Øget vaskulær permeabilitet

Undersøgelse af blodkapillærpermeabilitet i smitsomme sygdomme

Undersøgelsen af ​​permeabiliteten af ​​karvægge er et af de mest presserende problemer med fysiologi og patologi. Forringet permeabilitet af væv og celler spiller en rolle i patogenesen af ​​en række sygdomme og mekanismen for den terapeutiske virkning af forskellige farmakologiske midler.

Ændringer i permeabiliteten af ​​blodkar i form af dens forøgelse eller formindskelse konstateret i mange sygdomme: smitsomme sygdomme, madforgiftning, ernæringsmæssige lidelser, tyrotoksikose beriberi, læsioner af kemiske kampstoffer og strålingsenergi, forbrændinger, elektriske, tumorer, ved sænkning af atmosfærisk tryk, og så videre. Afhængig af virkningen af ​​infektioner, forgiftning og mange andre skadelige faktorer er der en ændring i graden af ​​permeabilitet (forøgelse eller nedsættelse) af blodgennemstrømningsvæggene. Llyarov, ledsaget af stofskifteforstyrrelser, hypoxi, autointoxicering, som påvirker udfaldet af forskellige smertefulde processer. Oftere i klinikken er der en øget vaskulær permeabilitet, og dette fremgår af mange sygdomme, både infektiøse og ikke-smitsomme. Sjældent forekommer med et fald i vaskulær permeabilitet.

Hvad hedder permeabilitet? Permeabilitet er evnen til celler og væv at passere gasser, vand og stoffer opløst i den. B. N. Mogilnitsky definerer begrebet "permeabilitet" som følger: "Permeabilitet er den funktionelle biologiske tilstand af elementerne i det aktive bindevæv og det interstitielle stof, blod og lymfekar, for at elektromagnetisk strømmen kan indføres i cellen fra mediet og fra cellen til mediet."

Ifølge D. L. Rubinstein er permeabilitet evnen hos en septum eller membran til at passere visse opløste stoffer. En indikator for permeabilitet er penetrationshastigheden karakteriseret ved mængden af ​​et stof, der trænger ind per tidsenhed. For at kvantificere permeabiliteten er det nødvendigt at kende mængden af ​​et stof, der trænger ind i en tidsenhed gennem en kapillær overfladeenhed. Disse krav kan ikke opfyldes ved bestemmelse af permeabiliteten i kroppen på grund af kapillærernes konstante fysiologiske aktivitet. Det beregnet på den samlede fysiologiske permeabilitetskonstanten, hvilket indebærer, at intensiteten af ​​udvekslingen gennem kapillærer (mængde materiale, der passerer gennem kapillarrøret per tidsenhed), ikke tildele den til en overflade af kapillærerne. I modsætning hertil kan permeabilitet i den snævre fysisk-kemiske betydning af dette ord kaldes den specifikke permeabilitet og skal beregnes pr. Enhedsareal af kapillærerne. Ændringer i den totale permeabilitet afhænger som regel ikke af kapillarmembranets struktur (I. A. Oyvin).

Flere definitioner af permeabilitet kan gives, men problemet med kapillærpermeabilitet kan ikke reduceres til problemet med stoffordeling. Det må siges, at dette udtryk nu er meget udbredt og tjener ofte til at betegne de egenskaber af kapillærer, der kun er indirekte relateret til permeabilitet i den egentlige betydning af dette ord. Således, ofte baseret på bestemmelse af antallet af petekkier ved forhøjet eller formindsket tryk (prøve Tiller-LEED og Hecht-Nesterov) bedømme ændringerne i kapillær permeabilitet. Faktisk bestemmer disse prøver funktionerne i kapillærernes funktionelle tilstand, som korrekt betegnes som resistens, resistens eller skrøbelighed i kapillærerne.

Infectious disease clinicians er naturligvis interesserede i tilstanden af ​​vaskulær permeabilitet, ikke under fysiologiske forhold, men under forskellige patologiske tilstande, med en række infektiøse processer. Derfor vil vi nedenfor beskæftige os med spørgsmål, der er afsat til undersøgelsen af ​​tilstanden af ​​permeabilitet i en række infektionssygdomme, dvs. "patologisk permeabilitet".

I betragtning af problemet med permeabilitet skal man huske på, at nedsat kapillærpermeabilitet er en uspecifik reaktion af kroppen, der forekommer med forskellige patogene stimuli, og dets ændringer er forbundet med funktionelle lidelser i nervesystemet, metaboliske processer, forekomsten af ​​forgiftning af kroppen, nyres udskillelsesfunktion osv. Permeabilitet spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​inflammation, allergier, chok osv. Og sidstnævnte stater besætter et af de førende steder i Inika infektiøs patologi og er essensen af ​​de patologiske mekanismer i den særlige sygdom.

Før man går videre til præsentationen af ​​forskellige faktorer, der påvirker permeabilitet og problemer med regulering af dets tilstand, er det nødvendigt at kort fokusere på de metoder, der anvendes til at studere tilstanden af ​​vaskulær permeabilitet.

Problemet med permeabilitet er afsat til et stort antal værker, men dets hovedspørgsmål (om sammenhængen mellem struktur, fysisk-kemiske egenskaber og molekylers gennemtrængelige evne) er langt fra at blive løst. En årsag til dette er til en vis grad imperfektionen af ​​permeabilitetsforskningsmetoder. På trods af tilstedeværelsen af ​​et betydeligt antal metoder foreslået til undersøgelse af vaskulær permeabilitet er mange af dem ikke tilfredsstillende nok til klinikkens opgaver. De vigtigste metoder ved permeabilitetsstudier kan opdeles i: 1) volumetrisk - plasmolytisk, plasmometrisk, hæmolytisk; 2) baseret på brugen af ​​forskellige farvestoffer: 3) kemisk; 4) isotopisk mv

Volumetriske metoder er baseret på at placere cellerne i rene hypertoniske opløsninger af de undersøgte stoffer med den efterfølgende observation af kompressionens kinetik og derefter genoprettelsen af ​​den oprindelige cellevolumen. Plasmolytisk (hæmolytisk) metode gælder kun for et begrænset antal objekter (store planteceller, røde blodlegemer). Derudover skal det bemærkes, at høje koncentrationer af en række stoffer er toksiske for celler.

Anvendelsen af ​​forskellige farvestoffer til permeabilitetsundersøgelser er også begrænset på grund af deres lave koncentration i opløsning, og i høje koncentrationer er de toksiske for celler. Mere pålidelige metoder er kemiske - baseret på direkte analyse af sammensætningen af ​​intracellulære indhold. De gælder dog kun for store planteceller.

Med indførelsen af ​​den medicinske praksis tracer metode (radioaktiv) blev muligt at udforske levende objekter permeabilitet af celler og væv under betingelser i det væsentlige tæt på den naturlige tilstand, anvendelse af små koncentrationer. Anvendelsen af ​​mærkede atomer gjorde det muligt at studere permeabiliteten af ​​celler og væv ikke kun for molekyler af fremmede stoffer, men også for forbindelser, der udgør cellerne og vævsvæsker af selve organismen.

