Behandling af akut glomerulonephritis efter streptokok

Immunokompleks sygdom med cyklisk forløb, etiologisk forbundet med gruppe A hephemolytiske streptokokker, klinisk karakteriseret ved akut nefritisk syndrom - akut poststreptokok glomerulonephritis hos børn. Sygdommen diagnosticeres ofte i alderen 5-12 år, såvel som hos unge og unge. Drengene er syge oftere end piger. I denne artikel vil vi se på kliniske retningslinjer og metoder til behandling af en sygdom.

grunde

Sygdommen opstår efter streptokokinfektion: ondt i halsen, skarlagensfeber, infektioner i luftvejene. Det er muligt, at sygdommens symptomer opstår efter otitis, osteomyelitis eller hudlæsioner (for eksempel impetigo, erysipelas). Hos små børn, akut post-streptokok glomerulonephritis årsag nefritogennye Rgemoliticheskogo stammer af gruppe A Streptococcus (stamme 12), som det fremgår af de høje niveauer i patienter antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titer til Mproteinu streptokokker.

Når inficeret med Phemolytichesky streptococcus gruppe A, begynder patienten at syntetisere specifikke AT'er, der interagerer med Aβ streptokokker, for at danne immunkomplekser. Da der er en lighed med Ar Streptococcus med sine egne Ar strukturer af glomeruli fra nyrerne, begynder AT, syntetiseret som reaktion på tilstedeværelsen af ​​Streptococcus, at interagere med deres egen Ar. Skader opstår på nefronstrukturen. Direkte eksponering for streptokokker-toksiner forårsager også nyrevævsskader. På grund af denaturering af membranproteiner og nefronceller begynder syntesen af ​​nefrocytotoksiske autoantistoffer og lymfocytter. Akut glomerulonephritis efter streptokok bliver autoantiverende fra en immunokompleks sygdom. Patologiske ændringer i nyrerne, der er karakteristiske for post-streptokok glomerulonefritis, resultatet af immun auto-aggression, inflammatoriske ændringer og allergiske processer.

Efterfølgende patologiske proces periodisk aktiveres under påvirkning af ikke-specifikke skadelige faktorer (fx kølelegemet, forgiftning, smitsomme sygdomme og lignende) således dannede fastsættes immunkomplekser på basalmembranen af ​​glomeruli og fartøjer af mikrovaskulaturen, udvide og eksponentiere nyreskader væv.

Kliniske retningslinjer

I typiske tilfælde udvikler sygdommen inden for 1-3 uger efter at have lidt ondt i halsen eller andre streptokokinfektioner i luftvejene eller efter 36 uger. efter impetigo. Der er to mulige forløb af sygdommen: cyklisk (typisk) og acyklisk (monosymptomatisk).

I typiske tilfælde af akut glomerulonephritis cyklisk forløb med tre på hinanden følgende perioder og synes nefrotisk syndrom, herunder ekstrarenal (ødem, forhøjet blodtryk, ændringer i hjertet og centralnervesystemet), og renal (oliguri, hæmaturi, proteinuri, cylindruria) symptomer.

Et barn med akut post-streptokok glomerulonephritis bliver træg, klager over hovedpine, kvalme, undertiden opkastninger, smerter i lænden på grund af den strækning af kapslen af ​​nyrerne på grund af hævelse af nyreparenkymet. Tørst vises, diurese falder. Patienten eller dem omkring ham bemærker følgende symptomer: Hævelse i ansigtet, mere udtalt om morgenen, så svulmer spredes til lemmer og torso. Ødem er kendt hos 80-90% af patienterne. I det overvældende flertal af børn tager urinen på sig kyllingens farve, kan være brunlig og endog sort kaffe. Nogle gange virker urinen uændret, men i disse tilfælde, når der analyseres urin, påvises signifikant erytrocyturi. Næsten altid afsløre en stigning i blodtrykket (både systolisk og diastolisk). Der er ændringer i fundus fartøjerne, mulige blødninger og ødem i det optiske nervehoved. Ofte finder takykardi, i det mindste - bradykardi, dæmpede hjerte lyde, svækkelse af jeg tone ved hjertepunktet, styrkelse af II tone over aorta. Udvidelse af grænserne for hjertets relative sløvhed. I de første 37 dage af sygdommen med akut glomerulonephritis efter streptokok observeres en stigning eller stabilitet af kliniske symptomer og oliguri, som skyldes den indledende periode eller perioden med udviklede manifestationer. Normalt begynder sygdommen pludselig.

Perioden for gentagelse af symptomer: polyuria fremkommer, ødem og brutto hæmaturi forsvinder, og blodtrykket vender tilbage til det normale. Patientens tilstand forbedrer, døsighed, kvalme, hovedpine forsvinder, da centralnervesystemet ødem og cerebral vasospasme er lettet.

Efter ca. 1,5 - 2 måneder. (undertiden senere) normaliserede urinindikatorer. Der kommer en periode med komplet klinisk og laboratorie remission. Imidlertid sker en fuldstændig opsving i lyset af invasionen af ​​morfologiske forandringer i nyrerne meget senere - efter 12 år. Hvis individuelle kliniske symptomer vedvarer i mere end 6 måneder, taler de om et forlænget forløb af akut glomerulonefritis; Varigheden af ​​symptomer på mere end 1 år indikerer en overgang til kronisk nefritis.

Det acykliske forløb af glomerulonefritis er karakteriseret ved isoleret urinssyndrom, fraværet af ekstrarale manifestationer, eller de er så små og kortvarige, at de går ubemærket.

komplikationer

Ved voldsomme og alvorlige akutte nefritis kan livstruende komplikationer og symptomer forekomme i den indledende periode: renal eclampsia, akut nyresvigt og hjertesvigt.

Den mest almindelige komplikation er eclampsia (angiospastisk encephalopati), der skyldes en spasme af cerebrale fartøjer og dets ødem. Eclampsia manifesteres af tonisk-klonisk krampe, der opstår efter en kort periode med precursorer (hovedpine, kvalme, opkastning, synsforstyrrelse). Angrebet ligner et epileptisk anfald og ledsages altid af en stigning i blodtrykket. Under et anfald er der ingen bevidsthed, hud og slimhinder bliver cyanotiske, trækker vejret ujævnt, hvæsende vejr, skum fremkommer fra munden, ufrivillig vandladning forekommer. Angrebet varer et par minutter, undertiden ser en række angreb. I mangel af rettidig og passende behandling er døden fra cerebral blødning mulig.

Symptomer på akut glomerulonephritis efter streptokok udvikler sig under det hyperergiske forløb af akut glomerulonephritis, ledsaget af en kraftig reduktion eller ophør af vandladning. Som følge heraf bevares vand, kvælstofslag og kalium i kroppen. Overhydrering og metabolisk acidose udvikles. Fra 3. til 5. dag deltager dyspeptiske lidelser (anoreksi, kvalme, gentagen opkastning, diarré), hæmoragisk syndrom, tegn på skade på centralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet oligoanuri. De afslører svær anæmi og leukocytose. Barnet falder ind i en uremisk koma.

