fjernes håret med store vanskeligheder. Det er svært at overbevise børn om, at de ikke bør ændre deres caps. Levetiden for et voksen individ er 27-38 dage. Desinfektion. Forebyggelse af pedikulose. Rens sundhedsgarantien. Lus alene fra hovedbunden er ikke nok.

"Hudsygdomme" - Mykoser af fødder og hænder. Symptomer på vorter. Symptomer på pityriasis versicolor lav. Behandling af sklerodermi. Symptomer på psoriasis. Symptomer på plaque sclerodermi. Introduktion. Kan forårsage negleændringer. Jeg spekulerede på, hvad hudsygdomme er de mest almindelige og farlige. Huden bliver hævet, voksagtig, tæt.

"Hudsygdomme" - Hudsygdomme forårsaget af miljøet. Immunrelaterede sygdomme - årsagen er et immunrespons. Primær kontaktdermatitis. Overfladisk pyodermatitis: Endokrine hudsygdomme - forårsaget af et overskud eller manglende hormon. Alimentar på grund af hudsygdomme. Stansning og slikning af poter.

I alt i emnet "Hudsygdomme" 7 præsentationer

Akut binyreinsufficiens Tilberedt af M Buntin Group

Akut adrenal insufficiens1.pptx

Akut binyreinsufficiens Tilberedt af: M. Buntina. Gruppe ML-507

Anatomi • • Adrenalkirtler - parret indre sekretionsorgan Massen af ​​begge binyrerne: 6-12 g. Mål: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Form: højre - i form af en pyramide, venstre - i form af en halvmåne. Beliggende over nyrens øverste poler på niveauet mellem lændehvirvelen og XI thoracic vertebra. Retten grænser til den ringere vena cava og leveren, til venstre - med bugspytkirtlen og miltskibene. Cortex og medullaforsyning fra forskellige kilder

Histologi • Bindevævskapsel • Subkapsulært lag (regenerativt) • Cortisk stof (90%) v Glomerulær zone (zona glomeruloza) v Heapzone (zona fasciculata) v Meshzone (zona reticularis) • Cerebralt stof (10%)

Fysiologi Binyrebarkens hovedfunktion er syntesen af ​​steroidhormoner: o Mineralocorticoid (aldosteron) er den glomerulære zone. o Glukokortikoider (kortisol, corticosteron) - strålezone. o Sex hormoner (testosteron, østradiol) - mesh zone.

Cortisol, det vigtigste endogene HA, syntetiseres og udskilles af binyrens cortex som reaktion på den stimulerende virkning af adrenocorticotrop hormon (ACTH) i den forreste hypofyse. Cortisol ACTH (anterior hypofyse) Når niveauet af kortisol er reduceret Stimulus aktiverer kortikotropinfrigivelsesfaktorerne Hypothalamus, så du kan forvente det hypotalamus-hypofysiske adrenal system stimulerer frigivelsen af ​​ACTH ved hypofysen

Under stress (infektion, kirurgi, hypoglykæmi) kan binyrebarken øge syntesen og udskillelsen af ​​HA med maksimalt 10 gange

Virkningsmekanismen for GCS Den genomiske mekanisme for binding af specifikke cytoplasmatiske receptorer - effekten observeres ved enhver dosering og manifesteres ikke tidligere end 30 minutter efter dannelsen af ​​hormonreceptorkomplekset. Ikke-genomisk mekanisme med direkte fysisk-kemisk interaktion med biologiske membraner og / eller steroid-selektive membranreceptorer - Effekter udvikles under påvirkning af højere doser og manifesterer sig om få sekunder eller minutter.

Molekylær virkningsmekanisme af GK-steroidrespons GK Proteincytoplasma cytosolisk receptor GK GK-R Nukleuschromatinmatrix m. RNA med højt MM GK-responsivt gen GK-OG MM - molekylvægt

Række fysiologiske og farmakologiske virkninger af glucocorticoider: • • • adaptogenic, anti-inflammatorisk, analgetisk og antipyretisk, uspecifik membranstabiliserende, anti, anti-allergiske, immunsuppressive, hæmatologi, og hæmodynamisk shock modstand, antitoksiske, antiemetikum og andre.

Effekter af aldosteron Reabsorption af natriumioner i nyretubuli Øget udskillelse af kaliumioner Øget væv og plasmavolumenets hydrofile egenskaber Øget blodtryk

Hormoner adrenal medulla (epinephrin, norepinephrin) Syntese: phenylalanin, tyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (norepinephrin dannet i sympatisk paraganglia i adrenalin bevæger sig ikke) forordning: SNA, cerebral cortex, retikulære formation, hypothalamus Interaktion adrenal hormon: ACTH - glucocorticoider - adrenalin - ACTH

Virkningerne af adrenalin og noradrenalin, adrenalin effekter: øget hjertefrekvens, øget hjertefrekvens, forhøjet blodtryk (hovedsagelig systolisk), afslapning af glatte muskler i bronkierne, tarmene, udvidelse af blodkar muskler og hjerte, konstriktion af fartøjer i huden, slimhinder, abdominale organer, deltagelse i pigmentmetabolismen, forøget glykogen nedbrydning, lipolyse. Effekter af norepinephrin: indsnævring af muskelens arterioler (forhøjet diastolisk tryk) har næsten ingen virkning på kulhydratmetabolisme og glat muskel.

Akut adrenal insufficiens patologisk tilstand, udviklet i fravær af adrenal sygdom på grund af betydelig afvigelse mellem de efterspørgsel og indholdet af corticosteroider i organismen og er kendetegnet ved betydelig forværring af symptomer hypocorticoidism udviklingsmæssige skarp generel svaghed, kvalme, opkastning, dehydrering og progressiv cirkulatorisk insufficiens. Dødelighed 40 -60%.

Primær klassifikation akut adrenal insufficiens (primær læsion resultat nadpochechnikovdestruktsiya kortikal atrofi, blødning, trauma, infektion, forlænget terapi zk) Sekundær akut adrenal insufficiens (resultat læsion af hypothalamus-hypofyse-regionen)

Etiologi Udtrykt dekompensation af adrenal cortex kronisk insufficiens. Kirurgiske indgreb på binyrerne. Medfødte misdannelser og bindevævets dysfunktioner. krav ud over dens kompensationskapacitet

Patogenese glucocorticoid mangel (lav eller høj efterspørgsel) Rapporter syntese af glycogen, et fald i følsomhed over for catecholaminer vaskulær vasodilation blodtryksfald Rapport glomerulær filtration mangel mineralocorticoid natrium tab gennem nyrerne og gastrointestinal diarré, dehydrering, hyponatriæmi blodtryksfald, nedsat glomerulær filtration

Det kliniske billede er Syndrome af kardiovaskulær insufficiens syndrom af neuropsykiatriske lidelser Abdominal syndrom kompenserende aktivering VNS syndrom ACTH-overproduktion dehydrering syndrom med akut adrenal insufficiens kan hurtigt (for 1 -2 dage) udvikling af symptomer, domineret af akutte symptomer på hjertekarsygdomme.

