Forskellige former for renal patologi ledsages af udviklingen af ​​mere eller mindre udpræget generelt ødem. Deres oprindelige patogenetiske forbindelser er forskellige i nefrit og nefrose.

Ødem med nephrose.

Nephrosis er en nyrepatologi, som regel det primære ikke-inflammatoriske gen. De er præget af diffus ødelæggelse af renal parenchyma. Årsager til nefrose: Primær nyreskade (fx i fokal glomerulosklerose) og sekundær ændring af renalvæv (for eksempel i diabetes, immunopatologiske tilstande, amyloidose, forgiftning med nogle lægemidler).

Den oprindelige patogenetiske faktor af ødem er onkotisk.

Årsager til ødem

- Øget permeabilitet af renale glomerulære membraner til protein.

- Krænkelse af proteinreabsorption i nyrernes tubuli. Som et resultat af disse lidelser er proteinindholdet signifikant reduceret i blodet.

patogenese

Ødem med nefritis.

Nefritis er en gruppe af sygdomme præget af diffus nyreskade af primær inflammatorisk og / eller immun-inflammatorisk genese.

Årsag: kredsløbssygdomme i nyrerne (oftere - iskæmi) i tilfælde af inflammatoriske eller immunoinflammatoriske sygdomme - akut eller kronisk diffus glomerulonefritis. Samtidig er der markeret komprimering af nyrevævet (herunder dets skibe) med inflammatorisk ekssudat. Den stive kapsel af nyren er udvidelig meget, som følge heraf forårsager selv en lille mængde exudat kompression af dets parenchyma. Dette fører til nedsat blodtilførsel til nyrerne, herunder cellerne i det juxtaglomerulære apparat.

Den oprindelige patogenetiske faktor er hydrostatisk (på grund af et fald i blodtilførslen til de juxtaglomerulære celler).

Patogenese af nyresødem

Forskellige former for renal patologi ledsages af udviklingen af ​​mere eller mindre udpræget generelt ødem. Deres oprindelige patogenetiske forbindelser er forskellige i nefrit og nefrose.

Ødem med nephrose

Nephrosis er en nyrepatologi, som regel det primære ikke-inflammatoriske gen. De er præget af diffus ødelæggelse af renal parenchyma. Årsager til nefrose: Primær nyreskade (fx i fokal glomerulosklerose) og sekundær ændring af renalvæv (for eksempel i diabetes, immunopatologiske tilstande, amyloidose, forgiftning med nogle lægemidler).
• Den oprindelige patogenetiske faktor af ødem - onkotisk.
• Årsager til ødem med nephrose
- Forøg permeabiliteten af ​​membranerne i renal glomeruli for protein. I dette tilfælde mister blodet ikke kun albumin, men også globuliner, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplasmin og andre proteiner.
- Overtrædelse af proteinreabsorption i nyrernes tubuli. Som et resultat af disse lidelser er proteinindholdet signifikant reduceret i blodet.

Pathogenese af ødem i nephrose. PAA - Renin-Angiotensin-Aldos-Theron System; EOWS - effektiv onkotic sugekraft; EDG - effektivt hydrostatisk tryk.

• Patogenese er præsenteret i figuren. Links patogenese af renal ødem
- Tab af protein i kroppen med urin (proteinuri). Dagligt tab af proteiner i nephrose kan nå 35-55 g (med en normal eliminering på ikke mere end 50 mg).
- Reduceret plasmaproteinkoncentration (hypoproteinæmi). Proteinniveauet kan reduceres til 20-25 g / l (med en hastighed på 65-85 g / l).
- Reduceret effektiv onkotic sugekraft.
- Øget filtrering af vand i mikrober og ophobning af overskuddet i det intercellulære rum og kropshulrum (ødem).
- Kompression af lymfekarrene med edematøst væv med udviklingen af ​​mekanisk lymfatisk insufficiens og en stigning i vævets ødemiveau.
- Reduktion af bcc (hypovolemi).

- Aktivering af vaskulære baroreceptorer, der bidrager til øget Na + -reabsorption i nyretubuli.
- Reduktion af blodgennemstrømning i nyrerne (forårsaget af hypovolemi), der aktiverer systemet "renin-angiotensin - aldosteron". Dette forstærker reabsorptionen af ​​Na + i nyrerne.
- En stigning i [Na +] i blodplasmaet (hypernatremi), som aktiverer osmoreflex.
- Stimulering af syntese i hypothalamusens neuroner og frigivelse af ADH i blodet.
- Aktivering af vandreabsorption i nyretubuli.
- Stigningen i effektivt hydrostatisk tryk i vævets mikroskiver, hvilket forstærker akkumuleringen af ​​transudat i det interstitielle rum. Hertil kommer, at transporten af ​​vand fra mikrovaskulære skibe til interstitium øger graden af ​​hypovolemi og lymfatisk insufficiens.

Således sammen med dannelsen af ​​nefrotisk ødem er ondskabsfulde patogenetiske forbindelser, der forstærker dens udvikling, lukket, og onkotiske hydrostatiske og lymfogene patogenetiske faktorer deltager i udviklingen af ​​nefrotisk ødem.

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Patofysiologi."

Patogenese af nyresødem

Ved nyreskade kan ødem forekomme:

1) nefrotisk (i tilfælde af nefrose, dvs. inddragelse af tubulerne) og

2) nefritisk (med nefritis - skade på glomeruli i nyrerne).

Patogenesen af ​​ødem når nefrose - nederlag fortrinsvis rørformet apparat nyre → øge renal filter permeabilitet for proteiner - albuminuri → hypoalbuminæmi → fald i onkotiske tryk af blodet → øge udstrømning af vand i vævet - insufficiens modstrøm lymfeknuder → fald i plasmavolumen → hypovolæmi → stigning i dannelsen af ​​aldosteron og ADH → forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand → hævelse om morgenen på ansigtet (især øjenlågene - hvor den tyndeste hud).

Patogenesen af ​​nefritisk ødem er forbundet med skade på glomeruli - hvilket fører til nedsat blodcirkulation i dem, en stigning i reninproduktionen, hvilket øger dannelsen af ​​angiotensin-I og II, som aktiverer udskillelsen af ​​aldosteron. Aldosteron forårsager natrium og vandretention → hypernatremi - gennem osmoreceptorer aktiverer det udskillelsen af ​​ADH. ADH aktiverer epithelial hyaluronidase af nyre- og opsamlingsrørene, der ødelægger hyaluronsyrekapillærvægge, øger deres permeabilitet. Generaliseret capallaritis opstår - omvendt reabsorption øges dramatisk, vand bevares i kroppen, og en stigning i kapillærpermeabilitet fører til indtrængen af ​​vand i væv og udseende af ødem. I dette tilfælde frigives ikke kun vand, men også blodplasmaproteiner i vævet. Derfor er et særpræg ved nefritisk ødem et højt proteinindhold i interstitialvæske og en stigning i vævshydrofilicitet. Ødem bidrager også til tilbageholdelse af natrium i vævene og øget osmotisk tryk i dem.

Uremiets patogenese er en forsinkelse i kroppen af ​​alle de toksiske produkter (især proteiner), som normalt udskilles i urinen, dvs. blodkomponenter i urinen ophobes: en stigning

1) resterende nitrogen i blod fra 20-40 mg% til 500-700 mg%

2) urea fra 15-25 mg% til 400-500 mg%

3) urinsyre fra 2-4 mg% til 10-20 mg%

4) kreatin fra 1-1,5 mg% til 30-35 mg%

5) indikanske fra 0,001 mg% til 6-7 mg% (dvs. 6000-7000 gange).