Akut kardiovaskulær insufficiens hos børn er sjælden. Symptomerne, som det karakteriseres af, er: en kraftig stigning i leverens størrelse, en stigning i perifert ødem og et klinisk billede af lungeødem (normalt forårsager patientens død).

diagnostik

Når laboratorieundersøgelse af urin afslører:

  • proteinuri (op til 1-2 g / dag, nogle gange mere);
  • hæmaturi (fra mikro til brutto hæmaturi), cylindruri (hyalin, granulær og erytrocyt cylindre);
  • i de tidlige dage af sygdommen kan leukocyturi opdages, hvilket hovedsageligt er repræsenteret af segmenterede neutrofiler, eosinofiler og lymfocytter og afspejler den immun-inflammatoriske proces i glomeruli.

Generelt viser en blodprøve neutrofile leukocytose, mulig eosinofili, øget ESR, anæmi. De afslører et fald i glomerulær filtrering, en lille stigning i indholdet af kvælstofslag, dysproteinæmi (en forøgelse af andelen af ​​a og Rglobulin), hypokomplementæmi, acidose. Serologisk undersøgelse af blod hos de fleste patienter viser forhøjede titre af antistreptolysin, antistreptohalaluronidase, antistreptokinase. I den første uge af post-streptokok glomerulonefritis detekteres CIC og et fald i NW-koncentrationen af ​​komplementfraktionen. I serum øger koncentrationen af ​​IgG, IgM, sjældent IgA.

Abnormiteter i blodstørkningssystemet, afspejler følgende: en reduktion i protrombintid, prothrombin indeks, reduktion af antitrombin III, hæmning af fibrinolytiske aktivitet, udseendet af fibrin nedbrydningsprodukter og fibrinogen i blodet serum og urin.

Diagnose af akut glomerulonephritis efter streptokok

Ædem eller pastyvæv, hæmaturi og arteriel hypertension udgør en triade af kliniske symptomer, der tjener som hovedkriterium for diagnose af akut glomerulonefritis. Vanskeligheder ved at anerkende sygdommen opstår under monosymptomatisk eller slettet kursus, når kun proteinuri og / eller mikrohematuri (isoleret urinssyndrom) opdages hos et barn. I disse tilfælde hjælpes diagnosen med data fra anamnese (tidligere sygdomme) samt observation af procesens dynamik og resultaterne af yderligere undersøgelser, herunder bestemmelse af titer af anti-streptokok AT og koncentrationen af ​​komplementkomponenter i blodserumet.

Formulering af en diagnose bør angive den kliniske sværhedsgrad af akut glomerulonephritis (fx nefrotisk, nefrotisk, isoleret urin syndrom; eller nefrotisk syndrom, hæmaturi og hypertension), den periode af sygdommen, nyrefunktion (brudt uden at bryde), og komplikationer.

Sygdommen skal differentieres fra forværring af kronisk nefritis, subakutær arvelig pyelonefritis nefritis, nyre-tuberkulose og nephrolithiasis (sidstnævnte er hjulpet af røntgenkontrastundersøgelse). For at forværre kronisk nefritis tager ikke symptomer på akut nefritis, er det nødvendigt at omhyggeligt samle anamnese, for at finde ud af om barnet har ødem, forandringer i urinen, forhøjet blodtryk. Til fordel for forværringen af ​​kronisk nefritis taler også et fald i nyrernes koncentrationsevne, ændringer i fundus. Nogle gange løses spørgsmålet om differentiel diagnose ved langvarig observation af barnet, og i nogle tilfælde er basis for diagnosen et morfologisk studie af nyrebiotikken.

behandling

Behandling af patienter med akut diffus glomerulonefritis udføres på et hospital. I løbet af denne periode er sengeluft, hvile og varme nødvendige for at forbedre blodcirkulationen i nyrerne, reducere blodtrykket, reducere proteinuri og hæmaturi. Udvidelsen af ​​behandlingsregimen udføres som lindring af extrarenale symptomer (forsvinden af ​​ødem, nedsat blodtryk).

Når symptomer på sygdommen fremkommer, anbefales en særlig diæt og en doseret væskedosis. I de første dage med glomerulonefritis med oliguri og hypertension er der foreskrevet et saltfrit bord. Ved normalisering af blodtryk og ophør af ødem tilsættes salt gradvist til mad, der starter ved 0,5-1 g / dag. Volumenet af væske beregnet ved diuresis fra den foregående dag. Begrænsning af salt og vand reducerer mængden af ​​ekstracellulær væske, hvilket hjælper med at reducere blodtrykket. Når oliguri og reduktion af glomerulær filtrering er protein begrænset til 0,5 g / kg / dag. For at helbrede sygdommen er animalsk protein væsentligt begrænset til syge børn med svær hypertension og udbredt ødem. Under behandling er krydrede fødevarer og produkter, der indeholder ekstrakter og allergener, kontraindiceret. Når oliguri bør undgå fødevarer, der er rige på kalium. Den samlede energimæssige værdi af fødevarer skal imødekomme barnets behov primært på grund af kulhydrater og fedtstoffer.

1,5-2 måneder til behandling foreskrevet antibiotikabehandling. Præference gives til penicillin antibiotika. I nærværelse af kronisk tonsillitis og / eller adenoider anbefales kirurgisk behandling med antibiotika ved udgangen af ​​den 2. måned af sygdom.

For at behandle akut glomerulonephritis efter streptokok er det tilrådeligt at administrere heparin i en daglig dosis på 75-150 U / kg subkutant i 2-4 uger for at forhindre intravaskulær koagulering. Antiplatelet midler anvendes til behandling (for eksempel dipyridamol 5 mg / kg).

Det er nødvendigt for alvorlig hypertension. ACE-hæmmere (captopril) anvendes, en 2,4% opløsning af aminophyllin (aminophyllin) i 10-20% glucoseopløsning indgives intravenøst ​​efterfulgt af furosemid infusion (1-4 mg / kg), clofelin eller methyldopa kan anvendes.

Til udtalt ødem behandles tegn på hjertesvigt, arteriel hypertension og truslen om eclampsia, diuretika, sædvanligvis med furosemid i en dosis på 1-4 mg / kg / dag.

Med hæmaturi, der vedvarer i mere end 2 måneder, anbefales det til behandling, at indgivelsen af ​​aminoquinolinpræparater i en dosis på 5-10 mg / kg.

forebyggelse

For at forhindre poststreptokok glomerulonefritis er der brug for rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af streptokoksygdomme, rehabilitering af kroniske infektionsfoci og rationelle forebyggende vaccinationer. Klinisk observation udføres i 5 år efter udskrivning fra hospitalet.

