13.1. ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Epidemiologi. Akut nyresvigt er en terminal patologisk tilstand, der manifesteres ved hurtig nedsat nyrefunktion, som skyldes en lidelse af renal blodgennemstrømning, skade på den glomerulære nefronmembran eller pludselig obstruktion af urinerne. Akut nyresvigt er en farlig tilstand, der kræver en nødsituation, tilstrækkelig terapeutisk virkning og, hvis der ikke foreligger en kvalificeret intervention, fører til et dødeligt udfald.

Hvert år har omkring 150 mennesker ud af 1 million nødhjælp til akut nyresvigt. Generelt to tredjedele af dem har behov for dialyse og hemosorption i forbindelse med prærenal og renal anuri, omkring en tredjedel har obstruktiv-ing (postrenal) anuri, hvilket er en indikation for kirurgi på et hospital urologi. Men selv med behandling når dødeligheden i alle former for akut nyresvigt 20%.

Etiologi og patogenese. Akut nyresvigt kan være renal, prerenal, nyre og postrenal.

Arenalnaya akut nyresvigt kan være i nyfødte med nedsat aplasia og som et resultat af kirurgisk fjernelse af den eneste tilbageværende eller enkelt fungerende nyre. Nedsat aplasi er uforenelig med liv, selv om sagen, når levede til 8 år gammel pige, som ikke havde nogen nyrer tildelt uklar væske med en lugt fra navlen af ​​urin, der kommer fra systemet ved urahusa hepatiske kanaler, påtaget sig funktionen af ​​nyrerne.

Prerenal akut nyresvigt opstår på grund af utilstrækkelig blodtilførsel til nyrerne. Det kan være resultatet af en krænkelse af hjerteaktivitet, hvilket medførte et kraftigt fald i blodtrykket, hvis årsag kan være chok (hæmoragisk, smertefuld, posttransfusion, septisk,

posttraumatisk, allergisk, etc.). Fuldstændigt ophør af blodgennemstrømningen i de renale arterier som følge af trombose eller embolisme, og blødning på grund af alvorlig dehydrering, kraftig diarré, opkastning eller uhæmmet under dehydrering fører til prærenal akut nyresvigt.

Utilstrækkelig blodgennemstrømning til nyrerne forårsager deres iskæmi, hvilket fører til nekrose af tubulets epitel og videre til udviklingen af ​​dystrofiske ændringer i renal parenchyma. Udløsningsfaktoren for hypoxi, der fører til rørformede lidelser, er en fejl i renal blodstrøm, et fald i væskens rørstrøm, hvilket fører til forekomsten af ​​akut nyresvigt. Forstyrrelse i tilførslen af ​​vand og natrium til de distale tubuli øger udskillelsen af ​​renin, hvilket forøger nyresygdommen. Dette forværres af et fald i cerebral udskillelse af prostaglandiner i nyrerne, som har en vasodilaterende virkning, hvilket yderligere nedsætter nyreblodstrømmen.

Når spasmer af blodkar i nyre cortex ikke flyder til det, falder kun i juxtamedullary lag. Stasis i nyreskibene øger trykket i kanalsystemet, hvilket resulterer i, at filtreringen i glomeruli stopper. Alvorlig hypoxi af de distale tubuli forårsager nekrose af epitelet, basalmembranen og den rørformede nekrose. Den anuria, der observeres i dette tilfælde, er resultatet af ikke kun nekrose af det rørformede epitel, men også forringet patency af de distale tubuli på grund af ødem, protein detritus og rigelig eksfoliering af nekrotiske celler.

Nedsat nyrefunktion udvikles som følge af to hovedårsager:

1) destruktion af de renale parenchym immunoallergiske processer, som er baseret på en krænkelse af blodstrøm (iskæmi, hypoxi) og forskellige former for ødelæggelse af endotelet i glomeruli, der er forbundet med udfældning i disse immunkomplekser (glomerulonephritis, systemisk collagenosis, akut interstitiel nephritis, systemisk vasculitis og andre);

2) direkte virkninger på nyresveden af ​​giftige stoffer. Denne type af renal akut nyresvigt stødt på i kviksølvforgiftning, phosphor, bly, erstatter alkohol, giftige svampe, toksisk og allergisk under eksponering sulfonamider, antibiotika, barbiturater eller forgiftning, infektion i forbindelse med sepsis, septisk abort, stigende orden urinvejsinfektioner.

Nefrotoksiske stoffer virker på de udskillende celler i epitelet af tubuli, hvilket forårsager nekrotiske forandringer og peeling fra kældermembranen. I patogenesen af ​​renal og prerenal anuria fører forstyrrelsen af ​​blodcirkulationen i nyrerne. Forskellen mellem disse typer af akut nyresvigt er, at nedsat blodcirkulation i prerenal form hovedsagelig er global, og i nyreformen er det oftere lokal, renal.

Postyral akut nyresvigt i urologisk praksis er mest almindelig. Blandt årsagerne skal identificere ureteral obstruktion enkelt fungerende nyre eller begge ureter calculi, blodpropper eller tryk ureter uden for tumorinfiltration udgår fra kønsorganer eller tyktarmen. En af grundene postrenal akut nyresvigt - iatrogen faktor: ligering eller suturering urinlederen ved udførelse bækken operationer. Sammenlignet med præ-renal og renal akut nyresvigt postrenal karakteriseret ved en langsomt fald i glomerulær filtration og irreversible ændringer først efter 3-4 dage i udviklingslandene nefroner. Genoprette åbenhed ureter kateter eller dræning af nyrebækkenet ret hurtigt fører til genoprettelse af diurese og cupping anuri. Ved akut urin udstrømning af overtrædelsen sker hyperekstension nyrebækken, kopper, indsamling tubuli, distale og proximale dele af nephron. I starten lider filtreringen ikke, men trykket på begge sider af den glomerulære membran udlignes og anuria udvikler sig.

På baggrund af anuria forsinkes elektrolytterne, overhydreres med en stigning i koncentrationen af ​​kalium, natrium og chlor i det ekstracellulære medium, mens blodplasmaet i urinplasmaet øges hurtigt. Allerede på den første dag fordobles koncentrationen af ​​kreatinin og øges dagligt med 0,1 mmol / l.

Anuria ved akut nyresvigt ledsages af metabolisk acidose, indholdet af bicarbonater falder, hvilket fører til nedsat funktion af cellemembraner. I celler opstår nedbrydning af vævsproteiner, fedtstoffer og kulhydrater, øges indholdet af ammoniak og mediummolekyler. Samtidig frigives en stor mængde cellulært kalium, som på baggrund af acidose forstyrrer hjerterytmen og kan forårsage hjertestop.