Kliniske former Kardiovaskulær form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk form (meningoencephalitisk)

Stadier 1. Svaghed, hyperpigmentering af hud og slimhinder, fald i blodtryk, manglende effekt fra sympatomimetika. 2. Svær svaghed, kuldegysninger, mavesmerter, kvalme, gentagen opkastning uden investering, øgede symptomer på dehydrering, oliguri 3. Vaskulær sammenbrud, anuria, hypotermi. Høj sandsynlighed for død.

Diagnosticering af sygdommen anamnese (kronisk lidelse i binyrerne, tuberkulose) Clinical picture (hyperpigmentering og hypotension ildfaste til sympatomimetika) Laboratorietests: Den biokemiske analyse af blod (hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi, koncentration cortisol i blodet er under 550 nmol (20 mg%)) Instrumental metoder: den udvikling af hyperkalæmi - højspidset T, langsomme konduktivitet, forlængelse af ST, QRS-udvidelse.

Differentialdiagnosticering 1. Madforgiftning: • personlige historie-spise dårlig kvalitet fødevarer • • tilstedeværelse af inkubationstiden, feber, opkastning (bringer investering), diarré • Laboratorieteknik, komplet blodtælling, data for mikrobiologiske og biokemiske studier • I udtalt fald i blodtrykket, tilstedeværelsen af effekt af sympatomimetika

2. differentialdiagnose af myokardieinfarkt (kardiogent shock) § Historie, tilstedeværelsen af ​​hjertesygdom § klager angina brystsmerter, brændende, komprimere karakter med bestråling, nekupiruyuschiesya tager nitrater § laboratorieparametre (stigning i hjerteenzymer - troponin, etc...) § Instrumentale data - EKG, Ekko. CG, koronar angiografi § Tilstedeværelse af effekt fra sympatomimetika

Differentiel diagnose 3. Akut krænkelse af cerebral kredsløb Anamnesis-PNMK, TIA Afbrydelse (bevidsthed), cerebrale symptomer, fokale neurologiske symptomer, meningeal symptomer Instrumentale metoder-CT, ​​MR

Nødpleje Substitutionsbehandling med kortikosteroider Bekæmpelse af dehydrering og hypoglykæmi Korrektion af elektrolytforstyrrelser Bekæmpelse af proteinmangel Symptomatisk behandling Eliminerende stressfaktorer og behandling af sygdomme, der fremkaldte udvikling af en krise

Hydrocortison erstatningsterapi hemisuccinat 100 -150 mg IV jet Hydrocortison hemisuccinat 100-150 ml IV dråbe i 3-4 timer Hydrocortisonacetat suspension 50 -75 mg IM hver 6. time samtidig med IV injektion Næste 5 - 7 dage / m suspensionsindsprøjtninger 25-50 mg / dag

Rehydrering af 2 -3 liter krystaloider pr. Dag. Indgivelse af kaliumpræparater, hypotoniske opløsninger, diuretika og hjerte glycosider er kontraindiceret!

Bibliografi Zhukova L. A., Sumin S. A. Emergency Endocrinology Medicinsk Informationsagentur, 2006 Martynov A. A. Diagnose og terapi af akutte forhold Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medicin, 2006

Præsentation om "akut binyreinsufficiens"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

anmeldelser

Præsentationsoversigt

Se og download en gratis præsentation om "Akut binyreinsufficiens." pptCloud.ru er et katalog over præsentationer til børn, skolebørn (lektioner) og studerende.

Indholdet

Akut binyreinsufficiens

Fremstillet af: M. Buntina. Gruppe ML-507

anatomi

Binyrerne - parret indre sekretionsorgan. Masse af begge binyrerne: 6-12 g. Dimensioner: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Form: højre - i form af en pyramide, venstre - i form af en halvmåne. Beliggende over nyrens øverste poler på niveauet mellem lændehvirvelen og XI thoracic vertebra. Retten grænser til den ringere vena cava og leveren, til venstre - med bugspytkirtlen og miltskibene. Cortex og medullaforsyning fra forskellige kilder

histologi

Connective Capsule subkapsulær lag (regenerativ) kortikal stof (90%) glomerulære zone (zonaglomeruloza) Beam zone (zonafasciculata) Net Area (zonareticularis) medulla (10%)

fysiologi

Binyrebarkens hovedfunktion er syntesen af ​​steroidhormoner: Mineralocorticoid (aldosteron) er den glomerulære zone. Glukokortikoider (kortisol, corticosteron) - strålezone. Kønshormoner (testosteron, østradiol) - mesh zone.

Cortisol ACTH (anterior hypofyse) Stimulus kortikotropin frigivende faktor frigivelse. Hypothalamus Aktivering Ved at reducere cortisol niveauer af cortisol, er den vigtigste endogene HA syntetiseres og udskilles af binyrebarken som reaktion på den stimulerende virkning af adrenocorticotropt hormon (ACTH) af hypofyseforlappen. Når de falder corticotropinfrigivende kortikosteroid niveauer på et minimum og aktiverer hypothalamus frigivende faktor, som igen stimulerer frigivelsen af ​​ACTH fra hypofysen hypothalamus-hypofyse-binyre-system

Under stress (infektion, kirurgi, hypoglykæmi) kan binyrebarken øge syntesen og udskillelsen af ​​HA med maksimalt 10 gange

Handlingsmekanismen for SCS

binding af specifikke cytoplasmatiske receptorer - effekten observeres ved enhver dosering og manifesteres ikke tidligere end 30 minutter efter dannelsen af ​​hormonreceptorkomplekset. Genomisk mekanisme Den ikke-genomiske mekanisme er en direkte fysisk-kemisk interaktion med biologiske membraner og / eller steroid-selektive membranreceptorer - virkninger udvikles under påvirkning af højere doser og manifesterer sig efter få sekunder eller minutter.

Molekylær virkningsmekanisme af GK Protein matrix mRNA mRNA med high MM Kernel Chromatin Cytoplasma GK-OG GK-R GK Steroid respons MM-molekylvægt cytosolisk receptor GK GK-responsende gen

Række fysiologiske og farmakologiske virkninger af glucocorticoider: adaptogenic, anti-inflammatorisk, analgetisk og antipyretisk, uspecifik membranstabiliserende, anti, anti-allergiske, immunsuppressive, hæmatologi, og hæmodynamisk shock modstand, antitoksiske, antiemetikum og andre.

Effekter af aldosteron

Reabsorption af natriumioner i nyretubuli Øget udskillelse af kaliumioner Øget vævshydrofilicitet og plasmavolumen Øget blodtryk

Binyre medulla hormoner (adrenalin, norepinephrin)

Syntese: phenylalanin, tyrosin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (norepinephrin i sympatiske paraganglia dannet i adrenalin bevæger sig ikke) forordning: SNA, cerebral cortex, retikulære formation, hypothalamus Interaktion binyrehormoner ACTH - glucocorticoider - adrenalin - ACTH

Virkninger af adrenalin og norepinephrin

adrenalin effekter: øget hjertefrekvens, øget hjertefrekvens, forhøjet blodtryk (hovedsagelig systolisk), afslapning af glatte muskler i bronkierne, tarmene, udvidelse af blodkar muskler og hjerte, konstriktion af fartøjer i huden, slimhinder, abdominale organer, deltagelse i pigmentet kursgevinst glykogen nedbrydning, lipolyse. Effekter af norepinephrin: indsnævring af muskelens arterioler (forhøjet diastolisk tryk) har næsten ingen virkning på kulhydratmetabolisme og glat muskel.