V.P. Kaznacheev opdeler permeabilitetsstudier i to grupper. Den første gruppe omfatter metoder, der bruger forskellige hudirritanter (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, Mac Cleur-metoden, dermografi osv.). Disse prøver er relativt enkle og nemme at udføre, men de har en meget betydelig ulempe. Deres vurdering kan ikke udføres instrumentelt og er stort set subjektiv. Desuden kan de anvendte stoffer forårsage hudirritation derved øge permillabiliteten af ​​blodkapillærerne.

Den anden gruppe af teknikker, der anvendes til at studere permeabiliteten af ​​kapillærerne omfatter LENDIS fremgangsmåde og dens modifikation, i hvilken de anvendte kolloide intravenøse maling efterfulgt af bestemmelse af permeabilitet på deres koncentrationer ændres.

De anvendte metoder kan ikke selvfølgelig give et komplet billede af processerne forbundet med overtrædelse af permillabiliteten af ​​blodkarillærer. Derfor er det mest hensigtsmæssigt at anvende en omfattende undersøgelsesmetode med den obligatoriske sammenligning af de data, der er opnået med det kliniske billede af den patologiske proces og i sygdommens dynamik.

Landis-metoden er således en praktisk tilgængelig test for kvantitativt at regne for stigningen i permillabiliteten af ​​blodkapillærvæggen i forhold til den flydende del af blodet og proteinet opløst i den. Det har alle forudsætningerne for en subtil undersøgelse af ændringer i tilstanden af ​​permeabilitet, både opad og nedad. Det er dog ikke uden fejl. Det er kendt, at med denne metode er der ingen mulighed for samtidig registrering af vaskulær tonus og hastighed arteriovenøs blodgennemstrømning i fartøjer af prøvelegemet, og det har endnu ikke fundet en praktisk anvendelse i dyreforsøg. Når påberåbes fremgangsmåde LENDIS fænomen anoxemia og ændringer i hydrostatisk tryk i kapillærerne, samt varigheden af ​​procedure reducerer sin værdi, og det faktisk er et mål for reaktiviteten af ​​kapillærer og ikke i deres permeabilitet.

I de senere år er metoden for mærkede atomer blevet anvendt til at studere kapillærpermeabilitet. I 1949 foreslog Keti radioaktivt natrium til bestemmelse af permeabiliteten af ​​vævsblodstrømmen. Essensen af ​​denne teknik er at skabe et væv (muskel) depot af den radioaktive isotop af natrium og i den efterfølgende registrering af dens aktivitet. I de seneste år, bortset fra radioaktivt natrium (som er mindre praktisk, fordi det har en meget kort halveringstid) for de gennemtrængningsundersøgelserne med succes og andre isotoper er blevet anvendt - phosphor, iod (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963, og andre.).

Radioaktivt iod viste sig at være praktisk, da det har en betydelig halveringstid (8 dage) og kan anvendes i arbejde inden for 2 måneder efter modtagelsen og i betydelige afstande fra fremstillingsstedet.

Det er også nødvendigt at påpege metoder, der til en vis grad afspejler permeabiliteten af ​​blodkarillærer. Sådanne metoder indbefatter undersøgelsen af ​​dynamikken af ​​serumproteinfraktioner. I en række værker (T.S. Pas-Khin, 1959) er proteinet for de faktorer, der øger permillabiliteten af ​​kapillærer under inflammation, angivet. Virkningen på kapillærpermeabilitet er karakteriseret ved y- og p- og muligvis a-globuliner. Derfor kan metoden til elektroforese af serumproteiner i kombination med andre metoder til permeabilitetsundersøgelser bidrage til at identificere krænkelser af permillabiliteten af ​​blodkarillærer.

Det har vist sig, at i reguleringen af ​​permillabilitet af blodkarillærer hører en vigtig rolle til hyaluronidase-hyaluronsyreenzym-systemet. Derfor opnår metoder til bestemmelse af aktiviteten af ​​disse enzymer en vis værdi i klinikken for infektionssygdomme. Disse metoder er opdelt i tre grupper: biologisk, kemisk og fysisk-kemisk. Biologisk omfatter forskellige prøver på dyr (diffusion af farvestoffer), hos mennesker, huddiffusionstest med hyaluronidase. Kemiske metoder er baseret på bestemmelse af hyaluronsyre i biologiske objekter (hydrolyse af hyaluronsyre med dannelse af reducerende stoffer), men på grund af kompleksiteten har de ikke modtaget fordeling. Af de ofte anvendte fysisk-kemiske metoder: viscometrisk, turbodimetrisk og reaktionen for at forhindre dannelsen af ​​en mucinprop.

Overførslen af ​​de nødvendige stoffer fra blodet til det ekstracellulære rum gennem kapillærvæggen er kun en af ​​forbindelserne i den komplekse kæde af metabolisk proces. I lyset af I. P. Pavlov's fysiologiske lære kan blodkapillærernes permeabilitet ikke betragtes adskilt fra andre processer, der sikrer den normale metabolisme i organer og væv i en levende organisme. V.P. Kaznacheyevs arbejde viste, at blodkarternes permeabilitet reguleres af centralnervesystemet, og ændringer i kapillærpermeabilitet kan sandsynligvis fastsættes og gentages igen i overensstemmelse med princippet om konditionerede refleksforbindelser. For eksempel viser M. Ya. Maiselis 'arbejde effekten af ​​lægemiddelsøvn på permeabiliteten af ​​kaninhud. Forfatteren fandt ud af, at inhiberingen af ​​de højere dele af centralnervesystemet forårsaget af natriumamytal medfører et signifikant fald i permeabiliteten af ​​huden - en stigning i barrierefunktionen. Under indflydelse af stofsøvn (chloralhydrat og barbamil) hos patienter med hypertension blev der også konstateret et fald i kapillærpermeabilitet, især i fase I og stadium II af sygdommen (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Fra et fysiologisk synspunkt er det vigtigt at kende graden af ​​kapillærpermeabilitet, dens afhængighed af forskellige faktorer, forskelle i permeabilitet i forskellige organer og væv. Forskellige stoffer passerer gennem kapillærerne: gasser, vand, uorganiske salte, mange organiske forbindelser. Nogle af disse stoffer passerer i begge retninger, for andre er kapillærvæggen kun envejs gennemtrængelig.

De fysisk-kemiske faktorer, der påvirker kapillærpermeabiliteten (E. D. Semiglazova, 1940) omfatter følgende: mekanisk mangel på O2 og øge CO2, hydrogen ion koncentration, forskellige kemiske og hormonelle faktorer, plasmaproteinkoncentration, arterielle, kapillære, venøse, hydrostatiske og onkotiske tryk, temperatur, strålingsenergi, lys, varme, ultraviolet, røntgenstråler og andre stråler.