Forøgelse af indholdet af nitrogenholdige komponenter i blodplasmaet forstyrrer blodpladens dynamiske funktion, og først og fremmest vedhæftning og aggregering reducerer blodplasmaets koagulationspotentiale som følge af akkumulering af hovedantithrombin, heparin. Akut nyresvigt af enhver genese i mangel af tilstrækkelig behandling fører til overhydrering, elektrolyt ubalance og svær azotæmi, som i kombination er dødsårsag hos disse patienter.

Symptomatologi og klinisk kursus. Det kliniske billede og symptomer på akut nyresvigt er meget forskellige og afhænger både af funktionssvigt og karakteristika ved den første patologiske proces, der førte til nyresvigt.

Ofte maskerer den oprindelige sygdom i lang tid en alvorlig nyreskade og forhindrer tidlig påvisning af nedsat funktion. Under akut nyresvigt er der fire perioder: 1) initial, shock; 2) oligoanuric; 3) restaurering af diuresis og polyuri 4) genopretning.

I første fase dominerer symptomer på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt: skader, infektioner, forgiftninger i kombination med symptomer på chok og sammenbrud. På baggrund af det kliniske billede af den underliggende sygdom er der tegn på alvorlig nyreskade, blandt hvilke først og fremmest et kraftigt fald i diurese for at fuldføre anuria.

I trin oligoanuricheskoy sædvanligvis blodig urin, med en massiv bundfald mikroskopi der detekterer erythrocytter, tæt dækker hele synsfeltet, og en flerhed af pigmenterede cylindre. På trods af oliguri er urintætheden lav. Samtidig med oligoururi, udvikler alvorlig forgiftning og uremi hurtigt. Den mest alvorlige tilstand som ledsager akut nyresvigt, - væskeretention, giponat-Modtagende og hypochloræmi, gipermagniemiya, hypercalcæmi, og mindske alkalireserve ophobning syregruppe (anion phosphater, sulfater, organiske syrer, alle produkter af nitrogenmetabolisme). Oligoanuric stadium er den farligste, er karakteriseret ved den højeste dødelighed, dens varighed kan være op til tre uger. Hvis oligoanuri fortsætter, bør tilstedeværelsen af ​​cortical nekrose noteres. Patienter oplever normalt sløvhed, angst og mulig perifert ødem. Med en stigning i azotæmi, kvalme, opkastning, fald i arteriel

Reelt pres. På grund af ophobning af interstitialvæske er der tegn på åndenød på grund af lungeødem. Retrosternale smerter optræder, udvikler kardiovaskulær insufficiens, stigning i centralt venetryktryk og bradykardi noteres under hyperkalæmi.

På grund af nedsat heparin udskillelse og trombocytopati forekommer hæmoragiske komplikationer, der manifesteres af subkutane hæmatomer, mave og livmoderblødninger. Årsagen til sidstnævnte er ikke kun i strid med hæmokoagulering, som ved akut nyresvigt udvikler akutte sår i slimhinderne i mave og tarme på grund af uremisk forgiftning. Anæmi er en konstant følgesvend af denne sygdom.

Et af tegnene forud for anuria er kedelig smerte i lænderegionen, der er forbundet med nyrernes hypoxi og deres ødem, ledsaget af stretching af nyrekapslen.

Smerterne bliver mindre udtalte efter kapslen er strakt, og erytemet af perirenfibre fremkommer.

Den tredje fase af akut nyresvigt forekommer i to perioder og varer nogle gange op til to uger. Begyndelsen af ​​sygdommens "diuretiske" periode bør betragtes som en stigning i den daglige mængde urin til 400-600 ml. Selvom en stigning i diurese er et gunstigt tegn, kan denne periode dog kun betingelsesmæssigt betragtes som reduktion. En stigning i diuresen ledsages først ikke af et fald, men ved en stigning i azotæmi, tydelig hyperkalæmi og omkring 25% af patienterne dør i denne særlige periode med begyndende inddrivelse. Årsagen er en utilstrækkelig stigning i diuresis, adskillelsen af ​​lavdensitetsurin med et lavt indhold af opløste stoffer. Derfor bevares en tidligere forekommende svækkelse af indholdet og fordelingen af ​​elektrolytter i de ekstracellulære og intracellulære sektorer og forværres nogle gange endda i starten af ​​diuretikumperioden. I den oligoanuriske og i begyndelsen af ​​den diuretiske periode observeres de mest dramatiske ændringer i vandmetabolisme, som består i den overdrevne akkumulering af væske i den eksterne intracellulære sektor eller i deres dehydrering. Med overhydrering af den ekstracellulære sektor øges patientens kropsvægt, ødem, forhøjet blodtryk, hypoproteinæmi og hæmatokrit. Ekstracellulær dehydrering forekommer efter uncompensated tab af natrium og er karakteriseret ved hypotension, asteni, vægttab, hyperproteinæmi og hæmatokrit. Cellulær dehydrering forbinder den tidligere dannede ekstracellulære

dehydrering og fortsætter med forværringen af ​​alle dens symptomer. Samtidig udvikler psykiske lidelser, respiratorisk arytmi og sammenbrud. Klinisk forekommer denne type forgiftning med svær svaghed, kvalme, opkastning, modvilje mod vand, konvulsive anfald, bevidsthedssvigt og en comatosestatus. En hurtig stigning i vandladning og tab af elektrolytter i diuretisk fase af akut nyresvigt bidrager til forekomsten og uddybningen af ​​disse forstyrrelser af vand-saltmetabolisme. Men med genoprettelsen af ​​nyrefunktion og deres evne til ikke kun at eliminere, men også regulere indholdet af vand og elektrolytter, falder risikoen for udtørring, hyponatremi, hypokalæmi hurtigt.

Genopretningsperioden for nyrefunktion efter akut nyresvigt (genoprettelsesstadiet) varer mere end seks måneder, dets varighed afhænger af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og deres komplikationer. Kriteriet for genopretning af nyrefunktionen bør betragtes som deres normale koncentrationsevne og tilstrækkelig diuresis.

Diagnose. Akut nyresvigt i urologisk praksis diagnosticeres ved fravær af urin i blæren. Det er altid nødvendigt at skelne symptomerne på anuri fra akut urinretention, hvilket også kan vise tegn på nyresvigt. Når blæren er fuld, fjernes anuria. I differentialdiagnosen af ​​typer akut nyresvigt er historien af ​​stor betydning. Etableringen af ​​forgiftning, sygdomme, der kan forårsage anuria, tillader tilstedeværelsen af ​​smerte i lænderegionen os at bestemme dets form (nyre, postrenal osv.). Hvis der er mindst en lille mængde urin (10-30 ml), gør hendes forskning det muligt at fastslå årsagen til anuria: hæmoglobinceller i hæmolytisk chok, myoglobinkrystaller i knusssyndrom, sulfonamidkrystaller i sulfanilamidanuria osv. At differentiere postrenal akut nyresvigt fra andre dets former kræver ultralyd, instrumentelle og radiologiske undersøgelser.

