Differentiel diagnose af ødem syndrom

plan

1. Definition, klassificering af ødem

2. Differentiel diagnose af ødem syndrom

3. Ødem syndrom hos børn.

4. Diagnose af ødem

5. Principper for behandling af ødem syndrom

  1. Definition, patogenese, klassificering af ødem

Edematøst syndrom er en overdreven ophobning af væske i kropsvæv og serøse hulrum ledsaget af en stigning i vævsvolumen eller et fald i det serøse hulrum med en ændring i fysiske egenskaber (turgor, elasticitet) og funktion af væv og organer.

patogenese:

Normalt er mængden af ​​væske, der strømmer ind i vævet, lig med mængden af ​​væske drænet fra den. Væske fjerner affaldsprodukter fra væv og bringer næringsstoffer fra blodet. Blodkar har en porøs væg, men disse porer er så små, at de ikke tillader blodceller, proteiner og salte at gå ud over grænserne for vaskulærlaget. Hovedårsagerne til ødem er ubalancen i systemerne til opretholdelse af væskeudveksling mellem væv og blodkar, understøttet af trykgradienter.

Edema klassificering:

1) Afhængig af etiologien:

1. Hjertet hævelse - med CH

2. Hyponykotiske - nyresygdomme, hypoproteinæmi med leversygdomme, cachexia.

3. Venøs ødem - åreknuder i benene, dyb tromboflebitis

4. Lymfatisk ødem - lymphangitis, elefantiasis

5. Membranogent ødem - betændelse, allergisk ødem, giftigt ødem.

6. Endokrine ødemer - Myxedem, dropsy af gravide kvinder, cyklisk ødem i PMS

7. Iatrogene (medicinske) - Hormoner (kortikosteroider, kvindelige kønshormoner),

antihypertensive stoffer (alkaloid rauwolfia, apressin, methyldopa, beta-blokkere, clonidin, calciumkanalblokkere), antiinflammatoriske lægemidler (butadion, naproxen, ibuprofen, indomethacin).

8. Andre muligheder for godartet ødem: ortostatisk og idiopatisk.

2) Ved lokalisering:

1. Lokal: Ikke-inflammatorisk (transudat) og inflammatorisk (exudat) oprindelse, der er forbundet med ubalance af væske i en bestemt del af væv og organ.

- med sygdomme i vener, lymfekar, allergiske tilstande.

2. Generaliseret udvikler sig som følge af generel hyperhidrose i kroppen, opdelt i perifer og abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjerteødem - i tilfælde af hjerteødem, en historie med hjertesygdomme eller hjertesymptomer, som f.eks. Åndenød, ortopæd, hjertebanken og brystsmerter, gives normalt i historien. Ødem i hjertesvigt udvikler sig gradvist, normalt efter åndenød forud for dem. Samtidig hævelse af nakkeårene og kongestiv forstørrelse af leveren er tegn på ret ventrikulær insufficiens. Hjerteødem er lokaliseret symmetrisk, hovedsagelig på ankler og ben i vandrende patienter og i væv i lænder og sakrale områder i sengepatienter. Huden over ødemområdet er kold, cyanotisk. I alvorlige tilfælde observeres ascites og hydrothorax. Ofte afslørede nocturia.

2. Hypoonkotisk forekommer i hypoproteinæmi, især albuminmangel.

Ved nyresygdomme er denne type ødem karakteriseret ved gradvis (nephrosis) eller hurtig (glomerulonephritis) udvikling af ødem, ofte i nærværelse af kronisk glomerulonefritis, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, nyre-venetrombose og nogle forgiftninger. Edemas er lokaliseret ikke kun i ansigtet, især i øjenlågene (ansigtssvulmer er mere udtalt om morgenen), men også på benene, underkroppen, kønsorganerne, den forreste abdominalvæg. Asciter udvikler sig ofte. Dyspnø sker normalt ikke. Ved akut glomerulonephritis er en stigning i blodtrykket karakteristisk, og lungeødem kan udvikle sig. Ændringer i urinanalyse observeres. Med en langvarig nyresygdom kan der forekomme blødninger eller ekssudater i fundus. Ved tomografi afslører ultralydundersøgelsen en ændring i størrelsen af ​​nyrerne. En undersøgelse af nyrefunktionen er vist.

Leversygdom fører til ødem, sædvanligvis i det sene stadium af postnekrotisk og portuskirrose. De manifesterer overvejende ascites, hvilket ofte er mere udtalt end ødem i benene. Undersøgelsen afslører kliniske og laboratorie tegn på den underliggende sygdom. Oftest er der en forudgående alkoholisme, hepatitis eller gulsot samt symptomer på kronisk leverinsufficiens: arterielle spiderhemangiomer ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynækomasti og udviklede venøse collateraler på den forreste abdominale væg. Karakteristiske tegn er ascites og splenomegali.

Ødem forbundet med underernæring udvikler sig med almindelig fastende (kakektisk ødem) eller med en alvorlig mangel på protein i kosten samt med sygdomme ledsaget af tab af protein gennem tarmene, alvorlige beriberi (beriberi) og alkoholikere. Andre symptomer på ernæringsmæssige mangler er sædvanligvis til stede: cheilose, rød tunge, vægttab. Til ødemer forårsaget af tarmsygdomme, en historie med hyppige tegn på tarmsmerter eller voldsom diarré. Ødem er normalt lille, lokaliseret hovedsageligt på ben og fødder, ofte er der puffiness i ansigtet.

3. Venøst ​​ødem.

Afhængigt af årsagen kan venøsødem være både akut og kronisk. Til akut dyb venetrombose er smerte og ømhed på palpation over den berørte vene typiske. Ved trombose af større vener er der også normalt en stigning i overfladisk venøst ​​mønster. Hvis kronisk venøs insufficiens skyldes åreknuder eller svigt i (post-phlebic) dyb vener, tilføjes symptomer på kronisk venøs stasis til det ortostatiske ødem: kongestiv pigmentering og trophic ulcera.

4. lymfatisk ødem

Denne type ødemer er lokal ødem; de er normalt smertefulde, tilbøjelige til progression og ledsages af symptomer på kronisk venøs trængsel. På palpation er området af ødem tæt, huden er fortykket ("pigskin" eller appelsinskal), mens løftet på lemmen falder ødemet langsommere end i tilfælde af venøs ødem. Der er idiopatiske og inflammatoriske former for ødem (den mest almindelige årsag til sidstnævnte er dermatophytosis) såvel som obstruktiv (som følge af kirurgi, ardannelse i strålingsskader eller i en neoplastisk proces i lymfeknuderne), der fører til lymfostasis. Langvarig lymfatisk ødem fører til akkumulering af protein i vævene med den efterfølgende vækst af kollagenfibre og deformation af orgel - elefantiasis.

5. Membranogent ødem. På grund af den øgede permeabilitet af kapillærmembranerne.

Allergisk ødem. Det udvikler sig så hurtigt, at det kan true en persons liv, hvis det ser ud i nakken og ansigtet. På grund af kroppens overdrevne reaktion på penetration af et fremmed stof (allergen), udvides fartøjerne i introduktionsområdet dramatisk, hvilket fører til frigivelse af væske i det omgivende væv. I nakken fører denne hævelse til kompression og hævelse af strubehovedet og stemmebåndene, trachea gør det svært eller helt stopper luftstrømmen i lungerne, og patienten kan dø af kvælning. Denne tilstand kaldes normalt angioødem.

Traumatisk ødem - hævelse efter en mekanisk skade ledsages af smerte og ømhed på palpation og observeres i traumaområdet (skader, brud osv.)

Inflammatorisk hævelse, ledsaget af smerte, rødme, feber. Årsagen til dette er den overudvidelse af de venøse blodkar på grund af en stigning i blodgennemstrømning, et fald i effektiviteten af ​​deres arbejde på udledning af væske fra det betændte område og en forøgelse af permeabiliteten af ​​deres væg under virkningen af ​​proteiner, der reagerer på inflammation.

Giftigt ødem opstår, når slange bider, insekter, når de udsættes for kemiske krigsmidler.

Differentiel diagnose af ødem



Du kan kende mange sygdomme, hvor visse symptomer udvikler sig, men hvis du ikke er i stand til at differentiere dem i praksis, så vil du være uvæsentlig som en kliniker. Og ikke kun læger skal kunne gøre dette, men også kirurger. Jeg tror, ​​du ikke har nogen tvivl om behovet for at læse artiklen, så uden for meget forspil og komplicerede forklaringer, lad os gå videre til analysen af ​​ødem.
Så hvad er ødem? Dette er væskeretention i de intercellulære rum. Denne væske indeholder som regel vand, elektrolytter og noget protein. Hun sveder fra skibene. Tilstedeværelsen af ​​ødem indikerer næsten altid udviklingen af ​​patologi. Kun sene gravide kvinder kan opleve fysiologisk ødem - og kun på anklerne.

Under hvilke forhold udvikler edemas?
1. hjertesvigt
2. Nyresygdom
3. leversygdom
4. Ødem gravid
5. Cyklisk hævelse
6. Ødem forbundet med nedsat venøs udstrømning
7. Ødem forbundet med nedsat lymfatisk dræning.
8. Ortostatisk ødem
9. Articular ødem
10. Hævelse af stofbrug
11. Sygdomme i mave og tarmkanalen

Etiologi og patogenese

Lad os nu hurtigt gå over patogenesen af ​​hver af disse tilstande, hvilket vil hjælpe os med at forstå (og ikke cram) den detaljerede klinik af de sygdomme, hvor de opstår.