Der er forgiftning af kroppen og stigende virkninger af forgiftning. Det antages, at forgiftningen ikke skyldes urinstofet selv, men ved kuldioxid og ammoniumcarbonat. Da urinstof udskilles i store mængder i tarmene, under påvirkning af tarmbakterier, bliver det en giftig form af kulsyreammoniumcarbonat, der absorberes fra tarmens giftige krop. Af stor betydning i forgiftning mekanisme uræmi er blod ophobning af phenolforbindelser: phenol, cresol og andre indoleddikesyre kislot.Chto sådan uræmi - symptomkompleks fænomener af selv-forgiftning organisme nitrogen stofskifteprodukter, urinstof, urinsyre og andre stoffer, der ophobes i kroppen. Dette er den endelige ophør af nyrernes filtrering og koncentrationsevne.

1. Intoxication kendetegnet ved uræmi visse fænomener fra SPC: konstanter resistent, ikke pludselige stop i løbet af dagen og natten som følge af hovedpine virkning af giftige stoffer, nedsat metabolisme af kininer og forekomsten af ​​cerebral ødem visse symptomer: hovedpine, vrangforestillinger, hallucinationer, høretab og visning → bevidsthedstab - uremisk koma.

2. Irritation med produkter af kvælstofmetabolisme → Vedvarende, meget smertefuld opkastning (agoniserende - af central oprindelse på tom mave på baggrund af aversion over for kød og tab af appetit). Ved opkastning gør en tom mave det indvendigt uden at bringe relief. Uremisk gastritis, bronkitis udvikler sig, munden lugter urin (føtor uraemicus).

3. Urea frigives på huden som et salt.

4. DC-forgiftning fører til at Cheyne-Stokes trækker vejret.

Nephrotisk syndrom. Nyresvigt kan skyldes det såkaldte nefrotiske syndrom, som kan skyldes:

1) Primære nyresygdom: glomerulonephritis - glomerulonephritis, amyloidose -distroficheskie ændringer i tubuli, akut og kronisk pyelonephritis, renale tumorer, gravid nefropati.

2) sekundære sygdomme - syfilis, systemisk lupus, brænde sygdom, diabetes, kapillær glomerulonephritis eller boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsygdomme - leukæmityper, manifesteret nefrotisk syndrom massiv proteinuri og som en konsekvens - hypoproteinæmi → sænke blodets onkotisk væskeafgangstrykket i væv → udvikling af ødem.

Filtreringsmekanismer. Det er nu fastslået, at filtrering og hydrostatisk tryk er aktivt reguleret af det juxtaglomerulære apparat (SOUTH), opdaget af forskere Yuka og Pikeling. Cellerne i dette apparat er 1) receptorer fra SØD og 2) dets effektorer. De har evnen til at udskille renin. Mængden af ​​renin udskilles afhænger af spændingen af ​​cellemembranmembranen, og dette afhænger af blodtrykket i glomeruli i nyrerne. Renin selv er ikke aktiv, det påvirker α₂-globulin (angiotensinogen) - spalter et peptid med 13 aminosyrer - angiotensin-I, som under virkningen af ​​dipeptid-carboxypeptidase i blodet bliver til angiotensin II (3 flere aminosyrer spaltes).

Det er etableret, at renin udskilles i form af granuler ved en spænding i cellemembranen på grund af en blodtryksfald i glomeruli. Hos mennesker, med nederlaget for hypofysenes bageste lobe og ophør af ADH, kan diuresis nå teoretisk maksimale værdier. Dette forklares ved, at ADH fremmer reabsorptionen af ​​vand fra rørene ind i blodet. I mangel af dette hormon stopper den aktive reabsorption af vand i det distale segment af loopen af ​​Henle-diuresis = 17 cm3 / min = 25 l / dag helt. Der er diabetes insipidus.

Patogenese af nyresødem

Patogenesen af ​​nyresødem, såvel som ødem af anden oprindelse, er kompleks og ikke fuldt ud belyst. Renal ødem udvikler sig med nephrose og nefrit på grund af nedsat vand-salt metabolisme. Lokaliseret hovedsageligt i løs bindevæv. Med nefritis udskilles en øget mængde protein i urinen, og udskillelsen af ​​natriumchlorid reduceres. Som følge heraf falder blodets massefylde, proteinindholdet i det falder. På grund af nyrernes svækkede evne til at udskille de endelige produkter af proteinmetabolisme i blodserumet øges indholdet af resterende nitrogen. En stigning i permillabiliteten af ​​kapillærvæggene, et fald i det onkotiske tryk i blodplasmaet, akkumuleringen af ​​natriumchlorid og især produkter af proteinmetabolisme bidrager til frigivelsen af ​​vand fra karrene og ophobning i vævene. Retentionen af ​​vand og salte skyldes også den øgede sekretion af det anti-udetiske hormon ved hypofysen. Dyr udvikler ødem ikke kun i maven, dehydrering, men også sakrum, larynx, såvel som i øjenlågene.

Ved nefrose observeres et fald i blodproteinindholdet (hypoproteinæmi) på grund af udskillelsen af ​​store mængder albumin af nyrerne (albuminuri) samt en forsinkelse i administrationen af ​​natriumchlorid. På grund af dette falder det onkotiske tryk på blodplasma, natriumchlorid ophobes i væv, osmotiske trykstigninger. Dette bidrager til overførsel af væske i vævet og dannelsen af ​​ødem i kile, lemmer og skrotum og hos grise og hunde i øjenlågene.

Nyresygdomme. patogenese

Nyresygdomme. patogenese

Ændringer i kroppen med nyreskade. Med forskellige læsioner af nyrerne opstår der en hel række funktionsforstyrrelser i forskellige organer og systemer. De vigtigste er: hypertension, anæmi, blødning, ødem og uremi.

Nyresygdomme. Patogenese af renal hypertension. Mange forskers arbejde har fastslået, at udviklingen af ​​nefrogenhypotension skyldes en øget frigivelse af et proteolytisk enzym i blodet, renin, som produceres af granulerede juxtaglomerulære celler som reaktion på hypoxi af renal parenchyma. Årsagen til hypoxi er:

1) nedsat arteriel blodgennemstrømning til nyrerne eller

2) progressiv vækst af bindevæv og

3) udslettelse af blodkar.

Renin starter antiotenzinovuyu - fra spalter angiotensinogen decapeptid - angiotensin-I, som under indflydelse af en særlig "konverterende enzym" (dipeptidkarboksipeptidazy) dannet octapeptid angiotensin-II - er den stærkeste af alle naturlige vazokonstruktorov. Virkningsmekanismen for angiotensin-II er vist i Friedmans eksperimenter - det blev fundet, at hvis en del af arteriolerne blev anbragt i et glasbeholder med en opløsning af natrium og kalium, og der blev tilsat angiotensin-II, ville dette føre til, at natriumioner kommer ind i skibets væg - det vil sige,. Den sædvanlige Na / K-pumpe udføres. Indgangen i natriummassens beholdervæg

1) øger skibets tone og fører til en stigning i blodtrykket (excitabilitet, biopotential). Mens 70-75% er myogen komponent og 25-30% neurogen. Derudover med øget koncentration af angiotensin-II;

2) øger produktionen af ​​aldosteron, som også forbedrer indtrængningen af ​​natriumioner i vaskulærvæggen, øger vaskulær tone og tryk i glomeruli i nyrerne.