Hvis kateteret let kan indsættes i nyrens bækken, og der ikke udskilles urin gennem det, indikerer dette en prerenal eller renal form af anuria. I nogle tilfælde hjælper radioisotop renografi med at bestemme graden af ​​bevarelse af nyrefunktionen, og ultralyd og CT kan bestemme nyrernes størrelse, deres position, ekspandering af bækkenet og kopperne, tilstedeværelsen af ​​tumorer, der kan komprimere urinerne.

Til diagnosticering af akut nyresvigt er det nødvendigt at foretage biokemiske undersøgelser af blodplasma for indholdet af urea, kreatinin, elektrolytter og syre-base balance. Dataene fra disse analyser er afgørende for at bestemme, om plasmaferese, hæmosorption eller hæmodialyse er foreskrevet.

Behandling bør først og fremmest rettes mod at eliminere årsagerne til akut nyresvigt. Anti-chok-foranstaltninger, hjerteåbning, udskiftning af blodtab, infusion af blodsubstitutter for at stabilisere vaskulær tone og genoprette tilstrækkelig renal blodgennemstrømning er vist.

I tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte udføres afgiftningsforanstaltninger med maveskylling, enterosorbenter og unithiol indgives, udføres hæmosorption.

I tilfælde af akut nyresvigt efter postyret er de førende foranstaltninger under behandling for at genoprette urinets forstyrrede passage: kateterisering af urinerne, tidlig kirurgisk fordel i form af skræl eller nephrostomi.

Med arena, prerenal og nyreformer af akut nyresvigt skal behandling udføres i et nyrecenter udstyret med hæmodialyseudstyr. Hvis patientens tilstand er yderst vanskelig hos patienter med akut nyresvigt på postrenal på grund af uremisk forgiftning, er det nødvendigt at gennemgå hæmodialyse før indgrebet, og først efter at der udføres en skræl eller nephrostomi. På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, skal operationen udføres på den mest funktionelle side, hvilket bestemmes af kliniske beviser. Den mest udtalte smerte i lænderegionen er observeret på siden af ​​den mest funktionshæmmende nyre. Nogle gange med postural anuria, på basis af radioisotop renografi data, er det muligt at bestemme den mest intakte nyre.

Ved obstruktion af urinerne på grund af en ondartet neoplasma i bækken- eller retroperitonealrummet udføres der akut punktering af nephrostomi. I de første timer med akut nyresvigt i en hvilken som helst ætiologi administreres osmotiske diuretika (300 ml af en 20% mannitolopløsning, 500 ml af en 20% glucoseopløsning med insulin). Sammen med mannitol anbefales det at injicere furosemid (200 mg) intravenøst. Kombinationen af ​​furosemid (30-50 mg / kg pr. Time) med dopamin (3-6 μg / kg pr. Minut, men ikke mere) i 6-24 timer, hvilket reducerer renal vasokonstriktion, er særligt effektiv.

I tilfælde af prerenal og renal form af anuria består behandlingen primært i normalisering af vand- og elektrolytforstyrrelser, eliminering af hyperazotæmi. Til dette anvender de til afgiftningsterapi - intravenøs administration af op til 500 ml 10-20% glucoseopløsning med en tilstrækkelig mængde insulin, 200 ml af en 2-3% opløsning af natriumbicarbonat. Med anuria er det farligt at injicere mere end 700-800 ml væske om dagen på grund af muligheden for udvikling af alvorlig ekstracellulær overhydrering, hvoraf en af ​​manifestationerne er den såkaldte vandlunge. Indførelsen af ​​disse opløsninger bør kombineres med maveskylling og siphon enemas. Ved akut nyresvigt forårsaget af forgiftning med kviksølvpræparater (sublimat), er anvendelsen af ​​unithiol (natrium 2,3-dimer-captopropansulfonat) vist. Det ordineres subkutant og intramuskulært i en dosis på 1 ml pr. 10 kg kropsvægt. I den første dag bruger de tre eller fire i de næste to eller tre injektioner. Alle patienter med en oligoanurisk form for akut nyresvigt skal behandles i dialysecenteret, hvor der kan anvendes ekstrakorporeale dialysemidler (hemo-, peritonealdialyse). Indikationer for brugen af ​​efferværende afgiftningsmetoder - elektrolytforstyrrelser, især hyperkalæmi, azotæmi (serum ureaindhold er over 40 mmol / l, kreatinin mere end 0,4 mmol / l), ekstracellulær overhydrering. Brugen af ​​hæmodialyse gør det muligt at drastisk reducere antallet af dødsfald ved akut nyresvigt, selv i dets arenaformer, hvor en nyretransplantation blev mulig efter brug af kronisk hæmodialyse.

Ved nyreinsufficiens anvendes hæmosorption - en metode til ekstern rengøring af blodet, baseret på anvendelse af adsorbenter, hovedsageligt carbonholdige. Den bedste kliniske effekt blev opnået med en kombination af hæmosorption og hæmodialyse, der forklares samtidig ved korrektion af salt- og vandmetabolisme samt fjernelse af forbindelser med en gennemsnitlig molekylvægt.

Efter eliminering af prerenal, renal og postrenal anuria, hvis genesis er nedsat blodcirkulation i nyrerne, er det nødvendigt at bruge stoffer, som ændrer blodets reologiske egenskaber og forbedrer renal blodgennemstrømning.

For at forbedre mikrocirkulationen og aktivere metaboliske processer anbefales det at anvende trental, hvilket øger elasticiteten af ​​røde blodlegemer og reducerer blodpladeaggregeringen, forbedrer den natriuretiske virkning, forsinker dannelsen af ​​enzymer

tubulær epithelium phosphodiesterase. Det spiller en rolle i processen med tubulær natriumreabsorption. Normalisering af reabsorptionen af ​​natrium, trental forbedrer filtreringsprocesserne og derved udøver en diuretisk virkning.

Trental er foreskrevet 100 mg (5 ml) intravenøst ​​eller 1-2 tabletter 3 gange dagligt, venoruton - 300 mg i kapsler eller injektioner på 500 mg 3 gange dagligt.

En vellykket behandling af patienter med akut nyresvigt på grund af forskellige årsager er kun mulig i tæt samarbejde med urologer og nefrologer.

Prognose. Ved akut nyresvigt afhænger prognosen af ​​årsagerne til denne alvorlige tilstand, aktualiteten og kvaliteten af ​​afhjælpende foranstaltninger. Akut nyresvigt er en terminal tilstand, og forsinket levering af pleje fører til en ugunstig prognose. Behandlingen og genoprettelsen af ​​nyrefunktionen tillader mere end halvdelen af ​​patienterne at genvinde deres evne til at arbejde i termer fra 6 måneder til 2 år.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Kronisk nyresvigt - et syndrom forårsaget af den gradvise død af nefron som følge af progressiv nyresygdom.