Hjertesvigt er akut og kronisk. Akut HF udvikler sig hurtigt, er karakteriseret ved arteriel hypotension, takykardi, pallor og svedtendens i huden og er fyldt med risikoen for kardiogent shock. Den mest almindelige årsag til CS er omfattende myokardieinfarkt. Edemas her spiller ikke en nøglerolle, så vi vil ikke overveje OCH i detaljer i denne artikel.
Vi er mere interesserede i kronisk hjertesvigt. Det udvikler sig i iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopatier, systemiske bindevævssygdomme, aterosklerose, medfødte og erhvervede hjertefejl og mange andre sygdomme. Men de deler alle én ting - ødemens patogenese. I CHF forstyrres hjertets kontraktile funktion gradvist, med det resultat, at det ikke er i stand til at pumpe blod i det krævede volumen. Med højre sidet CHF går blodet ikke til den lille cirkel og dvæler i den store omsætning, der manifesterer sig som ødem i benet, hepatomegali, smerter i den rigtige hypochondrium, ascites, hydrothorax, hos mænd - skrotalt ødem. Huden over ødemet er blå, da blodet er fattigt i ilt og rig på kuldioxid. Nederlaget i venstre del af hjertet fører til ødem i lungerne, som følge af hvæsende hørelse, patienten antager en tvunget stilling (hævet hoved), alvorlig åndenød er observeret. Denne tilstand er farlig for patientens liv og kræver akut behandling.
Nyresygdom, der er karakteriseret ved tab af store mængder protein i urinen, fører til hypoonkotisk ødem. Albumin spiller en vigtig rolle for at opretholde onkotisk tryk (da de er hydrofile), og de er de første, der går tabt af kroppen i tilfælde af nyresvigt (fordi de er små). Edemer forekommer i områder med løs subkutant væv: øjenlåg, vulva, mave; huden over dem er varm og bleg. I svære tilfælde kan anasarca udvikle sig. Akut og kronisk glomerulonephritis er den mest almindelige årsag til nyresødem.
Leveren udfører proteinsyntesefunktionen, derfor fører forskellige cirrose, akut hepatitis og forværring af kronisk hepatitis til hypoproteinæmi og hyponykotisk ødem.

Fælles edema forekommer kun i området af leddet, det vil sige de er lokale. Identificeret i mange systemiske og leddssygdomme: Rheumatoid arthritis, reaktiv arthritis, arthritis med SLE, psoriasis osv. Patienterne kan klage over formiddagenes stivhed i leddene.

Hos gravide kvinder anses svulster i svælg i sen perioder som normale, men hvis der opdages hævelse på ben og lår, kan vandelektrolyt ubalance antages.

Cyclisk ødem. Mange har hørt om PMS (præmenstruelt syndrom). Grundlaget for ændringer i kvinders trivsel er cykliske hormonelle ændringer. Med relativ insufficiens af progesteron udvikler sig svagt ødem, som følge heraf er der en lille hævelse af ben og fødder, svimmelhed, hovedpine, irritabilitet.

Venøs udstrømning forstyrres i akutte og kroniske sygdomme i venerne. Kronisk patologi er åreknuder i underekstremiteterne.
Mest opdaget i den kvindelige halvdel af befolkningen efter fødslen og i overgangsalderen, som er forbundet med hormonelle ændringer. Årsagen til sygdommen er ventilens svaghed mellem de dybe og overfladiske vener, blod gennem perforerende vener strømmer ind i overfladiske vener på grund af tyngdekraften på den. Sygdommen skrider gradvist. I de tidlige stadier er der smerter i smerter, en følelse af tyngde i benene, hurtig træthed, når man går eller står, natkramper, kløe; trophic ulcers senere deltage, på grund af vedvarende ødem, tykker det subkutane væv. Åreknuder er normalt observeret på begge ben, men sværhedsgraden af ​​manifestationer kan variere.

Dyb venetrombose af benene. Sår lem er meget forskellig fra sund. Afhængigt af kurset (akut eller kronisk) hæves hævelsen, smerter i gastrocnemius muskelen opstår, når man går, palpation, øges temperaturen af ​​huden over ødemet.

Ortostatisk ødem forekommer under længerevarende ophold i en position. Derfor, hvis der er en lang biltur, så er det bedre at lave hyppige stop og varme op. Denne betingelse kræver ikke behandling.
Ødem i forbindelse med nedsat lymfatisk dræning forekommer som følge af medfødte og erhvervede sygdomme i lymfesystemet. I tilfælde af medfødt aplasi af lymfatiske kapillærer er edemerne placeret symmetrisk på ben og lår, huden i denne zone er bleg med trofiske læsioner - lymfødem. Helt forskellige symptomer indikerer skader på samlerne. Med hende bliver et ben flere gange tykkere end det andet, huden skifter i stadier - fra lymfødem til total vævsfibrose. Denne patologi kaldes elefantiasis. Erhvervede lymfesygdomme observeres i lymhangitis, som kan omdanne til sekundær elefantiasis. Lymphangitis er præget af feber, svaghed, lokalt - rødt (retikulært eller i form af striber), hævelse, hypertermi.

Lægemiddelødem kan forekomme som følge af at tage følgende grupper af stoffer: mineralcorticosteroider, kortikosteroider, NSAID'er, androgener, østrogen, calciumkanalblokkere osv.
I sådanne sygdomme i mave-tarmkanalen som kronisk gastritis nedsættes enteritis, colitis, intestinal lymphangiectasia (exudativ enteropati), sprue, proteinopdeling eller absorption af aminosyrer.

Med utilstrækkeligt proteinindtag kan der udvikles "sultne" ødemer. I vores tid er de sjældne (i krig og veganer). Ødem i kakeksi - i kræft og infektionssygdomme.

Idiopatisk ødem forekommer hos middelaldrende kvinder. Polyetiologisk (hormonelle ændringer, stress, graviditet i historien). Summen af ​​disse faktorer fører til en central dysregulering af vand-saltmetabolisme. Om morgenen er hævelsen mere udtalt på de øvre lemmer og i ansigtet, om aftenen "ned" ned på underbenene. Væskeretention erstatter med perioder med tung vandladning. Differentier kun denne type ødem ved at eliminere ovenstående grunde.
Vi gentog kort etiologien og patogenesen af ​​ødem, lidt påvirket klinikken. Nu skal vi udføre deres differentierede diagnose, og House vil nervøst ryge til side.

Differential diagnose

Så fra 11 typer af ødemer kan vi straks udelukke ortostatisk ødem, da det ikke kræver behandling og hurtigt passerer. Vi gør næsten det samme for cyklisk ødem: vi bruger ventetaktik, kun længere. Når alt kommer til alt, hvis patienten gør andre klager over præmenstruelt syndrom, så er ødemet måske også forbundet med det. Men generelt lad han gå til gynækologen. Udtrykt ICP kan indikere gynækologisk patologi. Derefter hævelse gravid. Som aftalt, hvis anklerne er hævede, så helbreder vi ikke. Hvis urinalysis ikke afslører nyrepatologi, overvåger vi vand-saltbalancen. Omfattende ødem, proteinuri og andre "nyreglæder" - send til fødselslæger og gynækologer og nefrologer.

Vi vil beskæftige os med leddødem. Hvis en patient har en historie med SLE, psoriasis og andre systemiske sygdomme i bindevæv, så lad han passere en generel urintest og gå til en reumatolog. Du skal gå til det, hvis leddene er hævede, overophedede, kun hyperemiske.

Edemaer (normalt ascites) i leversygdomme udvikler sig kun i langt avancerede tilfælde. De fleste patienter ved allerede, at de har cirrose og hepatitis. Og andre kliniske symptomer indikerer en hepatisk ætiologi. Når hepatitis - er feber under eksacerbationer, hæmoragisk og dyspeptisk syndrom, hepatosplenomegali og undertiden gulsot. Med cirrose, gulsot, gigantisk leverstørrelse, "leder af en vandmænd" (sjældent), blødning, dyspepsi og meget mere.
Hævelse i hjerte og nyresvigt varierer i farve, temperatur, placering, afhængighed af kropsposition og tidspunkt på dagen, konsistens, tilstedeværelse af kortpustetid, muligheden for trofiske ændringer. Nu i orden.

Ved hjertesvigt: huden over ødemet er blå, kold, hævelsen spredes fra bunden, i vandrende patienter er det mere udtalt på benene, i de bedrøvede patienter er det mere udtalt om aftenen, med en konsistens med tryk, fossa går ikke væk i lang tid, respekteres åndenød, senere trofisk sår, dermatitis mv.

I tilfælde af nyresvigt: huden skal svulme bleg og varm, hævelse udtrykkes i områder med svær subkutant væv (øjenlåg, underliv, kønsorganer), ingen afhængighed af kropsposition, hævelse er mere udtalt om morgenen end om aftenen; hævelse er blød og mobil, der er ingen dyspnø, trofiske lidelser udvikler sig ikke.
Det er fortsat at differentiere ødem i lidelser i den venøse og lymfatiske udstrømning.

Åreknuder i underekstremiteterne kan let identificeres: Den er til stede i næsten alle kvinder over 40, nogle gange yngre, med udvidede venøse knuder med uregelmæssig form over huden, en "træt ben" klinik, hvor ødem forsvinder om morgenen. Kirurger tester Trendelenburg-Troyanov, Pretta og andre.

Ødem med åreknuder

Du vil ikke forveksle elefantiasis med venøs insufficiens - et ben er mange gange tykkere end de andre, baggy mounds, adskilt af dybe folder, hænger på det. I de tidlige stadier er huden lys eller normal i farve.

Medfødt aplasi af lymfatiske kapillærer og åreknuder. Begge sygdomme er præget af ødem, men huden over dem er af forskellig farve: Den første er lys eller normal i farve, mens den anden har forfaldne blåårer, der stiger over hudoverfladen. Lymhostasis manifesteres også i en tidlig alder og kombineres ofte med andre misdannelser, åreknuder - over 40 år. Ved åreknuder er dermatitis og trofusår hyppige, og lymhostasis producerer tuberkler i bugspytkirtel.

Lymphangitis og DVT. Lymphangitis manifesteres af hyperæmi langs de betændte skibe i form af et gitter eller en strimmel, afhængigt af strukturen af ​​det betændte fartøj og DVT - ved cyanose over en tyk, tæt vene og omkring den. Med DVT er der smerter, når man går og dykker palpation af benet, det vil sige muskelsmerter og lymfonitis - smerter langs det betændte lymfekar.

Vi undersøgte et af de vigtigste kliniske emner og gentog patogenese og symptomer på mange sygdomme. Nu røger Dr. House nervøst på sidelinjen.