Akut binyreinsufficiens

Patologisk tilstand udviklet i fravær af adrenal sygdom på grund af betydelig afvigelse mellem de efterspørgsel og indholdet af corticosteroider i organismen og er kendetegnet ved betydelig forværring af symptomer hypocorticoidism udviklingsmæssige skarp generel svaghed, kvalme, opkastning, dehydrering og progressiv cirkulatorisk insufficiens. Dødelighed 40-60%.

klassifikation

Primær akut adrenal insufficiens (resultatet af den primære læsion binyrebark-destruktion, atrofi, blødning, trauma, infektion, forlænget terapi zk) Sekundær akut adrenal insufficiens (resultat læsion af hypothalamus-hypofyse-regionen)

ætiologi

Alvorlig dekompensation af binyrebarkens kronisk insufficiens Operative indgreb på binyrerne Congenitale misdannelser og bindevævets dysfunktioner Blødninger og hæmoragisk hjerteanfald hos begge binyrerne (Waterhouse-Frederiksen syndrom) Akut hypofyse som følge af beskadigelse af binyrerne i begge binyrerne (Hothaus Friedrichsen syndrom) overstiger dens kompenserende kapacitet

patogenese

Glucocorticoid mangel (lav eller høj efterspørgsel) Rapporter syntese af glycogen, et fald i følsomhed over for catecholaminer vaskulær vasodilation blodtryksfald Rapport glomerulær filtration mangel mineralocorticoid natrium tab gennem nyrerne og gastrointestinal diarré, dehydrering, hyponatriæmi blodtryksfald, nedsat glomerulær filtration

Klinisk billede

Syndrom med kardiovaskulær insufficiens syndrom af neuropsykiatriske lidelser Abdominal syndrom kompenserende aktiverings-syndrom VNS overproduktion af ACTH syndrom dehydrering Ved akut adrenal insufficiens kan hurtigt (1-2 dage) udvikling af symptomer, domineret af akutte symptomer på hjertekarsygdomme.

Kliniske former

Kardiovaskulær form Gastrointestinal (pseudoperitoneal) form Neuropsykiatrisk (meningoencephalitisk) form

etape

1. Svaghed, hyperpigmentering af huden og slimhinderne, et fald i blodtrykket, manglende effekt fra sympatomimetika. 2. Svær svaghed, kuldegysninger, mavesmerter, kvalme, gentagen opkastning uden investering, øgede symptomer på dehydrering, oliguri 3. Vaskulær sammenbrud, anuria, hypotermi. Høj sandsynlighed for død.

diagnostik

sygdomshistorie (kronisk sygdom i binyrerne, tuberkulose) Klinisk (hyperpigmentering og hypotension ildfast til sympatomimetika) Laboratorietests: Den biokemiske analyse af blod (hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi, koncentration cortisol i blodet er under 550 nM l (20mkg%)) Instrumental metoder: den udvikling af hyperkalæmi - højspidset T, langsommere konduktivitet, forlængelse af ST, udvide QRS.

Differential diagnose

1. Madforgiftning: datahistorik, spise substandard mad tilgængeligheden af ​​inkubationstiden, feber, opkastning (bringer investering), diarré Laboratorie metoder, komplet blodtælling, data for mikrobiologiske og biokemiske studier i patienter med alvorlige fald i blodtrykket, tilstedeværelsen af ​​effekten af ​​det sympatomimetiske

2. Myokardieinfarkt (kardiogent shock) History-tilstedeværelse af hjerte- patologi klager angina brystsmerter, brændende, komprimere karakter med bestråling, nekupiruyuschiesya tager nitrater laboratorieparametre (stigning i hjerteenzymer - troponin etc.) instrumental data - EKG EchoCG, koronar angiografi tilstedeværelse af effekt fra sympatomimetika

3. Akut cerebrovaskulær ulykke Anamnesis-PNMK, TIA Afbrydelse (bevidsthed), cerebrale symptomer, fokale neurologiske symptomer, meningeal symptomer Instrumentale metoder-CT, ​​MR

Førstehjælp

Erstatningsterapi med kortikosteroider Bekæmpelse af dehydrering og hypoglykæmi Korrektion af elektrolytforstyrrelser Bekæmpelse af proteinmangel Symptomatisk behandling Eliminering af stressfaktorer og behandling af sygdomme, der fremkaldte udvikling af en krise

Referencealgoritme

Erstatningsterapi

Hydrocortison hemisuccinat 100-150 mg IV jet Hydrocortison hemisuccinat 100-150 ml IV dråbe i 3-4 timer Hydrocortisonacetat suspension 50-75 mg IV hver 6. time samtidig med IV injektion i 5-7 dage V / m introduktion af suspension 25-50 mg / dag

rehydrering

2-3 liter krystaloider pr. Dag. Indledning af kaliumpræparater, hypotoniske opløsninger, diuretika og hjerte glycosider er kontraindiceret!

bibliografi

Zhukova L. A., Sumin S. A. Emergency Endocrinology Medicinsk Informationsagentur, 2006 Martynov A. A. Diagnose og terapi af akutte forhold Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologi / Medicin, 2006

præsentation Adrenal insufficiens

Strukturen af ​​adrenal cortex hormoner. Årsager til kronisk binyreinsufficiens, dets hovedsymptomer. Diagnose af sygdommen og typer af behandling. Ækvivalens af dosering af glukokortikoidlægemidler. Principer for erstatningsterapi til CNN.

Ved at klikke på "Download Archive" knappen, downloader du den fil du har brug for gratis.
Inden du downloader denne fil, skal du huske om de gode essays, tests, semesterblade, afhandlinger, artikler og andre dokumenter, der ikke er hentet på din computer. Dette er dit arbejde, det bør deltage i samfundets udvikling og gavne mennesker. Find disse job og send til videnbase.
Vi og alle studerende, kandidatstuderende, unge videnskabsmænd, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

For at downloade arkivet med dokumentet i feltet nedenfor skal du indtaste et femcifret nummer og klikke på "Download arkiv"

Lignende dokumenter

Dele af forskellige embryonale oprindelser i binyrerne. Manifestationen af ​​akut adrenal insufficiens (ONN) i adynamia, vaskulær sammenbrud, bevidsthedssvigt. Reduktion af hormonproduktionen ved binyrebarken. Diagnose, behandling af ONN.

abstrakt [35,4 K], tilføjet 05/16/2012

Patogenese og former for hjertesvigt. Hjertefaktorer. Årsager til kronisk hjertesvigt og principperne for behandling. Klassificering og virkning af lægemidler, der anvendes i hjertesvigt.