Til dato er der stadig ingen konsensus om arten af ​​stoffer, der forårsager krænkelser af kapillærpermeabilitet. Gellhorn (1932) og kolleger forbinder ændringer i tarmens vaskulære permeabilitet med virkningerne af acetylcholin, physostigmin og atropin, giftige stoffer, der specifikt påvirker det autonome nervesystem. Hypotese af histamin naturen af ​​vaskulære lidelser i betændelse blev først fremskredet i 1924 af Lewis og Grant. Forfatterne undlod at isolere histamin fra områder med betændelse, og de kaldte histaminlignende eller stof H som stoffer med en histaminlignende virkning.

Af stor interesse er "fordelingsfaktoren" opdaget i 1929 af Duran-Reynals, der indeholder hyaluronidase, et enzym der ødelægger hyaluronsyre, som er en del af et kompleks af proteiner og mucopolysaccharider. Denne ødelæggelse ledsages af en overtrædelse af permeabiliteten af ​​det vigtigste interstitielle stof, membraner og kapillærvægge. Derefter blev "fordelingsfaktoren" fundet i filtraterne og ekstrakterne af nogle typer streptokokker og stafylokokker. Andre forfattere har fundet hyaluronidase i en række mikrober, i væv og organer, og i dyrenes hud. Det er sikkert at sige (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) at hyaluronidase findes i alle organer og væv i en levende organisme. Udtalte hyaluronidaseaktivitet blev oprettet af ND Anina-Radchenko (1956) i brucella lysates.

Med introduktionen af ​​raske intravenøse hyaluronidaser er der en hurtig stigning i hæmatokriten og et fald i proteinindholdet i plasmaet, hvilket indikerer en stigning i kapillærpermeabiliteten under påvirkning af dette enzym. I 1936 rapporterede den amerikanske forsker Menkin om sin "permeabilitetsfaktor", kaldet leukotaxin. Men som yderligere undersøgelser viste (T. S. Paskhina, 1959), var Menkins opfattelse af tilstedeværelsen af ​​specifikke peptider i inflammatoriske exudater (leucoxin, exudin), hvilket forårsager en forøgelse af kapillærpermeabilitet, fejlagtig. Yderligere undersøgelser blev rettet langs vejen for undersøgelse af serumproteinfraktionerne, da det var med proteiner og ikke med polypeptider, at effekten af ​​disse biologiske væsker på kapillærmembranen var forbundet.

Det er også nødvendigt at understrege, at foruden de velkendte stoffer (histamin, heparin, serotonin), der påvirker vaskulær permeabilitet, er proteolytiske enzymer, der for nylig understøttes af sådanne faktorer, der støtter den anafylaktoide reaktion efter udtømning af histamin og serotoninudslæt. og udviklingen af ​​alvorlige krænkelser af cellulær proteinmetabolisme og dermed overtrædelsen af ​​kapillærpermeabilitet.

Meget ofte i sygdomme i kapillærvæggen under påvirkning af forskellige faktorer er beskadiget. Dette medfører en forøgelse af dets permeabilitet for væske og protein. Fra værkerne af L. S. Stern (1935) er det kendt, at kapillærvægge primært er et morfologisk substrat af "histohematiske barrierer". Når kapillarernes vigtige funktion - "beskyttende barrierer" falder, bliver kapillærerne gennemtrængelige for skadelige stoffer, og sidstnævnte er en af ​​hovedårsagerne til sygdommen. Hvis udviklingen af ​​øget permeabilitet udføres meget hurtigt, og vaskulærlejet efterlader en betydelig mængde væske og andre stoffer, så er det livstruende (øget permeabilitet forårsaget af giftige stoffer, forbrændinger osv.).

I patogenet af permeabilitet kan afvigelser i grad, tid og sted observeres, og det er ikke altid muligt at skelne den fysiologiske permeabilitet fra den patologiske. For eksempel øges kapillærpermeabiliteten betydeligt hos raske kvinder i menstruationscyklusen, især ved den 21. dag. Hvis du stadig kan tale om grænsen mellem fysiologi og patologi, så bør stigning i permeabilitet i menopausale periode tilskrives snarere patologi.

Det er kendt, at kapillarerne i leveren og tarmene normalt er let gennemtrængelige for plasmaproteiner; penetrationen af ​​blodproteiner gennem hudens kapillærer indikerer allerede en patologisk, inflammatorisk proces. På grænsen mellem patologi og fysiologi er der betingelser, som klinikken tilskrives slidprocesserne. Mange kropsændringer i alderdommen begynder gradvist at fungere værre, selv om det i det foreliggende tilfælde slet ikke er nødvendigt at tale om sygdommens tilstedeværelse. Som udtryk for denne aldringsproces kan en gradvis stigning i proteinindholdet i vævsvæsken forekomme. Alle væv, i strukturen af ​​hvilke proteinmasser deponeres, er derfor udsat for fare for langsom død. De organer, der kræver en stor forsyning af ilt, er mest ramt af proteinimprægnering; det er primært hjertet, nyrerne og hjernen.

I forsøget og i klinikken er der processer, der ledsages af et fald i kapillærpermeabilitet. Indikerer muligheden for nedsat kapillærpermeabilitet hos patienter med diabetes mellitus. Der er fundet et fald i normal permeabilitet på grund af administration af ACTH og cortison.

Det skal dog huskes, at det ikke i alle tilfælde af liv er den øgede kapillærpermeabilitet skadelig for kroppen. Effektiviteten af ​​mange fysioterapeutiske procedurer er baseret på kapillærernes øgede permeabilitet, som følge af, at stofskiftet øges, og destruktion og fjernelse af toksiske produkter noteres.

Klinikere har længe fået et bestemt sted for øget kapillærpermeabilitet i patogenesen af ​​en række sygdomme. Forsøg blev gjort for at påvirke permeabiliteten (forøget) i retning af dens reduktion, forskellige fartøjskompakteringsmidler blev foreslået, forskellige faktorer og stoffer blev undersøgt, som kunne øge eller formindske både "normal" og "patologisk" permeabilitet. GF Barbanchik og brugen af ​​brucellose til vaccinebehandling, autohemoterapi, blodtransfusion og andre metoder fandt det hensigtsmæssigt at systematisk administrere vaskulære kompakteringsmidler (calciumsalte, C-vitamin osv.). VA Rasponomareva bemærkede en stigning i kapillærpermeabilitet ved hypertension og fandt, at brompræparater og små doser luminal reducerede kapillærpermeabilitet til normal.

NF Pakratova-patienter med blødninger, edemaer, hæmaturi og blødninger i øjets fundus for at påvirke den øgede kapillærpermeabilitet med succes foreskrevet 100-300 mg pr. Dag vitamin P og ascorbinsyre 200-300 mg hver. Som du ved, er den vigtigste manifestation af virkningen af ​​vitamin P at regulere kapillarernes svækkede permeabilitet og øge deres styrke.