Etiologi og patogenese. Kronisk og subakut glomerulonephritis er den hyppigste årsag til kronisk nyresvigt, hvor glomeruli hovedsageligt påvirkes; kronisk pyelonefritis, der påvirker nyretubuli diabetes mellitus, nyre misdannelser (polycystisk, nyrernes hypoplasi osv.), der bidrager til overtrædelsen af ​​urinudstrømning fra nyrerne, nephrolithiasis, hydronephrosis, tumorer i det genitourinære system. Vaskulær sygdom (hypertension, renal vaskulær stenose), diffus bindevævssygdomme med nyreskade (hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus osv.) Kan føre til kronisk nyresvigt.

Kronisk nyresvigt forekommer som følge af strukturelle ændringer i renal parenchyma, hvilket fører til et fald i antallet af fungerende nefroner, deres atrofi og ar udskiftning. Strukturen af ​​de aktive nefroner er også forstyrret, nogle glomeruli hypertrofierede, i andre er rørformet atrofi noteret under

bevarelse af glomeruli og hypertrofi af enkelte sektioner af tubuli. I overensstemmelse med den moderne hypotese af "intakte nefroner" betragtes et stabilt fald i antallet af fungerende nefroner og en stigning i belastningen på eksisterende nefron som hovedårsagen til nedsat vand og elektrolytmetabolisme ved kronisk nyresvigt. I betragtning af de anatomiske ændringer i de overlevende nefroner, bør det antages, at deres funktionelle aktivitet også er svækket. Desuden påvirker skader på vaskulærsystemet, klemning og ødemarkering af skibe, inflammatorisk ødem og sklerose af bindevævskonstruktioner i nyren, nedsat blod og lymfecirkulation i det uden tvivl at påvirke alle aspekter af organet. Nyrerne har høj reservekapacitet, begge nyrer indeholder ca. 1 million nephroner. Det vides at funktionstab, endog 90% nefroner er forenelig med livet.

Ved kronisk nyresvigt i kroppen forstyrres katabolismen af ​​mange proteiner og kulhydrater, hvilket fører til en forsinkelse i metaboliske produkter: urinstof, kreatinin, urinsyre, indol, guanidin, organiske syrer og andre produkter af mellemmetabolisme.

Klassifikation. Talrige klassifikationer af kronisk nyresvigt er blevet foreslået, hvilket afspejler ætiologien og patogenesen, graden af ​​reduktion i nyrefunktionen, kliniske manifestationer og andre tegn på nedsat nyrefunktion. Siden 1972 har urologer i vores land vedtaget klassifikationen af ​​kronisk nyresvigt, foreslået af akademikeren N. A. Lopatkin og professor I. N. Kuchinsky. Ifølge denne klassifikation er CKD opdelt i fire faser: latent, kompenseret, intermitterende og terminal.

Det latente stadium af kronisk nyresvigt er normalt ikke klinisk manifesteret, karakteriseret ved et normalt plasma-kreatinin og urinstofindhold, tilstrækkelig diurese og en høj relativ massefylde af urin. Det tidligste symptom på kronisk nyresvigt er imidlertid en krænkelse af den daglige rytme af urinproduktion, en ændring i forholdet mellem dag og nat diuresis: udjævning og derefter en vedvarende overvejende naturnød. Der er et fald i glomerulær filtreringshastighed til 60-50 ml / min, andelen af ​​vandreabsorption i tubuli reduceres til 99%, og tubulats sekretoriske aktivitet falder.

Kompenseret stadium af kronisk nyresvigt. Denne fase kaldes kompenseret, fordi, trods

en forøgelse af nyredannelse og et fald i antallet af fuldt fungerende nefroner, hovedindikatorerne for proteinmetabolisme - kreatinin og urinstofniveauet - stiger ikke i blodplasma. Dette sker på grund af inddragelsen af ​​kompenserende beskyttelsesmekanismer bestående af polyuria på baggrund af et fald i koncentrationsevnen af ​​det distale tubulat med et samtidigt fald i den glomerulære filtreringshastighed til 30-50 ml / min. Det kompenserede stadium af kronisk nyresvigt karakteriseres af polyuri, den daglige mængde urin øges til 2-2,5 liter, osmolariteten af ​​urinen er reduceret, natdiurese dominerer. Tilstedeværelsen af ​​et kompenseret stadium af kronisk nyresvigt hos urologiske patienter er en direkte indikation for gennemførelsen af ​​radikale terapeutiske foranstaltninger og operationer for at genoprette urinudstrømning fra nyrerne, og ved korrekt indgivet behandling er der mulighed for regression af kronisk nyresvigt og overgang til latent stadium. Hvis en patient med et kompenseret stadium af kronisk nyresvigt ikke er tilstrækkeligt assisteret, er kompensationsmekanismerne i kroppen udarmet, og det går ind i tredje fase - det intermitterende.

Intermitterende fase. Ved den intermitterende fase af kronisk nyresvigt er der en vedvarende stigning i kreatininniveauet til 0,3-0,4 mmol / l og urea over 10,0 mmol / l. Denne tilstand betragtes ofte som "nyresvigt", hvor kliniske manifestationer udtages i form af tørst, tørhed og kløe i huden, svaghed, kvalme og mangel på appetit. Den største sygdom, der førte til en udtalt ødelæggelse af nefroner, ledsages af periodiske exacerbationer, hvor et allerede forhøjet niveau af kreatinin når 0,8 mmol / l og urinstof - over 25,0 mmol / l. Polyuria, kompenseret for udskillelse af metaboliske produkter, erstattes af et fald i daglig diurese til normale niveauer, men urentætheden overstiger ikke 1003-1005. Den glomerulære filtreringshastighed reduceres til 29-15 ml / min, og reabsorptionen af ​​vand i rørene er mindre end 80%.

I perioder med fritagelse nedsættes niveauet af kreatinin og urinstof, men normaliserer ikke og forbliver forhøjet - 3-4 gange højere end normen. I det intermitterende stadium af kronisk nyresvigt udgør radikale kirurgiske indgreb også en stor risiko, selv i remissionstiden. Som regel er det vist i disse tilfælde

udføre palliative indgreb (nephrostomi) og anvende efferente afgifte metoder.

Genopretning af nyrefunktionen efter en tid giver dig mulighed for at udføre radikale operationer, som lindrer patienten fra cysto- eller nefrostomi.

Terminal stadium Umiddelbart søger lægehjælp eller væksten af ​​kronisk nyresvigt som følge af andre omstændigheder fører uundgåeligt til den sidste fase, der manifesteres af alvorlige, irreversible ændringer i kroppen. Kreatininniveau overstiger 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, og glomerulær filtrering falder til 10-14 ml / min.

Ifølge klassifikationen af ​​N. A. Lopatkin og I. N. Kuchinsky er den terminale fase af kronisk nyresvigt opdelt i fire perioder af klinisk forløb.

Den første form for klinisk forløb af kronisk nyresvigt i slutstadiet er karakteriseret ved et fald i glomerulær filtrering til 10-14 ml / min og et urinstofniveau på 20-30 mmol / l, men bevarelsen af ​​udskillelse af renalvand (mere end 1 l).