Kilder: Mukhin N. A. Propedeutik af interne sygdomme
Healy P.M., Jacobson E.J. Differentiel diagnose af interne sygdomme

Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010

Tilbage til nummer

Differentiel diagnose i edematøst syndrom i praksis af terapeuten

Forfattere: Mishina I., Ivanovo State Medical Academy, Rusland
Overskrifter: Familiemedicin / Terapi, Nødmedicin

Ødem i lemmerne er en almindelig klage fra patienter (den fjerde af de mest almindelige årsager til at søge lægehjælp). Dette skyldes det faktum, at hævelsen er tydeligt synlig, betragtes af patienten som en manifestation af sygdommen og forårsager angst fra kosmetisk synspunkt, især hos kvinder. Af disse grunde, så snart patienter opdager hævelse, søger de straks lægehjælp. Patienter med edematøs syndrom findes i den kliniske praksis af læger af forskellige specialiteter. Ofte behandles tilstedeværelsen af ​​ødem som et tegn på udviklingen af ​​en venøs systempatologi hos en patient. Dette skyldes lægenes naturlige frygt for at savne en venøs trombose eller en alvorlig kronisk læsion af den venøse seng, der potentielt kan føre til handicap eller endog patientens død. I mellemtiden er årsagerne til udviklingen af ​​ødemsyndrom meget forskelligartede, og en fejlagtig vurdering af den kliniske situation kan føre til alvorlige fejl i behandlingsstrategien. Derfor er det så vigtigt at foretage en differentiel diagnose af ødem i nedre ekstremitet. Ødem er en stigning i størrelsen af ​​en bestemt del af kroppen på grund af overdreven ophobning af interstitialvæske. De kan være resultatet af en stigning i kapillærpermeabilitet, en hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod eller lymfe eller en ophobning af væske i vævene som et resultat af et fald i det onkotiske tryk i blodplasmaet [1, 2].

Udviklingen af ​​ødemsyndrom kan være en konsekvens af sygdomme i vaskulærsengen eller muskel-skelet-systemet i de nedre ekstremiteter, såvel som en manifestation af en række interne sygdomme [3, 4]. Disse sygdomme og patologiske tilstande er velkendte for distriktsterapeuter og læger af specialiserede hospitaler:

1) kronisk hjertesvigt

2) nyrepatologi ledsaget af nefrotisk eller akut nefritisk syndrom (glomerulonefritis, renal amyloidose, diabetisk glomerulosclerose, gravid nefropati, reumatoid polyarthritis, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukæmi, lymfogranulomatose);

3) øget venetryk: utilstrækkelig venøs ventiler, varicose sygdom, akut venøs trombose og dens konsekvenser, kompression af venerne udefra som følge af tumorvækst;

4) hypoproteinæmi på grund af:

- utilstrækkeligt proteinindtag (fastende, utilstrækkelig ernæring)

- fordøjelsesforstyrrelser (eksokrine bugspytkirtelinsufficiens)

- utilstrækkelig fordøjelse af proteiner (resektion af en stor del af tyndtarmen, beskadigelse af tyndtarmen, gluten enteropati)

- Krænkelser af syntesen af ​​albumin (med leversygdomme);

- proteinabsorption (exudativ enteropati)

5) krænkelse af lymfatisk dræning:

elefantiasis med tilbagevendende erysipelas

- obstruktion af lymfatiske filarias (filariasis);

- posttraumatisk lymfødem, der kombinerer lymfatisk og venøs obstruktion

6) allergiske reaktioner (angioødem)

7) hævelse i sygdomme hos store ledd (deformering slidgigt, infektiøs arthritis, reaktiv arthritis);

8) stigning i hydrostatisk tryk, mens der tages visse lægemidler (for eksempel nifedipin);

9) blandet ødem.

Algoritme til differentiel diagnose ved påvisning af perifert ødem

Når man tager en patients historie med perifert ødem, kan de mest værdifulde oplysninger opnås ved hjælp af følgende otte spørgsmål [5]:

1. Hvornår syntes ødem først?

Forbindelsen med transientfaktoren er særlig værdifuld for dyb venetrombose (akut ødem), mens lymfatisk ødem er et vigtigt klinisk kendetegn ved patientens alder. Idiopatisk lymfatisk ødem (kvinder er 9 gange mere sandsynligt end mænd) starter normalt før 40 år typisk for deres udseende betragtes som menarche, og obstruktiv lymfatisk ødem vises næsten altid efter 40 år.

2. bemærker du smerter i det berørte lemmer?

Akut smerte indikerer tromboflebitis, inflammatorisk lymfatisk ødem eller osteomuskulær patologi. Smerter skal skelnes fra smerte på palpation, da der på trods af at begge symptomer er til stede under alle ovennævnte forhold, er smerte på palpation og fravær af smerte i ro normalt set i fedmeødem - lipidem.

3. Sænker hævelsen natten over?

Ødem i kronisk venøs insufficiens (CVI) og ortostatisk ødem reduceres, når lemmen hæves om natten. Generelt ødemer kan bevæge sig til andre dele af kroppen, afhængigt af placeringen i sengen (for eksempel på bagsiden), som følge heraf har patienten den illusion, at de falder; lymfatisk ødem, når du løfter et lem, falder langsomt og ofte ikke helt.

4. Har du åndenød under normal motion eller i vandret stilling?

Et bekræftende svar på dette spørgsmål er helt klart til fordel for hjertesygdomme.

5. Har du haft nogen nyreinfektioner eller albuminuri?

Tilstedeværelsen af ​​disse vigtige anamnesiske data er til fordel for edeemets renale oprindelse.

6. Har du haft hepatitis eller gulsot?

Patienter med kronisk leversygdom, hvis sværhedsgrad er tilstrækkelig til udseende af ødem, har normalt en eller begge disse anamnese tegn. Når du samler historien, skal du stille spørgsmål om alkoholforbrug.

7. Er din appetit, kropsvægt og tarm adfærd ændret? Ændringer i nogen af ​​disse indikatorer kan advare lægen om muligheden for sjældne, men alvorlige ødemer, der er forbundet med en krænkelse af fødeindtag eller absorption.

8. Tag du medicin, piller eller kapsler?

Lægemidlerne, fremme væskeretention, indbefatter hormoner lægemidler (østrogen, progesteron, testosteron), antihypertensive midler (alkaloider Rauwolfia apressin, methyldopa, badrenoblokatorov, clonidin, calciumkanalblokkere af dihydropyridin-serien), ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (phenylbutazon, naproxen, ibuprofen, indomethacin), antidepressiva (monoaminoxidasehæmmere).

Ved undersøgelse af en patient med perifert ødem bør man præcisere [1, 2]: 1) Ødemdannelsens hastighed (akut eller kronisk ødem); 2) om akut ødem er bilateralt eller ensidigt Hvis ødemet er akut og ensidigt, bør trombose af tibiens dybe vener udelukkes først; 3) hvis ødemet er kronisk ensidig, forbliver fossa under tryk i ødemet? Kun lymfedemierne forlader ikke fossa, de er lokaliserede, som regel på bagsiden af ​​fødderne, forsvandt ikke i ekstremiteternes forhøjede position. Niveauet af lymfeblokaden visualiseres ved anvendelse af lymfografi. Hvis ødemet er kronisk, ensidet og efterlader en fossa, er ødemet af en venøs oprindelse sandsynligvis. For at bekræfte denne hypotese udføres en fysisk undersøgelse, hvor det er muligt at opdage:

- karakteristiske hudændringer (induration, dermatitis, sår)

- tab af muskelton og nedsættelse af reflekser i det lammede lem i forbindelse med et fald i vaskulær tone

- Becker cyst som en årsag til kompression af poplitealvenen med udviklingen af ​​phlebostasis under palpation af popliteal fossa.

I kronisk bilateral ødem bør udelukkes:

- kronisk hjertesvigt

- kronisk nyresvigt

- bivirkninger af lægemidler.

Ved undersøgelse af patienter med kronisk bilateral ødem i underekstremiteterne skal der tages hensyn til følgende symptomer:

1) Tilstedeværelsen af ​​gulsot, "trommestik", telangiectasi, gynekomasti kan være en manifestation af levercirrhose;

2) En stigning i blodtrykket kan være forbundet med nedsat nyrefunktion;

3) hvæsen i lungerne under auskultation kan være manifestationer af bronchial obstruktion syndrom forbundet med højre ventrikulær svigt;

4) cyanose, kan tilstedeværelsen af ​​hjertemormer indikere kronisk hjertesvigt som årsag til ødem.

Screening laboratorieundersøgelse af en patient med perifert ødem på ambulant basis bør omfatte [1, 2]:

1) urinalyse (for at detektere proteinuri). Hvis det er positivt, udføres en daglig proteinuri test for at afklare tilstedeværelsen af ​​nefrotisk syndrom;

2) serumkreatinin er forhøjet i renal dysfunktion

3) serumalbumin reduceres i syndromet af hepatocellulær insufficiens (parallelt med faldet i protrombin), nefrotisk syndrom (parallelt med tilstedeværelsen af ​​proteinuri).

Instrumentale undersøgelser, der hjælper med at etablere diagnosen CVI, er Doppler ultralyd (USDG) og ultralyd (US) angioscanning af de nedre ekstremitetskibe. Hvis man mistanke om Becker-cysten, skal der udføres en ultralydsundersøgelse af knæleddet.

Ifølge vidnesbyrdet om at præcisere årsagen til ødem som en ambulant terapeut kan udpeges:

1) Røntgen på brystet, som gør det muligt at opdage en ændring i konturerne i hjertet ved kronisk hjertesvigt, tilstedeværelsen af ​​pleural eksudat ved svær lever- og nyresvigt;

2) elektrokardiografi, som gør det muligt at identificere tegn på hypertrofi i højre atrium og højre ventrikel i lunghypertension

3) ekkokardiografi, der afslører tegn på lungehypertension, systolisk eller diastolisk dysfunktion ved kronisk hjertesvigt.

Indikationer for henvisning til en specialisthøring er:

- nefrotisk syndrom (konsulentnegrolog)

- CVI, mistænkt lymfostase, venøs trombose og tromboflebitis (konsultation af vaskulær kirurg);

- levercirrhose (høring af en gastroenterolog).