Brugen af ​​vitamin P er indiceret til forskellige krænkelser af vaskulær permeabilitet. Vitamin P anvendes mest vellykket til behandling af en række hæmoragiske diaterese, kapillærgiftose, nefritis, blødende duodenale sår, ulcerøs colitis, hæmoragisk ulcerøs cystitis, hypertensive sygdomme, post-ødem og erytem, ​​blødninger i øjets fundus og tons.

I de senere år er en stor gruppe hormonelle stoffer (steroider), som er patogenetiske midler, der påvirker forskellige aspekter af metabolisme, blevet mere udbredt i klinisk praksis. Talrige undersøgelser (hovedsageligt eksperimentelle) har vist, at hormonelle lægemidler som ACTH, cortison, prednison, prednisolon og andre signifikant påvirker blodkarternes permeabilitet i retning af faldet både under normale og patologiske forhold.

Moderne morfologiske og fysiologiske undersøgelser tyder på, at permeabilitet er en af ​​manifestationerne af bindevævets barriere og trofiske funktion. Da en hvilken som helst patologisk proces er forbundet med svækket vævsmetabolisme, bliver en øget interesse for problemet med permeabilitet, som er blevet observeret for nylig, forståeligt. Øget kapillær permeabilitet er grundlaget for morfologiske forandringer i mange patologiske processer. Men i klinikken over infektionssygdomme er definitionen endnu ikke blevet udbredt, selvom sådanne undersøgelser kunne give værdifuldt materiale til den patogenetiske fortolkning af kliniske fænomener.

Overtrædelser af kapillærpermeabilitet noteres som nævnt ovenfor i mange akutte infektiøse og ikke-smitsomme sygdomme. Graden af ​​overtrædelser svarer i dette tilfælde til de kliniske data og sygdomsforløbet. Andre forhold observeres i kroniske processer. Undersøgelse af kapillærpermeabilitet hos patienter med reumatisme, A. L. Syrkin (1958) påpegede sin ændring i fraværet af andre kliniske tegn på sygdommen. Lignende data blev opnået af G. F. Barbanchik (1949) under undersøgelsen af ​​patienter med brucellose. Han fandt øget permeabilitet efter lang tid efter en akut periode og betragtede det som en organismes "beredskab" til efterfølgende tilbagefald. I vores undersøgelser (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963) ved anvendelse af fremgangsmåder tracer (Na 24, J 131) er det også blevet vist, at med brucellose, kronisk dysenteri kapillær permeabilitet forbliver permanent forstyrret i fravær af kliniske manifestationer af sygdommen.

Disse egenskaber tyder på, at dysfunktion af kapillærpermeabilitet er en af ​​de første registrerede patologiske ændringer i patientens krop og forud for udseendet af andre kliniske tegn på sygdommen eller forbliver i lang tid efter deres forsvinden. Dette gør det muligt for klinikeren at diagnosticere latente og trægt igangværende kroniske processer samt at bedømme kriterierne for genopretning mest pålideligt.

Således er normaliseringen af ​​permeabilitet en pålidelig indikator for genopretning. Permeabilitets observationer i dynamik giver en ekstra mulighed for at bedømme effektiviteten af ​​terapien.

Undersøgelsen af ​​tilstanden af ​​kapillærpermeabilitet, begrænset til nutidens kun ved sfæren af ​​særlige studier, fortjener indføring i bred klinisk praksis.

Øget vaskulær permeabilitet

Forstyrrelser i vaskulær permeabilitet (transkapillar udveksling) opstår på grund af den meget vaskulær patologi (hovedsagelig endotelet og basalmembranen af ​​kapillærerne og venoler), nedsat evne til at lade vandet og deri indeholdt substans gennem ultrafiltreringsprocesser, diffusion, pinocytose, aktivitet af intracellulære luftfartsselskaber som uden energiforbrug, og med omkostningerne.

Ved patologiske forhold er overtrædelsen af ​​vaskulær permeabilitet ofte præget af dens stigning. Styrkelse af transportudveksling kan associeres med både strukturelle forandringer i mikrovasculaturens karvæg og forstyrrelser i blodcirkulationens dynamik.

Årsagerne til at forøge permeabiliteten af ​​mikrokar (transkapillar exchange) bliver ofte inflammatoriske processer i vævene, allergiske reaktioner, chok, vævshypoxi, forbrændinger, hjertesvigt, trombose, og venøs kompression, hypoproteinæmi, transfusion protein og saltopløsninger.

Faktorer, der fører til skader på karvæggen i vævene i betændelsen, er toksiner, kininer, histamin. Sidstnævnte deformerer endotelet, kældermembranen, forøger interendoteliale rum. Allergiske reaktioner og hypoxi ledsages også af ultrastrukturelle ændringer i endotelet.
Beskadigede endotelceller ændrer deres form, størrelse og lokalisering.

Som et resultat, mikrotraumer karvægge er udviklingen af ​​acidose og aktivering hydrolaser (fører henholdsvis til den ikke-enzymatisk og enzymatisk hydrolyse, basismaterialet af basal vaskulær membran), hævelse (ødem) af endotelceller, udseende og forøgelse af overfladeruhed (frynsede) deres skaller (der fører til ekspansion mezhendotelialnyh spaltning, adskillelse af endothelocytter fra hinanden og deres fremspring i karrets lumen), overudvidelse af mikrobølgernes vægge (hvilket fører til udstrækning af fenestr og dannelsen af ​​mikrobrud i mikrovaskulære vægge).

Desuden kan intercellulært ødem udvikle sig (overdreven dannet histamin spiller en særlig rolle).
Skader på vaskulaturen fører til en overtrædelse som regel en stigning i transkapillær metabolisme på grund af stigningen:
• Passiv transport af stoffer gennem porerne (kanalerne) af endotelceller og interendoteliale huller ved at øge simpel, let og ionbytningsdiffusion og filtrering (på grund af øget koncentration, elektrokemiske og hydrodynamiske gradienter);

• aktiv transport af stoffer gennem endotelcellen (mod de elektrokemiske og koncentrationsgradienter) udført på bekostning af energien af ​​metaboliske processer (dvs. energiforbrug af makroerger); aktiv transport af stoffer kan udføres ved anvendelse af intracellulære bærere, pinocytose, phagocytose samt en kombination af de forskellige former for PAM.

Filtrering er signifikant forøget ikke kun af en forøget hydrostatisk blodtryk som graden af ​​karvæggen skader og intercellulære strukturer (udtynding af endotelceller, hvilket øger deres ruhed vnutrisosu kost overflade porestørrelser og mezhendotelialnyh slots). Således iagttog jeg i eksperimentet med frøken Lendis (1927) mesenteri ved anvendelse af 10% alkohol som en skadelig faktor en stigning i filtreringskoefficienten med en faktor på 7. Det er kendt, at en stigning i kapillærvægspermeabilitet afhænger af et fald i pO2, pH og en stigning i pCO2 (ledsaget af udvikling og progression af acidose, akkumulering af oxiderede oxidationsprodukter, især mælkesyre, ketonlegemer og andre PAM'er).