Den anden A-form af det kliniske forløb af kronisk nyresvigt i sluttrin karakteriseres af et fald i diurese, et fald i urin osmolariteten til 350-300 mosm / l, dekompenseret acidose observeres, azotæmi øges, men ændringer i kardiovaskulærsystemet, lunger og andre organer er reversible.

Den anden B-form af det kliniske forløb af kronisk nyresvigt i slutstadiet karakteriseres af de samme manifestationer som den anden A-form, men mere udtalte intraorganiske lidelser.

Den tredje form for klinisk forløb af kronisk nyresvigt i slutstadiet er karakteriseret ved alvorlig uremisk forgiftning (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l og derover), hyperkalæmi (mere end 6-7 mmol / l). Observeret hjertedekompensation, leverdystrofi. Moderne metoder til afgiftning (peritoneal dialyse eller hæmodialyse) er minimalt effektive eller ineffektive.

Den afsluttende fase af kronisk nyresvigt har et typisk klinisk billede, der manifesteres af tørst, mangel på appetit, konstant kvalme, opkastning, forvirring, eufori, kløe og et fald i mængden af ​​urin. ved

I terminalfasen er der et kraftigt fald i alle funktionelle nyreparametre, en tendens til hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi. Et klinisk syndrom af kronisk uræmi udvikler sig, hvilket ikke kun er karakteriseret ved et kraftigt fald i nyrefunktionen, men også af forstyrrelsen af ​​aktiviteten af ​​alle organer og systemer. Sådanne patienter er sædvanligvis udmattede, apatisk, døsig, vejrtrækende, udtalt lugt af urinstof; bleg hud med en gullig tinge; huden er tør, flager, med spor af ridser, dens turgor er sænket; hyppige hæmoragiske komplikationer, manifesteret af subkutane hæmatomer, gingival, mave og livmoderblødning. Et petechial udslæt optræder på huden, slimhinder er anæmiske, ofte dækket med punkterede blødninger. Tunens slimhinde, tandkød, halshud, sommetider har en brunlig patina og overfladisk sårdannelse.

Højhed er sædvanligvis bemærket, åndenød, tør hoste vises, i terminalperioden udvikler asfektion og respiratoriske arytmier. Udseendet af tracheitis og bronchopneumoni, tør pleur er karakteristisk. Lungekomplikationer manifesteres af subfebril kropstemperatur, hæmoptyse og hård og blandet vejrtrækning, tør og fin boblende hvæsen, og pleural friktion bestemmes ved at lytte.

Symptomatologi og klinisk kursus. Kronisk nyresvigt opdages hos mere end en tredjedel af patienterne på urologiske hospitaler. Funktioner af kronisk nyresvigt i tilfælde af urologiske sygdomme - tidlig læsion af overvejende tubulært system, vedvarende infektion i urinvejen, hyppig forstyrrelse af urinudstrømning fra øvre og nedre urinvej, bølgende forløb af nyresvigt med mulig reversibilitet og langsom progression. Det skal dog bemærkes, at med rettidig kirurgisk intervention og tilstrækkelig behandling af urologiske patienter er der perioder med langvarig remission, som nogle gange varer i årtier.

Kliniske symptomer i de tidlige stadier af kronisk nyresvigt er meget små. Disse er som regel stressbetingelser forbundet med brugen af ​​saltholdige fødevarer, store doser af alkohol med lavt alkoholindhold (øl), krænkelse af regimen, som er manifesteret af pastyness af subkutan fedtvæv, hævelse af ansigt om morgenen, svaghed og nedsat præstation.

Med væksten af ​​kronisk nyresvigt er nocturia noteret med et fald i urinudskillelse om dagen

nuværende, søvnforstyrrelse, polyuria, tør mund. Med sygdommens fremgang, der fører til nedsat nyrefunktion, bliver det kliniske billede mere udtalt. Manifestationer af sygdommen udvikles i alle systemer og organer.

Nyresvigt fremgår af et fald i produktionen af ​​erythropoietin, så patienter har anæmi, nedsat uroeparinubulær udskillelse, hvilket bidrager til øget blødning, og de nitrogenholdige komponenter i plasmaet, der er antiaggregater, krænker den dynamiske funktion af blodplader. I oliguri, der forekommer i de intermitterende og terminale stadier af kronisk nyresvigt, bestemmes hypernatremi, hvilket fører til ekstracellulær og intracellulær hyperhydrering og arteriel hypertension. Den farligste elektrolytforstyrrelse i oliguri er hyperkalæmi, hvor der er en læsion af centralnervesystemet, ledsaget af muskelforlamning, en blokade af hjerteledningssystemet, indtil det stopper.

Arteriel hypertension i kronisk nyresvigt i kombination med hyperhydrering, anæmi, elektrolytforstyrrelser, acidose fører til uræmisk myocarditis, hvilket fører til degenerering af hjertemusklen og kronisk hjertesvigt. I uræmi er det ofte forbundet med tør perikarditis, hvis symptom er perikardiel friktionsstøj samt tilbagestående smerte og stigningen af ​​intervallet ST gennem den isoelektriske linje.

Uremisk tracheitis og tracheobronchitis i kombination med hyperhydrering og hjertesvigt på baggrund af nedsat cellulær og humoral immunitet fører til udvikling af uremisk lungebetændelse og lungeødem.

Mavetarmkanalen er en af ​​de første til at reagere på nedsat nyrefunktion. I de tidlige stadier af kronisk nyresvigt har mange patienter kronisk colitis, der er manifesteret af afføring i afføringen, tilbagevendende diarré, som undertiden forklarer oliguri. I de senere stadier af kronisk nyresvigt ledsages en forøgelse af indholdet af nitrogenholdige komponenter i blodplasmaet af deres frigivelse gennem slimhinden i mavetarmkanalen og spytkirtlerne. Uremisk parotitis, stomatitis, mavesår kan udvikle sig, hvilket resulterer i kraftig blødning på grund af nedsat hæmostase.

Diagnose af kronisk nyresvigt bør udføres hos alle patienter, der har klaget over typiske urologiske sygdomme. Historien skal have data om angina, urologiske sygdomme, ændringer i urintest og hos kvinder om karakteristika ved graviditet og fødsel, forekomsten af ​​leukocyturi og blærebetændelse.

Af særlig betydning ved diagnosticering af subkliniske stadier af kronisk nyresvigt er laboratorium, radionuklid, ultralydforskningsmetoder, der er blevet rutine i ambulant praksis.