Behandlingsprognose: I gennemsnit genvindes 85-90% af børnene, andre har langsigtede rester i urinen, som ikke giver mulighed for at overveje barnet fuldstændigt helbredt. I en lille del af børn bliver jade kronisk eller subakut. Dødsfald registreres sjældent. Bivirkninger med høj sandsynlighed for overgang til kronisk glomerulonefritis bør betragtes som nefrotisk syndrom og et langvarigt forløb af nefritis.

Nu kender du de vigtigste kliniske retningslinjer for akut post-streptokok glomerulonefritis, hvordan man diagnosticerer og behandler en sygdom.

Poststreptokok glomerulonephritis hos børn

Af alle former for post-infektiøs glomerulonephritis er post-streptokok glomerulonephritis den mest almindelige og bedst studerede (80-90% tilfælde af post-infektiøs glomerulonefritis), som ofte betragtes som prototypen af ​​nefritisk syndrom. Samtidig kan akut postinfektiøs glomerulonefritis forårsages af mange andre bakterier, såvel som vira, protozoer og helminths.

Da glomerulonephritis normalt udvikler sig flere uger efter infektion, er det ikke altid muligt at identificere patogenet. Sygdomme forårsaget af Streptococcus pyogenes (beta-hemolytisk streptokoccusgruppe A), såsom faryngitis eller pyoderma, manifesteres sædvanligvis klinisk, og der findes serologiske reaktioner for at bekræfte en streptokokinfektion.

Hvis sygdommen er gået uden indlysende kliniske manifestationer, og intet indikerer et muligt patogen, er det svært at fastslå årsagen til glomerulonefritis - især da symptomerne på glomerulonefritis fremstår, forekommer den underliggende sygdom ofte allerede. Men selv om det ikke er muligt at fastslå, at patienten har lidt en infektion forårsaget af Streptococcus pyogenes, er det ikke til hinder for diagnosticering af akut efter-infektiøs glomerulonefritis.

Epidemiologi af poststreptokok glomerulonefritis

Post-streptokokse glomerulonefritis skyldes kun nogle serotyper af Streptococcus pyogenes, som har en tropisme for nyrevæv. På cellevæggen af ​​Streptococcus pyogenes er der overfladeantigener - proteiner M og T, der tillader at isolere mere end 80 serotyper af mikroorganismen. Tidligere blev kun serotype 12 betragtet som nefogenogen, men så blev sådanne egenskaber også fundet i serotyper 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Der er grund til at antage deres tilstedeværelse i serotyperne 31,52, 56, 59 og 61.

Akut glomerulonephritis efter streptokok er næsten aldrig kombineret med reumatisk feber. Antibakteriel behandling af en tidligere sygdom beskytter ikke mod glomerulonephritis, men hæmmer spredningen af ​​nefritiske serotyper af Streptococcus pyogenes. Risikoen for syg glomerulonefritis efter infektion forårsaget af nefritiske serotyper af Streptococcus pyogenes er vanskeligt at bestemme med nøjagtighed, men generelt er det ca. 10-15%. Det største problem er, at hos 50-85% af patienterne med post-streptokok glomerulonefrit er asymptomatisk.

Post-streptokok glomerulonephritis er mest almindelig blandt børn i skolealderen (5-15 år), drenge er oftere syge. Børn under 5 år kan blive syge med udbrud af infektioner forårsaget af Streptococcus pyogenes. Op til 3 år efter streptokok glomerulonephritis er sjælden, selv om en sag er beskrevet i en 8 måneder gammel baby. Sygdommen kan forekomme i form af udbrud eller sporadisk. I løbet af de sidste tyve år er forekomsten af ​​post-streptokok glomerulonephritis faldet i USA og Europa, da udbrud af hudinfektioner forårsaget af streptokokker er blevet mindre almindelige.

Ifølge nogle rapporter falder forekomsten af ​​individuelle serotyper af nefritogene streptokokker også. Forekomsten af ​​glomerulonefritis er sæsonbetonet, da streptokoksfaryngitis ofte bliver syg om vinteren og foråret og impetigo - i efterår og sommer.

Patogenese af post-streptokok glomerulonefritis

Selv om immunkomplekser spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​post-streptokok glomerulonephritis, er deres natur stadig uklar. Det antages, at varigheden af ​​kløften mellem streptokokinfektion og udseendet af tegn på glomerulonephritis svarer til den tid, der er nødvendig for dannelsen af ​​en tilstrækkelig mængde anti-streptokok IgG til at udløse en immunokompleks skade. En række streptokokantigener (herunder endostreptozin, streptokinase, plasminbindende protein) er blevet fundet i aflejringer af immunkomplekser i nyreglomeruli, men det er ikke bevist, at de udløser immunforløbet, der fører til glomerulær skade.

Det traditionelle synspunkt, ifølge hvilket immunkomplekser deponeres i glomeruli og derved ødelægger dem, deles nu af få. Det antages, at antigener først indtaster glomeruli, og derefter - allerede på plads - dannes immunkomplekser fra dem. Disse antigener er ikke nødvendigvis streptokokker, da krydsreaktioner mellem normale glomerulære antigener og antistoffer mod streptokokker er mulige. IgG kan også spille rollen som antigener, efter at streptokok-neuraminidase spalter deres sialinsyrer.

Efterfølgende, under virkningen af ​​elektrostatiske kræfter, tiltrækkes sådanne ændrede IgG'er på celleoverfladerne og bevares således i glomeruli. Så snart forekomster af immunkomplekser er dannet udløses aktivering af komplement, hvilket sammen med leukocytinfiltration fører til glomerulær skade. Et billede af exudativ glomerulonefritis med glomerulær infiltration af neutrofiler udvikler sig.

Akut post-streptokok glomerulonephritis hos børn. Ætiologi. Patogenese. Clinic. Diagnose. Behandling. Forebyggelse.

Akut post-streptokok glomerulonephritis hos børn

- Immunokompleks sygdom med diffus nyreskade, hovedsageligt glomeruli, der forekommer 10-14 dage efter streptokokinfektion (tonsillitis, impetigo, skarlagensfeber, pyoderma osv.) Og er karakteriseret ved nefritisk syndrom.