præsentation [513,3 K], tilføjet 05/17/2014

Årsager til akut nyresvigt, dets stadier og diagnostiske tegn. Klassificering af kronisk nyresvigt ifølge A.A. Lopatin. Kliniske og laboratorie tegn. Diagnose af uremi, uremisk koma. Generelle principper for forebyggelse.

abstrakt [24,7 K], tilføjet den 03/25/2013

Undersøgelsen af ​​mineralocorticoider, reguleringen af ​​deres udskillelse og virkningen på nyreprocesser. De vigtigste stadier af virkningen af ​​aldosteron på det rørformede epitel. Indflydelsen fra den anden gruppe af hormoner i binyrebarken - glucocorticoider på nyrefunktion og urinsekretion.

abstrakt [23,3 K], tilføjet den 09.06.2010

Prerenal, nyre- og postrenale årsager til akut nyresvigt, dets tegn. Undersøgelse, akutbehandling, diagnose og behandling af akut nyresvigt. Symptomer og forebyggelse af kronisk nyresvigt.

præsentation [7,6 M], tilføjet 01/29/2014

Essens og stadier af kronisk hjertesvigt, valget af behandlingstaktik og narkotika. Forberedelser af "triple therapy": hjerte glycosider, ACE hæmmere og diuretika. Indikationer for anvendelse af antikoagulationsmidler og antiarytmiske lægemidler.

præsentation [65,5 K], tilføjet den 11/05/2013

Hovedårsagerne til kronisk hjertesvigt (CHF). Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​CHF. Minimering af arteriel hypotension. Principper for diuretisk terapi. Mål og hovedfaser i sygeplejeprocessen. Funktioner tager sig af takykardi.

tidsskrift [976,4 K], tilsat 06.23.2015

Konceptet og generelle karakteristika ved hjertesvigt, hovedårsagerne og forudsætningerne for udviklingen af ​​denne sygdom. Det kliniske billede og symptomer, ætiologi og patogenese, diagnosticeringsprincipper. Tilgange til design af behandling, forebyggelse.

medicinsk historie [28,0 K], tilføjet 12/23/2014

Sænkning af hjertepumpens funktion ved kronisk hjertesvigt. Sygdomme forårsager udvikling af hjertesvigt. Det kliniske billede af sygdommen. Tegn på kronisk venstre ventrikulær og højre ventrikulær hjertesvigt.

præsentation [983,8 K], tilføjet den 03/05/2011

De grundlæggende principper for intensiv pleje. Narkotika bruges til at opretholde blodcirkulationen. Adrenoreceptorer og deres aktivering. Principper for anvendelse af kardiotropiske og vasoaktive lægemidler. Vasodilatorer til behandling af hjertesvigt.

abstrakt [25,8 K], tilføjet den 02.10.2009

Akut adrenal insufficiens præsentation

Ved primær adrenal insufficiens reduceres det aldrale aldons basale niveau, og efter indføring af synacthen forøges udskillelsen af ​​aldosteron ikke.

Ved sekundær adrenal insufficiens er det basale niveau af aldosteron inden for det normale område eller reduceret, men 30 minutter efter introduktionen af ​​synacthen øges koncentrationen af ​​aldosteron med mindst 111 pmol / l.

Hvis adrenalkirtlenes sekretoriske reaktion på ACTH ikke er nedsat, men der er kliniske tegn på sekundær binyrebarksufficiens, anvendes en test med metirapon.

Laboratoriediagnosticering af binyreinsufficiens. Kort test med metirapon

Methirapon er en hæmmer af 11-beta-hydroxylase, et enzym af binyren, der konverterer 11-deoxycortisol til cortisol.

Reduktion af cortisolniveauet efter administration af metyrapon stimulerer sekretionen af ​​ACTH, som aktiverer syntesen af ​​glucocorticoider.

Da den endelige fase af cortisolsyntese er blokeret af metiraponen, akkumuleres den umiddelbare precursor af cortisol, 11-deoxycortisol. Det undertrykker ikke feedback fra ACTH, og derfor fortsætter niveauerne af ACTH og 11-deoxycortisol med at stige.

Koncentrationen af ​​11-deoxycortisol i serum eller i urinen måles (hvor den er til stede som tetrahydro-11-deoxycortisol).

Bestemmelsen af ​​11-deoxycortisol i serum er en mere følsom metode: indholdet af denne metabolitt i blodet stiger i større grad end i urinen.

Laboratoriediagnosticering af binyreinsufficiens. Kort test med en metirapon.

a. Methyrapone giver inde ved 00:00.

Med en vægt på 90 kg - 3 g.

Lægemidlet tages med mad for at reducere kvalme.

Næste morgen klokken 8:00 bestemmes serumniveauer af cortisol og 11-deoxycortisol.

regnemaskine

Service gratis omkostningsoverslag

1. Udfyld en ansøgning. Eksperter beregner omkostningerne ved dit arbejde
2. Beregning af omkostningerne kommer til mail og SMS

Dit ansøgningsnummer

Lige nu sendes et automatisk bekræftelsesbrev til posten med oplysninger om ansøgningen.

Akut binyreinsufficiens hos børn. Førstehjælp

Akut insufficiens i binyrebarken er en tilstand, der truer barnets liv, hvis sværhedsgrad skyldes et skarpt og hurtigt fald i koncentrationen af ​​gluco- og mineralocorticoider med gradvis stigende dehydrering, gastrointestinale sygdomme, kardiovaskulær insufficiens og risikoen for hjertestop på grund af hyperkalæmi.

Hovedårsagerne til akut binyreinsufficiens hos børn

1. Blødning eller nekrose i binyrerne i alvorlige purulent-inflammatoriske infektionssygdomme (Waterhouse-Frideriksen syndrom), hovedsageligt i meningokok- og streptokokinfektioner.
2. Fødselsskade, asfyxi hos nyfødte.
3. Kriser i medfødt dysfunktion af binyrebarken (adrenogenital syndrom).
4. Stress, traume, infektionssygdom ved kronisk binyrehypofunktion.
5. Total adrenalektomi for Itsenko-Cushings sygdom.
6. Hurtig aflysning af glukokortikoider med langvarig brug på grund af forskellige sygdomme.
7. Med omfattende forbrændinger, massiv blødning, flere brud.

Klinisk diagnose

Først og fremmest er skævhed og skarphed i stigningen i sværhedsgraden af ​​barnets tilstand karakteristisk. De vigtigste kliniske manifestationer af akut adrenal insufficiens:

• vaskulær sammenbrud, udvikling i faser (sympatikotonisk - vagotonisk - paralytisk fase): hurtigt progressivt fald i blodtrykket til 30-40 mm Hg. Art., Puls af svag påfyldning, døvhjerte lyder, takykardi efterfulgt af bradykardi, acrocyanose, hudmarbling, fald i diurese op til oligoanuri;
• abdominalsyndrom: gentagen opkastning, rigelige løse afføring uden patologiske urenheder, kramper i mavesmerter;
• neurologiske lidelser: svær svaghed, muskulær hypotoni, svaghed, senere - bevidstløshed, kramper, meningeal symptomer, hypertermi, vekslende med efterfølgende hypotermi;
• hudhemoragisk syndrom: Stellat hæmoragisk udslæt, økymose, med Waterhouse-Frideriksen syndrom - på skind af stammen og ekstremiteter af en lilla-blålig tinge kan opkastes "kaffegrunde", blødning fra injektionssteder.