Efter at have konstateret tilstedeværelsen af ​​en urologisk sygdom, dens aktivitet og stadium er det nødvendigt at omhyggeligt studere nyrernes funktionelle evne ved hjælp af deres samlede og separate vurderingsmetoder. Den enkleste test, der vurderer total nyrefunktion er Zimnitskys test. Fortolkningen af ​​dets indikatorer gør det muligt at notere en tidlig krænkelse af funktionelle evner - en overtrædelse af rytmen af ​​nyrerne, forholdet mellem dag og nat diurese. Denne indikator er blevet brugt i flere årtier og bruges stadig i klinisk praksis på grund af dets høje informationsindhold. Undersøgelsen af ​​kreatininclearance, beregningen af ​​glomerulær filtrering og tubulær reabsorption fra Reberg-testen gør det muligt for os at bedst vurdere nephronernes funktion.

I den moderne diagnose af kronisk nyresvigt er de mest nøjagtige de radionuklidmetoder, der bestemmer den effektive renalblodstrøm, ultralyd Doppler-metoder og ekskretorisk urografi. Diagnose af subkliniske former for kronisk nyresvigt, som muliggør tidlig påvisning af nyresvigt, er mest efterspurgt i klinisk praksis og bør anvende hele spektret af nuværende evner.

Behandling. Den indledende latente fase af kronisk nyresvigt i mange år kan ikke påvirke patientens generelle tilstand væsentligt og kræver ikke særlige terapeutiske foranstaltninger. I tilfælde af alvorlig eller fremskreden nyresvigt karakteriseret ved azotæmi, metabolisk acidose, massivt tab eller signifikant forsinkelse i kroppen af ​​natrium, kalium og vand, kun korrekt udvalgt, rationelt planlagte, omhyggeligt udførte afhjælpende foranstaltninger kan mere eller mindre gendanne den tabte balance og forlænge livet patienten.

Behandling af kronisk nyresvigt i de tidlige stadier er forbundet med eliminering af årsagerne, der forårsagede et fald i deres funktion. Kun den rettidige eliminering af disse årsager gør det muligt at håndtere sine kliniske manifestationer.

I tilfælde hvor antallet af fungerende nefron gradvist falder, er der en vedvarende tendens til en stigning i niveauet af nitrogenholdige metabolitter og vandelektrolytforstyrrelser. Behandling af patienter er som følger:

- reducere belastningen på den resterende funktionelle nef-rony;

- skabe betingelser for inddragelse af interne beskyttelsesmekanismer, der er i stand til at fjerne produkterne fra kvælstofmetabolisme

- udfører lægemiddelkorrektion af elektrolyt, mineral, vitamin ubalance;

- brugen af ​​efferente blodrensningsmetoder (peritoneal dialyse og hæmodialyse);

- udførelse af substitutionsbehandling - nyretransplantation.

For at reducere belastningen på de fungerende nefroner af kronisk nyresvigt er det nødvendigt at: a) fjerne stoffer med en nefrotoksisk virkning; b) begrænse fysisk aktivitet c) sanitere kilderne til infektion i kroppen d) anvende proteinbindende metabolitter i tarmen e) strengt begrænse kosten - reducere det daglige indtag af protein og salt. Dagligt proteinindtag bør begrænses til 40-60 g (0,8-1,0 g / dag pr. 1 kg legemsvægt); Hvis azotæmi ikke falder, er det muligt at reducere mængden af ​​protein i kosten til 20 g / dag, men under forudsætning af at det skal indeholde det eller at tilføje essentielle aminosyrer.

Vedvarende forhøjet blodtryk, natriumretention, forekomsten af ​​ødem dikterer behovet for at begrænse saltet i den daglige kost på ikke mere end 2-4 g. Yderligere begrænsninger bør kun udføres i henhold til strenge indikationer, da opkastning og diarré nemt kan forårsage alvorlig hyponatremi. En saltfri kost, selv i mangel af dyspeptiske symptomer, kan langsomt og gradvist føre til hypovolemi, hvilket yderligere reducerer filtreringsmængden.

Blandt de beskyttelsesmekanismer, der er i stand til at fjerne produkterne fra kvælstofmetabolisme, bør du angive svedkirtlerne i huden, hepatocytter, epitelet af de små og tyktarmen, peritoneum. Op til 600 ml væske udskilles gennem huden om dagen, mens øget sved har en gavnlig effekt på at reducere belastningen på nefronerne. Til de syge

fysioterapiprocedurer anbefales til nyresvigt, ledsaget af øget sved (enkle og infrarøde saunaer, terapeutiske bade), varme og tørre klimaer.

Middelene bindende proteinmetabolitter omfatter lægemidlet lespenfril, som tages oralt til 1 tsk 3 gange om dagen.

Enterosorption anses for at være en meget effektiv korrektionsmetode for nyresvigt. Enterosorbent (polyfan) anbefales at tages oralt i en dosis på 30 til 60 g / dag med en lille mængde vand før måltider i 3-4 uger.

Patienter med kronisk nyreinsufficiens bør gives afføringsmidler for at eliminere hyperkalæmi: sorbitol, flydende paraffin, buckthorn, rabarber, som forhindrer absorption af kalium i tarmen og sikrer dens tidlige eliminering; rensende enemas med 2% natriumbicarbonatopløsning.

Narkotikakorrektion af homeostase er indiceret for alle patienter med kronisk nyresvigt i daghospitalet 3-4 gange om året. Patienterne får infusionsterapi med introduktion af reopolyglukin, 20% glucoseopløsning, 4% natriumbicarbonatopløsning, diuretika (lasix, ethacrynsyre), anabolske steroider, vitaminer B, C. Protaminsulfat er ordineret for at korrigere niveauet af heparin og for at genoprette den dynamiske funktion blodplader - magnesiumoxid (brændt magnesia), 1,0 g oralt og adenosintrifosfat, 1,0 ml intramuskulært i løbet af en måned. Behandling giver en reduktion af sværhedsgraden af ​​symptomer på uremi.

Den mest effektive metode til behandling af patienter med kronisk nyreinsufficiens i sluttrinnet er hæmodialyse og dets sorter: hæmofiltrering, hæmodifiltrering, kontinuerlig arteriovenøs venøs hæmofiltrering. Disse metoder til oprensning af blod fra proteinmetabolitter er baseret på evnen af ​​deres diffusion gennem en semipermeabel membran i dialysesaltvand.

Dialyse udføres på følgende måde: arterielt blod (fra den radiale arterie) kommer ind i dialysatoren, hvor den kommer i kontakt med den semipermeable membran på den anden side, hvor dialysopløsningen cirkulerer. Produkterne af kvælstofmetabolisme indeholdt i blodet hos patienter med uremisk forgiftning i høje koncentrationer, diffus i dialysopløsningen, hvilket fører til en gradvis rensning af blod fra metabolitter. Sammen med produkterne af kvælstofmetabolisme fjernes overskydende vand fra kroppen, som bliver

slår det indre miljø i kroppen. Det således oprensede blod vender tilbage til armens laterale saphenøse vene.