De fleste tilfælde af sporadiske udbrud opstår sjældent. Om vinteren og foråret er forekomsten af ​​post-streptokok glomerulonephritis forbundet med ARVI, om sommeren og efteråret - med pyoderma. I de seneste årtier har der i udviklede lande været et fald i hyppigheden af ​​glomerulonefritis til 10-15% af alle glomerulonefritis, hvilket er forbundet med forbedrede socioøkonomiske forhold. I udviklingslande forårsager post-streptokok glomerulonefritis 40-70% af alle glomerulonefritis. Topincidensen forekommer i førskole- og grundskolealderen (5-9 år). Under 5% af børnene lider glomerulonefrit op til 2 år. Post-streptokok glomerulonephritis er 2 gange mere almindelig hos drenge. I de seneste år er forekomsten af ​​akut post-streptokok glomerulonephritis steget i Rusland, hvilket er forbundet med en øget forekomst af streptokokinfektion hos børn på grund af fremkomsten af ​​resistente stammer til de vigtigste antibakterielle lægemidler, der anvendes i klinisk praksis.

Den etiologiske faktor kan etableres i 80-90% tilfælde af akut glomerulonephritis og kun i 5-10% kronisk.

De vigtigste etiologiske faktorer af akut glomerulonefritis

  • Infektiøs.
    • Bakterier: beta-hemolytisk streptokoccusgruppe A, enterokokker, pneumokokker, stafylokokker, corynebakterier, klebsiella, salmonella, mycoplasma, mysenia, meningokokker.
    • Virus: hepatitis B, mæslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, mindre ofte - herpes simplex virus.
    • Parasitter: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomer.
    • Svampe: Candida.
  • Ikke-smitsomme.
  • Alien proteiner.
  • Serum.

Den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​akut glomerulonephritis hos børn er en udsat streptokokinfektion, og derfor er akut poststreptokok GN blevet identificeret i alle retningslinjer. Oftest 1-3 uger før akut glomerulonefritis lider børn af angina, pharyngitis, hudinfektioner og mindre almindelig skarlagensfeber. Disse sygdomme er forårsaget af beta-hæmolytiske streptococcus gruppe A, oftest M-type stammer 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter infektioner i det øvre luftveje såvel som M-type stammer 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Disse typer kaldes nefritogene, hvoraf stammer 12 og 49 er mest almindelige.

Andre bakterielle antigener forårsager sygdom sjældnere.

Tilladende faktorer kan være: køling, overdreven insolation, fysisk traume.

Topet af sygdommen med akut glomerulonephritis hos børn opstår i efteråret-vinterperioden ved lave temperaturer og høj luftfugtighed.

Predisponerende faktorer for udviklingen af ​​OSPGN er:

belastet arvelighed i forhold til smitsomme allergiske sygdomme; øget familiemodtagelighed for streptokokinfektion; tilstedeværelsen af ​​et barn med kroniske infektionsfokus hypovitaminose, helminthiasis; hyppig ARI; afkøling.

patogenese

Immunokompleks mekanisme, mens opløselige immunkomplekser "antigen-antistof" deponeres i glomeruli.

Immunkomplekser tiltrækker inflammatoriske celler (neutrofiler, monocytter, blodplader), der frembringer proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a) i fokus for deres deponering. Cytokiner aktiverer akkumulering af vasoaktive stoffer, hvilket fører til skade, udbrud af revner og en stigning i permeabiliteten af ​​kældermembranerne. Nyren reagerer på skade ved prolifererende mesangial og endotelceller. Inflammatorisk infiltration udvikler sig. Skader på kapillærendotelet fører til lokal aktivering af koagulationssystemet og nærvægs-trombose, indsnævring af beholderens lumen. Som følge af inflammation, hæmaturi, proteinuri og nyresvigt forekommer. Et billede af akut proliferativ GN, oftest med et klinisk billede af ONS, udvikler sig.

2 syndrom, nephritic karakteriserer post-streptokok GN

- nefrotisk

  • ødemer (almindelig, op til anasarki)
  • massiv proteinuri, over 3,5 g / s, hos børn over 50 mg / kg / s
  • hypoproteinæmi (mindre end 40 g / l), hypoalbuminæmi (mindre end 30 g / l), hyper ά2globulinæmi
  • hypercholesterolemi (hyperlipidæmi)

- nefritisk

  • Hematuri (makro, mikrohematuri)
  • Proteinuri (moderat)
  • Ødem (normalt moderat)
  • hypertension
  • Et hurtigt fald i glomerulær filtreringshastighed og azotæmi

Sygdomsbegyndelsen kan være stor, akut, med den klassiske triade af symptomer: ødem, hypertension, brutto hæmaturi. Børn klager over indisposition, hovedpine, kvalme, opkastning, misfarvning af urin, et fald i mængden. Sværhedsgraden af ​​disse symptomer er forskellig.

Sjældent er der en gradvis udvikling af sygdommen med knappe kliniske og laboratorieændringer.

Ved undersøgelse opdages ødem i øjenlågene, nedre ben og hudløshed som følge af vasospasme altid. Vasospasm er også udtalt på fundinens nethinden. Patienterne kan klage over hovedpine og rygsmerter på grund af, at nyrekapslen strækker sig på grund af deres hævelse.

De vigtigste konsekvenser af den udviklede inflammatoriske proces i nyrerne er reduktionen af ​​glomerulær filtrering og dannelsen af ​​de primære syndromer af OPSGN - urin, edematøs og hypertensive.

hævelse

Ødem - en af ​​de vigtigste manifestationer af ONS - forekommer hos 60-80% af patienterne. Alvorligheden kan variere meget: fra øjenlåg hævelse om morgenen til svær hævelse af ansigt, ben og fremre abdominale væg. Meget sjældent, men abdominal ødem kan udvikle sig: hydrothorax, hydropericardium, ascites. I perioden med stigende ødem kan patienter få i vægt 2-5 kg. Udseende af ødem forekommer gradvist. De er tætte, stillesiddende.

Mekanismen for dannelse af ødem:

  • en stigning i cirkulerende blodvolumen på grund af et fald i glomerulær filtrering - hypervolemi;
  • natrium- og vandretention (hyperaldosteronisme, øget sekretion af ADH)
  • øget vaskulær permeabilitet som et resultat af streptococcus hyaluronidaseaktivitet, histaminfrigivelse og aktivering af kallikrein-kininsystemet.

Dannelsen af ​​perifert ødem kan betragtes som en kompensationsmekanisme, da en del af væsken fra vaskulærlejet bevæger sig ind i vævet, reducerer hypervolemi, og dette forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. En forøgelse i leveren og milten kan også være forbundet med aflejringen af ​​væske. Ødem er normalt let at stoppe med udnævnelsen af ​​en saltfri diæt og diuretika. Varigheden af ​​ødem er 5-14 dage.

arteriel hypertension

Arteriel hypertension - et af de alvorligste symptomer på akut glomerulonefritis (GHA) - forekommer hos 60-70% af patienterne. Patienter klager over hovedpine, kvalme, opkastning. Udviklingen af ​​hypertension opstår hurtigt. Komplikationer er oftest forbundet med det: eclampsia og akut hjertesvigt. Arteriel hypertension er systolisk-diastolisk i naturen, men med en stor stigning i systolisk tryk. Mekanismen for arteriel hypertension i ONS:

  • hypervolemi, dvs. en stigning i cirkulerende blodvolumen (BCC) forekommer på grund af en dråbe i glomerulær filtrering, vand og natriumretention
  • aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet spiller en meget mindre rolle.