Ved akut binyrebarkufficiens forbliver laboratoriebekræftelsen som regel ikke. Laboratoriedata er ikke specifikke: hyponatremi, hypochloræmi med samtidig hyperkalæmi, hypoglykæmi, øget restkvælstof og urinstof i blodserum, sænkning af blodets pH, koagulogram, der viser tegn på IC-fase af DIC, EKG-tegn på hyperkalæmi (forlængelse af PQ-interval, udvidelse af QRS, højspidset tand T), mikroproteinuri, hæmaturi, kan være acetonuri.

Differentialdiagnosen udføres med intestinale infektioner, forgiftninger, comatose betingelser af forskellig oprindelse, akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer!

Behandlingen bør startes med det samme, fordi det til sidst spiller en rolle!

Førstehjælp

1. Giver adgang til venen og indtræder hurtigt med henblik på rehydrering:

• i / i jet plasma;
• derefter sørge for introduktion af en 5-10% glucoseopløsning og en 0,9% natriumchloridopløsning i forholdet 1: 1 eller 1: 2 (med udtalt dehydrering) i forholdet 100-150 ml / kg i en tidlig alder, 80- 100 ml / kg - i førskolealderen og 50-75 ml / kg - i skolealderen (daglige doser).

Brug ikke kaliumpræparater!

2. Samtidig med begyndelsen af ​​rehydrering udnævne hormonbehandling med hydrocortison (bedre!) Eller prednison. Den første dosis af lægemidlet er 50% af det daglige:

• 1/2 af denne dosis til introduktion i / i jet og
• 1/2 dosis indtaste / m for at skabe et depot af hormoner.

Den resterende dosis fordeles jævnt hver 3-4 timer (i tilfælde af alvorlig tilstand - efter 2 timer i de første 6 timer).

3. I tilfælde af ikke-stoppende vaskulær insufficiens eller i fravær af hydrocortison skal du indtaste:

• en opløsning af deoxycorticosteronacetat (DOXA) med en hastighed på 1 mg / kg / v / m; Den første dosis er 50% af den daglige dosis, resten administreres jævnt efter 8 timer.

4. Hvis blodtrykket ikke forbedres, skal du tildele:

• mikrojet intravenøs injektion af dopamin 8-10 μg / kg min under kontrol af blodtryk og puls eller
• 0,2% norepinephrin 0,1 ml / år af liv i / i eller
• 1% opløsning af mezaton 0,1 ml / år af liv ind / in.

5. Til kramper og lavt blodsukker indsprøjt en glucoseopløsning på 20-40% i en dosis på 2 ml / kg i / v-jet.

7. Korrektion af hæmokoagulationsforstyrrelser afhængigt af stadium af DIC.

8. Obligatorisk udnævnelse af bredspektret antibiotikabehandling med profylaktiske eller terapeutiske formål.

Hospitalisering i intensivafdelingen på baggrund af akutte aktiviteter.

Foredrag 34. Adrenal insufficiens

1. Definition Binyreinsufficiens er et syndrom forårsaget af en primær krænkelse af binyrebarken (Addison's sygdom) eller dens sekundære ændringer som følge af et fald i udskillelsen af ​​ACTH (adrenokortikotrop hormon). manifesteret af symptomer på nedsat produktion af binyrehormoner. Der er:
- kronisk;
- akut binyreinsufficiens.

2. Etiopathogenese-ætiologi, patogenese. Primær adrenal insufficiens skyldes tuberkulose (i 40% af tilfældene) eller adrenal cortex atrofi forårsaget af autoimmune processer (i 50% af tilfældene), mindre almindeligvis bilateral adrenalektomi, venøs trombose eller adrenal emboli. Årsagen til sekundær svigt kan være postpartum nekrose hos hypofysen (Sheechen syndrom), hypofyser, hypofysektomi, kraniopharyngiomer.
Patogenese - reduceret sekretion:
- cortisol;
- aldosteron;
- corticosteron.

3. Symptomer, Aktuelle symptomer, aktuelle. Til primær kronisk insufficiens karakteriseret ved:
- vedvarende muskelsvaghed, værre efter træning;
- vægttab
- hyperpigmentering af ansigtets hud, nakke, palmar fold, aksillære områder, perineum. Pigmentpletterne på slimhinderne (indersiden af ​​kinderne, tungen, hård gane, tandkød, vagina, endetarm) har en blålig sort farve;
- blodtrykket er normalt sænket, undertiden normalt, kan øges, når det kombineres med hypertension;
- næsten altid udtrykt i gastrointestinale lidelser (appetitløshed, kvalme, opkastning, mavesmerter, diarré); krænkes protein (nedsat proteinsyntese), kulhydrat (lav sukker fastende plan kurve efter glucosebelastning) og et vand-salt (hyperkaliæmi, hyponatriæmi) udveksling.
Natrium udskillelse med urin er øget, kalium udskillelse er reduceret. Karakteriseret af et fald i niveauet af 17-ACS i plasma og urin, fravær eller reduktion af hormonsekretionsreserver ved adrenal cortex under stimulering af adrenokortikotrop hormon.
Sekundær adrenal insufficiens, ledsaget af tab af udskillelse af adrenokortikotrop hormon alene ved hypofysen, er ekstremt sjælden. Ofte er der en kombination af skjoldbruskkirtelsvigtige, somatotrope, gonadotrope hormoner, der er karakteriseret ved de tilsvarende symptomer (interstitial-hypofyseinsufficiens).
Diagnosen er baseret på at reducere referenceniveauet 17 og ACS vmoche plasma og opbevaret ved reaktion adrenerge kortikotropny hormon.
Isoleret insufficiens af adrenokortikotrop hormon forekommer hos patienter, der tager syntetiske kortikosteroider til behandling af ikke-endokrine sygdomme (bronchiale astma, hud- og nyresygdomme).
Akut binyreinsufficiens eller addisonisk krise er en akut koma, der forekommer hos patienter med kronisk adrenal insufficiens, som regel ved overholdelse af infektion, traume, kirurgi og andre ekstreme tilstande. Opstår i akut blødning i binyrerne eller under udvikling af et hjerteanfald i dem. Til addisonisk krise karakteristisk:
- kardiovaskulær svigt
- fald i blodtryk
- gastrointestinale lidelser (ubarmhjertig opkastning, løs flydende afføring);
- neuropsykiatriske lidelser;
- øget pigmentering.
Fra laboratorieundersøgelsens data er karakteristiske:
- reduktion af natrium i blodet til 130 mmol / l og derunder;
- forøgelse af kaliumindholdet til 6-8 mmol / l;
- tilstedeværelsen af ​​lavt blodsukker
- eosinofili;
- lymfocytose.