Nyresygdomme. Patogenese af renal anæmi - med CRF spiller en rolle:

1) manglende produktion i nyrer af erythropoietinogen,

2) Udseende i plasma af syg hæmmer - et stof der hæmmer erytropoietin,

3) Udseendet i blodet af faktorer hæmolyserende erytrocytter.

4) Under påvirkning af giftige stoffer hæmmes knoglemarv, den normale udvikling af røde blodlegemer forstyrres> mangel på erythropoiesis. Foruden toksiske stoffer hæmmes erythropoiesis på grund af manglende erythropoietin kapillær sårbarhed.

øget aktivitet af antikoagulantia (heparin og fibrinolysin) - under påvirkning af urinstof og andre nitrogenholdige stoffer hæmmes heparin deaminering, og hyperheparinæmi udvikler sig.

• overskydende produktion af heparinmastceller,
• nedsat heparin eliminering af de berørte nyrer,
• nedsætter sin inaktivering ved renal hyparinase,
• fald i blod antiheparin aktivitet.

Nyresygdomme. Patogenese af nyresødem. Ved nyreskade kan ødem forekomme:

1) nefrotisk (i tilfælde af nefrose, dvs. inddragelse af tubulerne) og

2) nefritisk (med nefritis - skade på glomeruli i nyrerne).

Patogenesen af ​​ødem når nefrose - nederlag fortrinsvis rørformet apparat nyre> øge renal filter permeabilitet for proteiner - albuminuri> hypoalbuminæmi> sænke blod onkotisk tryk> øge udstrømning af vand i vævet - omvendt strømafbrydelsesadvarsel lymfeknuder> fald i plasmavolumen> hypovolemia> stigning i dannelsen af ​​aldosteron og antidiuretisk hormon> Forsinkelse i kroppen af ​​natrium og vand> hævelse om morgenen på ansigtet (især øjenlågene - hvor den tyndeste hud).

Patogenesen af ​​nefritisk ødem er forbundet med skade på glomeruli - hvilket fører til nedsat blodcirkulation i dem, en stigning i reninproduktionen, hvilket øger dannelsen af ​​angiotensin-I og II, som aktiverer udskillelsen af ​​aldosteron. Giver aldosteron natrium og vandretention? hypernatremi - via osmoreceptorer aktiverer sekretionen af ​​ADH. ADH aktiverer epithelial hyaluronidase af nyre- og opsamlingsrørene, der ødelægger hyaluronsyrekapillærvægge, øger deres permeabilitet. Generaliseret capallaritis opstår - omvendt reabsorption øges dramatisk, vand bevares i kroppen, og en stigning i kapillærpermeabilitet fører til indtrængen af ​​vand i væv og udseende af ødem. I dette tilfælde frigives ikke kun vand, men også blodplasmaproteiner i vævet. Derfor er et særpræg ved nefritisk ødem et højt proteinindhold i interstitialvæske og en stigning i vævshydrofilicitet. Ødem bidrager også til tilbageholdelse af natrium i vævene og øget osmotisk tryk i dem.

Nyresygdomme. Pathogenese af uremi - Forsinkelse i kroppen af ​​alle de toksiske produkter (især proteiner), som normalt udskilles fra kroppen med urin, dvs. blodkomponenter i urinen ophobes: en stigning

1) resterende nitrogen i blod fra 20-40 mg% til 500-700 mg%

2) urea fra 15-25 mg% til 400-500 mg%

3) urinsyre fra 2-4 mg% til 10-20 mg%

4) kreatin fra 1-1,5 mg% til 30-35 mg%

5) indikanske fra 0,001 mg% til 6-7 mg% (dvs. 6000-7000 gange).

Der er forgiftning af kroppen og stigende virkninger af forgiftning. Det antages, at forgiftningen ikke skyldes urinstofet selv, men ved kuldioxid og ammoniumcarbonat. Da urinstof frigives i store mængder i tarmene, under påvirkning af tarmbakterier, bliver det til kuldioxid og ammoniumcarbonat, der absorberes fra tarmen, beruser kroppen. Af stor betydning i forgiftning mekanisme uræmi er blod ophobning af phenolforbindelser: phenol, cresol og andre indoleddikesyre kislot.Chto sådan uræmi - symptomkompleks fænomener af selv-forgiftning organisme nitrogen stofskifteprodukter, urinstof, urinsyre og andre stoffer, der ophobes i kroppen.

Dette er den endelige ophør af nyrernes filtrering og koncentrationsevne.

1. Beruselse i uræmi er karakteriseret ved bestemte begivenheder fra SPC: vedholdende, stædig, skarpe ikke stoppe dag eller nat hovedpine som følge af virkningerne af giftige stoffer, overtrædelse af kinin metabolisme og forekomst af hjerneødem med visse symptomer: døsighed, delirium, hallucinationer, høretab og vision> tab af bevidsthed - uremisk koma.
2. Irritation med produkter af kvælstofmetabolisme> Vedvarende, meget smertefuld opkastning (agoniserende - af central oprindelse på tom mave på baggrund af aversion over for kød og tab af appetit). Ved opkastning gør en tom mave det indvendigt uden at bringe relief. Uremisk gastritis, bronkitis udvikler sig, munden lugter urin (føtor uraemicus).
3. Urea frigives på huden som et salt.
4. DC-forgiftning fører til at Cheyne-Stokes vejrtrækning, som kan omdanne til acidotisk prediagonal vejrtrækning af Kusmaul, fremkommer en grov knirkende hoste (kaldet "begravelsesknusende"). Og for ikke at høre dette, skal du godt kende ætiologi, patogenese, klinik, diagnose og rettidig behandling af nyresygdomme. Og hvis dagens foredrag vil hjælpe dig i denne ædle og vanskelige opgave i det mindste lidt - det betyder, at vores afdeling har noget bidrag i kampen for menneskers sundhed.

I øjeblikket gennemføres en nyretransplantation med succes (Leninprisen for akademiker Yu.N. Lopukhin, Professor Lopatkin). Der er metoder til bevarelse, udvekslingen mellem Leningrad og Moskva, Eurotransplantation.

Nyresygdomme. Nefrotisk syndrom. Nyresvigt kan skyldes det såkaldte nefrotiske syndrom, som kan skyldes:

• primære nyresygdomme: glomerulonephritis - inflammation af glomeruli i nyrerne, amyloidose - dystrofiske forandringer i tubulerne, akut og kronisk pyelonefritis, nyretumorer, graviditetsnegropati.
• sekundære sygdomme - syfilis, systemisk lupus, brænde sygdom, diabetes, kapillær glomerulonephritis eller boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsygdomme - leukæmityper, manifesteret nefrotisk syndrom massiv proteinuri og som en konsekvens - hypoproteinæmi> sænke blodets onkotisk væskeafgangstrykket i vævet> udvikling af ødem.