På grund af det faktum, at hovedmekanismen for arteriel hypertension er hypervolemi, er den let behandelig (saltfri diæt, diuretika), mindre ofte er der behov for at ordinere antihypertensive stoffer. Du kan ikke indtaste stoffer, der øger BCC. Varigheden af ​​hypertensive syndrom - 7-14 dage.

Urinsyndrom

Oliguria er et fald i normal diurese med 20-50% af normal. Der er oliguri som følge af en dråbe i glomerulær filtrering og øget reabsorption af vand og natrium, udvikling af "antidiuresis" og øget sekretion af ADH. Den relative massefylde af urinen er høj. Oliguri forekommer i de første dage af sygdommen og varer 3-7 dage.

Hematuri - en af ​​de vigtigste manifestationer af urinssyndrom - forekommer hos 100% af patienterne. Brutto hæmaturi registreres ved sygdomens indtræden hos 60-80% af patienterne, dets sværhedsgrad falder gradvist efter 3-4 uger. I de fleste patienter stopper hæmaturi fuldstændigt den 8. til 10. uge, men i nogle patienter forbliver mikrohematuri i 6-12 måneder.

Hæmaturi er forbundet med øget permeabilitet af BM, dets brud. Dysmorfe erytrocytter optræder i urinen (modificeret, uregelmæssigt formet), hvilket skyldes deres glomerulære oprindelse. Erythrocytcylindre kan også forekomme.

Proteinuri er et af de førende tegn på nyreskade, i alle tilfælde er det nødvendigt at fastslå det daglige tab af protein. Normalt er det 100-200 mg / dag. Når ONS daglig proteinuri ligger i området fra 1 til 2,5 g / dag. Det tabte protein med urin er af plasmaoprindelse og indeholder små og store proteiner, dvs. ikke-selektiv proteinuri. Den primære mekanisme for proteinuri er strukturelle ændringer i kælderen membran (stigning i porestørrelse, revner) og funktionelle ændringer (tab af negativ ladning). Proteinuri falder gradvist efter 2-3 uger af sygdommen. Langvarig proteinuri op til 1,5-2 g / dag er et dårligt prognostisk tegn.

Leukocyturi med ONS kan forekomme i sygdommens første uge og er af abakterisk karakter. Det forklares ved aktiv immune inflammation, der involverer 1-2 uger af inflammation af neutrofiler, lymfocytter, monocytter.

Cylindruri kan være til stede (30-60%) i den indledende periode. Med hensyn til deres struktur er cylindrene et rørformet protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med inklusion af dannede elementer, epithelceller, detritus. Når GHA kan forekomme, erythrocyt, granulære cylindre.

Der er to varianter af OPSGN-flowet - cyklisk (typisk) og acyklisk (monosymptomatisk).

I typiske tilfælde tillader historien at identificere den tidligere streptokoklæsion af svælg, hud osv.

Objektivt: Barnet er blegt (på grund af angiospasm), ødem lokaliseret på ansigt og ben.

Edemas er "skjult" (identificeret ved en positiv test af McClure-Aldrich).

Fra kardiovaskulærsystemets side detekteres takykardi, mindre ofte bradykardi, dæmpede toner, udvidelse af grænserne for relativ hjertets sløvhed, svækkelse af den første tone ved apexet, øget type 2 på aorta og lungearterien, udvidelse af hjertegrænserne (på grund af forhøjet blodtryk). I nogle tilfælde udvikler kredsløbssvigt.

Urinfarve "kødslop" (brutto hæmaturi).

Oliguria diagnosticeres hos halvdelen af ​​børnene, og efter 3-7 dage genoprettes diuresis.

I perioden med den omvendte udvikling af symptomer fremkommer polyuria, edemas stopper, arteriel hypertension forsvinder, ekstrarenale manifestationer af sygdommen (hovedpine, svækkelse af trivsel osv.).

Endelig forsvinder hæmaturi.

Fuld restaurering af morfologiske forandringer i nyrerne sker i 1-2 år.

Den acykliske variant af OPSGN forekommer, ofte med isoleret urinssyndrom. Sygdommen er karakteriseret ved en gradvis indtræden i fravær af subjektive symptomer og extrarenale manifestationer. Efter nogle år kan kronisk glomerulonefritis dannes i forskellige former. De vigtigste kliniske varianter af OPSGN er: nefrotiske og nefritiske syndromer

Diagnosen af ​​OPSGN er baseret på påvisning af en udsat streptokokinfektion og den latente periode efter den.

Den karakteristiske triade af symptomer (hæmaturi, mildt ødem, forhøjet blodtryk) giver anledning til at mistanke om OGN.

Laboratorieundersøgelser

Urinanalyse. Når OPSGN ofte identificerer hæmaturi og i starten af ​​sygdommen og leukocyturi. Leukocyturi er en markør for den immune-inflammatoriske proces i nyrerne. For GEM er et karakteristisk fund cylindruri (hyalin, granulær, erytrocyt). Hos mange patienter registreres proteinuri op til 1-2 g / l / dag.

I blodprøven: en stigning i ESR, neutrofili; i nærvær af et infektiøst fokus - leukocytose, moderat anæmi.

Biokemiske undersøgelser. Dysproteinæmi observeres på grund af moderat hypoalbuminæmi, hyper-α2 og γ-globulinæmi.

Med udviklingen af ​​alvorlig oliguri hos nogle patienter i blodet øges indholdet af urinstof og kreatinin, som betragtes som en nedsat nyrefunktion i den akutte periode. Udviklingen af ​​arrestere er mulig.

Når serologisk forskning hos 60-90% af patienterne øger titrene af antistreptolysin O, forekommer anti-M-protein antistoffer 4-6 uger efter lidelse streptokokinfektion og vedvarer i lang tid.

Hos 90% af patienterne øges CEC i blodet.

I løbet af sygdommens første to uger falder niveauet af C2, C3, C4, komplementfraktioner, som varer 4-6 uger. Forstyrrelser i koagulationssystemet er karakteriseret ved: en forøgelse af protrombinindekset, et fald i niveauet af antithrombin III, hæmning af fibrinolytisk aktivitet, udseendet i blodet af fibrinogen nedbrydningsprodukter. Med ultralyd kan du opdage en lille stigning i nyrerne i størrelse og øge deres ekkogenicitet.

Diagnostiske vanskeligheder opstår med en latent, acyklisk variant af sygdomsforløbet.

Nyrebiopsi - Intravital morfologisk undersøgelse af renalvævet ved hjælp af perkutan punktering (lukket biopsi) eller ved den operative metode (åben, halvåbent biopsi).