Hjerteødem som en manifestation af hjertesvigt

Hos patienter med kronisk hjertesvigt detekteres hjertesygdomme (defekter, aterosklerotisk cardiosklerose, myokardieinfarkt, hjerteaneurisme, kongestiv kardiomyopati, etc.). Udvidelsen af ​​grænserne af hjertet i varierende grad, hepatomegali. Arrytmier er ofte noteret, især atrieflimren. Karakteriseret af orthopnea, oliguri, nocturia, trængsel i lungerne, hævelse af nakkeårene. Udviklingen af ​​ødem, normalt forfulgt af åndenød. Hævelse vokser langsomt, sædvanligvis spredes fra bunden opad. De er symmetriske, lidt forskudt. Den udprægede afhængighed af ødemerne på kroppens stilling tages i betragtning: udseendet på benene til at gå patienten og på underkroppen i sengetidspatienter. Ødem er normalt stærkere om aftenen. De er præget af en pasty konsistens, når man trykker, forbliver en fossa i lang tid. Huden over ødemområdet er kold, cyanotisk. Med den lange eksistens af ødem forekommer trofiske hudændringer, revner og dermatitis. I svære tilfælde (anasarca) kombineres ekstern ødem med ascites, hydrothorax, oftere med højre side, mindre ofte med hydropericardium.

Hævelse forbundet med nyresygdom

Hypoonkotisk ødem kan forekomme med hypoproteinæmi (mindre end 50 g / l). Samtidig er manglen på albumin (mindre end 25 g / l), der har en signifikant større osmotisk aktivitet end globuliner, af særlig betydning.

Ødem i nefrotisk syndrom forekommer primært på steder med det mest løse subkutane væv: på ansigtet (især i øjenlågene), på den forreste bukvæg, i kønsområdet. Dyspnø er ikke karakteristisk. Der er ingen afhængighed af kroppens stilling. Gradvist kan hævelse nå anasarca-grad. Ofte ledsages de af ascites, sjældent - hydrothorax. Oliguria er valgfri. Karakteriseret af høj proteinuri (daglig - mere end 3 g), hypoproteinæmi, dysproteinæmi, hyperlipidæmi og ofte - en overflod af cylindre i urinen (granulær, fed, voksagtig) og fedtregenererende renalepithelium. Når nefrotisk syndrom er uklart, er en nyrebiopsi indikeret.

Nefritisk ødem observeres oftest ved akut eller kronisk glomerulonephritis (uden nefrotisk syndrom), der forekommer i forbindelse med et fald i filtreringsladningen af ​​natrium og en stigning i permillabiliteten af ​​kapillærvæggen. Den hurtige udvikling af ødem er karakteristisk (om få dage). Imidlertid kan de nogle gange ses tidligere end ændringer i urinen. Edemaer er moderat udtrykt, lokaliseret på steder med den mest løs cellulose (øjenlåg, ansigt), stærkere om morgenen, temmelig blød og mobil. Huden over ødemområdet er varm og bleg. Trofiske ændringer er ikke karakteristiske. Hævelse kombineres ofte med oliguri, hypertension. Næsten altid er der urinsyndrom (moderat proteinuri, hæmaturi, cylindruri). Laboratorie tegn på nefrotisk syndrom er fraværende.

Ødem i leversygdomme

Ødem forårsaget af hypoalbuminæmi hos leversygdomme kan manifestere sig i langt avancerede stadier af alvorlig leversygdom (kronisk hepatitis, cirrhosis) med markant svækkelse af leverens albuminsyntesefunktion. I de fleste tilfælde domineres leversygdom af ascitisk syndrom (ofte i kombination med retsidet hydrothorax).

Edematøst syndrom i leddets sygdomme

I sygdomme i leddene har edematøs syndrom et meget specifikt billede. I modsætning til alle andre varianter af ødem i benene er "artikulær" lokal. Det fremgår af den berørte leddes zone, og spredes ikke i den distale eller proximale retning. Epidemiens manifestation er tydeligt forbundet med udseendet af andre symptomer - smerter i leddet, stærkt forværret af bøjning og forlængelse, begrænsning af mængden af ​​aktive og passive bevægelser. Mange patienter noterer sig de såkaldte startproblemer - ledstivhed om morgenen efter en hviledag, der går efter 10-20 min bevægelse. Regression af ødem observeres som lindring af inflammatoriske hændelser, den næste akutte episode af ødem fremkommer igen. Hos nogle patienter med gonartrose er hævelse eller pastøsitet i underbenet og overarmhulen mulig. Mekanismen for begyndelsen af ​​dette symptom er forbundet med kompression af beholderne i den mediale lymfatiske samler med markant hævelse af det subkutane væv i knæleddet.

Hævelse gravid

Med en normal graviditet er hævelse af anklene i de senere perioder ret almindeligt. Udviklingen af ​​dropsy hos gravide er forbundet med nedsat vand-saltmetabolisme og blodcirkulation i kapillar- og prækapillærsystemet som følge af ændret neuroendokrin regulering. Normalt er dråbe af gravide opdaget efter den 30. uge af graviditeten, mindre ofte - tidligere. Der henvises til en mere signifikant stigning i legemsvægt (1-2 kg pr. Uge, mens den under normale graviditeter er 300-400 g pr. Uge). Først opstår hævelsen på fødderne og skinner, så stiger den højere. Selv med stort ødem, ascites og hydrothorax observeres ikke. Den generelle betingelse er fortsat tilfredsstillende. I modsætning til gravid nefropati er der ingen ændringer i urinen (især der er ingen proteinuri) og arteriel hypertension. Prognosen er normalt gunstig. I sjældne tilfælde er overgang til nephropati hos gravide kvinder mulig.

Cyklisk hævelse

Cyklisk ødem i det såkaldte præmenstruelle syndrom skyldes tilsyneladende hormonel ubalance (overskydende østrogen- og progesteronmangel), som påvirker vaskulær permeabilitet og bidrager til opbevaring af natrium og vand. Manglende corpus luteum og anovulatoriske cykler registreres ofte. I anden halvdel af cyklen er der normalt små hævelser i ben og fødder. Hævelse af tandkød er mulig. Nogle gange er der svimmelhed, som er forbundet med ødemet af det indre øres strukturer. Derudover er der svaghed, irritabilitet, hovedpine, søvnforstyrrelser (søvnløshed eller overdreven søvnighed), nogle gange - en depressiv tilstand. Efter menstruationens ophør mindskes disse fænomener hurtigt og forsvinder.

Hævelse forbundet med nedsat venøs udstrømning

Åreknuder i nedre ekstremiteter er udbredt blandt befolkningen. Oftere observeres det hos kvinder over 40 år. Ofte finde andre tegn på medfødt svaghed i bindevævet i kroppen: brok af forskellige lokalisering, hæmorider, flatfoot. I de fleste tilfælde er æderne af de nedre ekstremiteter, grenene af den store saphenøse vene involveret. Karakteriseret af en langsom, gradvis udvikling af sygdommen. Indledningsvis er der en følelse af tyngde i benene, nogle gange - smerter, rystende muskelsammentrækninger om natten. Efter en lang gåtur eller stående er der noter på ben og fødder. Senere kan smertefuld kløende hud være med. Hævelsen af ​​benene er mere udtalt om aftenen, de falder over natten. Smerter er oftere ensidige og i en bilateral proces asymmetrisk. På et sent stadium af sygdommen er trofiske sår, dermatitis, eksem, tilbagevendende erysipelas forbundet. Ødem bliver tæt på grund af induktion af subkutant væv, øges med komplikationen af ​​processen med thrombophlebitis, lymphangitis. Diagnosen udføres som regel under inspektionen. Forskellen i lemmernes volumen (måling med et bånd) og asymmetrien af ​​hudtemperaturen vurderes. For at vurdere funktionskapaciteten af ​​venerens ventilapparat (kommunikation og dybde) anvendes Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta og andre tests, der er beskrevet detaljeret i kirurgiske manualer.

Trombose af de nedre bens dybe vener (oftere er de forreste og bakre tibiale vener, de venøse bihuler i soleus muskel osv.) For det meste sekundære (i tilfælde af sygdomme i overfladiske årer), oftere - primære. Den primære læsion fremmes ved tilstedeværelsen af ​​venøse adhæsioner, septum, venekompression af sen-ligamentformationerne. Karakteriseret af smerte i kalvemusklerne, som forværres af bevægelser i ankelleddet. Der er en moderat hævelse af tibia i ankelområdet (for at afklare forekomsten af ​​ødem bør omkredsen af ​​begge tibia måles på symmetriske områder). Observeret lokal feber, ømhed til palpation af benets muskler.

Følgende diagnostiske symptomer kontrolleres:

- Homansa: i en patients stilling, der bevæger foden i ryggen, forårsager smerter i kalvemusklerne;

- Moses: I tilfælde af tromboflebitis af dybe vener opstår der smerter under underbenets kompression i anteroposterior retningen og vises ikke, når kompression er lateral (sidstnævnte er karakteristisk for myosit og inflammatoriske sygdomme i det subkutane væv).

- Lovenberg: Når den midterste tredjedel af benet komprimeres med et sphygmomanometer manchet, opstår der smertefulde fornemmelser ved tryk under 150 mm, mens en sund person kun mærker en lille smerte ved tryk på 180 mm og derover.

Det post-tromboflebitiske syndrom er en konsekvens af akut akut dyb venetrombose (hvorefter delvis recanalisering af lumen i blodåren forbliver) samt phlebosclerose og venøs insufficiens i ventilerne, hvilket fører til kronisk svækket venøs udstrømning. I forbindelse med venøs hypertension i de berørte årer er der en patologisk udledning af blod i de subkutane årer med deres sekundære varicose dilatation. Ofte påvirker benets dybe vener, mindre ofte - ileo-hip venøsegmentet. Blandt patienter overvejer kvinder i alderen 30-60 år. Hævelse af benene er mest udtalt på benene, meget mindre på hofterne. De øges om aftenen, med langvarig stående, fald i den udsatte stilling, især med et hævet ben. Små er hævelse, hvis benets omkreds er forøget med 2 cm i forhold til et sundt ben, den gennemsnitlige sværhedsgrad - med 2-4 cm giver en skarp hævelse en stigning på mere end 4 cm. Hævelsen ledsages af en følelse af tyngde, smerter i benet og trækker smerter, forværres af fysisk anstrengelse. Når der trykkes, forbliver hullet normalt ikke. Huden på underbenet er atrofieret, hovedbunden forsvinder. Man kan se diffus eller plettet brun pigmentering af huden, især i den nederste tredjedel af benet såvel som cyanose. Som regel er der en svagt udtalt sekundær varicose overfladisk vener. I modsætning til de primære åreknuder i posttromboflebitisk syndrom er åreknuderne ubetydelige, og trofiske lidelser (op til trofiske sår) udtales.

limfostazom

Primær (idiopatisk) elefantiasis er en genetisk bestemt defekt i benets lymfekar på reservoirniveauet. Denne sygdom er mere almindelig hos yngre kvinder. Puffiness kan først vises på et ben; så begge ben er involveret i processen. Men asymmetri bevares sædvanligvis. Processen går gennem tre faser: lymfødem (mildt lymfatisk ødem); overgangsperiode med den gradvise udvikling af fibrøse forandringer i den distale del af lemmerne; fibredema (med total vævsfibrose). I første fase er ødem ustanselig. De stiger i varmt vejr og ved længerevarende stående fald i den udsatte position. Konsistensen er testovataya, med pres er der en fossa. Huden ændres ikke, den er let fordrevet, bleg. Dernæst komprimeres de distale dele af lemmen, huden tykner, bevæger sig dårligt, og der er ingen fossa, når den presses. Ved yderligere progression slutter hyperkeratose, papillomatose, vævsproliferation i form af formløse høje ("puder") adskilt af dybe folder. Karakteriseret af øget svedtendens og hypertrichose på den berørte side. Komplikationer tilslutte sig: lymforrhea i tilfælde af hudlæsioner (ødem kan falde), dermatitis, trofasår, kan udvikle en purulent septisk infektion.