Ved at øge filtret (som et resultat dramatisk forøget permeabilitet af væggene i den arterielle del af kapillærerne) og svækkelse reabsorption (som et resultat af forøgelse som det hydrostatiske tryk i venular del af kapillarrøret, og den kolloidosmotiske tryk intracellulære rum) samt lymfe iagttagne maksimale hævelse intercellulære strukturer, komprimere kapillærvæggene, indsnævring af deres lumen og dramatisk hæmmer deres blodgennemstrømning, indtil udviklingen af ​​stasis.

Krænkelser af vaskulær permeabilitet

Overtrædelse af blodcirkulationen

Arteriel overflod (hyperæmi) er en stigning i blodforsyningen af ​​et organ, væv på grund af en øget strøm af arteriel blod. Det kan være almindeligt - med en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod og lokalt, som følge af virkningen af ​​forskellige faktorer.

Baseret på egenskaberne af etiologi og udviklingsmekanisme er følgende arter af arteriel hyperæmi kendetegnet:

- angioneurotisk (neuroparalytisk) hyperæmi, der opstår, når innerveringen forstyrres

- sikkerhedsstillelse hyperæmi, der optræder i forbindelse med forhindring af blodgennemstrømning gennem arterielstammen;

- hyperæmi efter iskæmi, som udvikler sig med eliminering af faktoren (tumor, ligatur, væske), som klemmer arterien;

- ledig hyperæmi som følge af et fald i barometrisk tryk;

- hyperæmi på baggrund af en arteriovenøs shunt.

Venøs overflod - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af et fald (sværhedsgrad) i udstrømningen af ​​blod; tilstrømningen ændres ikke eller reduceres. Stagnation af venøst ​​blod fører til udvidelse af vener og kapillærer, hvilket nedsætter blodgennemstrømningen i dem, med hvad der er forbundet med udviklingen af ​​hypoxi, øget permeabilitet af kapillærkældermembraner. Venøs overflod kan være generel og lokal, akut og kronisk.

Den generelle venøse overflod er et morfologisk substrat af syndromet af hjertesvigt, derfor er det morfologiske billede og morfogenese af ændringer i organerne i venøs overflod.

Anæmi eller iskæmi er et fald i blodtilførslen til et væv, organ eller en del af kroppen som følge af utilstrækkelig blodgennemstrømning.

Ændringer i væv, der opstår under anæmi, på grund af varigheden af ​​den resulterende hypoxi og graden af ​​følsomhed overfor hendes væv. Ved akut anæmi forekommer sædvanligvis dystrofiske og nekrotiske forandringer. Ved kronisk anæmi forekommer atrofi af parenkymale elementer og stromasklerose.

Afhængig af årsagerne og betingelserne for forekomsten skelnes mellem følgende typer anæmi;

- angiospastisk - på grund af spasmer i arterien

- obstruktivt - på grund af lukningen af ​​arterien ved en trombose eller embolus

- kompression - i tilfælde af kompression af en arterie af en tumor, effusion, tourniquet, ligatur;

- anæmi som følge af omfordeling af blod (for eksempel anæmi i hjernen, når der ekstraheres væske fra bukhulen, hvor størstedelen af ​​blodet rushes).

Krænkelser af vaskulær permeabilitet

Blødning (blødning) er udgangen af ​​blod fra blodrummets lumen eller hjertets hulrum ind i miljøet (for eksempel i kropshulrummet) eller i kropshulrummet (i n ne e krivoca e).

Blødning er en hyppig form for blødning, hvor blod ophobes i vævene.

Følgende blødninger findes:

hæmatom - akkumulering af koaguleret blod i væv med krænkelse af dets integritet og dannelse af hulrum;

hæmoragisk blødning - blødning under bevarelse af vævselementer;

blå mærker (økymose) - bløde blødninger;

petechiae - små punktblødninger på huden og slimhinderne.

For eksempel (blødninger) kan være følgende;

ruptur af fartøjets væg - i tilfælde af skade, skader på skibets væg eller udvikling i nepatologiske processer: nekrosebetændelse, aneurisme;

ætsende vaskulær væg, som ofte opstår under betændelse, nekrose af væggen, malign tumor;

forhøjelse af permeabiliteten af ​​karvæggen ledsaget af rød blodcelle diapedesis (fra den græske dia - gennem redaohumping) Diapedes blødninger stammer fra mikrovaskulaturens kar, har form af lille punkt.

Og dette er hvad der sker: Resorption af blod, dannelsen af ​​en "rusten" cyste (rustfarven skyldes akkumulering af hæmosiderin), indkapslingen eller spiring af et hæmatom af bindevævet, tilsætning af infektion og suppuration.

Plasmorragi er udgangen af ​​plasma fra blodbanen. Konsekvensen af ​​plasmorragi er imprægneringen af ​​karvæggen og de omgivende væv med plasma-plasma-blødning.

Plasmorragi er en af ​​manifestationerne af øget vaskulær permeabilitet.

Mikroskopisk undersøgelse på grund af plasmimæssige imprægnering af beholdervæggen ser fortykket, homogen ud. I ekstrem grad af plasmorragi forekommer fibrinoid nekrose.

P atgenese af plasmorragi og plasmablødning bestemmes af to hovedbetingelser - skade på de mikrovaskulære kar og ændringer i blodkonstanter, som bidrager til en stigning i vaskulær permeabilitet. Skader på mikrovogne skyldes oftest neuro-vaskulære sygdomme (spasmer), vævshypoxi, immunopatologiske reaktioner, virkningen af ​​smitsomme stoffer. Ændringer i blodet, der bidrager til plasmorragi, reduceres til en stigning i plasmaindholdet i stoffer, der forårsager vasospasme (histamin, serotonin), naturlige antikoagulanter (heparin, fibrinolysin), grove proteiner, lipoprteidov, udseende af immunkomplekser, forstyrrelse af rheologiske egenskaber. Plasmorragi forekommer hyppigst ved hypertensive sygdomme, aterosklerose, dekomprimerede hjertefejl, infektiøse infektiøse allergiske og autoimmune sygdomme.

Fibriod nekrose og vaskulær hyalinose kan udvikle in vitro infiltration og infiltration.

Dato tilføjet: 2016-09-06; Visninger: 2189; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Hvad er vaskulær permeabilitet?

Vaskulær permeabilitet refererer til molekylernes evne til at passere gennem blodkar og ind i væv. Et tyndt lag af celler, som er et skib, kaldes endotelet, det regulerer størrelsen af ​​gasmolekyler, næringsstoffer og vand, der kan trænge ind i væv. F.eks. Tillader den vaskulære permeabilitet af oxygen- og carbondioxidmolekylerne dem let at trænge ind i endotelet. Større molekyler, såsom vand og vandopløselige stoffer, kan ikke trænge gennem væggene i blodkarrene. Disse molekyler gennem de små porer inde i karrene når vævet.