Indikationer for biopsi med OPSGN: atypiske manifestationer af glomerulonefritis, alder op til 3 år, anuria, høj azotæmi, disproportioneret til det kliniske billede; dysplasi, glomerulonephritis i familien, langvarig tilbageholdelse af symptomer (forsinket remission), tegn på systemisk sygdom, langvarig hæmaturi og proteinuri.

Differentiel diagnose af OPSG udføres med følgende: Berger), hæmolytisk uremisk syndrom.

Behandling.

Målsætninger for behandling: udryddelse af streptokokinfektion, arrestering af renale og extrarenale manifestationer af OPSGN.

Seng hvile, kost, antibakteriel terapi.

Hjælpebehandling: Symptomatisk behandling (diuretika, antihypertensiva), vitaminterapi, antihistaminer, aminophyllin, disaggregeringsmidler, membranstabilisatorer, antioxidanter.

Indikationer for indlæggelse: behandling af OGN udføres på et hospital.

Mode. Strenge sengeluder er indikeret for extrarenale symptomer og brutto hæmaturi.

Kost. Væsken er foreskrevet i forhold til den tidligere dags diurese og svedtab (15 ml / (kg / dag) eller 400 ml / (m2 / dag)) til skolebørn. Med stigende diurese øges mængden af ​​væske forbruget. Begrænsning af natriumchlorid (saltfrit bord) er ordineret for oliguri og hypertension. Ved normalisering af blodtryk og en stigning i diurese er saltning af fødevarer tilladt (0,5-1,0 g / dag). En normal mængde natriumchlorid (50 mg / (kg / dag)), med et gunstigt sygdomsforløb, kan et barn modtage fra 4.-5. Uge. I debut af OPSGN udpeges en tabel 7a (ifølge Pevzner) i en periode på 3-5 dage. I 3-5-7 dage foreskrives overgangstabellen 7b. I kosten øges mængden af ​​protein og fedt. Efterfølgende overføres patienten til bordet 7c. Salt tilsættes til færdige måltider. Proteinrestriktion er indikeret i oliguri og hypertension. I en periode på 5-7 dage reduceres proteinindtag (til 1,0-0,5 g / (kg / dag)). Det er også tilrådeligt at begrænse animalske proteiner inden for 2-3 uger. Calorie behold på grund af stigningen i kosten af ​​kulhydrater og fedtstoffer. Når oliguri viser kaliumrestriktion. På grund af faren for hyperkalæmi er frugt- eller grøntsagssaft udelukket. Kaliumbesparende lægemidler er kontraindiceret. Efter hævelsen af ​​ødemet er det tilrådeligt at berige diætet med kalium (bagt kartofler, frugt osv.).

Patienter med OSPGN kræver antibiotikabehandling, fortrinsvis med penicillin antibiotika (halvsyntetiske penicilliner som amoxicillin eller makrolider i normale doser). I mangel af infektionsfokus er varigheden af ​​antibiotikabehandling 7-10 dage. I tilstedeværelsen af ​​foci af kronisk infektion i slutningen af ​​antibiotikabehandlingen (4-6 uger) kan du bruge bicillin-5 eller bicillin-1. Bicillin-terapi varighed i op til 6 måneder.

Bicillin-5 eller Bicillin-1 administreres 1 gang om 3 uger i doser: børnehavebørn - Bicillin-5 - 750000 IE., Bicillin-1 - 600000 IE. skolebørn, henholdsvis 1500000 ED og 1200000 ED. Patogenetisk behandling af OGN kan præsenteres i følgende form (tabel 1.50). Tabel. 1.50.

Patogenetisk behandling af OGN

For at forbedre nyreblodstrømmen anvendes antiplatelet midler (chimes, persantil), som foreskrives i 3-4 uger, 2-3 gange dagligt i en daglig dosis på 1,5-3,0 mg / kg / dag.

Heparinbehandling er indiceret for: Tilstedeværelsen af ​​tegn på hyperkoagulering; symptomer på intrarenal (lokal) intravaskulær blodkoagulation (et hurtigt fald i nyrefunktionen med et fald i indholdet af fibrinogen og en forøgelse af indholdet af fibrin nedbrydningsprodukter i blodserumet); tilstedeværelse af DIC-syndrom; svær ødem syndrom alvorlig hyperlipidæmi.

Metoder til udførelse af heparinbehandling: Parenteral indgivelse (subkutant, intramuskulært) ved elektroforese-metode (300 U / kg) og ved aerosolmetode (500 U / kg), 100-200 U / kg daglig dosis i 4 injektioner. Lægemidlet bør gradvist afbrydes under kontrolindikatorerne for koagulogrammet.

Nikotinsyre aktiverer blodets fibrinolytiske system, forhindrer blodpladeaggregering, har en vasodilaterende effekt.

Elektroforese af en 1% nikotinsyreopløsning på nyrenområdet anvendes. Procedurer udføres dagligt, antallet af procedurer 7-10.

Euphyllinum øger lumen i nyrerne, giver en lille diuretisk virkning, reducerer total perifer resistens. Lægemidlet er ordineret i 1-2 uger i pulvere eller tabletter 3 gange dagligt i en daglig dosis: op til 9 år - 15-18 mg / (kg / dag); 9-12 år - 10-12,5 mg / (kg / dag); over 12 år - 10 mg / (kg / dag); trental nikoshpan.

Tildele vitaminer A, gruppe B, E i aldersdoser; membranstabilisatorer - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretisk, når OPSGN sjældent anvendes. Diuretika er indiceret for massivt ødem, hypertension, hypertensive encefalopati.

For at øge diuresen ordineres furosemid (lasix) i en dosis på 1,5-2,0 mg / kg intramuskulært eller intravenøst ​​1-2 gange om dagen, og derefter i yderligere 3 dage administreres lægemidlet gennem munden i en dosis.

Antihypertensive stoffer er vist ved et diastolisk trykniveau over 95 mm Hg. Art. og med hypertensive encefalopati.

Med høj hypertension er de valgte lægemidler captopril (capoten). Captopril er ordineret i en daglig dosis på 0,3 mg / kg / dag. Dosis kan øges til 2,0 mg / kg / dag i 3-5 dage. Det er muligt intravenøs administration af en 2,4% opløsning af aminophyllin på en fysiologisk opløsning sammen med lasix (1-4 mg / kg).

Grundlaget for behandling af hypertension er diuretika og calciumantagonister.

Hæmodialyse med OPSGN er indiceret i fravær af en reaktion på lasix, en stigning i urea> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Der bør lægges særlig vægt på rehabilitering af infektionsfokus.