4. Behandling Behandling af primær og sekundær adrenal insufficiens består i administration af binyrerne. Påfør prednison (prednison) 5-10 mg eller cortison 25-50 mg dagligt; kombinationer af prednison og cortison anbefales; 2/3 doser hormoner tages oralt om morgenen og 1/3 om eftermiddagen (efter at have spist). Hvis blodtrykket ikke er normalt, tilsæt derefter 5 mg deoxycorticosteronacetat i olieopløsningen intramuskulært dagligt hver anden dag eller 2 gange om ugen eller i tabletter på 5 mg 1-3 gange dagligt under tungen. Behandlingen udføres under kontrol af blodtryk (hvis den er over 130/80 mmHg. Dosis reduceres, normalisering af blodtrykket opnås). Kropsvægt (en hurtig stigning indikerer også en overdosis af glukokortikoider), patientens generelle trivsel (forsvinden af ​​anoreksi, dyspepsi, muskulatur svaghed). Syntetiske stoffer (dexamethason, triamcinolon osv.) Bør ikke bruges i lang tid til at kompensere for kronisk binyrebarksufficiens. Kosten skal indeholde tilstrækkelig mængde proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og vitaminer; Derudover anbefales bordsalt (op til 10 g pr. dag), med et kraftigt fald i legemsvægt, anbefales anabolske steroider (kurser 3-4 gange om året). Ascorbinsyre er ordineret 1-2 g pr. Dag konstant. I tilfælde af sygdoms tuberkuløs ætiologi udføres anti-tuberkulosebehandling i forbindelse med en TB-specialist.
I tilfælde af akut binyreinsufficiens administreres hydrocortison intramuskulært (50-100 mg 4-6 gange dagligt) og intravenøst ​​(en særlig opløsning til intravenøs administration af cortison og hydrocortison er 100-200 mg strømme, 200-400 mg per dråbe metode i isotonisk natriumchloridopløsning eller 5 % glucoseopløsning - 300 ml i 4-5 timer med kardiovaskulære lægemidler).
Du kan indtaste en opløsning af prednison til infusion intravenøst ​​i en strøm eller dryp i doser på 30-90 mg. Deoxycorticosteronacetat administreres 5-10 mg intramuskulært dagligt, indtil blodtrykket er normaliseret. Ved samtidig inflammatoriske processer anvendes antibiotikabehandling.
Prognosen er gunstig med rettidig og passende erstatningsterapi.

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Akut binyreinsufficiens er en alvorlig nødsituation, der udvikler sig som følge af et kraftigt fald i produktionen af ​​binyrerne.

Akut adrenal insufficiens kan udvikle sig i hanner og hunner i alle aldre, med primære eller sekundære adrenale læsioner.

ætiologi

Årsagen til akut binyrebarksufficiens kan være kronisk binyreinsufficiens i mangel af kompensation mod baggrunden for utilstrækkelig erstatningsterapi, psykiske og fysiske belastninger, infektioner, operationer og tung fysisk anstrengelse bidrager til dens udvikling. Ofte udvikles akut binyrebarksufficiens hos patienter med latent, udiagnosticeret Addisons sygdom, der straks er diagnosticeret. I Nelson syndrom kan akut adrenal insufficiens også forekomme med dekompensation af sygdommen. Måske udviklingen af ​​akut binyreinsufficiens i adrenogenitalt syndrom hos børn med en salt-tabende form, hos voksne på baggrund af tilføjelsen af ​​sammenfaldende sygdomme.

Akut binyreinsufficiens kan skyldes trombose eller emboli i binyrernes blodårer, der kaldes Waterhouse-Frederiksen syndromet, forekommer hos nyfødte, med fødselsskader, sepsis, forbrændinger.

Grundlaget for patogenesen af ​​akut hypokorticisme er manglen på udskillelse af binyrene cortex hormoner, som normalt tilvejebringer processerne af kulhydrat, protein, fedt og elektrolyt metabolisme.

På grund af manglen på gluco- og mineralocorticoider i kroppen er der et progressivt tab af ekstracellulært natrium og chlorider med urin. Dehydrering sker på grund af tabet af ekstracellulær væske og den sekundære overførsel af vand fra det ekstracellulære rum til cellen. Væksten af ​​disse lidelser, samtidig med at hovedårsagen opretholdes, fører manglen på kortikosteroider til udvikling af shock. Dehydrering og elektrolyt ubalance fremmes af et fald i absorptionen af ​​natrium og chlorioner i tarmen, og i de senere faser af krisen - ukuelig opkastning, hyppige løse afføring. Ved adrenal insufficiens reduceres udskillelsen af ​​kalium i urinen. Overdreven kalium i hjertemusklen fører til nedsat kontraktilitet i myokardiet, dets funktionelle reserver reduceres. Sammen med svære forstyrrelser i vand- og elektrolytmetabolismen, nedbrydning af proteiner, afamineringsprocesser falder udskillelsen af ​​nitrogen og aminosyrer, reduceres glukonegenese. Niveauet af glukose i blodet falder, glykogenbutikker i leveren og skeletmusklerne falder, og insulinfølsomheden øges.

Hurtigt progressive metaboliske forstyrrelser manifesterer sig i form af alvorlig asteni, dehydrering, hypotension, akutte forstyrrelser i kardiovaskulær aktivitet, gastrointestinale lidelser og neuropsykiatriske lidelser.

klinik

Akut binyresvigt normalt udvikler sig gradvist over et par dage, men nogle gange brat dekompensation vokser hurtigt, kan der forekomme en krise inden for få timer. I udviklingen af ​​akut binyrens insufficiens kan spores følgende trin:

I det første trin, vækst af alle symptomer på svaghed, hyperpigmentering af huden, kvalme, forstyrrelse af appetit, sænke blodtryk.

2. trin er karakteriseret ved alvorlig svaghed, mavesmerter, gentagne opkastninger, dehydrering, oliguri, gradvis nedgang i arterielt tryk.

I 3. fase udvikler et koma, sammenbrud, anuria, hypotermi.

Der er kliniske former for akut adrenal insufficiens med forekomsten af ​​symptomer:

Diagnose af akut binyreinsufficiens

Ved diagnosticering af akut binyreinsufficiens er det vigtigt at have en historie med kronisk binyreinsufficiens, hyperpigmentering, hypotension og biokemiske forskningsdata.

Definition af kortisol, aldosteron, ACTH er nødvendig, men resultaterne opnås ikke hurtigt.

Akut binyreinsufficiens er karakteriseret ved ændringer i elektrolytbalancen med et fald i natrium, en stigning i kalium. Ved akut adrenal insufficiens er der ændringer på EKG-høj Q-bølgen, forlængelse af intervallet ST.

Hypoglykæmi ved akut hypokorticisme er en betydelig fare og forværrer prognosen.

Der er en fortykkelse af blodet og en stigning i hæmatokriten.

behandling

Ved behandling af akut binyreinsufficiens foretrækkes hydrocortison. Solu-cortef (hydrocortison pa succinat), en vandig opløsning på 100-150 mg indgives i en strøm og i en dryp 100-150 mg pr. 400,0 ml fysisk opløsning og 5% -400,0 glucoseopløsning + 50 ml 5% ascorbinsyre (40-100 dråber / min). Infusionsmængden er 2,5 - 3,5 l / dag.