Sekundær elefantiasis udvikler sig efter tilbagevendende erysipelas, udskudt lymfadenitis og lymphangitis, pyoderma, kronisk vaginitis og proktitis, med kompression af lymfekarrene ved ar efter mekaniske skader, dybe forbrændinger. Denne komplikation er også mulig efter strålebehandling og i tilfælde af kirurgisk fjernelse af kollektive lymfekar og lymfeknuder hos kræftpatienter. Kliniske manifestationer ligner dem, der observeres i primær elefantiasis. For diagnosticering af det vigtigste er den passende historie. Når lymfografi afslørede crimpiness af lymfekarrene. Ofte findes flere lymphangiektasier.

Idiopatisk ødem

Idiopatisk ødem forekommer ofte hos middelaldrende kvinder (35-50 år), som er tilbøjelige til at overvægtige og autonome forstyrrelser, især i overgangsalderen. Idiopatisk ødem er normalt lille, blødt, vises på fødderne og skinner ved slutningen af ​​dagen, om morgenen kan de være på øjenlåg og fingre (det er svært at sætte på en ring), mere udtalt i varmt vejr. Perioder med væskeretention kan spontant erstattes af perioder med rigelig diurese med udseende af generel svaghed. I de fleste tilfælde passerer hævelsen alene. Små doser aldosteronantagonister (veroshpiron) er effektive.

Kronisk venøs insufficiens

CVI er i øjeblikket det mest akutte problem i terapeutisk praksis på grund af den høje forekomst af kroniske venøse sygdomme (CVD) i de nedre ekstremiteter både blandt befolkningen i den erhvervsaktive alder og blandt de ældre og senile. Forekomsten af ​​kronisk venøs patologi i den voksne befolkning som helhed er ca. 30% og når 80% hos de ældre aldersgrupper. Desværre er der i praksis en stereotype af lægens terapeutens handlinger, når en patient præsenterer klager, der er karakteristiske for en venøs sygdom: patienten modtager straks henvisning til en kirurg, en phlebologist osv. Samtidig behøver kun 10-15% af patienterne med kronisk venøsinsufficiens operativ behandling, og konservative midler, elastisk kompression og farmakoterapi er grundlaget for behandlingsprogrammet for CVD. Den aktive deltagelse af læge terapeuter i diagnosticering og behandling af CVD'er, rettidig udnævnelse af terapeutiske midler forhindrer udviklingen af ​​svære, avancerede sygdomsformer (trofiske lidelser, ødemer) og komplikationer (dyb venetrombose, lungeemboli).

Grundlaget for HZV ligge tone lidelser og omstrukturering af væggen i de nedre lemmer resulterende aseptisk kronisk inflammation, dannelse af ventil svigt og beskadigelse overfladevæv af benet som et resultat af leukocyt aggression. Disse egenskaber ved patogenesen af ​​CVD forklarer, at kirurgi ikke løser problemerne hos de fleste patienter. Operationsintervention kan desværre ikke gendanne venøs tone, fjerne ødem, forhindre de negative virkninger af leukocytaktivering. I denne forbindelse bliver terapeutiske midler, der virker på hovedmekanismerne af patogenesen af ​​sygdommen, relevante.

Algoritmer af terapeutens handling ved detektering af en patient med CVD [7]:

1. Bestem behovet for operation.

2. Hvis der er kontraindikationer til kirurgisk behandling eller patientens afvisning af at blive under operation, skal terapeuten ordinere konservativ behandling og anbefale dispensarobservation.

3. Når man identificerer CVD-varianter, der kræver kirurgisk pleje, og fraværet af kontraindikationer til operation, skal terapeuten henvise patienten til klinikkens kirurg.

4. I tilfælde af akut situation (varicotrombophlebitis, dyb venetrombose), skal terapeuten omgående henvise patienten til konsultation til kirurgen. Sidstnævnte sikrer ved bekræftelse af diagnosen, at patienten indlægges på et kirurgisk hospital.

Behandlingsmetoder til kronisk lungesygdom. Langt størstedelen af ​​patienter med CVI viser langvarig, regelmæssig kompressionsterapi i ambulant indstilling, fortrinsvis ved hjælp af medicinsk kompressionstøj. Sådanne strikkevarer er opdelt i forebyggende og helbredende (afhængig af mængden af ​​tryk udøvet i overarmsområdet), udvalgt af individuelle foranstaltninger og solgt i apoteker eller specialbutikker. Kontraindikationer til brug af kompressionsværktøjer er kronisk udslettende læsioner af ekstremiteterne i arterierne med et fald i det regionale systoliske tryk på tibialarterierne under 80 mm Hg. (ifølge USDG). Anvendelsen af ​​denne behandlingsmetode kan være vanskelig i perioden med forværring af knogle- og ankelleddets artrose i den varme sæson med individuel intolerance over for kompressionsprodukter.

KhSV-farmakoterapi har til formål at normalisere strukturen og funktionen af ​​venøs væg samt at stoppe leukocytagression - en af ​​de vigtigste årsager til trofiske komplikationer i denne patologi.

I de fleste kliniske situationer, den ideelle behandling til patienter med HZV er detraleks - universel beskytter venøs valvulær væg og har evnen til at inhibere adhæsion af leukocytter i lumen af ​​kapillærerne, øge antallet af fungerende lymfekar og lymfeknuder fremskynde transport, reducerer blodets viskositet og erythrocyt hastighed bevægelse. Virkningsfuldhed detraleks lægemiddel (mikroniseret fraktion flavonoid) for de centrale symptomer HZV (følelse af tunghed, feber og smerter i benene, ødem af lemmerne og trofiske ulcera op til 10 cm) er bevist i talrige randomiserede, multicenter, placebo-kontrollerede undersøgelser (Grade A) og bekræftet i internationale anbefalinger behandling af lægemidlets CV'er taget i 2007

Let at bruge detraleks (2 tabletter 1 gang dagligt om aftenen), alsidighed standard dosering og behandlingsforløb, god tolerabilitet tillade at anbefale lægemiddel til udbredt anvendelse i praksis af medicinsk terapeutisk profil som de oprindelige midler, der allerede har været i den primære identifikation af patienter med venøs og lymfatisk ødem.

1. Vejledning til primær sundhedspleje. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Kliniske retningslinjer. Standarder for behandling af patienter. - vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Differentiel diagnose af interne sygdomme: En algoritmisk tilgang: Trans. fra engelsk - M.: BINOM, 2007. - s. 44-5.
4. Syndromisk diagnose af interne sygdomme / Ed. DK Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - s. 152-66.
5. Taylor R.B. Vanskelig diagnose: Trans. fra engelsk - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - s. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Hvad er gemt under masken af ​​ødem syndrom? En patient med øvre ydre ødem ved en terapeutisk modtagelse // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnose og behandling af kroniske vavesygdomme på terapeutisk sted. Metodiske anbefalinger / Ed. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Behandling af kroniske lidelser i underbenene: Retningslinjer i henhold til videnskabelig dokumentation // Int. Angiol. - 2008. - 27. - s. 1-61.

Vedligeholdelse af patienter med et edematøst syndrom

Om artiklen

Til henvisning: Emelina E.I. Vedligeholdelse af patienter med et edematøst syndrom // BC. 2015. №5. S. 259

Edematøst syndrom i klinisk praksis forekommer i forskellige patientgrupper, hvilket er et klinisk kriterium for dekompensering af patientens tilstand.

Edematøst syndrom i klinisk praksis forekommer i forskellige patientgrupper, hvilket er et klinisk kriterium for dekompensering af patientens tilstand. Især ofte terapeuter, kardiologer, nephrologer, og også gastroenterologer står over for edemas. I forskellige nosologiske varianter forårsager udviklingen af ​​ødemsyndrom behovet for behandling af diuretika. Hos patienter med kardiovaskulær sygdom og udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt (CHF) hos patienter med ødem syndrom i forskellige nyresygdomme, og hos patienter med dannelsen af ​​stasis i leversygdomme diuretika er en integreret del af behandlingen. Kvaliteten af ​​disse patienter, deres sociale tilpasning bestemmes af en rettidig og tilstrækkelig recept på diuretisk behandling [1].

Påvisning af ødemsyndrom hos en patient sætter opgaven med en differentialdiagnose til lægen, idet der tages hensyn til lokalisering af ødem, deres natur, kliniske symptomer, anamnesiske data (tabel 1).
Væskeretention i kroppen og udvikling af ødemsyndrom er et af de hyppige manifestationer af CHF. Niveauet af hydrostatisk tryk spiller en ledende rolle i patogenesen af ​​ødem, der forekommer i forskellige hjertesygdomme. Stigende hydrostatisk tryk forøger filtreringen af ​​vand gennem væggene i arterielle kapillærer, komplicerer dets absorption fra væv gennem væggene i venøse kapillærer, hvilket fører til dannelse af ødem i denne kategori af patienter. I øjeblikket er det kendt, at udviklingen af ​​perifert ødem signifikant øger hyppigheden af ​​indlæggelser og dødsfald hos patienter med CHF. Progressiv udvikling af hjerteombygning med væskeretention hos patienter med CHF forværrer sygdommens prognose, hvilket tyder på behovet for effektiv diuretisk behandling [2].