Molekylær permeabilitet bestemmes af adskillige faktorer, såsom kompleks interaktion af kemikalier i menneskekroppen. Forskere har opdaget et peptid identificeret som vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF) som den vigtigste determinant for vaskulær permeabilitet. Det virker gennem dopamin, en neurotransmitter i hjernen, som enten blokerer eller tillader molekyler at slutte sig til væggene i blodkar.

Vaskulær endotelets vækstfaktor er forbundet med udviklingen af ​​cancer, fordi det kan stimulere celle receptorer og øge permeabiliteten af ​​kræftceller i væv og blod.

Forskere mener, at undertrykkelsen af ​​dette peptid kan forhindre spredning af en malign tumor gennem blodet. Det kan også forhindre akkumulering af væske rundt om hjertet, hvor dopamin også regulerer vasculær permeabilitet af væske i arterierne.

Dyreforsøg ved anvendelse af visse antistoffer har vist en vis kontrol over vaskulær permeabilitet i tyktarms-, hjerne- og brystkræft. For at måle antallet af kræftceller, der krydsede blod / hjernebarrieren, blev der anvendt farver og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) under testene. Forskere har fundet en bestemt ændring i bevægelsen af ​​kræftceller gennem væggene i blodkar.

Undersøgelser af vaskulær permeabilitet vil også bidrage til udviklingen af ​​lægemidler, som kan overvinde blod-hjernebarrieren til behandling af sygdomme.

Forskere fandt oprindeligt overtrædelser af denne barriere, som åbnet vejen til andre toksiner i blodbanen. Dette førte til opdagelsen af ​​kemoterapeutiske midler, der er i stand til selektivt at overvinde barrieren, hvor tumoren er placeret. Varme kan øge vaskulær permeabilitet ved tumorsteder. Hypertermi øger porernes størrelse i blodkarrene, som føder tumoren, hvilket gør det muligt for de varmefølsomme stoffer at trænge ind i neoplasmaerne. Lægemidler, der øger vaskulær permeabilitet, kan være effektive ikke kun i behandling af cancer, men også i behandling af diabetes, arthritis og hjertesygdom.

Midler der nedsætter permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen

AGENTER FORHØJRE AGGREGATION OG ADHESION OF PLATELETS

Serotonin. Dens anvendelse er forbundet med stimulering af blodpladeaggregering, hævelse af væv, ændringer i mikrocirkulationen, som bidrager til forekomsten af ​​trombocyt thrombus. Serotonin i form af adipinat (Serotonini adipinatis i ampuller med 1 ml 1% opløsning) anvendes intravenøst ​​eller intramuskulært til blødninger forbundet med blodpladernes blodplader (trombocytopeni, trombocytopati). Dette øger antallet af blodplader, forkorter blødningstiden, øger kapillarernes resistens.

Anvendes i Willebrands sygdom type I, hypo- og aplastisk anæmi, med Verlgof-sygdom, hæmoragisk vaskulitis.

Du kan ikke bruge i patologi af nyrerne, patienter med bronchial astma, med hyperkoagulerbart blod.

Bivirkninger: med hurtig introduktion - smerter langs venen; smerter i maven, i hjertet af hjertet, stigning i blodtryk, tyngde i hovedet, kvalme, diarré, nedsat diurese.

KALCIUMFORBEREDELSER

KALCIUM er direkte involveret i aggregering og adhæsion af blodplader, og bidrager også til dannelsen af ​​thrombin og fibrin. Således stimulerer det dannelsen af ​​både blodplade- og fibrintrombus.

Indikationer for brug:

1) som et middel til at reducere permeabiliteten af ​​blodkar med hæmoragisk vaskulitis;

2) som et hæmostatisk middel i lunge-, mave-, nasal-, uterusblødning såvel som før operationen;

3) med blødning forbundet med et fald i calcium i blodplasmaet (efter transfusion af store mængder citreret blod, plasmasubstitutter).

Calciumchlorid anvendes (intravenøst ​​og indvendigt).

Bivirkninger: med hurtig introduktion af mulig hjertestop, lavere blodtryk når der gives intravenøst, er der en følelse af varme ("hot injektion"); med subkutant calciumchlorid - vævsnekrose.

Syntetiske præparater

ADROXONE (Adroxonum, i ampere 1 ml 0, 025%) - adrenokromlægemiddel, adrenalinmetabolit. Det øger ikke blodtrykket, påvirker ikke hjertets aktivitet og blodpropper.

Hovedvirkningen er en forøgelse af vaskulærvægten og aktivering af blodpladeaggregering og vedhæftning. Adroxon har derfor en hæmostatisk virkning på kapillærblødning, når permeabiliteten af ​​disse fartøjers vægge især øges. Med massiv blødning er stoffet imidlertid ikke effektivt.

Indikationer for brug:

1) med parenkym og kapillær blødning

2) med skader og operationer

3) intestinal blødning hos nyfødte;

5) med blodpladerpurpura.

Adroxon appliceres topisk (tamponer, servietter), intramuskulært eller subkutant. ETAMZILAT eller ditsinon (Ethamsylatum, i faneblad på 0, 25 og i amp. 2 ml 12, 5% opløsning) - syntetisk derivat af dioxybenzen. Lægemidlet reducerer blodkarternes permeabilitet, reducerer ekstravasationen og ekssudationen af ​​det flydende plasma, normaliserer den vaskulære vægs permeabilitet og forbedrer mikrocirkulationen, øger blodkoagulationen, da den fremmer dannelsen af ​​thromboplastin (hæmostatisk effekt). Den sidste effekt udvikler sig hurtigt, med intravenøs administration på 5-15 minutter, den mest udtalte - om 1-2 timer. I tabletter fremkommer virkningen efter 3 timer. Lægemidlet injiceres i en vene, subkutant eller intramuskulært.

Indikationer for brug:

1) blodpladerpurpura;

2) tarm- og lungeblødning (kirurgi)

3) hæmoragisk diatese

4) operationer på ENT organerne

5) diabetisk angiopati (oftalmologi).

Bivirkninger - nogle gange er der halsbrand, en følelse af tyngde i den epigastriske region, hovedpine, svimmelhed, ansigtshyperæmi, parastesi i benene, nedsat blodtryk.