Hydrocortisonsuspension injiceres i / m 50 - 75 mg hver 4. - 6 timer, derefter 25 - 50 mg med en stigning i intervaller på 2 - 4 gange / dag og overføres derefter til oral administration. Den totale dosis hydrocortison i den første dag kan være fra 600 til 800-1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg ordineres på den anden tredje dag med et fald i dosen af ​​hydrocortison mindre end 100 mg / dag.

Differentiel diagnose af primær og sekundær

Akut binyreinsufficiens

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2013

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Akut binyreinsufficiens (ONN) er en nødsituation som følge af en kraftig nedgang i hormonproduktionen af ​​binyrebarken, klinisk manifesteret af adynami, vaskulær sammenbrud og gradvis bevidstgørelse af bevidsthed [1].

I. INDLEDENDE DEL

Protokolnavn: Akut binyreinsufficiens
Protokollkode:

ICD-10-koden: E 27.2

Forkortelser anvendt i protokollen:
ONN - akut binyreinsufficiens
ICU-intensiv afdeling og intensiv pleje
CT scan - computertomografi
MR - Magnetic Resonance Imaging

Protokoludviklingsdato: april 2013

Patientkategori: Patienter med kriser, manifesteret opkastning, diarré, collaptoid tilstand, mørkdannelse af huden.

Protokolbrugere: læger af endokrinologiske og terapeutiske hospitaler, ICU.

klassifikation

diagnostik

II. METODER, TILFØLGNINGER OG PROCEDURER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Listen over de vigtigste og yderligere diagnostiske foranstaltninger (alle undersøgelser udføres kun på hospitalet!)
nøgle:
- OAM,
- KLA,
- biokemisk blodprøve (total protein, urinstof, kreatinin, GFR, glucose),
- bestemmelse af blodets elektrolytniveauer
- blod pH
- EKG.

yderligere:
- ifølge vidnesbyrd om CT binyrerne,
- MR i hjernen,
- lumbal punktering,
- radiografi af brystet,
- Ultralydsundersøgelse af abdominale organer og, hvis det er angivet, andre metoder til diagnosticering af sammenfaldende sygdomme.

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese
Binyre (addisoniske kriser, ONN) i historien.
Udviklingen af ​​ONN under stressede situationer kan forekomme med latent Addison's sygdom, Schmidt syndrom hos patienter med bilateral adrenalektomi, udført hos patienter med Itsenko-Cushing's sygdom (Nelson's syndrom), adrenogenital syndrom, sekundær binyrebarksufficiens forårsaget af inkl. langvarig eksogen administration af kortikosteroider til ikke-endokrine sygdomme.

ONH kan udvikle sig hos patienter og uden en tidligere patologisk proces i binyrerne - Waterhouse-Friederiksen syndrom: trombose eller emboli i binyrerne i nærvær af meningokok, pneumokok eller streptokokbakteri med en poliovirus. Syndromet kan udvikles i enhver alder: hos nyfødte, voksne og i alderdommen.

Provokative faktorer: mentale og fysiske belastninger, små og store operationer, afkøling, sammenfaldende sygdomme.

Fysisk undersøgelse:
Udviklingen af ​​ONN til patienter med kroniske sygdomme i binyrerne udgør en større trussel mod livet.

Kliniske manifestationer af en krise går som regel gennem tre successive faser:
Trin 1 - Forøget svaghed, hyperpigmentering af huden og slimhinderne (med primær CNI); hovedpine, appetitløshed, kvalme, nedsat blodtryk, manglende virkning ved brug af hypertensive stoffer - blodtryk stiger kun som følge af introduktion af gluco- og mineralocorticoider.
Trin 2 - alvorlig svaghed, kulderystelser, mavesmerter, hypertermi, kvalme og gentagen opkastning med udtalt tegn på dehydrering, oliguri, hjertebanken, et progressivt fald i blodtrykket.
Trin 3 - koma, vaskulær sammenbrud, anuria og hypotermi.

Hos patienter med pludselig dysfunktion af binyrerne som følge af blødning, nekrose, kan de kliniske symptomer på akut hypokorticisme udvikles uden forstadier. Varigheden af ​​en addisonisk krise kan variere fra flere timer til flere dage.

Kliniske former for ONH: kardiovaskulær, gastrointestinal og neuropsykisk.
Kardiovaskulær form. Progressivt fald i blodtryk, svækkelse af puls, døvhed i hjertetoner, øget pigmentering, herunder på grund af cyanose, et fald i kropstemperaturen. Mulig sammenbrud.
Mave-tarmform. Tab af appetit op til modvilje mod mad, kvalme, ukontrollabel opkastning, hurtig udtørring af kroppen, smerter i maven, ofte iført en spastisk natur, nogle gange et billede af en akut mave. Fejl i diagnose og operation kan være dødelig for patienter.
Neuropsykisk form. Konvulsioner, meningeal symptomer, vildledende reaktioner, bevidsthedssvigt, stupor forårsaget af hævelse af hjernen, udvikling som følge af hypoglykæmi. Konvulsioner standses af mineralocorticoidpræparater.
Akut massiv blødning i binyrerne ledsages af en pludselig collaptoid tilstand. Blodtrykket reduceres gradvist, et petechial udslæt optræder på huden, kropstemperaturen stiger, tegn på akut hjertesvigt forekommer - cyanose, åndenød, hurtig lille puls. Nogle gange alvorlig mavesmerter, normalt i den højre halvdel eller navlestregionen. I nogle tilfælde forekommer symptomer på indre blødninger.
I det kliniske billede af ONH udover de symptomer, der er karakteristiske for en krise, er der altid krænkelser relateret til årsagerne til krisen: operationel stress, infektioner.

Laboratorieundersøgelser:
Laboratoriemetoder til diagnosticering af ONN.
Bestemmelse af kortisol, aldosteron og ACTH i plasma er ikke altid muligt for hurtigt. Desuden afspejler en enkelt indikator for hormonniveauer ikke altid nøjagtigt den funktionelle tilstand af binyrebarken.
Pålidelige kriterier for ONH er: hyperkalæmi, hyponatremi, et fald i indholdet af chlorider i blodet, hypoglykæmi, relativ lymfocytose.
Karakteriseret af et fald i forholdet mellem Na / K og 20 og under. Med en hastighed på 32.
Ofte øges hyperazotæmi, acidose, blodpropper og hæmatokrit.

Instrumentale undersøgelser:
EKG, ifølge indikationer - CT-scanning af binyrerne, MR-af hjernen.
På EKG på grund af hyperkalæmi: lavspænding, højspidset T-bølge, langsom ledning, forlængelse af ST-intervallet og QRT-komplekset.

Konsultationer af eksperter: ifølge indikationer af kardiolog, kirurg, nephrologist.

Differential diagnose

behandling

Målet med behandling: eliminering af adrenal insufficiens.

Behandlingstaktik:

Ikke-medicinsk behandling - patientplejeaktiviteter.