Ifølge de nationale anbefalinger fra OSSN, RKO og RNMOT til diagnosticering og behandling af CHF (2012, IV revision) bør diuretika anvendes til patienter med kliniske eller instrumentale tegn på stagnation [3].
De kliniske manifestationer af væskeretention hos patienter med CHF er udseende af åndenød og perifert ødem, som karakteriserer væskens akkumulering i det ekstracellulære rum. I betragtning af at det mest almindelige perifere ødem hos patienter med CHF påvirker underekstremiteterne, kræver dette symptom en grundig differentieret diagnose af ødem på dette websted. Af særlig betydning for at identificere ødem i nedre ekstremiteter hos en patient bør gives til udelukkelse af dyb venetrombose - en hyppig klinisk tilstand, der forekommer med stor risiko for alvorlige komplikationer [4].
Man må huske på, at komplekse neurohormonale mekanismer er involveret i udviklingen af ​​ødemsyndrom hos patienter med CHF, og tankeløs dehydrering forårsager kun bivirkninger og tilbageholdenhed af væskeretention. Derfor udføres fjernelsen af ​​tilbageholdt væske fra kroppen i tre hovedfaser [3, 5].

I det første trin skal overskydende væske overføres fra det ekstracellulære rum til vaskulærlaget. Til gennemførelsen af ​​første fase anvendes flere grupper af stoffer. Formålet med diuretika giver et fald i cirkulerende blodvolumen og hydrostatisk tryk, som bidrager til overførsel af væske fra det ekstracellulære rum til vaskulærlaget. Derudover anvendes neurohormonale modulatorer på dette stadium - angiotensin-omdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere), aldosteronreceptorantagonister (ARA) samt positive inotrope midler. I første fase er det også nødvendigt at vurdere behovet for at øge det onkotiske tryk ved hjælp af plasma- eller albuminpræparater og korrektion af osmotisk tryk ved anvendelse af mineralocorticoidreceptorantagonister (AMKR), som forbedrer ionbytningen og reducerer sværhedsgraden af ​​hyponatremifortynding. I det andet trin skal overskydende væske leveres til nyrerne og filtreres gennem brug af lægemidler, som forbedrer nyrefiltrering. Det tredje trin er fjernelsen af ​​væske fra kroppen på grund af den aktive virkning af diuretiske lægemidler [3, 6].

Positiv diurese kan opnås under observation af alle de patofysiologiske egenskaber ved effektiv dehydrering. Anvendelsen af ​​diuretiske lægemidler nødvendigvis skal kombineres med neurohormonale modulatorer såsom ACE-hæmmere og AMKR og præparater tilbageholde væske i blodbanen og forbedre renale blodgennemstrømning og filtrering [3, 7].
Udnævnelsen af ​​diuretika bør udføres i overensstemmelse med visse regler. Det er nødvendigt at starte behandlingen med små doser, især hos patienter, der ikke tidligere har modtaget diuretika, og derefter justere dosen efter patientens individuelle diuretiske respons. For korrekt korrektion af den udførte diuretisk terapi udføres daglig kontrol med diurese - vurdering af forholdet mellem legemsvæsker, herunder beruset infusion og urin frigivet i løbet af dagen. Det anbefales at kontrollere patientens vægt samtidigt, hvilket skal sammenlignes med data fra diuresis [3, 8].
Dehydreringsbehandling for CHF udføres i to faser: Aktiv - under overhydreringstiden og støttende - for at opretholde den evolerede tilstand efter opnåelse af kompensation.
I den aktive fase bør overskuddet af mængden af ​​urin udskilt over mængden af ​​væske, der tages, være 1-2 liter pr. Dag, mens det daglige vægttab

på 1 kg. Hurtig dehydrering er ikke berettiget og fører ofte til overdreven hyperaktivering af neurohormoner og ricochetvæskeretention i kroppen. I støttefasen skal diurese være afbalanceret og kropsvægten stabil med daglig brug af diuretika [3, 9].

Et af de mest almindelige fejl i udnævnelsen af ​​diuretika er anbefaling af "chok diurese" - brugen af ​​diuretika en gang om få dage. Særligt ofte anvendes denne taktik i patientens ledelsesbehandling, mens udnævnelsen af ​​et diuretikum 1-2 gange om ugen fører til hurtig dekompensation af CHF og regelmæssig indlæggelse af patienten. Denne absolut uacceptable behandlingstaktik, både med henblik på at udvikle CHF og forringelsen af ​​patientens livskvalitet, bør udelukkes fra klinisk praksis [3, 10].

Hovedrollen i behandlingen af ​​ødemsyndrom hos patienter med CHF spilles af loop- og thiaziddiuretika. Loop diuretika er den mest effektive vanddrivende, blokering af natriumreabsorption i hele den stigende del af Henle-sløjfen, der bevarer sin aktivitet, selv hos patienter med kronisk nyresvigt (CRF). Det er sløjfe diuretika, der er grundlaget for behandlingen af ​​ødem syndrom i CHF [11].
Thiaziddiuretika øger diuresen med 30-50%, der forstyrrer natriumreabsorptionen i det kortikale segment af den stigende del af løkken af ​​Henle og i den oprindelige del af distale tubuli. Derudover skal det tages i betragtning, at thiaziddiuretika er effektive ved et filtreringsniveau på mere end 30-50 ml / min. Derfor er anvendelsen i tilfælde af nyresvigt upraktisk. Når man vælger mellem sløjfer og thiaziddiuretika til behandling af ødemsyndrom, er det nødvendigt at vurdere sværhedsgraden af ​​patientens stagnation under hensyntagen til de kliniske symptomer og træningstolerance [12].

Sammen med loop diuretika anvendes AMKR som kaliumsparende stoffer. Spironolacton, som er en meget anvendt repræsentant for AMKR, ordineres i doser på 100-300 mg / dag i kompleks diuretisk behandling af CHF. Kriterierne for effektiviteten af ​​spironolacton i den komplekse behandling af ødemsyndrom er en stigning i diurese med 20-25% samt en stabil koncentration af kalium og magnesium i plasma med en stabil positiv diurese. Efter patientens kompensation er opnået, løser problemet med overførsel til vedligeholdelsesdoser af lægemidlet eller dets aflysning. En kombination af store doser spironolacton og høje doser af en ACE-hæmmer anbefales ikke til langvarig kombineret anvendelse. Det er nødvendigt at foretage en grundig kontrol af kalium (i den indledende fase af behandlingen en gang om måneden) og nyrefunktionen ved beregningen af ​​GFR og kontrol af kreatininniveauet [13].

De nationale anbefalinger gør opmærksom på, at brugen af ​​sløjfer og thiaziddiuretika altid skal kombineres med RAAS-blokkere (ACE-hæmmere, ARA, AMKR) og kaliumsparende stoffer [14]. Ved ordinering af diuretika hos patienter med CHF anbefales følgende algoritme:
I FC - behandler ikke diuretika (0 stoffer);
II FC (uden kliniske tegn på stagnation) - små doser torasemid (2,5-5 mg) (1 lægemiddel);
II FC (med tegn på stagnation) - loop (thiazid) diuretika + spironolacton 100-150 mg (2 lægemidler);
III FC (vedligeholdelsesbehandling) - loop-diuretika (bedre torasemid) dagligt i doser tilstrækkelige til at opretholde en afbalanceret diurese AMKR + (25-50 mg / dag) + carboanhydrasehæmmere (IKAG) (acetazolamid 0,25 mg 3 × p /. dag i 3-4 dage 1 gang om 2 uger) (3 lægemidler);
III FC (dekompensering) - loop diuretika (bedre torasemid) + thiazid + spironolacton i doser på 100-300 mg / dag + ICAG (4 lægemidler);
IV FC - loop-diuretika (furosemid, torasemid mono- eller 2 r / d eller / drypper ved høje doser.) Thiaziddiuretika + + + AMKR IKAG (acetazolamid 0,25 mg 3 / dag i 3-4 dage 1. hver 2. uge) + om nødvendigt, mekanisk væskefjernelse (5 lægemidler / virkninger) [3, 15].
I nogle tilfælde kan tolerance for brugen af ​​diuretika udvikle sig. Allokere tidlig og sen ildfasthed til diuretika. Tidlig refraktoritet udvikler sig i de første timer eller dage efter udnævnelsen af ​​diuretika og afhænger af hyperaktivering af neurohormoner. Den hurtigere dehydrering udføres med udviklingen af ​​rigelig diurese, desto stærkere er refraktoriteten i de tidlige stadier af behandlingen. Tidlig refraktoritet overvindes af den obligatoriske fælles anvendelse af en ACE-hæmmer og / eller spironolacton samt tilstrækkelig titrering af doser af sløjfe-diuretika afhængigt af patientens diuretiske respons [16].
Sen refraktoritet udvikler sig efter uger og måneder med konstant diuretisk behandling og er forbundet med hypertrofi af de nervepulseres apikale celler. Det anbefales at anvende ICAG som en hjælp i sådanne tilfælde.

Som uafhængig diuretika anvendes ICAG til behandling af CHF ikke på grund af utilstrækkelig diuretisk virkning, men øger effektiviteten af ​​stærkere diuretika. Ved langvarig brug af sløjfer og thiaziddiuretika er det kendt, at alkalose udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i den diuretiske aktivitet af disse lægemidler. ICAG belastes natriumunderliggende afdelinger af tubulerne, syrer mediet og genopretter aktiviteten af ​​den anvendte sløjfe og thiaziddiuretika. Efter 3-4 dages brug af ICAG er kulsyreanhydrasenzymet udtømt, og aktiviteten falder, hvilket kræver en brud i brugen. Acetazolamid, der repræsenterer ICAG-klassen, indgives i en dosis på 0,25 mg 3 p. Pr. Dag i 3-4 dage med en to ugers pause. Ved surgøring af mediet genopretter acetazolamid den diuretiske aktivitet af thiazid og loopdiuretika [17].