Kronisk hæmodialyse udføres hver anden dag i 4-5 timer under kontrol af niveauet af elektrolytter, urinstof og kreatinin. I øjeblikket er der dialyseapparater, der giver dig mulighed for at gennemføre blodrensningssessioner derhjemme, hvilket bestemt har en positiv effekt på livskvaliteten hos patienter med svære former for kronisk nyresvigt.

Nogle kategorier af patienter (især de ældre) med kronisk nyresvigt, med alvorlige comorbiditeter (diabetes) og heparinintolerans, viser peritonealdialyse, som i vid udstrækning anvendes i klinisk praksis efter indførelsen af ​​et specielt intraperitonealt kateter og frigivelse af dialysevæske i særlige sterile pakninger. Dialyseløsning, der indføres i bukhulrummet gennem et kateter, er mættet med uremiske metabolitter, især af gennemsnitsmolekylvægt og fjernes gennem det samme kateter. Metoden til peritonealdialyse er fysiologisk, kræver ikke dyre dialysatorer og tillader patienten at udføre en medicinsk procedure derhjemme.

En radikal metode til behandling af patienter med nyresygdom i slutstadiet er nyretransplantation, udført i næsten alle nefrologiske centre; Patienter med kronisk hæmodialyse er potentielle modtagere, der forbereder sig til transplantation. Tekniske problemer med nyretransplantation er nu blevet løst, og B. V. Petrovsky og N. A. Lopatkin bidrog meget til udviklingen af ​​dette område i Rusland, som gennemførte en vellykket nyretransplantation fra en levende donor (1965) og fra et lig (1966). Nyren transplanteres i iliac regionen, en vaskulær anastomose er dannet med en ekstern iliac arterie og vene, ureteren implanteres i blærens sidevæg. Hovedproblemet ved transplantation forbliver vævskompatibilitet, hvilket er afgørende for nyretransplantation. Vævskompatibilitet bestemmes af AB0-systemet, Rh-faktoren, og HLA-typen udføres såvel som krydstestet.

Efter nyretransplantation er afvisningskrisen den mest alvorlige og farlige for forebyggelse af, hvilke stoffer der er immunosuppressive virkninger: kortikosteroider (prednisolon, methylprednisolon), cytostatika (azathioprin, imuran), anti-lymfocyt globulin. For at forbedre blodcirkulationen i transplantatet

brug antikoagulerende midler, vasodilatorer og antiplatelet midler, der forhindrer trombose i vaskulære anastomoser. Til forebyggelse af inflammatoriske komplikationer udføres en kort behandling af antibakteriel terapi.

1. Hvad er årsagerne til akut nyresvigt?

2. Hvilke stadier af akut nyresvigt kender du?

3. Hvilke principper for diagnose og behandling af akut nyresvigt kan du nævne?

4. Hvordan klassificeres kronisk nyresvigt?

5. Hvilke metoder til diagnosticering af kronisk nyresvigt kender du?

6. Hvad er principperne for behandlingstaktik for kronisk nyresvigt?

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtrængt udtalt svækkelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi. Diagnose udføres i henhold til kliniske og biokemiske analyser af blod og urin samt instrumentelle undersøgelser af urinsystemet. Behandling afhænger af stadiet af akut nyresvigt, omfatter symptomatisk behandling, metoder til ekstrakorporeal hæmokorrektion, opretholdelse af optimalt blodtryk og diurese.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en pludselig udviklende etiologisk tilstand, der er karakteriseret ved alvorlig nedsat nyrefunktion og udgør en trussel for patientens liv. Patologi kan fremkaldes ved sygdomme i urinsystemet, kardiovaskulære lidelser, endogene og eksogene toksiske virkninger og andre faktorer. Forekomsten af ​​patologi er 150-200 tilfælde pr. 1 million befolkning. Ældre lider 5 gange oftere end unge og middelalderen. I halvdelen af ​​tilfælde af OPN kræves hæmodialyse.

grunde

Prerenal (hæmodynamisk) akut nyresvigt som følge af akutte hæmodynamiske forstyrrelser kan udvikles under forhold, der ledsages af et fald i hjerteproduktionen (med lungeemboli, hjertesvigt, arytmi, hjerte tamponade, kardiogent shock). Ofte er årsagen et fald i mængden af ​​ekstracellulær væske (med diarré, dehydrering, akut blodtab, forbrændinger, ascites, forårsaget af levercirrhose). Kan dannes på grund af alvorlig vasodilation ved bakteriotoksisk eller anafylaktisk shock.

Renal (parenkymal) OPN fremkaldes af en toksisk eller iskæmisk læsion af renal parenchyma, mindre ofte ved en inflammatorisk proces i nyrerne. Opstår, når de udsættes for nyreparenchyma af gødninger, giftige svampe, salte af kobber, cadmium, uran og kviksølv. Udviklet med ukontrolleret indtagelse af nefrotoksiske lægemidler (cancer mod cancer, et antal antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede lægemidler, der er ordineret i den sædvanlige dosis, kan forårsage renal ARF hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Derudover observeres denne form for OPN, når en stor mængde myoglobin og hæmoglobin cirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusioner, langvarig komprimering af væv under trauma, medicin og alkoholkoma). Mindre almindeligt er udviklingen af ​​renal akut nyresvigt på grund af inflammatorisk nyresygdom.

Postrenal (obstruktiv) akut nyresvigt er dannet ved akut urinobstruktion. Det observeres i tilfælde af mekanisk krænkelse af urinpassagen under bilateral obstruktion af urinerne med sten. Sjældent forekommer i tumorer i prostata, blære og ureter, tuberkuløse læsioner, urethrit og periurethritis, dystrofiske læsioner af retroperitonealvæv.

Ved alvorlige kombinerede skader og omfattende kirurgiske indgreb er patologien forårsaget af flere faktorer (chok, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoksiske lægemidler).

Symptomer på OPN

Der er fire faser af akut nyresvigt: initial, oligoanuric, diuretic og healing. Ved indledende fase bestemmes patientens tilstand af den underliggende sygdom. Klinisk opdages denne fase normalt ikke på grund af manglen på karakteristiske symptomer. Cirkulationsbrud har en meget kort varighed, så det går ubemærket. Ikke-specifikke symptomer på ARF (døsighed, kvalme, mangel på appetit, svaghed) maskeres af manifestationer af den underliggende sygdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjældent i det oligoanuriske stadium. Mængden af ​​urinudladning er mindre end 500 ml pr. Dag. Karakteriseret af alvorlig proteinuri, azotæmi, hyperphosphatemia, hyperkalæmi, hypertension, metabolisk acidose. Der er diarré, kvalme, opkastning. Når lungeødem på grund af overhydrering forekommer åndenød og fugtig rale. Patienten er hæmmet, døsig, kan falde ind i koma. Udvikler ofte perikarditis, uremisk gastroenterocolitis, kompliceret ved blødning. Patienten er udsat for infektion på grund af nedsat immunitet. Mulig pancreatitis, parotitis stomatitis, lungebetændelse, sepsis.