VITAMINFORBEREDELSER

For at eliminere den øgede vaskulære permeabilitet, især i tilstedeværelsen af ​​blødninger, anvendes C-vitaminpræparater (ascorbinsyre) samt forskellige flavonoider (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P) og vitamere, dvs. semisyntetiske derivater - venoruton og troxevazin i forskellige lægemidler former (kapsler, gel, opløsninger). Proteiner af vitamin P anvendes til intensiv ekstravasering af væskeplasmaet, for eksempel til hævelse af benene (tromboflebitis). Desuden er disse lægemidler ordineret til hæmoragisk diatese, blødninger i forseglingen, med strålingsblærer, arachnoiditis, hypertensive sygdomme og overdosering af salicylater. Rutin og askorutin anvendes i pædiatri for at eliminere den intense transduktion hos børn med skarlagensfeber, mæslinger, difteri og toksisk influenza.

Rutin er tilgængelig i tabletter på 0,02 (2-3 gange om dagen). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - i kapsler på 0, 3; 5 ml ampuller 10% opløsning. Forberedelser fra planter (infusioner, ekstrakter, tabletter) har en svag hæmatostatisk virkning. Derfor bruges de til lysblødning (nasal, hemorrhoidal), til blødning, hemoptyse, hæmoragisk diatese, i obstetrisk og gynækologisk praksis.

MÅL REDUKERE BLODDEKKNING (ANTI-THROMBOTISK DRUGS)

antikoagulanter

1. Antikoagulantia (betyder at krænke dannelsen af ​​fibrinpropper):

a) direkte antikoagulantia (heparin og dets lægemidler, hirudin, natriumhydrocitrat, rhombin III-antikoncentrat) - forårsager effekten in vitro og in vivo

b) indirekte antikoagulantia (hydroxycoumarinderivater: neodicoumarin, syncumar, pelentan og andre; indandionderivater - phenylin osv.)

- forårsage effekten kun in vivo.

HEPARIN (Heparinum; i en flaske på 5 ml, der indeholder 5.000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml, Gedeon Richter, Ungarn) er en naturlig anti-koagulationsfaktor produceret af mastocytom. Heparin er det kombinerede navn for en gruppe lineære anioniske polyelektrolytter, der afviger i antallet af svovlsyrer. Der er høje og lavmolekylære hepariner (gennemsnitlig molekylvægt).

Heparin er et Novogalenic stof afledt af lunger og lever af kvæg. Det er den stærkeste organiske syre på grund af restkoncentrationen af ​​dens svovlsyre og tilstedeværelsen af ​​carboxylgrupper, hvilket giver den en meget stærk negativ ladning. Derfor refererer det faktisk til anioniske polyelektrolytter. På grund af den negative ladning i blodet er heparin kombineret med positivt ladede komplekser sorberet på overfladen af ​​membranerne i endotelceller, makrofager og derved begrænser aggregeringen og adhæsionen af ​​blodplader. Virkningen af ​​heparin afhænger i høj grad af plasmakoncentrationen af ​​antithrombin III.

Farmakologiske virkninger af heparin:

1) heparin har en antikoagulerende virkning, da den aktiverer antithrombin III og irreversibelt hæmmer IXa, Xa, XIa og XIIa faktorer i koagulationssystemet;

2) reducerer moderat blodpladeaggregering

3) heparin reducerer blodviskositeten, reducerer vaskulær permeabilitet, hvilket letter og accelererer blodgennemstrømningen, forhindrer udviklingen af ​​stasis (en af ​​de faktorer, der bidrager til trombose);

4) reducerer indholdet af sukker, lipider og chylomicroner i blodet, har anti-sclerotisk virkning, binder nogle komplementets komponenter, hæmmer syntesen af ​​immunoglobuliner, ACTH, aldosteron og binder også histamin, serotonin og dermed derved antiallergisk virkning;

5) Heparin har kaliumbesparende, antiinflammatoriske, analgetiske virkninger. Hertil kommer, at heparin hjælper med at øge diurese og reducerer vaskulær resistens på grund af udvidelsen af ​​resistive karre, eliminerer krampe i koronararterierne.

Indikationer for brug:

1) ved akut trombose, tromboembolisme (akut myokardieinfarkt, trombose i lungearterien, nyrene, ileocellekar), tromboembolisme hos gravide kvinder;

2) ved arbejde med hjerte lunge, kunstig nyre og hjerte;

3) i laboratoriepraksis

4) til forbrændinger og frostbit (forbedret mikrocirkulation)

5) til behandling af patienter i de indledende stadier af DIC (med fulminant purpura, alvorlig gastroenteritis);

6) til behandling af patienter med bronchial astma, reumatisme samt behandling af patienter med glomerulonefritis;

7) under ekstrakorporeal hæmodialyse, hæmosorption og tvungen diurese;

8) med hyperaldosteronisme;

9) som et antiallergisk middel (bronchial astma);

10) i komplekset af terapeutiske foranstaltninger hos patienter med aterosklerose.

Bivirkninger:

1) udvikling af blødninger, trombocytopeni (30%)

2) svimmelhed, kvalme, opkastning, anoreksi, diarré

3) allergiske reaktioner, hypertermi.

For at eliminere komplikationer (blødninger) injiceres heparin modgift i venen (protaminsulfat i form af en 5% opløsning eller POLIBREN; 1 mg protaminsulfat neutraliserer 85 IE heparin; injicer langsomt).

Til en akut trombose administreres i gennemsnit 10.000 IE intravenøst ​​ad gangen. Inddrive langsomt dagligt op til 40.000 - 50.000 IE intravenøst. Du kan indtaste intramuskulært og subkutant (inden for mindst vaskulærisering). I de senere år er det anbefalet at injicere 5.000 IE heparin subkutant eller intrakutant hver 6-8 timer for at forebygge trombose. Heparin salve fremstilles også i rør med 25, 0 (2500 U). Indånding i form af en aerosol som et antiallergisk middel indgives lægemidlet ved anvendelse af en ultralydinhalator ved 500 U / kg pr. Dag. Indånding tilbringer 2-3 gange om ugen. En enkelt dosis fortyndes i destilleret vand i et forhold på 1: 4.

HIRUDIN og dets præparater (hirudont, etc.) er et produkt af leeches. Brugt antikoagulerende og antiinflammatorisk effekt af disse midler. Udpeget lokalt (salver og geler) til overfladisk betændelse i venerne, venøs trombose, benets trofiske sår, med furunkulose, inflammation i lymfeknuderne, for at forbedre helingen af ​​sting efter skader og forbrændinger.

Bivirkninger - allergiske reaktioner (udslæt, kløe, angioødem).

NATRIUMHYDROCYTRAT anvendes kun til blodbevarelse. Citriske anioner kombinerer med calciumion, som binder sidstnævntes aktivitet. Stoffet tilsættes i overskud. Patienten kan ikke anvendes, da natriumhydrocitrat vil blokere calciumioner og patienten begynder en arytmi, kan udvikle hjertesvigt og hjertestop.

Nogle gange ordineret inde for at eliminere hyperkalcæmi og behandling af forgiftning med hjerte glycosider.

Hvis patienten hældes op til 500 ml dåseblod, kræver det ikke yderligere foranstaltninger. Hvis blodet transficeres i et volumen på mere end 500 ml, tilsættes derefter 5 ml 10% calciumchloridopløsning for hver 50 ml over 500 ml af transfusionsvolumenet.