For at overvinde sen modstandsdygtighed kan der desuden anvendes en stigning i dosen af ​​hoveddiuretikummet, den anvendte diuretiske kombination ændres, og hoveddiuretikumet erstattes med en mere effektiv [18].
Edemaer findes også i mange nyresygdomme og har en multifaktorisk karakter af udvikling. Både renale og extrarenale mekanismer er involveret i patogenesen af ​​ødemsyndrom hos patienter med nyresygdom. Blandt dem de vigtigste er den stigning i vaskulær og kapillær permeabilitet, reduktion af blod onkotisk tryk som følge hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi, øgede koncentrationer af aldosteron og antidiuretisk hormon blod, forsinke natriumioner for at øge dens indhold i væv, øget hydrofilicitetsværdier eget væv samt reduktion af glomerulusfiltration og øget tubulær reabsorption af vand i nyrerne. Renale mekanismer bestemmer et fald i filtrering i glomeruli og en stigning i vand og natriumreabsorption i tubulatet. Betydningen af ​​hver faktor i patogenesen af ​​forskellige forhold vurderes forskelligt [19].

En vigtig rolle i dannelsen af ​​nyresødem tilhører hypo- og dysproteinæmi, som ofte udvikles med nyresygdom og ledsages af et fald i onkotisk blodtryk. Da niveauet af onkotisk tryk hovedsageligt afhænger af koncentrationen af ​​albumin i den, skyldes nedgangen hovedsageligt hypoalbuminæmi. Hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi og reduceret blod onkotisk tryk (op til 20 eller endog op til 15 mm Hg. V.) bidrager til dannelsen af ​​ødem, udvikle nefrotisk syndrom [20]. Som et resultat heraf nedsætter blodkolloidernes evne til at bevare vand i vaskulærlejet, som i en overdreven mængde går ind i vævene og akkumulerer i dem fører til dannelsen af ​​skjult eller åbenlyd hævelse. Når blodtrykets onkotiske tryk falder, begynder det hydrostatiske tryk at dominere. Begge disse faktorer, såvel som en stigning i vaskulær permeabilitet, bidrager til frigivelsen af ​​vand, natrium og protein fra vaskulatssengen til vævene, en stigning i osmotisk tryk og hydrofilicitet af vævene. På grund af øget vandudtag fra vaskulærlejet falder volumenet af cirkulerende blod, udvikler hypovolemi. Dette fører til irritation volumen receptorer og forøget sekretion af hypofysen antidiuretisk hormon (ADH) og adrenal aldosteron, ledsaget af en stigning i natrium og vand reabsorption i nyretubuli og fører til yderligere stigning af ødem [21].

Ved behandlingen af ​​ødemssyndrom hos patienter med nefrotisk syndrom er det således nødvendigt at tage hensyn til den primære rolle albuminpåfyldning bidrager til normaliseringen af ​​det onkotiske tryk på blodplasma. Behandling med diuretika i nefrotisk syndrom bør udføres omhyggeligt, fordi tvungen diurese kan forårsage hypovolemisk sammenbrud. I den hypovolemiske variant af nefrotisk syndrom er diuretika kontraindiceret. I andre tilfælde omfatter taktikken med diuretisk behandling for nefrotisk syndrom en omhyggelig anvendelse af moderate doser af sløjfe diuretika [22].

I tilfælde af nefrotisk ødem ledende rolle ved den almene stigning i vaskulær og kapillær permeabilitet, hovedsagelig tilskrives ændringer i den normale tilstand af enzymsystemet, hyaluronsyre spillede - hyaluronidase. Hyaluronsyre findes i alle organer og væv fra mennesker og er en af ​​de vigtigste bestanddele i det intercellulære substans karvægge og bindevævet basisstof. Hyaluronidase kaldet permeabilitetsfaktor er et enzym af mikrobiel oprindelse eller væv med de specifikke egenskaber forårsager depolymerisering og hydrolyse af hyaluronsyre. Stigende hyaluronidaseaktivitet forårsager depolymerisering af hyaluronsyre, en del af de intercellulære stof vægge af blodkar og kapillærer, som er ledsaget af en stigning i mikroporestørrelse i vaskulære og kapillarvæggene hvorigennem forbedrede pleje til stof ikke kun vand og ioner (i t. H. og natriumioner), men også fine fraktioner af protein (albumin). Hyaluronidase aktivitet afhænger i høj grad af hvilken fase i ødemdannelse, men ikke på deres udtryk - der iagttages det højeste niveau af hyaluronidase under dannelsen af ​​oprustning og ødem. Desuden under indflydelse af øget aktivitet af hyaluronidase inoglia bliver udprægede hydrofile egenskaber, som også spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​ødem [23].

I patogenesen af ​​ødem i t. H. Renal, kendt rolle af natriumioner, der har evnen til at tilbageholde vand og øge hydrofiliciteten af ​​væv. Natriumioner bidrager til en stigning i osmotisk tryk, hvilket fører til overførsel af vand fra vaskulatssengen til vævet. Tilbageholdelse positivt ladede natriumioner i vævene skyldes forbindelser med molekyler af hyaluronsyre, der bærer en negativ elektrisk ladning, hvilket kan stige som følge af depolymerisering af hyaluronsyre under indvirkning af hyaluronidaseaktivitet der stiger med nephritis. Dette kan forklares ikke blot natriumretention i væv, men også øge deres hydrofilicitet under nephritisk og nefrotisk ødem [24].

Blandt andre patogenetiske faktorer ødem syndrom med nyresygdom af væsentlig betydning er forøget sekretion af aldosteron binyrebark-celler og forøgelse af hypofyse ADH. Som følge heraf øges koncentrationen af ​​disse hormoner i blodet betydeligt. Aldosteron, som det er velkendt, har evnen til at blokere alle veje for udskillelse af natrium fra kroppen. natriumretention i kroppen og akkumulering af store mængder af det i vævet er en af ​​grundene til at forøge hydrofiliciteten af ​​sidstnævnte, ophobning af vand i dem og dermed dannelsen af ​​ødem. Amplifikation ADH-sekretion fra hypofysen og forøgelse af koncentrationen af ​​dette hormon i blodet fører til øget vand reabsorption i de distale nyretubuli og samlekanalerne og dens akkumulering i væv [25].

I patogenesen af ​​ødem syndrom i sygdomme i nyrer spille en vigtig rolle og mekanismer med reduceret renal filtration i renale glomeruli og udvikling af CKD. Et bredt spektrum af sygdomme, herunder hypertension, diabetes og forskellige systemiske sygdomme, proliferative og tubulointerstitiel nefritis, fører til strukturelle skader nefroner med udviklingen af ​​glomerulosklerose og tubulointerstitiel fibrose og yderligere tab af nefroner. Forøgelse af belastningen på de resterende nefroner er den primære ikke-immunologiske mekanisme af CRF. Progressiv reduktion i antallet af fungerende nefroner fører til fald i de vigtigste indeks karakteriserer nyrefunktion - glomerulære filtrationshastighed, hvilket yderligere medfører en stigning i natrium- og vand reabsorption udviklingsmæssige ødem syndrom hos disse patienter [26].

Loop diuretika betragtes som de valgte lægemidler til behandling af ødemsyndrom hos patienter med kronisk nyresvigt. De bevarer deres effektivitet selv i sygdommens terminale fase, mens den diuretiske virkning af thiaziddiuretika svækkes signifikant med et fald i glomerulær filtreringshastighed under 30 ml / min [27].
Før udpegning af diuretisk behandling hos patienter med nyresygdom, er det nødvendigt at vurdere nyrefunktionen ved beregning af GFR, hvilket har en direkte indvirkning på behandlingens effektivitet [28].

Ødem i leversygdomme manifesterer sig ofte i markant forringelse af levers albuminsyntetiserende funktion hos patienter med kronisk hepatitis og cirrose under udvikling af hypoalbuminæmi. Væskeretention hos disse patienter repræsenteres hyppigere af ascitisk syndrom, ofte i kombination med højre sidet hydrothorax. Udseende af ascites forværrer livskvaliteten betydeligt og øger risikoen for dødelige komplikationer [29].
De vigtigste mekanismer ødematøs ascitisk syndrom er leveren med udvikling af hepatocellulære insufficiens, vasodilatorer output og cytokiner beskadigede hepatocytter, aktivering af sympatoadrenal og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), efterfulgt af dysfunktion af det kardiovaskulære system og nyrerne, blokade af venøs og lymfatisk dræning fra leveren, dannelsen af ​​portalhypertension [30].

Udviklingen af ​​hepatocellulær svigt syndrom er karakteriseret ved nedsat proteinsyntese og udviklingen af ​​hypoalbuminæmi, hvilket fører til et fald i det onkotiske tryk af blodplasma og en stigning i frigivelsen af ​​væske fra vaskulærlaget. Reduktion af volumenet af intravaskulær væske fører til et fald i påfyldningen af ​​den centrale arterielle seng, hvilket kompenserende øger aktiviteten af ​​RAAS og øger niveauet af aldosteron, hvilket bevirker væskeretention. Under betingelser med vedvarende leverpatologi bliver kompensationsmekanismen for RAAS-aktivering patologisk og bidrager til yderligere væskeretention i kroppen [31].

Overtrædelse af afgiftende leverfunktionen bidrager til indtrængning i blod fra beskadigede hepatocytter vasodilatorer, såsom glucagon, nitrogenoxid, prostaglandin E2α, atrial natriuretisk peptid, peptid vazointestinalny, prostacyclin, hvilket fører til generaliseret vasodilation og reducere total perifer vaskulær modstand. I leveren vaskulære endotel under indflydelse af endotoksiner og cytokiner syntetiserede kraftige vasokonstriktorer, inducerer vasospasme. Ubalance og vazokonstriktivnyh vasodilaterende stoffer fører til omdannelse til myofibroblasts sinusformede celler, som, indsnævring lumen i sinusoider, danner funktionel portal hypertension. Overtrædelse af afgiftende leverfunktionen er også ledsaget af uorden kataboliske hormoner øges i blodet østrogener har antidiuretisk virkning og stimulere væskeretention og RAAS-aktivering [32].

Selvom karakteristisk for skrumpelever systemisk vasodilation i nyren, ligesom i leveren, vasokonstriktion sker, hvilket fører til et fald i den glomerulære filtrationshastighed, renin plasmaniveau således stiger. Natrium kompenseres og reabsorberes intensivt i nyretubuli, hvilket medfører en stigning i urinolymariteten. Der er en ophobning af væske i kroppen på trods af det normale volumen af ​​urin, lavt salt kost og diuretisk behandling [33].

I de extrarenale fartøjer hersker dilation af arterierne, hvilket resulterer i et fald i den samlede perifere vaskulære resistens med udviklingen af ​​arteriel hypotension. Hjertetilførslen ændres ikke eller endog øges, men den effektive renalblodstrøm falder som følge af omfordeling af blodgennemstrømningen til milten, huden og andre organer, der omgår det kortikale lag af nyrerne. Det tidligste tegn på optagelse af nyremekanismen i udviklingen af ​​ascites er natriumretention i kroppen, hvilket fremgår af et fald i den daglige natrium udskillelse i urinen på mindre end 78 mmol / dag [34].

Udviklingen af ​​en udtalt ubalance af vasoaktive stoffer bidrager også til aktiv fibrogenese i leveren og udviklingen af ​​portalhypertension. Øget tryk i portalsystemet fører til en krænkelse af den venøse udstrømning fra leveren og uparrede mavemuskler, der ledsages af et overløb af sinusoider og en stigning i produktionen af ​​lymfekræft i leveren. Fra levernes skibe og oparrede organer strømmer lymfeknuderne ind i bukhulen og etablerer dynamisk ligevægt med processen for dens absorption i tarmkapillærerne og danner ascites [35].

I betragtning af den komplekse patogenesen af ​​ødematøse ascitisk syndrom, når behandling med diuretika forskellige farmakologiske grupper: aldosteronreceptorantagonister, kaliumbesparende, løkke, thiaziddiuretika og IKAG. Når patienten ankommer til hospitalet for at bestemme den anbefalede daglige natriumudskillelse som letter udvælgelse og kontrol af den diuretiske virkning af behandling [36].
I de indledende faser af ascites begynder terapi med en af ​​præparaterne af kaliumbesparende diuretisk gruppe, normalt spironolacton. Lægemidlet tages i høje doser (100-300 mg, administreres en gang om morgenen eller i 2 doser om morgenen og til frokost) i en periode på 1-3 uger. indtil kompensation er opnået. Koncentrationen af ​​spironolacton i blodplasma når et plateau inden den 3. behandlingsdag, og dens virkning falder. Efter opnåelse af kompensation ophører brugen af ​​høje doser spironolacton, og spørgsmålet om at ordinere små doser af lægemidlet som en yderligere neurohormonal modulator overvejes. Ved langvarig vedligeholdelsesbehandling af patienter med levercirrhose anbefales brug af små (25-50 mg) doser spironolacton ud over ACE-hæmmere og β-blokkere [37].

Tilstedeværelsen af ​​tegn på udtalt ascites kræver førstegangs anvendelse af kombinationsbehandling, herunder loopdiuretika. Det optimale forhold mellem loop-diuretika og spironolacton er 5: 2, for eksempel 100 mg spironolacton og 40 mg furosemid, etc. Den maksimale daglige dosis af disse lægemidler er 400 mg og 160 henholdsvis... Du kan støde resistens over for loop-diuretika, når de udtrykkes hyperaldosteronisme, hvor natrium ikke reabsorberes i Henles slynge, suget i den distale nephron og udtrykt alkalose [38].

Thiaziddiuretika viser færre cirrhosis patienter, da de er i stand til at forværre Evolved elektrolytforstyrrelser, og selv efter deres tilbagetrækning kan fortsætte tab af kalium i urinen og øge alkalose. Derfor anvendes thiazider primært på stadiet af vedligeholdelsesbehandling og / eller når det er umuligt at anvende spironolacton. Under hensyntagen til de mulige bivirkninger af thiaziddiuretika foreskrevne forløb ikke mere end 7-14 dage, med en pause i 3-4 dage. [39]

I tilfælde af modstandsdygtighed over for behandling med diuretika anbefales det at evaluere indikationerne for brugen af ​​yderligere terapeutiske foranstaltninger, især til administration af albumin og blodbytterende kolloide opløsninger. Da der hos patienter med leversygdomme er komplekse neurohormonale mekanismer involveret i udviklingen af ​​stagnation, er det nødvendigt at vælge diuretisk behandling, hvorved ricochetvæskeretention undgås [40].

I forskellige grupper af patienter med progressiv væskeretention på baggrund af tilstrækkelig diuretisk behandling er det nødvendigt at vurdere i detaljer muligheden for at korrigere det edematøse syndrom ved at påvirke alle de patogenetiske faktorer i dets dannelse. Ved vedvarende modstandsdygtighed over for terapi og øget overbelastning af væske overvejes spørgsmålet om udførelse af ekstrakorporeale rengøringsmetoder med henblik på dehydrering. En velkendt metode, der muliggør effektiv ekstrakorporeal dehydrering, er isoleret ultrafiltrering baseret på fjernelse af væske gennem en semipermeabel membran under virkningen af ​​hydrostatisk tryk. Hvis det er muligt, kan metoder, der kombinerer ultrafiltrering, diffusion og konvektion, anvendes. Hemofiltrering involverer to processer - filtrering og konvektion, der tillader ud over dehydrering at øge det konvektive volumen og eliminere en betydelig mængde lav- og mediummolekylære stoffer fra kroppen. Moderne enheder giver dig mulighed for at justere ultrafiltrerings- og konvektionsprocesserne ved at øge det hydrostatiske tryk afhængigt af formålet med hæmofiltrering. Hemodiafiltreringsteknikken kombinerer alle metoder til overførsel af stoffer gennem en semipermeabel membran - diffusion, filtrering, konvektion og muliggør korrektion af ionbalancen og patientens surhedsniveau, eliminering af nitrogenholdige metaboliske produkter, lav- og mediummolekylære stoffer [41].

Ekstrakorporeale metoder, hvis formål er at afgifte kroppen (plasmaferese, hæmosorption osv.) Anvendes ikke til dehydrering hos patienter med edematøst syndrom [42].
Volumenet af ekstracellulær væske, som bestemmer sværhedsgraden af ​​ødem, afhænger direkte af plasmakoncentrationen af ​​NaCl og falder, når den falder. Udskillelsen af ​​Na-kationer og Cl-anionerne, der fjernes sammen med dem, danner basis for handlingsmekanismen for loopdiuretika. Ifølge de russiske, europæiske og amerikanske anbefalinger for diuretisk behandling af ødemsyndrom bør sløjfe diuretika anvendes under overholdelse af betingelserne for at starte administrationen af ​​mindste doser og yderligere klinisk tilstrækkelig titrering [43].

En af de vigtige betingelser for langtidsdiuretisk terapi er, ud over dets effektivitet, sikkerhed og god tolerabilitet. Ofte er udnævnelsen af ​​loopdiuretika som led i langvarig terapi forbundet med læger med udvikling af signifikante bivirkninger, såsom hypokalæmi, kulhydratmetabolismeforstyrrelser og en stigning i blodets indhold af urinsyre, hvilket ofte forårsager ophør af terapi eller brug af bevidst ineffektive regimer og doser af stoffer [44].

På nuværende tidspunkt har loopdiuretika i torasemidgruppen indlæst den kliniske praksis til gennemførelse af diuretisk behandling. Deres effekt og sikkerhed er blevet bekræftet i en række store undersøgelser, både i sammenligning med placebo og med andre diuretika. Undersøgelsen viste, at torasemid kunne reducere sværhedsgraden af ​​ødem væsentligt uden at påvirke metaboliske processer [45].
Den væsentligste forskel mellem torasemid og andre sløjfe diuretika er dens anti-aldosteron egenskaber. Ved at blokere virkningerne af aldosteron påvirker torasemid ikke funktionen af ​​de proximale nyretubuli, og i mindre grad øger udskillelsen af ​​kalium, hvilket forhindrer udviklingen af ​​hypokalæmi, en af ​​de vigtigste bivirkninger af sløjfediuretika. De gavnlige virkninger af torasemid i CHF er forbundet med dets evne til at inhibere aldosteronreceptorer ikke kun i nyretubuli, men også i myokardiet [46].

Den vigtigste måde at eliminere torasemid på via cytokrom P450 i leveren, bestemmer dets farmakokinetiske fordele, som er vigtige for patienter med CHF og CRF. Tilstedeværelsen af ​​to udskillelsesveje - nyre og lever - reducerer risikoen for torasemidkumulation hos patienter med nedsat nyrefunktion, og i levercirrhose øges udskillelsen af ​​nyrerne. Plasmakoncentrationen af ​​furosemid, som ikke har nogen alternativ elimineringsvej bortset fra renal udskillelse, kan hos patienter med kronisk nyresvigt øges væsentligt [47].

En af de prioriterede indikatorer for at vurdere sikkerhedsprofilen af ​​loopdiuretika er halveringstiden - jo længere er den, desto mindre giftige er stoffet. Det er kendt, at udnævnelsen af ​​kortvirkende sløjfe-diuretika ledsages af en spidsformet 4-6-timers natriurese, hvilket kan føre til irreversibel skade på nyretubuli, især ved anvendelse af høje doser af lægemidler. En parallel stigning i natriumafgivelsen til den distale nefron, hvor sløjfe diuretika ikke længere fungerer, fører til overbelastning af natrium og strukturel skade på den distale nefron med udvikling af hypertrofi og hyperplasi. Desuden øges natriumreabsorptionen efter færdiggørelsen af ​​diuretikavirkning med en kort halveringstid dramatisk, idet den antinatriuretiske periode, der ligger til grund for rebound-fænomenet, bestemmes - øget postdiuretisk reabsorption. Biotilgængeligheden af ​​torasemid er ikke afhængig af fødeindtag og er næsten 2 gange højere end furosemid, hvilket sikrer forudsigeligheden af ​​dets diuretiske virkning [48].
Den længere plasmahalveringstid for thorasemid i plasma, i modsætning til furosemid, stiger ikke med faldende glomerulær filtreringshastighed (GFR). Torasemid bevarer sin effektivitet, selv med GFR 03/19/2015 Behandling og forebyggelse af iskæmisk sygdom.

Interview med institutlederen for forebyggende farmakoterapi i statsbudgettet.

Kardiovaskulære sygdomme (CVD) er den vigtigste årsag til morbiditet og dødelighed.