Den oligoanuriske fase af akut nyresvigt udvikler sig i de første tre dage efter eksponering, varer normalt 10-14 dage. Den sene udvikling af den oligoanuriske fase betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn. Perioden af ​​oliguri kan forkortes til flere timer eller forlænges til 6-8 uger. Langvarig oliguri forekommer oftere hos ældre patienter med samtidig vaskulær patologi. Med en fase på mere end en måned er det nødvendigt at foretage en differentialdiagnose for at udelukke progressiv glomerulonefritis, nervevaskulitis, okklusion af nyrene, diffus nekrose i nyreskorte.

Varigheden af ​​den diuretiske fase er ca. to uger. Daglig diurese øges gradvist og når 2-5 liter. Der er en gradvis genopretning af vand- og elektrolytbalancen. Mulig hypokalæmi som følge af signifikant tab af kalium i urinen. I genoprettelsesfasen finder yderligere normalisering af nyrefunktionerne sted, hvilket tager fra 6 måneder til 1 år.

komplikationer

Sværhedsgraden af ​​lidelser, der er karakteristiske for nyresvigt (væskeretention, azotæmi, forstyrrelse af vand og elektrolytbalance) afhænger af katabolisme og tilstedeværelsen af ​​oliguri. I alvorlig oliguri er der et fald i glomerulær filtrering, frigivelsen af ​​elektrolytter, vand- og kvælstofmetabolisme er signifikant reduceret, hvilket fører til mere udtalt ændringer i blodsammensætningen.

Når oliguri øger risikoen for overbelastning af vand og salt. Hyperkalæmi skyldes utilstrækkelig udskillelse af kalium, samtidig med at den frigøres fra vævene. Hos patienter, der ikke lider af oliguri, er niveauet af kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mere udtalt hyperkalæmi hos disse patienter kan indikere eksogen (blodtransfusion, medicin, tilstedeværelsen af ​​kaliumrige fødevarer i kosten) eller endogen (hæmolyse, vævsødelæggelse) kaliumbelastning.

De første symptomer på hyperkalæmi vises, når niveauet af kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klager over muskelsvaghed. I nogle tilfælde udvikler flaccid tetraparese. EKG ændringer er noteret. Amplituden af ​​P-tænderne falder, P-R-intervallet stiger, og bradykardi udvikler sig. En signifikant stigning i kaliumkoncentration kan forårsage hjertestop. Ved de første to stadier af akut nyresvigt observeres hypokalcæmi, hyperphosphatemia, mild hypermagnæmi.

Konsekvensen af ​​svær azotæmi er hæmningen af ​​erythropoiesis. Normocytisk normokromisk anæmi udvikler sig. Undertrykkelsen af ​​immunitet bidrager til forekomsten af ​​smitsomme sygdomme hos 30-70% af patienterne med akut nyresvigt. Tiltrædelsen af ​​infektionen gør sygdomsforløbet værre og forårsager ofte patientens død. Betændelse i området for postoperative sår er påvist, mundhulen, åndedrætssystemet og urinvejen lider. En hyppig komplikation af ARF er sepsis.

Der er døsighed, forvirring, desorientering, sløvhed, vekslende med perioder med ophidselse. Perifer neuropati er mere almindelig hos ældre patienter. Med akut nyresvigt kan der udvikles kongestiv hjertesvigt, arytmi, perikarditis, arteriel hypertension. Patienter er bekymrede over ubehag i maven, kvalme, opkastning, appetitløshed. I alvorlige tilfælde observeres uremisk gastroenterokolit, ofte kompliceret ved blødning.

diagnostik

Hovedmarkøren for akut nyresvigt er en stigning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet på baggrund af et signifikant fald i mængden af ​​urin udskilt af kroppen, op til tilstanden anuria. Mængden af ​​daglig urin og koncentrationen af ​​nyrerne estimeres ud fra resultaterne af Zimnitsky-testen. Det er vigtigt at overvåge sådanne indikatorer for blodbiokemi som urea, kreatinin og elektrolytter, hvilket gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og effektiviteten af ​​terapeutiske interventioner.

Hovedopgaven ved diagnosticering af akut nyresvigt er at bestemme dets form. For at gøre dette, en ultralyd af nyrerne og sonografi af blæren, som gør det muligt at identificere eller eliminere obstruktion af urinvejen. I nogle tilfælde udføres bilateral kateterisering af bækkenet. Hvis begge katetre samtidig passerer frit ind i bækkenet, men urinspredning gennem dem ikke overholdes, er det sikkert at udelukke postrenal form af akut nyresvigt. Hvis det er nødvendigt, for at vurdere den nyrede blodgennemstrømning bruger USDG-skibene af nyrerne. Mistanke om tubulær nekrose, akut glomerulonephritis eller systemisk sygdom er en indikation for en nyrebiopsi.

Behandling af akut nyresvigt

I den indledende fase tager terapi sig først og fremmest på at eliminere årsagen, der forårsagede nyresvigt. I tilfælde af stød er det nødvendigt at fylde mængden af ​​cirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfælde af forgiftning ved nephrotoxicitet vasker patienterne mave og tarm. Anvendelsen i moderne urologi af sådanne moderne behandlingsmetoder som ekstrakorporeal hæmorskorrektion giver dig mulighed for hurtigt at rense kroppen af ​​toksiner, der har forårsaget udviklingen af ​​akut nyresvigt. Til dette formål udføres hæmosorption og plasmaferes. I nærvær af obstruktion genoprettes normal passage af urinen. For at gøre dette, udføre fjernelse af sten fra nyrer og urinledere, hurtig eliminering af ureterale strengninger og fjernelse af tumorer.

I oliguriefasen, for at stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotiske diuretika til patienten. Dopamin injiceres for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Ved bestemmelse af mængden af ​​injiceret væske ud over tab under urinering, opkastning og tømning af tarmene, er det nødvendigt at tage hensyn til tab under sved og åndedræt. Patienten overføres til en proteinfri diæt, begrænse kaliumindtaget fra mad. Sårdræning, fjernelse af nekroseområder. Ved valg af en dosis antibiotika bør der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Hæmodialyse ordineres med en stigning i urinstofniveauet til 24 mmol / l, kalium - op til 7 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For at forhindre komplikationer, der opstår ved metaboliske sygdomme, udfører nefrologer i stigende grad tidlig og profylaktisk hæmodialyse.

Prognose og forebyggelse

Mortalitet afhænger primært af sværhedsgraden af ​​den patologiske tilstand, der forårsagede udviklingen af ​​akut nyresvigt. Resultatet af sygdommen påvirkes af patientens alder, graden af ​​nyresvigt og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I de overlevende patienter genoprettes nyrerne fuldt ud i 35-40% af tilfældene, delvist i 10-15% af tilfældene. 1-3% af patienterne kræver konstant hæmodialyse. Forebyggelse består i rettidig behandling af sygdomme og forebyggelse af tilstande, der kan provokere ARF.