Tonsillektomi udføres 6 måneder efter påbegyndelse af remission af OPSGN. I tilfælde af OGN med isoleret urinssyndrom er penicillinantibiotika og makrolider i kombination med antiplatelet midler grundlaget for behandlingen. I tilfælde af NAG med nefritisk syndrom udgør penicillinantibiotika og makrolider i kombination med antiplatelet og direkte antikoagulantia grundlaget for behandlingen.

Komplikationer. Når OPSGN kan udvikle sig: angiospastisk encefalopati, akut nyresvigt, akut hjerte-kar-svigt.

Udfald. Genopretning sker i 85-90%. Døden sjældent (

Poststreptokok glomerulonefritis

Post-streptokok glomerulonefritis (PSGN) er en nyresygdom, der kan udvikle sig inden for 10-14 dage efter en ømfelt eller hudinfektion forårsaget af streptokokgruppe A. Det kliniske billede varierer fra asymptomatisk sygdom til begyndelsen af ​​akut nefritisk syndrom, som er præget af blod i urinen, ødem, forhøjet blodtryk og i sjældne tilfælde akut nyresvigt. På trods af de mulige komplikationer, får de fleste patienter sig og har ingen yderligere helbredsproblemer.

epidemiologi

Eksperter erkender, at forekomsten af ​​post-streptokok glomerulonephritis i de seneste årtier er faldet dramatisk. Sygdommen er næsten forsvundet fra Centraleuropa og findes hovedsagelig kun blandt folk, der lider af alkohol og narkotikamisbrug. I Rusland er forekomsten af ​​akut post-streptokok glomerulonephritis blandt børn steget i de senere år i henhold til en endemisk undersøgelse. Læger tilskriver denne effekt til den øgede modstand af mikroorganismer til antibakterielle lægemidler, der anvendes til behandling.

Årsager til sygdom

Post-streptokokse glomerulonefritis er en form for glomerulonefritis, der udvikler sig efter infektioner (ondt i halsen, skarlagensfeber og impetigo) forårsaget af bakterien Streptococcus gruppe A.

Når en infektion forekommer i menneskekroppen, begynder immunsystemet at producere antistoffer, som i blodbanen eller lokalt (i nyrerne) danner immunkomplekser og angriber farlige bakterier. I normale tilfælde elimineres døde bakterier og antistoffer fra kroppen uden problemer. I tilfælde af post-streptokokse glomerulonefritis falder de imidlertid ind i fænomenet i de nyreglomeruli, hvilket fører til en forsinket filtrering af nyrerne, udviklingen af ​​lokal intravaskulær koagulation af blodet og mikrotrombose.

Denne form for glomerulonephritis kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men er mest almindelig hos børn i alderen 6 til 10 år.

Symptomer på sygdommen

De første tegn på sygdommen optræder 10-14 dage efter faryngitis eller 14-28 dage efter udseendet af en hudinfektion. Symptomer på poststreptokok glomerulonefritis omfatter:

  1. Begyndelse af hæmaturi: urinen bliver mørk eller rødbrun.
  2. Flere ødemer: Akkumulering af væske i væv forårsager puffiness omkring øjnene og anklerne.
  3. Fremkomsten af ​​oliguri: et fald i mængden af ​​urin og sjældne trips til toilettet.
  4. Konstant følelse af træthed: Som følge af et fald i niveauet af jern i blodet.
  5. Forekomsten af ​​hypertension: intermitterende eller vedvarende forhøjet blodtryk

Hos nogle patienter kan sygdommen være asymptomatisk.

Diagnose af sygdommen

Post-streptokok glomerulonefritis (PSGN) diagnosticeres baseret på symptomer og laboratorieundersøgelser. Lægen gennemfører en generel analyse af urinen for at detektere mikrohematuri og protein og en blodprøve til påvisning af tegn på en nylig streptokokinfektion og dens virkning på kroppens immunsystem.

I blodet af voksne og børn med akut glomerulonephritis efter streptokok er der et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin, et stort antal neutrofiler, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden og hypokomplementæmi. At reducere mængden af ​​urin over flere dage kan øge niveauet af toksiner i kroppen.

Behandling af sygdommen

Ved akut glomerulonephritis efter streptokok er der indlagt indlæggelsesbehandling, som består i brugen af ​​penicillinantibiotika for at ødelægge de resterende streptokokbakterier og afvise væske- og saltforbrug, som er for hyppigt til at reducere ødem og normalisere blodtrykket.

Hvis det er nødvendigt, kan lægen ordinere en behandling med henblik på at lindre symptomerne: diuretika (normalt furosemid), antihypertensive stoffer (eufillin eller trental) og antikoagulantia (heparin).

Med forbehold af henstillinger fra den behandlende læge og i mangel af komplikationer forekommer remission inden for 4-6 uger, fuld tilbagesendelse i 12-20 måneder.

I et lille antal tilfælde kan patientens tilstand forværres, hvilket fører til langvarig (kronisk) nyresvigt. Sommetider udvikler sygdommen sig til en terminal fase, der kræver dialyse og nyretransplantation.

Mulige komplikationer

forebyggelse

Post-streptokok glomerulonefritis er ikke i stand til at hengive sig fra person til person. Men gruppen af ​​streptokokbakterier, der forårsager sygdommen, kan transmitteres af luftbårne dråber under hosting eller nysen. Berøring af en sårlæsion på huden forårsaget af streptokokker fremkalder også sygdommens indtræden.

I sjældne tilfælde kan en gruppe streptokokbakterier overføres gennem dårligt forarbejdede fødevarer. Der er ikke identificeret tilfælde af infektion fra husdyr og husholdningsartikler.

Den bedste måde at beskytte dig mod forekomsten og spredningen af ​​post-streptokok glomerulonefritis er at vaske dine hænder regelmæssigt, især efter hoste eller nysen og før madlavning. I praksis skal hygiejnekrav være som følger:

  1. Dækket med en engangs klud, mund og næse, når hoste eller nysen.
  2. Vask dine hænder regelmæssigt med sæbe og vand i mindst 20 sekunder.
  3. Anvendelsen af ​​hygiejnebind på basis af alkohol.
  4. Fravær i steder af massestop af mennesker ved epidemi af smitsomme sygdomme.

Post-streptokok glomerulonefritis: diagnose og behandling

Poststreptokokglomerulonephritis er en patologisk tilstand i kroppen forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser (antistof-antistofforening) i nyrernes glomerulære filtreringssystem på grund af eksponering for beta-hæmolytiske streptokokker eller dets metaboliske produkter.

Årsager til udvikling

Før man behandler sygdommens vigtigste etiologiske faktor, er det nødvendigt at forstå, at der i de fleste tilfælde forekommer post-streptokok glomerulonefritis hos børn eller i ungdomsårene, og drenge er syge 1,5-2 gange oftere end piger. Mindre almindeligt udvikles post-streptokokform under graviditeten.