Narkotikabehandling:
- Umiddelbar erstatningsterapi med gluco- og mineralokortikoidlægemidler
- Foranstaltninger til fjernelse af patienten fra chok

Præference gives til hydrocortisonpræparater. Kombiner de tre måder at introducere hydrokortison: intravenøs, jet, dryp, intramuskulært.
Begynd med udnævnelsen af ​​100-150 mg hydrocortison natriumsuccinat intravenøs bolus. Den samme mængde af lægemidlet opløses i 500 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid og 5% glucoseopløsning med tilsætning af 50 ml 5% ascorbinsyre og injiceres intravenøst ​​i løbet af 3-4 timer med en hastighed på 40-100 dråber pr. Minut.

Samtidig med intravenøs administration af vandopløselig hydrocortison administreres en suspension af hydrocortison intramuskulært i en dosis på 50-75 mg hver 4-6 timer. Dosis afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden og blodtryksdynamikken, normaliseringen af ​​elektrolytforstyrrelser.

I løbet af den første dag er den totale dosis hydrocortison 400-600 mg, mindre ofte 800-1000 mg, nogle gange mere. Intravenøs hydrocortison fortsættes, indtil patienten fjernes fra sammenbruddet, og blodtrykket stiger over 100 mm Hg. Desuden er det ordineret intramuskulær injektion 4-6 gange dagligt i en dosis på 50-75 mg med et gradvist fald i dosen til 25-50 mg og en forøgelse af administrationsintervallerne til 2-4 gange om dagen i 5-7 dage. Derefter overføres patienter til oral behandling med prednison i en dosis på 10-20 mg dagligt kombineret med udnævnelsen af ​​hydrocortison 30 mg dagligt eller cortisonacetat i en dosis på 25-50 mg dagligt.

I sjældne tilfælde er det nødvendigt at kombinere introduktionen af ​​hydrocortison med udnævnelsen af ​​deoxycorticosteronacetat, som administreres intramuskulært i 5 mg (1 ml) 2-3 gange på den første dag og 1-2 gange på den anden dag. Derefter reduceres dosen af ​​deoxycorticosteronacetat til 5 mg dagligt eller hver anden dag og senere - efter to dage. Det skal huskes, at deoxycorticosteronacetatolieropløsningen absorberes langsomt, og effekten kan kun vises efter nogle få timer fra starten af ​​injektionen.

Terapeutiske foranstaltninger til bekæmpelse af dehydrering og chok fænomener omfatter intravenøse dråbeinjektioner af isotonisk natriumchloridopløsning og 5% glucoseopløsning - på den første dag op til 2,5-3,5 liter. Ved gentagen opkastning anbefales alvorlig hypotension og anoreksi, intravenøs administration af 10-20 ml af en 10% opløsning af natriumchlorid. Efter at have stoppet symptomerne på gastrointestinal dyspepsi (kvalme, opkastning) ordineres patienten oral væskeindtagelse. Udpeg om nødvendigt en polyglukindosis på 400 ml.

Behandling med gluco- og mineralocorticoider bør udføres i tilstrækkelige mængder under kontrol af natrium, kalium, glykæmi og blodtryk. Manglen på effektiv behandling af en addisonisk krise kan være forbundet med en lav dosis glukokortikoider, saltopløsninger og et hurtigt fald i doseringen af ​​lægemidler.

I fravær af hydrocortison gives 25-30 mg prednisolon intravenøst ​​i kombination med intramuskulær administration af deoxycorticosteronacetat. Derefter udføres der inden for 30-60 minutter og med chok hurtigere intravenøs indgivelse af dråbe på 25 mg prednisolon pr. 500 ml isotonisk natriumchloridopløsning. I de næste 24 timer fortsættes infusionsterapi med en isotonisk natriumchloridopløsning på 1 -3 liter med tilsætning af 25 mg prednisolon hver 4. time. Efter forbedring af tilstanden administreres prednison oralt i en dosis på 10 mg hver 6 time, hvilket kombineres med at tage 0,1-0,2 mg fludrocortison per dag efterfulgt af et skift til vedligeholdelsesdoser af gluco- og mineralocorticoider.

Anvendelsen af ​​prednisolon, som har ringe effekt på væskeretention, i stedet for hydrocortison, fører til en langsommere kompensation af metaboliske processer under en addisonisk krise.

Udover patogenetisk hormonal og infusionsterapi udføres etiotropisk behandling med det formål at eliminere årsagen til ONH (antitoksisk, anti-chok, hæmostatisk, antibakteriel behandling osv.). Symptomatisk behandling består af ordinering af kardiotropiske, analeptiske, beroligende og andre lægemidler som angivet.

Komplikationer af hormonbehandling er forbundet med overdosis af hormonelle lægemidler, hvilket fører til hypernatremi. Typisk: Ødem syndrom (ødem på lemmer, ansigt, hulrum), paræstesi, lammelse, psykiske lidelser fra humør og søvnforstyrrelser til udtalt angst, hallucinationer.
For at stoppe dem er det nok at reducere dosen af ​​deoxycorticosteronacetat eller midlertidigt annullere det, afbryde indførelsen af ​​bordsalt. Tilsæt kaliumchlorid i opløsning eller pulver op til 4 g pr. Dag. Ved akut hypokalæmi indikeres intravenøs administration af en 0,5% opløsning af kaliumchlorid i 500 ml af en 5% glucoseopløsning. Når symptomer på cerebralt ødem foreskrev mannitol, diuretika.

Andre behandlinger: nej.

Kirurgisk indgreb:
Det vil ikke helbrede patienten, og det er yderst farligt for sit liv!

Forebyggende foranstaltninger:
Undervisning af en patient, der lider af nogen form for kronisk binyreinsufficiens, der regelmæssigt modtager passende doser af gluco- og mineralocotricoidlægemidler samt selvstændigt at øge dosiserne halvt under enhver stress (sammenfaldende sygdomme, operationer, følelsesmæssig stress osv.).

Yderligere ledelse
Hos patienter med nogen form for kronisk binyreinsufficiens administreres intramuskulær hydrocortison dagligt inden 25 pct. 2-4 gange pr. Dag, deoxycorticosteronacetat til 5 mg pr. Dag før forventet stress, før fødslen, store og små kirurgiske indgreb. På operationens dag øges dosis af lægemidlet med 2-3 gange. Under operationen injiceres 100-150 mg intravenøst ​​og intramuskulært i 50 mg hydrocortison hver 4-6 timer i 1-2 dage. Parenteral administration af hydrocortison fortsættes efter operation i 2-3 dage. Derefter overføres de gradvist til substitutionsbehandling med prednisolon, hydrocortison eller cortison og fludrocortison per os med udvælgelsen af ​​passende doser til kontinuerlig erstatningsterapi.

Indikatorer for effektiviteten af ​​behandlingen og sikkerheden ved de diagnostiske og behandlingsmetoder, der er beskrevet i protokollen
Eliminering af kliniske og laboratorie tegn på hypokorticisme: adynami, bevidsthedstab, alvorlig hyperpigmentering, arteriel hypertension, hyperkalæmi, hyponaæmi, hypochloridæmi, hypoglykæmi.