Patogenese af nyresødem

Renal ødem forekommer i forskellige kliniske former for glomerulonephritis af bakteriel, toksisk, immunoallergen natur, hvis vigtigste manifestationer er forbundet med udviklingen af ​​nefrotiske og / eller nefritiske syndromer. Desuden er en af ​​de mest almindelige former for erhvervet glomerulonefritis en smitsom-allergisk sygdom.

I et betydeligt antal tilfælde (ca. 80%) er udviklingen af ​​erhvervet glomerulonefrit af immunallergisk oprindelse forbundet med immunokomplekspatologi, og hos andre patienter (ca. 20%) er der en antiglomerobasal og nemranøs mekanisme for sygdomsudvikling på grund af dannelsen af ​​cytotoksiske antistoffer.

Som det er kendt, kan der som en del af immunkomplekser være en bred vifte af allergenantigener (antibiotika, sulfonamider, antitoksiske serum, bakterielle toksiner, vira, primære og sekundære autoantigener). Sidstnævnte er dannet mod baggrunden af ​​den modificerende virkning af patogene faktorer af eksogen eller endogen natur på strukturerne af biomembraner fra celler af forskellige morfofunktionelle organisationer med den efterfølgende dannelse af antigener, der transporterer genetisk fremmedinformation. Samtidig forekommer aktivering af monocyt-makrofag og lymfoide systemer, dannelse af toksiske immunkomplekser eller cytotoksiske antistoffer, der forårsager nedbrydning af visse strukturelle komponenter i nefronen.

T-lymfocytter fra de første klasse hjælpere (ThI) og de cytokiner, der produceres af dem (IL-2, TNF-α, γ-interferon) er involveret i induktionen af ​​udviklingen af ​​nefritiske og nefrotiske syndromer i immunallergisk glomerulonefritis.

Dannelsen af ​​toksiske og immunkomplekser forekommer med deltagelse af udfældende og komplementbindende antistoffer (IgG1-3, IgM), forudsat at de interagerer med antigenet i et lille overskud af det. Risikofaktorer for dannelse af giftige immunkomplekser er svigt af komplementsystemet og fagocytose, sikrer deres afskaffelse i normale betingelser, og tilstedeværelsen af ​​kronisk foci for infektion, manglende evne af erytrocytter at binde toksiske immunkomplekser på deres membraner og overføre dem til milt monocyt-makrofag-systemet.

Giftige immunkomplekser cirkulerer ikke kun i blodet, men også adsorberer på blodcellerne, vaskulært endotel, eksfolierer endotelcellerne og sætter sig på blodkarmens basale membran. Sidstnævnte fører til aktivering af kallikreinkininsystemet, såvel som blodkoagulationssystemer, fibrinolyse, komplement, mikrocirkulationsforstyrrelser.

Aktivering af komplement forårsager degranulering af mastceller, basofiler, frigivelse af inflammatoriske mediatorer af cellulær og humoristisk karakter med efterfølgende emigration af leukocytter og følgelig udviklingen af ​​destruktive ændringer i filtreringsmembranen af ​​nyrernes vaskulære glomeruli, hvilket øger dets permeabilitet.

Erhvervede former for antiglomer-basal umbranøs glomerulonephritis skyldes dannelsen af ​​cytolytiske komplementbindende antistof-aggressorer, der også tilhører immunoglobuliner af klasser Ig G1-3, Ig M.

Antistof-afhængig cytotoksicitet sikres ved aktivering af komplement, fagocytose, såvel som med deltagelse af naturlige morderceller, neutrofiler og en række ændringsmediatorer: lysosomale enzymer, frie radikaler, kationiske proteiner mv.

Funktioner i induktionen af ​​immunreaktioner i en form for glomerulonephritis medføre visse forskelle i metaboliske sygdomme, især vand-elektrolytbalancen i nefrotisk og nefrotisk syndrom, dominerende i forskellige kliniske former af sygdommen, manifesteret i form af en kombination af individuelle symptomer nævnte sygdomsbilleder.

Patogenese af nefrotisk syndrom og beslægtede stofskiftesygdomme

Kliniske tegn på nefrotisk syndrom er langvarig massiv proteinuri og systemisk ødem. Dagligt tab af protein kan variere fra 3-5 g til 30-50 g

Ifølge et af synspunkterne ligger i bunden af ​​massiv proteinuri i nefrotisk syndrom "fjernelsen" af den polyanioniske, elektronegative barriere fra sialoglycoproteinerne i filtreringsmembranen under påvirkning af kationiske proteiner, antistoffer og immunkomplekser, der bærer en høj positiv ladning. Samtidig med udviklingen af ​​nefrotisk syndrom er der en overtrædelse af strukturerne af podocytterne af filtreringsmembranen, nemlig fusion af de små podocytben.

Disse ændringer i mikrostrukturen af ​​filtreringsmembranen forårsager en høj intensitet af "proteinfiltrering med den efterfølgende udvikling af tubulopathy-overløb" i de proximale tubuli og deres utilstrækkelighed i forhold til proteinreabsorption. Protein i betydelige mængder kommer ind i sekundær urin. Det nefrotiske syndrom er således baseret på to indbyrdes forbundne mekanismer: intensiveringen af ​​proteinfiltreringsprocesser og utilstrækkeligheden af ​​dens reabsorption på grund af "tubulopathy overløb" af proksimale tubuli. I nogle tilfælde forekommer ødelæggelsen af ​​tubulets epitel i påvirkning af bakterielle, toksiske, immunoallerge faktorer.

Intensiv proteinuri i nefrotisk syndrom fører til udtømning af de funktionelle og metaboliske reserver af den proteinsyntetiske rolle i leveren til at opretholde homeostase med karakteristiske metaboliske lidelser: hypoalbumiemi, hypoproteinæmi, dysproteinæmi, hyperlipidæmi, udvikling af ødemer

Den dynamiske interaktion mellem de patogenetiske faktorer i udviklingen af ​​erhvervet glomerulopati og nyresødem i det nefrotiske syndrom i tilfælde af immunallergisk glomerulopati kan repræsenteres som en sekventiel ændring af årsagssammenhængsrelationer:

1. Patogene virkninger af toksiske immunkomplekser eller cytolytiske antistoffer på nephronfiltreringsmembranen, reduktion eller fuldstændig destruktion af den negative polyanioniske barriere af sialoglycoproteinerne i filtreringsmembranen, hvilket fører til en skarp forøgelse af filtrering af ikke kun fint dispergerede, men også groft dispergerede proteiner.

2. Sekundær udvikling af tubulopathy overløb i proksimal tubulat og "glidning" af proteiner i sekundær urin, udvikling af massiv proteinuri.

3. Udvikling af utilstrækkelighed af leverenes proteinsyntetiske funktion på grund af udmattelse af mekanismerne til genopfyldning af proteiner tabt med urin. I dette tilfælde er de karakteristiske tegn på en krænkelse af proteinmetabolisme i leveren hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, dysproteinæmi og hyperlipidæmi.

4. Dannelsen af ​​hypoproteinæmi. Samtidig er der et fald i det onkotiske blodtryk, et fald i hydrofiliteten af ​​proteinerne i den intravaskulære seng, øget transduktion af væske i mikrovaskulaturens kar, overvælden af ​​ekstravaskulær væske over intravaskulær udvikling af hypovolemi.

5. Udviklingen af ​​hypovolemi forårsager forøget afferentation af det juxtaglomerulære apparat, centralnervesystemet, et antal indre organer og væv fra volumoreceptorerne og den efterfølgende aktivering af renin-angiotensonsystemet, øget frigivelse af den mineralocorticoide glomerulære adrenale cortex.

6. Hyperproduktion af mineralocorticoider forårsager aktivering af natrium- og vandreabsorption, tab af kalium og protoner i de distale nyretubuli, slimhinde i mavetarmkanalen efterfulgt af kompenserende hydrering af kroppen. Imidlertid bevares vandet uden for vaskulærlaget på baggrund af hyponacia.

7. Natriumretention på baggrund af sekundær hyperaldosteronisme forårsager irritation af osmoreceptorerne af blodkar og væv, stimulering af syntesen og udskillelse af ADH. Sidstnævnte virker på V2-receptorerne i de distale segmenter af nefronen, forbedrer den valgfrie reabsorption af vand, hvilket forværrer udviklingen af ​​massivt systemisk ødem.

Patogenese af nefritisk syndrom og beslægtede stofskiftesygdomme

Nefritisk syndrom er klinisk manifesteret af ubetydelig proteinuri, hæmaturi, cylindruri, hypertension, udvikling af ødem, udtrykt i meget mindre grad end i nefrotisk syndrom.

På nuværende tidspunkt er der ingen klare oplysninger om de molekylære-cellulære mekanismer for beskadigelse af filtreringsmembranen af ​​nefroner i nefritisk syndrom, som på den ene side bestemmer ubetydelig filtrering af proteinet og samtidig glomerulær eller rørformet hæmaturi. Ligeledes uforklarlig er massiv proteinuri i fravær af hæmaturi i tilfælde af udviklingen af ​​det klassiske nefrotiske syndrom. I øjeblikket er det indlysende, at grundlaget for det nefritiske syndrom er aktivering af renin-angiotensinsystemet i forbindelse med trombose, emboli og renalskæmi under påvirkning af inflammatoriske mediatorer, hvilket fører til dannelsen af ​​en hypertensive form af sekundær hyperaldosteronisme med mindre lokalt ødem (hovedsageligt i ansigtet).

Patogenesen af ​​metaboliske og funktionelle lidelser i nefritisk syndrom kan repræsenteres som følger:

1. Patogen effekt af eksogene eller endogene faktorer på filtreringsmembranen, der øger dets permeabilitet for blodceller, udviklingen af ​​hæmaturi.

2. Penetration i den primære urin af blodlegemer, en lille stigning i proteinfiltrering på grund af den relative bevarelse af den elektronegative virkning af sialomuciner, fraværet af overløbs tubulopati.

3. Den relative bevarelse af strukturen af ​​epitelet af de proximale tubuli, reabsorptionen af ​​det meste af det filtrerede protein, ubetydelig proteinuri, som kompenseres af intensiteten af ​​proteinsyntese i leveren. I denne forbindelse er der ikke udtalt hypokonus og systemisk hypoproteinæmisk ødem.

4. Nytternes iskæmi, der forårsager aktivering af volumoreceptorer, forbedret dannelse af renin - et proteolytisk enzym.

5. Renin stimulerer på den ene side frigivelsen af ​​mineralocorticoider, på den anden side forårsager proteolysen af ​​angiotensinogen med dannelsen af ​​fire decapeptider, kaldet angiotensin-I.

6. Angiotensin-I transformeres til angiotensin-II under påvirkning af et konverterende enzym, som har evnen til at opdele to aminosyrer fra angiotensin-I-molekylet, hvilket translaterer decapeptidet i et octapeptid. Samtidig har angiotensin-konverterende enzym evne til enzymkininase, hvilket forårsager et fald i niveauet af nyrernes depressorstoffer.

7. Renin og angiotensin-II stimulerer mineralocorticoidfrigivelse, natrium- og vandretention i de distale segmenter af nefronen efterfulgt af stimulering af de hypotalamiske osmoreceptorer, hyperproduktion af antidiuretisk hormon og forbedring af valgfri vandreabsorption. I disse tilfælde forekommer vandretention hovedsageligt i vaskulær seng og hypervolemi på grund af fraværet af alvorlig hypoproteinæmi, samtidig med at der udvikles celleødem, hvor natrium tilbageholdes. Nefritiske og nefrotiske syndrom manifesteres sjældent af totaliteten af ​​de ovenfor beskrevne symptomer, oftere overvejer et eller to symptomer. Samtidig er muligheden for en kombination af symptomer, der er karakteristiske for nefrotiske og nefritiske syndrom, ikke udelukket.

Patogenese af nyresødem

Essensen af ​​nyrerne som et organ i ekskretionssystemet, patogenesen og egenskaberne ved nyresødem. Effekten af ​​hypofysen og binyrerne på vand-saltmetabolisme. Karakteristik og specifikationer af mekanismen for ødem syndrom i nyresygdom. Beskrivelse af ødem syndrom.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Sendt den http://www.allbest.ru/

Nyrer som et organ i ekskretionssystemet

Patogenese af nyresødem

Egenskaber ved nyresødem

Renale ødemfaktorer

Effekten af ​​hypofysen og binyrerne på vand-saltmetabolismen

Mekanismen for ødem syndrom i nyresygdom

Andre faktorer af ødem syndrom

Referencer

Nyrer som et organ i ekskretionssystemet

Nyrerne er de vigtigste af udskillelsesorganerne, hvis vigtigste funktion er at fjerne slutprodukterne fra stofskifte fra kroppen gennem en kompleks proces af urindannelse. Blandt alle ikke-smitsomme sygdomme hos husdyr tager nyrepatologi 1,5. 2%, men hos kæledyr er denne procentdel meget højere. Det skal mindes om, at levetiden hos husdyr er ubetydelig, da når en vis alder er nået og deres produktivitet falder, sendes de til et kødforarbejdningsanlæg. Derfor har vi ikke noget ægte billede af denne patologi. Nyrerne regulerer konstancen af ​​den kemiske sammensætning af blod, dets osmotiske tryk og KOS. Excretory processer opretholder konstancen af ​​kroppens indre miljø. De udføres af lungerne, huden (svedkirtler), tarmene og især nyrerne.

Ødem er akkumulering af væske i væv eller hulrum på grund af en krænkelse af dens fordeling mellem blodet og det intercellulære medium. Forstyrrelse af forholdet mellem hydrodynamiske, osmotiske, onkotiske og membranogene faktorer fører til øget frigivelse af væske fra skibe til væv med udvikling af ødem. Formationen af ​​edemer er afhængig af den koloid-kemiske sammensætning af mediet, med hvilken membranets eller væggens indre og ydre sider er i kontakt med membranets tilstand og deres permeabilitet, højden af ​​det mekaniske hydrostatiske tryk på membranets indre eller ydre sider eller på beholderens vægge. Disse faktorer udgør de ødemes patogenetiske mekanismer.

Patogenese af nyresødem

Patogenesen af ​​nyresødem, såvel som ødem af anden oprindelse, er kompleks og ikke fuldt ud belyst. Renal ødem udvikler sig med nephrose og nefrit på grund af nedsat vand-salt metabolisme. Lokaliseret hovedsageligt i løs bindevæv. Med nefritis udskilles en øget mængde protein i urinen, og udskillelsen af ​​natriumchlorid reduceres. Som følge heraf falder blodets massefylde, proteinindholdet i det falder. På grund af nyrernes svækkede evne til at udskille de endelige produkter af proteinmetabolisme i blodserumet øges indholdet af resterende nitrogen. En stigning i permillabiliteten af ​​kapillærvæggene, et fald i det onkotiske tryk i blodplasmaet, akkumuleringen af ​​natriumchlorid og især produkter af proteinmetabolisme bidrager til frigivelsen af ​​vand fra karrene og ophobning i vævene. Retentionen af ​​vand og salte skyldes også den øgede sekretion af det anti-udetiske hormon ved hypofysen. Dyr udvikler ødem ikke kun i maven, dehydrering, men også sakrum, larynx, såvel som i øjenlågene.

Ved nefrose observeres et fald i blodproteinindholdet (hypoproteinæmi) på grund af udskillelsen af ​​store mængder albumin af nyrerne (albuminuri) samt en forsinkelse i administrationen af ​​natriumchlorid. På grund af dette falder det onkotiske tryk på blodplasma, natriumchlorid ophobes i væv, osmotiske trykstigninger. Dette bidrager til overførsel af væske i vævet og dannelsen af ​​ødem i kile, lemmer og skrotum og hos grise og hunde i øjenlågene.

Egenskaber ved nyresødem

Ødem i nyreskader er en af ​​de vigtigste sygdomme, der ledsager nyresygdomme. I modsætning til hjerteødem har det sædvanligvis en temmelig specifik lokalisering i løsvæv: i det subkutane væv, øjenlåg, underlivets hud, skrot, indre organer i bækkenhulen under bughulen. Nogle gange er der en svag hydrothorax og ascites. Denne placering af nyresødemet antyder, at deres patogenese er forskellig fra patogenesen af ​​hjerteødem, hvor kredsløbssygdomme er i forgrunden. Patogenesen af ​​renal ødem er baseret på både reelle og extrarenale faktorer, der har tæt samvirke med hinanden. Det antages, at alle eder, der observeres i nyresygdomme, kun har extrarenal oprindelse og opstår som følge af nedsat metabolisme (primært vand - salt). Men dette synspunkt bør anerkendes som ensidigt. Ved beskrivelse af patogenesen af ​​uræmi viste det sig, at det kan udvikle sig i primære læsioner af både nyrer og lever, så det er mere korrekt at antage, at de er forårsaget af både reelle og extrarenale faktorer, men i særlige tilfælde kan den ene eller den anden råde over. Det vigtigste i patogenesen af ​​ethvert ødem i nyresygdomme er, at det forekommer på basis af den primære læsion i nervesystemet. I særdeleshed påvirkes renale receptorer i renalt ødem.

Fra det patofysiologiske synspunkt er ødem ophobning af væske (vand) i de intercellulære interstitiale rum, ledsaget af hævelse af bindevævets hovedstof og i mindre grad af cellerne i dette væv (M. S. Vovsi, 1960). Edematøs væske er altid dannet ud fra blodplasma, som under patologiske forhold under påvirkning af forskellige faktorer ikke er i stand til at bevare vand i vaskulærlejen, og vand i en for stor mængde akkumulerer i vævene.

Sammen med hypertension og urinsyndrom findes ødem i mange nyresygdomme, primært som akut og kronisk glomerulonephritis, gravid nefropati, nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose. Ødem er en næsten konstant og mest fremtrædende klinisk manifestation af nefrotisk syndrom. Sværhedsgraden af ​​ødem syndrom kan være anderledes. I nogle tilfælde hævelse er ubetydelige som pastosity ansigt og ben, mens andre - mild og meget synlige, når de ses fra patienten, i den tredje - udtalt, massiv, ofte i form af anasarca med ascites, hydrothorax, hydropericarditis der er mest karakteristisk for nefrotisk syndrom. Nogle gange kan 15-20 kg væske ligge i kroppen, men ikke mere end 10-12% kropsvægt (E.M. Tareev, 1958). Imidlertid ses et sådant massivt ødem sjældent på grund af den tidlige anvendelse af diuretika og begrænsningen af ​​salt.

I modsætning til hjerteødem, som normalt ligger i skrånende steder (fødder og ben, i lumbalområdet) er nyresødem forekommende i hele ansigt, krop, lemmer. I nogle tilfælde dannes de hurtigt (inden for et par timer eller dage), hos andre - langsomt, gradvist, vokser over mange dage. De kan være tætte på berøring eller tværtimod blødt, testovaty, når man langsomt presses med en finger, er der for eksempel fossa i nefrotisk ødem. Hos nogle patienter kan synligt ødem være helt fraværende på trods af den tilsyneladende væskeretention i kroppen, bestemt af faldet i mængden af ​​urin (oliguri).

I en voksenes krop kan den ligge op til 2-3 eller endog 6-7 liter væske uden udsyn af hævelse synlig med øje og håndgribelig (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Dette er det såkaldte skjulte ødem. For at bekræfte og bestemme graden af ​​væskeretention i kroppen er det nødvendigt at veje patienten dagligt og bestemme den daglige vandbalance, dvs. måle mængden af ​​væske forbruges i løbet af dagen (herunder flydende måltider, kompoter osv.) Og urinudgang (daglig diurese) ).

Med væskeretention er der ikke kun en stigning i kropsvægt (op til 0,5-1 kg pr. Dag), men også et fald i mængden af ​​urin i forhold til mængden af ​​væske, der indtages. Når latente øder falder spontant eller under påvirkning af diuretika, falder kropsvægten hurtigt på grund af væsketab, der manifesteres af en mærkbar forøgelse af diurese med overskydende urin over mængden af ​​væske, der er drukket i løbet af dagen.

Den ædematøse beredskab af legemsvæv eller tendensen til dannelse af edemaer kan bestemmes ved en blisterprøve eller en McClura-Aldrich-test. Intradermisk injiceres 0,2 ml isotonisk natriumchloridopløsning i underarmens forreste overflade med en tynd nål med en finfordelt sprøjte. Ved normal vævshydrofilicitet forekommer frasættelsen af ​​væskeretention i kroppen og ødemet langsomt, indenfor 60 minutter, ikke mindre (E.M. Tareev, 1958). Hos patienter med øget hydrofilicitet af væv, og derfor med tendens til væskeretention og dannelse af ødem, forekommer resorptionen af ​​blæreren hurtigere - i 40-30-10 minutter (afhængigt af vævets hydrofilicitetsgrad); med en udpræget edematøs beredskab af vævene bliver der ikke dannet en blister, da den isotoniske opløsning af natriumchlorid straks absorberes.

Renale ødemfaktorer

De væsentligste faktorer, der påvirker dannelsen af ​​ødem, omfatter niveauet af hydrostatisk blodtryk, plasmakoncentration af protein (især albumin) og natrium, permeabiliteten af ​​vaskulære vægge og især kapillærer samt osmotisk tryk i vævene, hvilket afhænger af disse er natrium. Under fysiologiske forhold er der en balance mellem hydrostatisk og kolloid-osmotisk (onkotisk) blodtryk. I arterielle kapillærer overstiger det hydrostatiske tryk det onkotiske tryk, som et resultat af hvilket vand fra vaskulærlejet passerer ind i vævene. I de venøse kapillærer er det hydrostatiske tryk lavere end den onkotiske, og derfor passerer væske fra det interstitielle rum ind i karrets indre. Ændringer i niveauet af hydrostatisk og kolloidt osmotisk tryk, krænkelsen af ​​den fysiologiske ligevægt mellem dem er en af ​​de patogenetiske faktorer ved dannelse af ødem.

Øget hydrostatisk tryk spiller en ledende rolle i patogenesen af ​​det såkaldte hjerte (kongestivt) ødem, der forekommer i forskellige kroniske hjertesygdomme. Det øgede niveau af hydrostatisk tryk forøger filtreringen af ​​vand gennem væggene i arterielle kapillærer og komplicerer dets absorption fra vævene gennem væggene i venøse kapillærer.

Onkotisk blodtryk, som hovedsageligt skyldes albumin og normalt er 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), bidrager til opbevaring af vand i blodbanen. At reducere det i nogle sygdomme, især i nefrotisk syndrom som følge af et fald i den totale mængde protein og albumin, fører til øget vandudtagning i væv og bidrager til udviklingen af ​​ødem.

Faktoren for øget kapillærpermeabilitet spiller en vigtig rolle i oprindelsen af ​​mange typer af ødemer, især ødemer som følge af skade på karrene af en inflammatorisk eller allergisk karakter, herunder glomerulonefritis.

Effekten af ​​hypofysen og binyrerne på vand-saltmetabolismen

Ved regulering af vand- og saltmetabolisme i kroppen er tilstanden af ​​hypofyse og adrenal funktion vigtig. Der er ingen tvivl om, at hypofysebytesystemet også er involveret i ødemens patogenese. Især er den ledende rolle af hypofysens antidiuretiske hormon (ADH) ved regulering af den valgfrie vandreabsorption i de distale nyretubuli blevet etableret. Der er ingen tvivl om betydningen af ​​hormonet af binyrebarken - mineralocorticoid aldosteron i reguleringen af ​​udvekslingen af ​​natriumioner. Øget udskillelse af dette hormon ved binyrerne blokerer alle veje for udskillelse af natriumioner fra kroppen (med sved, spyt, gennem mavetarmkanalen, med urin). Samtidig er aldosterons rolle i processen med reabsorption af natrium i nyretubulerne særligt stor, under hvilken den øges signifikant. Efter reabsorptionen af ​​natrium øges reabsorptionen af ​​vand også, hvilket kan føre til dannelse af ødem, herunder renal ødem (VM Bogolyubov, 1968 osv.).

Mekanismen for ødem syndrom i nyresygdom

Både renale og extrarenale faktorer er involveret i mekanismen for oprindelse af ødem syndrom i nyresygdomme. Blandt dem de vigtigste er den stigning i vaskulær og kapillær permeabilitet, reduktion af blod onkotisk tryk som følge hypoproteinæmi og hovedsagelig hypoalbuminæmi, øgede koncentrationer af aldosteron og antidiuretisk hormon blod, retention i kroppen af ​​natriumioner at forøge dets indhold i væv, øget hydrofilicitetsværdier eget væv samt reduceret glomerulær filtrering og øget tubulær reabsorption af vand i nyrerne. Værdien af ​​hver faktor separat i patogenesen af ​​dette komplekse fænomen vurderes forskelligt. Således i tilfælde af nefrotisk ødem førende del fjernes for at forbedre den samlede vaskulære og kapillær permeabilitet, og oprindelsen nefrotisk ødem (nefrotisk syndrom) altoverskyggende overføringselementet nedsætte blodets onkotisk tryk på grund hypo-og dysproteinemia.

Følgelig har patogenesen af ​​ødem i nogle forskellige sygdomme forskellige egenskaber. Skrevet af den vigtige rolle, forøget vaskulær og kapillær permeabilitet i tilblivelsen af ​​nefrotisk ødem deles af mange forskere, og nogle denne faktor spiller en hovedrolle (Vovsi, 1960, NS Molchanov, M. J. Ratner, 1963, 1965 H A. Tomilina, 1962, 1972 osv.). Med en stigning i vaskulær permeabilitet forbundet hurtig udseende og allestedsnærværende ødem når nephritis, højere proteinindhold i ødem væske af sådanne patienter sammenlignet med sulten eller kardial ødem, hypoproteinæmi udvikling og hypoalbuminæmi faldende blod onkotisk tryk som følge af udtræden af ​​vaskulære leje i fine stof proteinfraktioner (M.S. Vovsi, 1946, 1960, A.V. Podoplelev, 1956, S. D. Reiselman, 1956, etc.).

I mekanismen for krænkelse af vaskulær permeabilitet i almindelighed og især nyresygdomme (især ved akut og forværring af kronisk glomerulonefritis) spiller hyaluronsyre-hyaluronidase en vigtig rolle ved ændring af enzymets normale tilstand. Hyaluronsyre tilhører gruppen af ​​mucopolysaccharider og er indeholdt i alle menneskelige organer og væv. Det er en af ​​de vigtigste komponenter i det ekstracellulære (cementerende eller limende) stof af væggene i blodkar og især blodkapillærerne såvel som hovedstoffet i bindevæv.

Hyaluronidase ("permeabilitetsfaktor") er et enzym af mikrobielt eller vævsmæssig oprindelse, med en specifik egenskab - for at forårsage depolymerisering og hydrolyse af hyaluronsyre. Det er også indeholdt i blodserum hos en sund person, hvor dens aktivitet er 0-2,5 hyaluronidaseenheder (g enheder). I nogle sygdomme øges aktiviteten i blodserumet til 5-25 g enheder, for eksempel hos patienter med akut og forværring af kronisk glomerulonefritis, med nefrotisk syndrom. Den øgede aktivitet af dette enzym forårsager depolymeriseringen af ​​hyaluronsyre, som er en del af det intercellulære stof af væggene i blodkar og kapillarer, og ledsages af en forøgelse af størrelsen af ​​mikroporer i vaskulære og kapillære vægge, hvorved væv og natriumioner forøges, og fine fraktioner af protein (albumin). I alvorlige tilfælde kan dette føre til udvikling af hypoalbuminæmi og en nedgang i onkotisk blodtryk - en af ​​de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​ødem. Hertil kommer, under påvirkning af øget aktivitet af hyaluronidase, at bindevævets hovedstof erhverver udtalte hydrofile egenskaber, som også spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​ødem.

Vores studier bekræfter betydningen af ​​hyaluronidase i dannelsen af ​​nefritisk ødem. En signifikant stigning i hyaluronidaseaktivitet i serum hos patienter med akut og eksacerbation af kronisk glomerulonephritis er blevet fastslået (A. S. Chizh, 1960, 1962). Højden af ​​hyaluronidaseaktivitet afhænger ikke så meget af sværhedsgraden af ​​ødem, men i hvilken fase er de i: Det højeste niveau af hyaluronidase observeres under dannelsen og øget ødem. nyredematisk syndrom

Derfor kan vi sammen med andre faktorer involveret i dannelsen af ​​ødem i nefritis tale om hyaluronidase. Efter vores mening er hyaluronidasens rolle i mekanismen for ødemsyndrom i nefritis primært at øge den totale vaskulære permeabilitet såvel som for at øge vævets hydrofilicitet, øge vandreabsorptionen i de distale nyretubuli og muligvis i mekanismen for natriumionretention i væv.

Inddragelsen af ​​hyaluronidase i dannelsen af ​​renal ødem bekræftes også af kliniske observationer, der indikerer en stigning i diurese og nedstigningen af ​​ødem (nogle gange meget resistent over for diuretika) i glomerulonefrit under påvirkning af heparinbehandling. Tilsyneladende hæmmer heparin, som er en stærk hæmmer af hyaluronidase, aktiviteten af ​​dette enzym i blodserum og i væv, hjælper med at reducere vaskulær permeabilitet og hydrofilicitet af væv, frigivelse af natriumioner fra væv og udskillelse af sidstnævnte fra kroppen efterfulgt af vand.

Ved dannelsen af ​​nyresødem spiller en vigtig rolle også hypo- og dysproteinæmi, der ofte udvikler sig i nyresygdomme, og ledsages af en nedgang i onkotisk (kolloid-osmotisk) blodtryk under det tilladte niveau. Ifølge V. M. Bogolyubov (1968) vises ødem, når niveauet af total protein i blodserumet falder til 50 g / l eller mindre. Da niveauet af onkotisk blodtryk hovedsageligt afhænger af koncentrationen af ​​albumin i den, skyldes nedgangen hovedsageligt hypoalbuminæmi. De fleste hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi og onkotisk blodtryksfald (op til 20 og endda op til 15 mm kviksølv), ifølge de fleste forskere, bidrager til dannelsen af ​​ødem, der udvikler sig i nefrotisk syndrom. Som følge heraf falder blodkolloidernes evne til at beholde vand i vaskulærlejet, hvilket i overskud (mere end det kommer ind i blodkarrene) går ind i vævet og fører til væskeretention i kroppen med dannelsen af ​​skjult eller åbenlyst ødem.

Der er ingen tvivl om den rolle i fremkomsten af ​​ødem generelt og især nyrerne og natriumioner, som har oteogene egenskaber som følge af deres evne til at bevare vand og øge vævets hydrofilicitet. Det er fastslået, at koncentrationen af ​​natriumchlorid i det edematøse væske opnået fra subkutant væv er signifikant forøget. I den forbindelse øges det osmotiske tryk i vævene betydeligt, hvilket letter udtagningen af ​​vand fra vaskulærlaget i vævet og holder det der. Mekanismen for natriumionretention i væv er endnu ikke helt klar.

Det kan antages, at tilbageholdelsen af ​​positivt ladet natriumion i væv opstår som et resultat af at kombinere det med hyaluronsyremolekyler, der bærer en negativ elektrisk ladning, hvilket kan forøges på grund af depolymeriseringen af ​​hyaluronsyre under påvirkning af hyaluronidase, hvis aktivitet stiger med jade. Dette kan til en vis grad forklare ikke kun natriumretention i vævene, men også en stigning i sidstnævnte hydrofilicitet og deres evne til at bevare vand under nefritisk og nefrotisk ødem.

Andre faktorer af ødem syndrom

Blandt andre patogenetiske faktorer af ødemssyndrom i nyresygdomme er det vigtigt at øge sekretionen af ​​cellerne i det kortikale lag af binoklen af ​​aldosteron og hypofysen - antidiuretisk hormon. Som følge heraf øges koncentrationen af ​​disse hormoner i blodet betydeligt. Aldosteron, som det er velkendt, har evnen til at blokere alle veje for udskillelse af natrium fra kroppen. Forsinkelsen af ​​natrium i kroppen og ophobningen af ​​et overskud i vævet er en af ​​grundene til den øgede hydrofilicitet af sidstnævnte, akkumuleringen af ​​vand i dem og følgelig dannelsen af ​​ødem.

Øget udskillelse af hypofysen ADH og en stigning i koncentrationen af ​​dette hormon i blodet fører til øget vandreabsorption i de distale nyretubuli og opsamling af kanaler og dets ophobning i vævene. Det bemærkes, at aktiviteten af ​​ADH i løbet af perioden med stigende ød er forøget, mens det under afstigning og efter deres forsvinden vender tilbage til normal.

Ovenstående patogenetiske faktorer betegnes som extrarenal. I patogenesen af ​​ødemsyndrom hos nyresygdomme er nyrernes egen rolle, det vil sige nyrerne, også vigtig. Dette er forbundet med et fald i filtrering i nyreglomeruli og en stigning i reabsorptionen af ​​vand og natrium i tubuli.

Der er ingen tvivl om, at alle eller de fleste af de nævnte faktorer (og muligvis andre ikke kendt) er involveret i forekomsten af ​​nefritisk ødem, men der er stadig ingen konsensus om, hvilken af ​​dem der spiller en ledende rolle, og som spiller en sekundær rolle. Med hensyn til patogenesen af ​​nefrotisk ødem er der enstemmigt opfattelse fra de fleste forskere om, at deres årsag er en krænkelse af proteinsammensætningen af ​​blodet med udviklingen af ​​hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi. Som følge heraf falder blodtrykets onkotiske tryk og det hydrostatiske tryk begynder at dominere. Begge disse faktorer, såvel som en stigning i vaskulær permeabilitet, bidrager til frigivelsen af ​​vand, natrium og protein fra vaskulatssengen til vævene, en stigning i osmotisk tryk og hydrofilicitet af vævene. På grund af øget vandudtag fra vaskulærlejet falder volumenet af cirkulerende blod, udvikler hypovolemi. Dette medfører irritation af volumenreceptorerne (volumoreceptorer) og øget sekretion af ADH ved aldosterons hypofyse og binyrerne, der ledsages af en stigning i vand- og natriumreabsorption i nyretubuli og fører til en endnu større stigning i ødem (L. R. Polyantseva, 1983).

Ødem ledsager ofte nyresygdom. Det er lokaliseret hovedsagelig på steder med det mest lette bindevæv (øjenlåg, underlivets hud og ryg, skrot, bækkenområde, retroperitoneal rum). Sommetider forekommer ascites og hydrothorax.

Tre hovedårsager spiller en rolle i mekanismen for udseende af nyresødem: 1) øget kapillærpermeabilitet, 2) fald i det kolloid-osmotiske tryk i plasma, 3) natrium og vandretention i kroppen på grund af øget frigivelse af mineralocorticoidhormon - aldosteron.

I ødememekanismen i akut diffus glomerulonefritis er en stigning i kapillærpermeabilitet afgørende. Det sker på baggrund af en allergisk tilstand, hvilket fører til generaliseret skade på kapillærerne. På grund af forøgelsen af ​​kapillærpermeabilitet kommer det fluidumholdige protein ind i vævet. Samtidig falder glomerulær filtrering, natriumreabsorption øges, og oliguri udvikler sig. Ved udvikling af ødem er en stigning i kapillærtryk på grund af nedsat hjerteaktivitet af sekundær betydning.

I patogenesen af ​​ødem i nyresygdomme tager sekundær forbedret udskillelse af mineralocorticoid aldosteron, en af ​​de vigtigste regulatorer af vandmineral metabolisme, også en stor del. Den øgede udskillelse af aldosteron skyldes naturligvis refleks fra baroreceptorerne og fører til øget natriumreabsorption i nyretubuli, hvilket igen forårsager vandretention og udvikling af ødem.

Således spiller både nyre- og extrarenale faktorer i patogenesen af ​​nyresødem en rolle, og i hvert tilfælde kan nogle af dem være af overvældende betydning og bestemme originalen af ​​dette ødem.

Referencer

1. Nyresygdomme Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Patologisk fysiologi af dyr 2011SH