Akut post-streptokok glomerulonephritis hos børn opstår efter at have lidt den tilsvarende streptokokinfektion, nemlig:

  • akut og kronisk tonsillitis
  • skarlagensfeber, bihulebetændelse;
  • rhinitis;
  • andre smitsomme sygdomme i det øvre luftveje.

Meget sjældent kan dette syndromskompleks forekomme efter osteomyelitis, pyoderma og purulent otitis.

Akut glomerulonephritis af post-streptokokformen opstår som følge af menneskekroppens kontakt med beta-hemolytisk streptokoccusgruppe A eller stamme nr. 12, som bekræftes ved immunologiske forskningsmetoder.

Post-streptokok udvikling

Efter at vores krop kommer i kontakt med streptokokkerstammen, begynder immunsystemet at refleksere syntetisere specifikke antistoffer, som efterfølgende kommer i kontakt med mikroberets antigener og danner et komplementsystem, der forårsager den karakteristiske akutte poststreptokokseform af glomerulonefritis.

Når kroppen begynder at "dræbe" sit eget nyrevæv, som følge heraf dør, slukkes antistofsyntesesystemet, men kun med nyrernes deltagelse. Resultatet er den såkaldte "ond cirkel".

I fremtiden kan det, selv efter at den autoimmune proces aftager, afbrydes som en reaktion på indflydelsen af ​​aggressive miljøfaktorer. Som et eksempel, hypotermi, forgiftning med noget eller udviklingen af ​​smitsomme sygdomme. De ovennævnte komplementer fastgøres hurtigt til de glomerulære karters vægge og ødelægger dem på samme tid. Og igen er der en proces, der tager sigte på at kæmpe med sig selv.

Klinisk billede

I sin klassiske form begynder post-streptokok glomerulonefritis at udvikle 10-14 dage efter infektionen. Det er vigtigt at vide, at akut post-streptokok glomerulonephritis klinik kan udføres på to forskellige måder: cyklisk og acyklisk. I det første tilfælde fortsætter sygdommen med tre successive faser, som udadtil manifesteres af tegn:

  1. Nefritisk syndrom (vævsødem, hypertension og patologiske ændringer i det kardiovaskulære og centrale nervesystem) og typiske nyresymptomer:
  • fald i den samlede mængde udskilt urin, blod, protein og cylindrisk epitel i det;
  • tegn på generel forgiftning (letargi, smerter i hovedet og bageste ryg, mangel på appetit)
  • stærk tørst og uoverensstemmelse af væsken beruset til udskilt af nyrerne.

2. Den omvendte udvikling af processen, dvs. polyuria begynder (urinforøgelse):

  • brutto hæmaturi falder, svulmer gradvist falder og blodtrykket vender tilbage til normale tal;
  • de ovenfor beskrevne symptomer på forgiftning begynder at forsvinde.

Efter 1-2 måneder efter behandlingen normaliseres alle indikatorerne for nyren, og kroppen begynder at reparere sig selv. Hvis dette ikke sker inden for den angivne tid, bliver det akutte stadium af poststreptokok glomerulonephritis kronisk.

Hvis det acykliske forløb af den akutte form af sygdommen opstår, er processen karakteriseret ved urinssyndrom (ændringer i urinsammensætning, reduktion af antal, etc.), er extrarenale symptomer stort set fraværende.

  • akut nyresvigt
  • infektiøst toksisk chok;
  • hypertensive krise og slagtilfælde
  • akut vaskulær og hjertesvigt.

Metoder til diagnosticering af sygdommen

Diagnostisering af akut post-streptokok glomerulonephritis er ikke en vanskelig opgave, der kan udføres ved hjælp af en generel og biokemisk analyse af blod, urin, immunologisk forskning og anvendelse af nålpunktur under ultralyd til histologisk bekræftelse.

Som med normal glomerulonephritis er leukocytose og let anæmi til stede i blodet samt et fald i mængden af ​​protein eller dets fravær, en stigning i niveauet af nitrogen og urinstof. I urinen påvises forskellige oxalater, sediment og en signifikant mængde røde blodlegemer. Detektion i blodet af antistoffer mod det nyrevæv og immunologiske komplekser indikerer også specificiteten af ​​den inflammatoriske proces.

Den mest nøjagtige metode er en finnålbiopsi under kontrol af ultralyd, som bekræfter både den normale og poststreptokokse form af glomerulonefritis. Derudover kan du ved hjælp af Doppler-ultralydet bestemme graden af ​​nedsat blodgennemstrømning.

terapi

Behandling af akut glomerulonephritis efter streptokok starter primært fra at identificere bæreren af ​​denne mikroorganisme: slægtninge eller personer omkring den. Den næste behandlingsstadie er reduktion og konstant regulering af blodtryk, som opnås ved at ordinere antihypertensiva lægemidler af forskellige klasser (calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, beta-blokkere, diuretika). Behandling af denne patologi bør gå parallelt med korrektionen af ​​vand-saltbalance og reduktion af hævelse af væv og organer.

Med nøjagtig diagnose af poststreptokok glomerulonefritis er antibiotikabehandling obligatorisk med det formål at stoppe udviklingen af ​​infektion i kroppen ved at administrere bakteriostatiske lægemidler, men ikke bakteriedræbende. Dette skyldes det faktum, at bakteriostater stopper replikationen af ​​streptokokker, men må ikke dræbe det, ellers vil nedbrydningsprodukterne fra disse mikrober begynde at påvirke kroppen negativt, sidstnævnte vil reagere på dem med en voldsom allergisk reaktion.

Behandling af akut glomerulonephritis efter streptokok omfatter også undertrykkelse af det humane immunsystem ved administration af store doser af steroidhormoner (prednison, dexamethason, adrenalin, hydrocortison). Dette gøres for at reducere cirkulationen af ​​immunkomplekser i blodet, hvilket fører til starten på regenereringsprocesser.

Glem ikke om kostbehandling. Kosten til akut glomerulonephritis efter streptokok indeholder tabel nr. 7, som er kendetegnet ved en lille mængde animalsk protein og kød samt et højt indhold af vegetabilske fødevarer. Salt i denne tabel er vist i minimale doser.

Prognose og forebyggelse

Hvis patienten ikke modtager rettidig behandling, bliver den akutte form for glomerulonefrit kronisk, hvilket uundgåeligt fører til udvikling af nyresvigt og død.

Som en forebyggende foranstaltning anbefales det:

  • undgå hypotermi
  • rettidig rehabilitering af den øvre luftvejsinflammation af sidstnævnte;
  • tilstrækkelig behandling af tonsillitis, otitis og pharyngitis;
  • styrke den generelle tilstand af personen ved hærdning.

Behandling og forebyggelse af akut post-streptokok glomerulonefrit hos børn kræver nøje opmærksomhed fra både patient og specialist. Samtidig bør patienter med post-streptokokform altid være under tilsyn af en læge for at forhindre livstruende komplikationer.