ANTIKOAGULANTER AF DIREKTE AKTION (ORAL ANTIKOAGULANTER)

Af de mange antikoagulanter er de mest almindelige lægemidler kumaringruppen. Det er mange præparater, men neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin anvendes hyppigere.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum, fane 0, 05 og 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromaron, omefin, phenylin er derivater af phenylindandion, meget ligner farmakodynamik. Mekanismen for deres handling skyldes det faktum, at de er antivitaminer K, det vil sige, de virker som antagonister af vitamin K.

Ved at undertrykke dets aktivitet inhiberer disse midler syntesen af ​​proconvertin (faktor VII), prothrombin (faktor II) såvel som IX og X-blodkoagulationsfaktorer, der er nødvendige for koagulering af homeostase, det vil sige til dannelse af fibrinpropper. Disse lægemidler virker ikke straks, men efter 8-24 timer, det vil sige, disse er langsomt virkende midler med kumulative egenskaber. Samtidig har forskellige stoffer i denne gruppe forskellige hastigheder og virkningsstyrke, forskellige grader af kumulation. Et andet træk ved deres handling er den hurtige handlingstid.

Disse lægemidler bruges kun indeni, så godt absorberet, derefter med blodstrømmen igen bragt til tarmene, fordeles i lumen og absorberes igen (recirkulation). Alle stoffer indtræder i en skrøbelig binding med plasmaproteiner og er let fordrevet fra det af andre lægemidler. Kun in vivo.

Indikationer for brug:

1) at reducere blodkoagulation til forebyggelse og behandling af trombose, tromboflebit og tromboembolisme (myokardieinfarkt), emboliske slagtilfælde

2) i kirurgi for at forhindre blodpropper i den postoperative periode.

Bivirkninger registreres sjældent i form af dyspeptisk syndrom (kvalme, opkastning, diarré, appetitløshed). I løbet af farmakoterapi med præparater af typen neodicoumarin er der komplikationer i form af blødning på grund af overdosering med en korrekt udvalgt dosis, men uden at tage hensyn til interaktionen af ​​lægemidler. For eksempel med samtidig udnævnelse af neodicoumarin og butadion eller salicylater. I dette tilfælde er blødning gennem den intakte vaskvæg også mulig, for eksempel hos patienter med mavesårssygdom. Behandlingen skal udføres under konstant overvågning af niveauet af protrombin i blodet. Når blødning injiceres opløsning vikasola, vitamin P, rutin, calciumchlorid, samt udføre transfusion af 70-100 ml bloddonor.

Behandling med antikoagulantia er en udfordring for lægen. Det er nødvendigt at overvåge protrombinindekset, som skal være 40-50. Behandlingen er strengt individuel.

Der er en række kontraindikationer for brugen af ​​denne gruppe af midler:

1) åbne sår, mavesår

3) hepatitis, levercirrhose;

4) truede abort

5) nyresygdom.

FIBRINOLITIK (THROMBOLITIK)

1. Direkte virkning - fibrinolizin (plasmin).

2. Indirekte virkninger (plasminogenaktivatorer: actilyse, streptokinase, streptodekaza, urokinase).

FIBRINOLIZIN (tilgængelig i pulverform i hætteglas indeholdende 10, 20, 30 og 40 tusind U) er et gammelt lægemiddel, der er et fibrinolytisk middel. Få det fra donorens blodplasma. Som et proteolytisk enzym bryder det ned fibrin, der virker på overfladen af ​​en trombose. Det eliminerer kun fibrinpropper i de første dage af deres dannelse, kun opløses friske filamenter af fibrin i venerne, hvilket fører til rekanalisering af karrene.

Fibrin nedbrydningsprodukter har antikoagulerende egenskaber, da de inhiberer polymeriseringen af ​​fibrinmonomerer og dannelsen af ​​thromboplastin.

Fibrinolysin er et nødmedicin ordineret til tromboemboliske tilstande:

- perifer vaskulær okklusion

- trombose af cerebrale fartøjer, øjne;

- når en blodprop fjernes fra en vaskulær shunt.

Dette lægemiddel har betydelige ulemper:

- det er meget dyrt (lavet af donorblod);

- ikke meget aktiv, trænger dårligt trombus.

Bivirkninger ved introduktion af fibrinolysin, et fremmed protein, kan realiseres i form af allergiske reaktioner såvel som i form af uspecifikke reaktioner på proteinet (ansigtshyperæmi, smerter langs venerne såvel som bag brystet og maven) eller i form af feber, urticaria.

Før anvendelse opløses lægemidlet i isotonisk opløsning med en hastighed på 100-160 IE fibrinolysin pr. 1 ml opløsningsmiddel. Den fremstillede opløsning hældes intravenøst ​​(10-15 dråber pr. Minut).

FIBRINOLITIK FOR INDIREKT HANDLING

Streptokinase (streptase, avelysin, tilgængelig i amp. Indeholder 250.000 og 500.000 U af lægemidlet) er et mere moderne lægemiddel, indirekte fibrinolytisk. Det er afledt af beta-hæmolytiske streptokokker. Dette er et mere aktivt og billig stof. Det stimulerer overgangen af ​​proaktivatoren til aktivatoren, som transformerer profibrinolysin til fibrinolysin (plasmin). Lægemidlet er i stand til at trænge ind i tromben (aktiverende fibrinolyse i den), hvilket adskiller det gunstigt fra fibrinolysin. Streptokinase er mest effektiv, når den virker på en trombose, der blev dannet for ikke mere end syv dage siden. Desuden er denne fibrinolytiske i stand til at genoprette patronen af ​​blodkar, sammenbruddet af blodpropper.

Indikationer for brug:

1) til behandling af patienter med overfladisk og dyb tromboflebitis

2) med tromboembolisme af lungekarrene og øjets øjne;

3) med septisk trombose;

4) med frisk (akut) myokardieinfarkt.

Bivirkninger:

1) allergiske reaktioner (antistoffer mod streptokokker);

3) fald i hæmoglobinniveau, erytrocythemolyse (direkte toksisk virkning);

4) Vasopati (dannelse af CEC).

Streptokinase syntetiseret på basis af streptokinase i vores land er et lignende lægemiddel, der er mere permanent aktivt. Allergiske reaktioner er også mulige med dette lægemiddel.

UROKINASE - et lægemiddel syntetiseret fra urin. Det betragtes som et mere moderne middel, giver i mindre grad allergiske reaktioner end streptokinase.

Generel bemærkning: Ved anvendelse af et stort antal fibrinolytika i kroppen udvikles blodkoagulationsprocesser kompenserende. Derfor skal alle disse lægemidler administreres sammen med heparin. Derudover overvåger konstant overvågningen af ​​fibrinogen og trombintiden ved anvendelse af denne gruppe af midler.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt