Betegnelsen "dystrofi" er et derivat af to ord og i oversættelse betyder en overtrædelse af udveksling. Det påvirker et stort antal organer. Dette gælder især for dem, der spiller en vigtig rolle i stofskiftet. Ikke for ingenting dystrofi af nyrerne kan tjene som en markør for mange lignende sygdomme.

Korte anatomiske og fysiologiske egenskaber hos nyrerne

Nyrerne er parret organer. Udadtil ligner de legumefrugtets form. Placeret på begge sider af rygsøjlen, i området 11-12 thoracic og 1-2 lumbal vertebrae. Den gennemsnitlige størrelse på kroppen overstiger ikke 12 cm i længden og 3-5 cm i tykkelse. Deres konkave overflader vender mod rygsøjlen henholdsvis konvekse - fra ham.

Hver nyre består af flere lag tæt væv.

• Bindevævskapsel. Det dækker næsten hele kroppen. I sinusområdet (placeret næsten i midten af ​​den side, der vender mod ryggen), passerer den ind i urets kappe. Der er to store skibe i nyrerne. Dette er nyrene og arterien.
• Det kortikale stof er placeret direkte under kapslen. Lige under det ligger medulla. Den indeholder nefroner. Scions afviger fra medulla, i retning af sinus. Her er blod- og lymfekarrene. På skåret er farve af kortikale, medulla og processer det samme. Derfor betragtes de som en enkelt anatomisk struktur.
• Næsten i midten af ​​kroppen ligger de såkaldte nyrespyramider mellem processerne. Navngivet for sin trapezformede form. Basen er rettet mod det kortikale stof og spidsen - mod sinus.
• Nyre kopper. Hulrum, hvor pyramiderne passerer. De åbner ind i bækkenet, hvorfra det igen går uret.

Nyrernes hovedfunktion kan repræsenteres som følger. Efter "indgangen" til orgelet begynder nyrearterien at forgrenes til flere grene. De passerer ind i processens væv og trænger ind i medulla. Her er de også opdelt i mindre fartøjer til størrelsen af ​​arterioler, der går til nephronen. På grund af endnu mindre forgrening danner de en vaskulær tangle. På grund af dets tætte miljø med særlige celler (podocytter) forekommer primærfiltrering af blodet her. Yderligere kun blodceller, en del af plasma og nogle proteiner ligner venulerne.

Alt andet, og disse er slynger, elektrolytter, kulhydrater, lipider og nogle proteiner, bevares af podocytfiltre og indgår sammen med en del af plasmaet i nephron-tubuli. Dette kaldes primær urin. Det ophobes i Bowman-Shumlyansky-koppen, som er omgivet af en halvcirkel af vaskulær glomerulus. Dens base er begyndelsen af ​​nyretubuli. Ifølge ham går den primære urin ind i tubuli, hvilket er ret lang, der går fra medulla til pyramiderne. Her laver han en loop og "stiger" i medulla.

Hele vejen er han tykt indhyllet i venøse skibe, der kommer fra det udgående skib. Det er nødvendigt for reabsorption (reabsorption) af proteiner, lipider, kulhydrater, nogle elektrolytter og vand. Som følge heraf kommer kun slagger, elektrolytter og en del af vandet fra rørene til nyrekoppen. Dette kaldes sekundær urin. Hun går til bækkenet, hvorfra det vises på urinlægen.

Dette er vigtigt! En person producerer normalt op til 180 liter primær urin om dagen. Ca. 90-95% af dette beløb genabsorberes. Således overstiger det daglige volumen af ​​sekundær urin ikke 2 liter. Man kan kun forestille sig, hvor mange organiske molekyler der passerer gennem nyrerne. Denne omstændighed giver en klar forklaring på, hvorfor metaboliske lidelser ofte påvirker nyrerne.

Mekanismer og årsager til dystrofi

Fælles for alle typer af dystrofier er den indledende fase af udviklingen. Den består af følgende:

1. Molekylær metabolisme lidelse.
2. Overdreven ophobning af disse molekyler i cellerne i et organ.

En yderligere mekanisme varierer afhængigt af den specifikke type dystrofi. Men dette vil blive diskuteret nedenfor. Hvad angår årsagerne til dystrofi, er de opdelt i to store grupper.

• Medfødt dystrofi På grund af genetiske og / eller fødselsdefekter på ethvert stadium af stoffets metabolisme: fra syntese til henfald. For nyrerne, fra medfødte dystrofier, er den mest karakteristiske en krænkelse af protein og fedtstofskifte.
• Erhvervede dystrofier er resultatet af overtrædelse af ethvert stadium af stoffets stofskifte under påvirkning af ydre årsager. De mest sandsynlige årsager er virusinfektioner, kroniske bakterielle infektioner, stråling, kronisk forgiftning og nogle sygdomme. Disse omfatter diabetes, nogle neoplasmer, skader.

Typer af dystrofi

Dette er vigtigt! Alle nyrernes dystrofier kan opdeles afhængigt af årsagerne til udseendet og det specifikke stof. I det første tilfælde er disse sygdomme opdelt i medfødte og erhvervede dystrofier. Men fordelingen af ​​dystrofier efter typer af stoffer betragtes som mere korrekt ud fra praktisk medicinsk synspunkt.

Ifølge ovennævnte position af dystrofi er opdelt i tre kategorier:

1. Disproteinozy. Disse er dystrofier forårsaget af en sammenbrud af proteinmetabolisme. De kan enten være medfødte eller erhvervet. Nyre er karakteriseret ved følgende typer:
   • Granulær dystrofi. Det udvikler sig som et resultat af intracellulært ødem og frigivelsen af ​​protein i cytoplasma. Men da protein ikke er et opløseligt stof, danner det særlige "korn" i cytoplasmaet. Derfor granulær dystrofi af nyrerne og fik sit navn.
   • Hyalindråbe dystrofi. Det er resultatet af den videre udvikling af de første arter. Her begynder proteinmolekylerne som følge af en betydelig ophobning at forene sig i en slags "dråber" af bruskekstur og farve. I struktur ligner disse proteinkonstruktioner hyalin, bruskets hovedprotein "byggemateriale". Denne omstændighed forklarer hvorfor hyalindråbdystrofi af nyrerne fik et sådant navn.
   • Horndystrofi. Udviklet med overdreven ophobning af keratin. Denne hvide er normalt kun karakteristisk for epithelceller. Men i tilfælde af en permanent indvirkning på en ikke-epithelial celle af den skadelige faktor fra cytoplasmiske fibriller begynder "samlingen" af keratinmolekyler.
   • Hydropisk dystrofi. En særlig type protein dystrofi. Det forekommer med en forøget stigning i vandvakuoler i cellen. Ofte i cellen er der en kæmpe vakuol indeholdende en klar væske. Samtidig er der praktisk taget ingen andre organeller. Herunder den kerne, der er ødelagt af denne vacuole. Hovedårsagen til dystrofi er en virusinfektion. For nyrernes strukturer er denne art mest karakteristisk for tubulerne. Imidlertid skyldes den hydropiske degeneration af epitelet af nyrernes tubuli her ikke så meget til virale infektioner, men til kronisk inflammation generelt.
2. Fedt degeneration eller lipidose. Mød lidt mindre. Desuden er de ofte erhvervet i naturen end protein. For hvilke begge muligheder er lige så karakteristiske. Og en af ​​de vigtigste faktorer i feddystrofi er iskæmi - mangel på ilt. Dette er godt bevist af den kendsgerning, at fede degeneration af nyrerne ofte ses i kroniske infektioner og forgiftning med nogle uorganiske stoffer: arsen, bismuth, kviksølv samt kronisk alkoholisme.
3. Kulhydratdystrofier er mindre karakteristiske for nyrerne. Dette skyldes stort set, at nyrerne spiller en lille rolle i metabolisme af kulhydrater. I nogle sygdomme kan der dog forekomme kulhydratdystrofi af nyrerne. Det er baseret på aflejring af kulhydratmolekyler med deres overskud. Det mest fremtrædende eksempel på denne type dystrofi er diabetes.

FATIAL KIDNEY DISTROPHY;

Makroskopisk - nyrerne er forstørrede, slasket, hævede cortex, grålige gule pletter.

Mikroskopisk - om forberedelserne farvet med hematoxylin-eosin ændret sig lidt kontrol til en stor stigning i epitelcellerne i de proksimale tubuli hovedsageligt gør det muligt at se små vakuoler. Ved farvning af Sudan III fedt i epitelceller fra proksimale og di-stålrør afslørede overvejende små fedtdråber gullig orange farve.

Årsager - infektioner, forgiftning, hyperlipidæmi, nefrotisk syndrom.

Morfogenetiske mekanismer - infiltration med hyperlipidæmi, nedbrydning.

Kliniske manifestationer - proteinuri, øget tryk, ødem.

Exodus - genopretning, med progression - overgangen til nekrose.

DIABETISK LIPOID NECROBIOSIS (Urbach syndrom - Oppen
n: yma) er en form for den lipidnekrobiose, der udvikler sig hos patienter med sukker
diabetes. ]

Mesenchymal af fedtdegeneration - degeneration forbundet med forstyrrelser i fedtstofskiftet, manifesteret enten ved at forøge deres indhold i vævet og / eller interstitiel stof, eller dets kvalitative ændringer.

OBESITY - overskydende fedtopbygning i fedtvæv.

Afhængigt af forekomsten: total (fedme, obesitas) -rasstroystvo metabolisme med aflejring overdreven fedt, fortrinsvis

■ 1 penno i subkutant væv; lokal - overdreven akkumulering på
■ ■ mig område (for eksempel i en krop).

Afhængig af årsagerne til udvikling: Alimentary - fedme, på grund af overdreven i sammenligning med fødevarernes energibehov; frigøre - udviklingen af ​​fedtvæv i stedet for det atrofierede parenchyma; hypothalamus (diencephalic, cerebral, psevdofreli Hove-typen fedme) - ensartet afsætning af overskydende fedt i kroppen på grund af dysregulering af lipidmetabolisme med læsioner i hypothalamus; hormonal - fedme på grund af nedsat hormonal regulering af fedtstofskifte infiltrative (simple) - ophobning i cellerne af overvejende neutrale fedtstoffer; konstitutionelle - arvet af den dominerende type fedtstofskifte, der er kendetegnet ved en ensartet overskydende afsætning af fedt i kroppen; endokrine fedme, som udvikler sig i endokrine sygdomme forårsaget af skade på den hypotalamiske region.

Af fedtaflejringens natur: Symmetrisk type (ensartet aflejring af fedt i hele kroppen); øvre type (i ansigt, nakke, nakke, øvre skulderbælte); midtertype (i maven); lavere type (i hofter og ben)

Ved graden af ​​vægtforøgelse: I grad - 20-29%; Klasse II - 30-49%; Grad III - 50-59%; IV grad - mere end 100%.

Ifølge tilstedeværelsen eller fraværet af ændringer i antallet af fedtceller: hypertrofisk, malignt lækage karakteriseret ved bevarelse af tallet, men en stigning i adiposocyternes størrelse med en kraftig forøgelse af deres triglyceridindhold; hyperplastisk, benignt nuværende, karakteriseret ved bevarelsen af ​​adiposocyternes funktion med en stigning i deres antal.

HEART OBESITY ("fedt" hjerte, "øl" hjerte, "bayerske" hjerte, "pickwick" hjerte).

Årsagen er normalt en af ​​manifestationerne af generel fedme.

Morfogenese - en stigning i fedt i fedtvævet under epicardiet med dets spredning til myokardiums stroma, underernæring og atrofi af cardiomyocytter.

Makroskopisk bliver hjertet forstørret, mængden af ​​fiber under epicardet øges drastisk, i alvorlige tilfælde bliver hjertet indkapslet i et tykt fedtstof, muskelen er uklar med en gul farvefarve, og hulrummet forstørres.

Mikroskopisk, under epikardiet og i det intermuskulære bindevæv, et stort antal fedtceller, kardiomyocytter med tegn på atrofi.

Kliniske manifestationer - ydre manifestationer af fedme, hyperlipidæmi, åndenød, døvhed i hjertetoner, funktionel støj ved apexen.

Konsekvensen er hjertesvigt.

LIPODYSTROPHY (lipoatrofi, græsk. Liposfedt, dysforstyrrelse, trophe - mad) - generelt eller lokalt fald eller forøgelse af mængden af ​​fedt i fedtvævet

Typer af lipodystrofi: insulin - post-injektion lipodystrofi hos patienter med diabetes mellitus på stederne for insulin administration INTEST-onal (Intestinal lipodystrofi, lipogranulematoz mesenterium, Whipples sygdom) - uklar (eventuelt infektiøs) ætiologien af ​​sygdom forårsaget af overtrædelse resorption fedtstoffer med akkumulering af lipid-polysaccharid-komplekser i cytoplasmaet i histiocytter mucosa og lymfeknuder, tyndtarm mesenterium, kendetegnet ved dannelse lipogranu-IOM og lymfatisk blokering, manifesteret af steatorrhea, vægttab, anæmi; post-injektion lokal lipodystrofi, som udvikler sig efter medicinering af lægemidler; progressiv segmental (paradoksal hypodystrofi, Barracker's sygdom, Barracker's sygdom - Simon's lokaliserede Hollender's sygdom - Simons, Simons syndrom) - lipodystrofi, der er kendetegnet ved et fald i fedtaflejring i nogle områder af G * la og dets stigning i andre.

HYPERLIPEMIA (lipæmi) er et højt indhold af fedt i blodet (neurale fedtstoffer og triglycerider).

TYPER HYPERLIPEMIA (lipæmi)

Alimentary (food, postprandia) -hypæmi, forårsaget af et øget indtag af fedtstoffer fra mad.

Primær hyperlipæmi på grund af medfødte sygdomme i fedtstofskifte.

Sekundær hyperlipæmi forårsaget af erhvervede forstyrrelser i fedtstofskifte.

Fysiologisk hyperlipæmi, der ikke er forbundet med forstyrrelser i fedtstofskifte.

Patologisk - hyperlipæmi forårsaget af fedtproblemer <>d> udveksling.

Retention (lat. Retentio - forsinkelse) - hyperlipæmi som følge af utilstrækkelig fjernelse af fedt fra blodet.

Transport - hyperlipæmi som følge af øget mobilisering af fedt fra depotet i form af ikke-esterificerede fedtsyrer (for eksempel når leveren er udtømt af glykogen).

Medicinsk uddannelseslitteratur

Uddannelsesmedicinsk litteratur, online bibliotek til studerende i universiteter og medicinske fagfolk

Fedtdystrofier (lipidose)

Feddystrofier er forbundet med overdreven ophobning af lipidparenchymale celler i cytoplasmaet (neutrale fedtstoffer, triglycerider, phospholipider, kolesterol) eller med deres udseende i de celler, hvor de normalt ikke forekommer eller med udseende af unormale lipider i cytoplasmaet af celler. En persons behov for fedt er 80-100 g pr. Dag.

Hovedfunktionerne af lipider i kroppen:

• strukturelle lipider danner basis for cellemembraner;
• regulering;
• energiforsyning, da lipider er en af ​​de vigtigste energikilder.

Afhængigt af de kliniske manifestationer udsender:

Årsagerne til erhvervet lipidose er oftest hypoxi og forskellige forgiftninger. Derfor er fede dystrofier en bestanddel af sygdomme ledsaget af dødelig sult. - hjertesygdom, hypertension, hjertesygdom, kroniske lungesygdomme (bronchiektasis, tuberkulose, lungeemfysem). hvilket fører til udvikling af pulmonal hjertesygdom. Feddystrofi er desuden forårsaget af forskellige infektioner og forgiftninger, der ledsages af både hypoxi og blokade af toksiner af enzymer, som katalyserer lipidmetabolisme i celler. Lipidoser kan undertiden være forbundet med mangel på vitaminer og nogle aminosyrer.

I patologi er fedtdegeneration af myokardiet, leveren og nyrerne af største betydning.

Fig. 3. Fedtdystrofi af myokardium. og - kardiomyocytter med fede inklusioner; b - venules; i-kardiomyocytter, fri for fede inklusioner.

Fedt myokarddystrofi udvikler sig ved nedbrydning af fedtproteinmembrankomplekser af intracellulære strukturer såvel som som et resultat af infiltrering af kardiomyocytter med lipider. Uanset dystrofiens mekanisme, forekommer små fedtindeslutninger (pulveriseret fedme) først i myokardieceller, så smelter de sammen i små dråber (små fedme), som gradvist fylder hele sarkoplasmen og kan føre til celledød (figur 3).

på at reducere hjertefunktionen drastisk og udvikle hjertesvigt.

Fedt degeneration af leveren eller fed hepatose

Fig. 4. Mydardets fede dystrofi ("tigerhjertet"). Under endokardiet er gule-hvide striber synlige, der svarer til stederne for lipidindbygning i kardiomyocytter.

På samme tid er der med mange forgiftninger og infektioner mulighed for en mekanisme med membran dekomponering af intracellulære strukturer med nedbrydning af deres proteinlignende komplekser. Endelig udvikler fedt hepatose som følge af omdannelsen af ​​proteiner og kulhydrater til lipider, hvilket iagttages for eksempel under kronisk alkoholforgiftning. Under alle omstændigheder udvikler pulveriseret fedme i cytoplasmaet af hepatocytter, hovedsagelig periferien af ​​de hepatiske lobuler, først som omdannes til en lille dråbe og derefter til en stor dråbe. Samtidig skubbes kerne- og intracellulære strukturer til periferien af ​​celler, som ofte dør. I disse tilfælde fusionerer fede inklusioner af døde hepatocytter, der danner fede cyster. Makroskopiske ændringer i leveren afhænger af sværhedsgraden af ​​dystrofi. I alvorlige tilfælde, såsom alkoholisme, er leveren forstørret, blabby, i skåret af ovarfarvet - "gåslever". Med mindre alvorlig feddystrofi er leveren også forstørret i størrelse, i en gullig-grå snit. I tilfælde af fed hepatose fortsætter leverfunktionen i lang tid, men som den underliggende sygdom skrider frem og fede degeneration skrider frem, falder den, undertiden ret betydeligt.

Fedtgeneration af nyrerne udvikler sig ved at infiltrere epitelet af tubuli med hyperlipidæmi, især observeret med nefrotisk syndrom. I denne situation er lipiderne i den primære urin (hyperlipiduri) og er intensivt reabsorberet af tubulære epithelceller, men i så store mængder, at disse celler ikke er i stand til at metabolisere lipiderne fanget i dem - udvikles det lille epitel af tubulatet. Det er normalt kombineret med deres hyalindrådsdystrofi. Samtidig er nyrerne lidt ændrede i udseende, men i tilfælde af et alvorligt forløb af den vigtigste patologiske proces erhverver de en grå-gul farve, og på pyramidens del kan de antage en gul farve.

Resultatet af parenkymfeddystrofi afhænger af graden af ​​sværhedsgraden. Pulveriseret og mindre fedme er reversibel med eliminering af årsagen, der forårsagede det. Den store dråbe fedme kan resultere i celledød.

CONGENITAL PARENHIMATOUS LIPIDOSES

Kongenitale parenkymale lipidoser er arvelige enzymopatier, der arves på en autosomal recessiv måde, og er karakteriseret ved akkumulering af lipider i celler, der beskadiger cellestrukturer og ofte ledsaget af selve cellernes død. Følgende lipid tesaurimoser er mest almindelige:

• Gauchers sygdom skyldes mangel på enzymet beta-glucocerebrosidase. Som følge heraf ophobes glucocerebrosider i leveren, milt, knoglemarv, hjerne, endokrine kirtler og lymfeknuder, hvilket fører til celledød af disse organer og til progressiv demens, vægtforøgelse af leveren, milt og udmattelse (kakeksi).
• Niemann-Pick-sygdommen udvikler sig i fravær af enzymet sphingomyelinase, der nedbryder sphingomyelin, som er en del af mange væv, men især nervøs væv. I syge børn akkumuleres det i cellerne i de fleste organer, og der opstår en stigning i leverenes masse og milt (hepato- og splenomegali), mental retardation, neurologiske symptomer, hypotension og udmattelse. Børn dør i en alder af 2-3 år.

CARBO DYSTROPHIES

Carbohydratdystrofier er forbundet med akkumulering af protein-polysaccharidkomplekser (glykogen, glycoproteiner) i celler eller med dannelsen af ​​disse stoffer i de celler, hvor de ikke er normale eller med en ændring i deres kemiske sammensætning.

Kulhydrater er en uundværlig og væsentligste bestanddel af fødevarer. En person bruger 400-600 g forskellige kulhydrater om dagen. De er et nødvendigt element i metabolisme, en vigtig komponent i cellernes struktur og intercellulære substanser og en af ​​de vigtigste energikilder til kroppens liv.

KRAFTET KARBON DYSTROFIER

Hypoglykæmi - en tilstand kendetegnet ved et fald i blodglukose under 65 mg% eller 3,58 mmol / l. Normalt varierer det faste blodsukkerniveau i intervallet 65-110 mg% eller 3,58-6,05 mmol / l.

Årsagerne til hypoglykæmi er leversygdomme - kronisk hepatitis, levercirrhose, dens fede degeneration samt langvarig fastning.

• nedsat glucosetransport fra blodet til hepatocytter, nedsættelse af glycogeneseniveauet i dem og dermed fraværet af deponeret glycogen;
• hæmning af dannelsen af ​​glycogen og glucosetransport fra hepatocytter til blodet.

• Hypoglykæmisk syndrom er et vedvarende fald i glukose i blodet under normen (op til 60-50 mg% eller 3,3-2,5 mmol / l), hvilket fører til en lidelse i kroppens vitale aktivitet.
• Hypoglykæmisk koma er en tilstand kendetegnet ved:
  • - et fald i koncentrationen af ​​glucose i blodet under 40-30 mg% eller 2,0-1,5 mmol / l;
  • - bevidsthedstab
  • - livstruende lidelser i kropsfunktioner.

Hyperglykæmi - forhold karakteriseret ved en stigning

blodglukose er højere end normalt (mere end 120 mg% eller 6,05 mmol / l på tom mave).

• patologi af endokrine system, ledsaget af et overskud af hormoner stimulerer blodgennemstrømningen af ​​kulhydrater (glucagon, glukokortikoider, catecholaminer, thyroideahormon, væksthormon) eller insulin-mangel eller nedsættelse af dets effektivitet;
• neuro- og psykogene lidelser, såsom reaktiv psykose, stressreaktioner og lignende tilstande karakteriseret ved aktivering af organerne i det endokrine system;
• overspisning, især langvarigt overdreven forbrug af konfekture;
• leversygdomme, hvor hepatocytter mister deres evne til at omdanne glucose til glykogen.

• Hyperglykæmisk syndrom er en tilstand ledsaget af en signifikant stigning i glucose i blodet over normen (op til 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l og mere), hvilket fører til lidelser i kroppens vitale aktivitet.
• Hyperglykæmisk koma, der er karakteriseret ved bevidsthedstab, nedsættelse eller tab af reflekser, respiratoriske og kredsløbssygdomme, der ofte resulterer i patientens død.

Hyperglykæmi observeres oftest i diabetes mellitus, som udvikler sig som følge af absolut eller relativ insulinmangel (se kapitel 19).

HEREDITÆRE KARBONDYSTROFIER (GLYCOGENOS)

Glykogenose er en typisk form for patogenet af carbohydratmetabolisme af arvelig genese, karakteriseret ved ophobning af glykogen i cellerne, hvilket forårsager forstyrrelse af organismens vitale aktivitet.

Hovedårsagen er den arvelige eller medfødte anomali af generne, der koder for syntesen af ​​splittelsenzymerne (mindre almindeligt - dannelsen) af glykogen. Arvet af autosomal recessiv type. Fordel mere end 10 typer glykogenose. Blandt dem er den mest almindelige sygdom Girke. Pompe, føtal cystisk fibrose og Forbes sygdom - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrkesygdom opstår i fravær af enzymet glucose-6-phosphatase, hvilket fører til akkumulering af glykogen i cellerne i lever og nyrer, men til fraværet af kulhydrater i blodet. Dette ledsages af sekundær hypofyse fedme. De fleste børn dør af acidotisk koma.

Pompes sygdom er forbundet med fraværet af en sur alfa-1,4-glucosidase i lysosomer, hvilket fører til akkumulering af glycogen i hjertet, stribede og glatte muskler, herunder intercostal, diafragma, i musklerne i tungen, spiserør, mave, etc. Børn dør i en tidlig alder fra hjerte eller åndedrætssvigt.

Resten af ​​cystisk fibrose er en sygdom forbundet med genotypisk fermentopati. hvilket fører til en overtrædelse af udvekslingen af ​​mucoider, der er en del af hemmeligheden hos mange kirtler. Som et resultat, de hemmelige kirtler bliver tyktflydende og tyk, vises med besvær, hvilket fører til strækning kirtler, gøre dem til cyster, især i bugspytkirtlen, slimhinder i mave og luftveje, spyt, sved, tåreglandler og andre. Således atelektasis udvikler sig ofte i lungerne med udviklingen af ​​lungebetændelse og bronchiectasis. Døden opstår oftest ved lungesygdom.

Fedt degeneration af nyrerne

Fedtdystrofi af nyrerne taler i tilfælde, hvor lipider forekommer i epitelet af nephronens proksimale og distale tubuli.

Oftest forekommer i nefrotisk syndrom og kronisk nyresvigt, sjældnere i tilfælde af forgiftning og infektioner.

Hyperlipidæmi, karakteristisk for de specificerede tilstande, forårsager en hyperlipiduri. Filtrerede lipider resorberes af det rørformede epitel, idet de lægges i cytoplasmaet.

Fedtdegeneration i nefrotisk syndrom er forbundet med hyalindråbe og hydropic.

Nyrer er forstørrede, blabby, kortikale stoffer er hævede, grå med gule pletter, synlige på overfladen og skåret.

Vaskulær stromal lipidose

Vascular-stromal lipidose indbefatter forstyrrelser i fedtstofskifte af fedtsvæv og fedtdeponeringer og forstyrrelser af fedtstofskifte (kolesterol og dets estere) i væggen af ​​store arterier i aterosklerose.

A. En stigning i fedt i fiberen hedder almindelig fedme (fedme).

Afhængig af udviklingsmekanismen skelnes der mellem følgende typer fedme:

Cerebral (til traume, hjerne tumor)

Endokrine (med Itsenko-Cushing syndrom, hypothyroidisme, adiposogenital dystrofi...)

Afhængigt af antallet og størrelsen af ​​adipocytter:

Hypertrofisk mulighed - antallet af adipocytter ændres ikke, men de øges og indeholder flere gange flere triglycerider. For ondartet.

Hyperplastisk variant - antallet af adipocytter øges, men deres funktion er ikke svækket. For godartet.

Generelt fedme neutralt fedt

stort set deponeret i fedt depot (s / c fedtsvæv, omentum, mesenteri, mediastinum),

fedtvæv dannes, hvor det normalt ikke eksisterer, mens fedt er deponeret i bindevævet (blandt kirtlerne i kirtlen, blandt hjertens muskelceller).

Af særlig betydning er fedme af hjertet, som udvikler sig med den generelle fedme af enhver oprindelse

Under epikardiet danner en stor mængde fedtvæv, der omslutter hjertet i form af en kappe (hovedsageligt i området af tværgående og langsgående riller og højre kammer). Med stigende mængder fedt begynder at deponeres i mellem muskelfibrene. Nye grupper og tråde af fedtceller, der skubber muskelfibrene, som samtidig undergår atrofi. Sommetider spirer væggen til højre ventrikel fedt igennem til endokardiet.

Fedme af hjertet er ledsaget af udvikling af hjertesvigt, og en ruptur af højre ventrikel med efterfølgende hjerte skjorte tampon er muligt.

B. Afbrydelse af fedtstofskifte i aortavæggen og store arterier underlider aterosklerose.

Pigmentudvekslingsforstyrrelser Pigmentklassificering:

Eksogent (mascara, kul, akrikhin, anilin...)

Endogene farvede stoffer af forskellig kemisk natur, som syntetiseres i selve kroppen, hvilket giver organerne og vævene en anden farve. Ved deres struktur er de chromoproteiner, dvs. farvede proteiner.

Endogene pigmenter er opdelt i 3 grupper:

Hemoglobinogene (hæmoglobinderivater)

Proteinogen (forbundet med tyrosinmetabolisme)

Lipidogen (dannet af fedtstofets metabolisme)

Metaboliske lidelser i endogene pigmenter - endogen pigmentering. De er blandede dystrofier. Nedbrydelige metabolismeprodukter deponeres både i parankymen af ​​organet og i stroma.

Ved endogen pigmentering kan mængden af ​​pigmentet forøges eller formindskes til fuldstændig forsvinden.

Pigmentering kan være både almindelig og lokal natur.

Der er arvelige og erhvervede lidelser i pigmentmetabolismen.

Fedt degeneration af nyrerne

Neutralt fedt i det smalle segments epithel og opsamlingsrør forekommer som et fysiologisk fænomen. Med nyrerfedtdegeneration forekommer fedt i epitelet af de proximale og distale tubuli.

Fedt degeneration af epitelet af nyretubuli i amyloid-lipoid nephrose.

Disse er normalt neutrale fedtstoffer, phospholipider eller kolesterol, som ikke kun findes i tubuleepitelet, men også i stroma.

Udseendet af nyrerne

De er forstørrede, blabby, cortex hævede, kedelige, grå med gule pletter, synlige på overfladen og skåret. Årsager til feddystrofi er forskellige. Oftest er det forbundet med iltmangel (vævshypoxi), hvorfor fedtsdegeneration så ofte findes i hjerte-kar-sygdomme, kroniske lungesygdomme, anæmi, kronisk alkoholisme osv.

Under syrerølsbetingelser lider de mest funktionelt belastede dele af kroppen først og fremmest. Så med hjertesygdomme opstår fedt degeneration af myokardiet primært i de dele af hjertet, der har undergået kompenserende hypertrofi. I denne forbindelse betragtes myokardfedtdegeneration som den morfologiske ækvivalent af hjerteafvigelse.

Fedtdegeneration opstår, når mange infektioner (difteri, tuberkulose, sepsis) og forgiftning (phosphor, arsen, chloroform), hvilket fører til metaboliske lidelser (disproteinoz, hypoproteinæmi, hyperkolesterolæmi). I nogle tilfælde kan årsagerne være avitaminose og ensidig (fra utilstrækkeligt antal protein) kost ledsaget deficiente enzymer og lipotropic faktorer, som er nødvendige for normal metabolisme af fedtceller. Sådanne er for eksempel allypotropisk fedtdegeneration af leveren, som forekommer under protein sultning.

"Patologisk Anatomi", A.I.Strukov

1. Parenkymfeddegeneration (definition, årsager, fedtdegeneration i leveren, myokardium, nyre)

Parenkymfeddegeneration er en strukturel manifestation af cytoplasmatiske lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan udtrykkes i akkumulering af fedt i fri tilstand i celler, hvor den ikke findes normalt.

Årsager til fede degeneration er forskellige:

Parenkymfeddegeneration er primært præget af akkumulering af triglycerider i cytoplasma af parenkymale celler. Hvis forbindelsen mellem proteiner og lipider brydes - dekomponering - forekommer ødelæggelse af cellemembranstrukturer, og frie lipider forekommer i cytoplasmaet, hvilket er et morfologisk substrat til parenkymfedtdegenerering.

Mikroskopiske tegn på fedtdystrofi: ethvert fedt opløses i fælles opløsningsmidler (farvet med hæmatoxylin og eosin).

Specifik farve på fedt kræver brug af frosne skiver fremstillet af frisk væv.

Histokemiske fedtstoffer opdages ved hjælp af en række metoder:

Fedtdegeneration af leveren manifesteres af en kraftig forøgelse af indholdet og ændringer i fedtets sammensætning i hepatocytter. I leverceller første omgang synes lipidgranulae (pulveriseret fedme), og derefter fine smådråber dem (forstøvning fedme), som efterfølgende flyder sammen i store dråber (globulære fedme) eller en vakuolær fedt, som fylder hele cytoplasmaet og skubber kernen til periferien.

Fedtleverens årsag - ophobningen af ​​triglycerider i cytoplasma af leverceller - forekommer som følge af metaboliske lidelser under følgende betingelser:

Typer af fedtlever.

Akut fedtlever. I akut fedtlever ophobes triglycerider i cytoplasmaen, som små vakuoler afgrænset af en membran (fedtholdig fedtdegeneration af leveren).

Kronisk fedtsyre. Fedtdråber i cytoplasma er forbundet, hvilket danner store vakuoler (en stor dråberfedtdegeneration af leveren).

Fedt degeneration af myokardiet er karakteriseret ved ophobning af triglycerider i myokardiet.

Årsager til fedt myokardie dystrofi.

Kroniske hypoxiske tilstande, især ved alvorlig anæmi. Ved kronisk feddystrofi veksler gule striber med rødbrune områder ("tigerhjertet").

Giftig skade. Makroskopisk er hjertet blankt, der er en gul diffus farvning, hjertet ser udvidet i volumen, dets kamre er strakt.

I nyren med feddystrofi forekommer fedtstoffer i epitelet af de proximale og distale tubuli.

Udseende af nyrerne: De er forstørrede, blabby, kortikale stof hævede, grå med gule pletter, synlige på overfladen og skåret.

Mekanismen for udvikling af fedtdegeneration af nyrerne er forbundet med infiltrering af epitelet af nyretubuli med fedt i lipæmi og hypercholesterolemi.

Resultatet af fedtdystrofi afhænger af sin grad. Hvis det ikke ledsages af en grov hul af cellulære strukturer, så er det som regel reversibel. En dyb metabolisk lidelse af cellulære lipider resulterer i de fleste tilfælde i celledød.

Den funktionelle betydning af fedtdystrofi er stor: organernes funktion er pludselig forstyrret og i nogle tilfælde afsluttet.

Nyredystrofi

Literalt oversat fra græsk betyder dystrofi "spiseforstyrrelser". Dette udtryk kombinerer kvantitative og kvalitative ændringer i vævsstrukturer og organer, som igen fører til deres funktionelle lidelser. Dystrofiske afvigelser er almindelige og lokale, og har et andet navn nefrose, men det anvendes i sjældne tilfælde.

Blandt mennesker, under hørelse, oftest granulær dystrofi af nyrerne, da det er forbundet med en krænkelse af proteinmetabolisme, som observeres hos mange patienter. Og også det er hun, der oftest involverer hjertet og leveren i den patologiske proces. Klassificeringen af ​​sådanne lidelser er meget omfattende.

Konventionelt kan de opdeles i følgende kategorier:

• metaboliske ændringer;
• lokal;
• generaliseret;
• medfødt og erhvervet
• mesenkymale, parenkymale og blandede.

Yderligere detaljer om hver art samt deres sorter.

Generelle egenskaber

Dystrofiske lidelser i nyrerne har en klar placering, det vil sige de er placeret inden for samme organ. Men på trods af dette begynder urinsystemet senere at lide, og så hele organismen.

Nyrerne udfører en udskillelsesfunktion. De er nødvendige for at mennesket kan slippe af med forfaldne produkter, der er dannet som følge af metabolisme. Metabolske processer forekommer i nyrernes glomeruli, interaktionen mellem blod og vandopløsning finder sted der, det er i dem, at alle komponenter, der ikke er nødvendige for menneskekroppen, akkumuleres. Alle giftige stoffer udskilles gennem nyrerne, så det parrede organ lider altid af en række forgiftninger, lige så lige som leveren.

Dystrofier forbundet med nedsat proteinstofskifte

På grund af det faktum, at nyrerne tager en aktiv rolle i proteintypen af ​​stofskiftet, er patienter oftest diagnosticeret med dystrofi af proteinegenskab. Cellens strukturer af parenchymen er involveret i processen, dette skyldes purulente formationer, bindevævspatologier, maligne neoplasmer og kronisk inflammation.

Edema af vævene er det vigtigste symptom på den patologiske proces, og i det mindste under den generelle analyse af urin detekteres et stort antal røde legemer, leukocytter og proteinforbindelser. Men denne instrumentelle metode er ikke informativ nok, da et sådant klinisk billede ledsager de fleste sygdomme i urinsystemet.

Blandt dystrofierne af et proteinkarakter er der:

• kornet;
• hydropiske;
• hyalin drop.

Yderligere en kort beskrivelse af hver af dem.

Granulærdystrofi

Den granulære dystrofi af epitelet af forvrængede tubuli af nyren har et så detaljeret navn, da det ved en histologisk undersøgelse kan bemærkes, at formen af ​​disse strukturer ændrer sig. Sygdommen kan påvirke lever og hjerte, og det kan betegnes som overskyet eller kedelig hævelse. Hovedårsagen til udviklingen af ​​den patologiske proces er tilstedeværelsen af ​​infektion eller akut forgiftning.

Ved rettidig diagnose og eliminering af tegn på forgiftning, vil nyren hurtigt vende tilbage til sin tidligere tilstand. Men hvis processen med indtrængning af giftige stoffer i kroppen ikke sænker, så begynder nekrose i det parrede organ. Det andet organ efter nyren, som er involveret i processen med dystrofi, er leveren. Det mister sin farve, bliver falmet, eller rettere, er malet i en farvetone, mens kornet på leveren måske eller måske ikke er til stede.

Med hensyn til hjertet øges det i størrelse, og muskelvævene bliver blabby. Der er ingen granulerede centre, men der er observeret basofile og oxofile cellestrukturer. Hjerte muskler bliver mere følsomme over for farvestoffer af blå og lilla.

Hydropisk dystrofi

Hydropic degenerering af epitelet af tubulerne har et andet navn, nemlig vakuolær dystrofi. Dette skyldes det faktum, at storformede vakuoler dannes i cellestrukturerne indeholdende intracellulær væske.

Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologi omfatter: diabetes mellitus, amyloidose, et kraftigt fald i niveauet af kalium i blodbanen, glomerulonefritis, glykolforgiftning. Alle de ovennævnte sygdomme fører til en acceleration af filtreringsprocessen med en efterfølgende overtrædelse af enzymatiske funktioner. Desværre er prognosen for genopretning ikke den mest fordelagtige, da det oftest fører til udvikling af områder med renal nekrose.

Hyalindråbe dystrofi

Hyaline-drop-dystrofi påvirker områder af epitelet, der linjer nyrens bundne tubuli. Et vist antal epithelceller er involveret i metaboliske processer, der finder sted mellem nyrematrixen og blodet.

Dråbe epitheliumdystrofi udvikler sig på grund af tilstedeværelsen i kroppen af ​​sådanne sygdomme som: glomerulær nefritis, pyelonefritis og forgiftning af forskellige slags. Disorders af denne art betegnes som sådan, fordi dråber af et stof, der ligner hyalin, akkumuleres i de cellulære strukturer, de er en diagnostisk funktion.

Horndystrofi

Horndystrofi er forbundet med overdreven ophobning af et specifikt stof - keratin. Denne proteinforbindelse findes i epithelceller. Hvis en sådan skadelig faktor som cytoplasmiske fibriller konstant påvirker cellen, vil der forekomme en stigning i mængden af ​​keratin.

Dystrofiske ændringer forbundet med nedsat lipidmetabolisme

Fedtdegeneration af nyrerne har et andet navn - lipoid. I en helt sund person er en lille mængde fedtceller i nyrerne normen, de ligger i området for at samle rør. Men hos patienter med svær fedme begynder lipidaflejringer at akkumulere i nyrernes proksimale og distale tubuli. Fedtindskud er opdelt i cholesterol, phospholipider, såvel som frie lipider.

Det parrede organ begynder at vokse i størrelse, og de begynder også at blive dækket af et fedtlag, der er farvet gul. Nyrerne begynder at være dækket af lipider på grund af vævsdystrofi eller oxygen sult (patologier i åndedrætssystemet, hjertesvigt, anæmi, alkoholmisbrug).

Hertil kommer, at årsagerne til denne sygdom omfatter:

• chloroform forgiftning;
• fosfor eller arsen;
• tilstedeværelsen af ​​en smitsom proces
• lavprotein kost
• beriberi.

Glykogenøs dystrofi

Denne type dystrofisk lidelse observeres hos diabetespatienter. Det er karakteriseret ved en for stor mængde glykogen i distale og nephron loops. Glykogen er nødvendig til opbevaring og efterfølgende ophobning af kulhydratforbindelser i menneskekroppen.

Specifikke typer af nephrose

Der er to typer af dystrofisk lidelse, nemlig termen nephrose er oftest anvendt på dem: febril og nekrotisk nephrose.

Febril nefrose

Febernephrose udvikler sig på grund af den hurtige infektiøse patologi i menneskekroppen. For at bestemme denne type dystrofi er det nødvendigt at bestå en generel urinalyse, hvori celler i nyrepitelet vil blive detekteret. Hvis du går ind for behandling af en smitsom sygdom, så vil nefrose gå sammen med det, det vil sige behovet for specifikke stoffer forsvinder.

Nekrotisk nefrose

Årsagen til nekrotisk nephrose er akut forgiftning af kroppen med nyretab. Disse omfatter: syrer, organisk oprindelse, kviksølv, bly, krom. Desuden kan smitsomme sygdomme og skader på store områder af huden (brænde) føre til nekrose af renvæv.

Diagnostiske foranstaltninger

Dystrofisk nyreskade kan ikke manifestere sig ganske lang tid, det vil sige at det bliver asymptomatisk. Præcis begyndelsen af ​​det kliniske billede falder i den periode, hvor det parrede organ ophører med at klare det funktionelle ansvar. Det var på dette tidspunkt, at stoffer begynder at ophobes i den menneskelige krop, der er fraværende hos raske mennesker.

Hver specifik type dystrofi, visse metaboliske produkter er iboende, det er af dem, at du kan bestemme typen af ​​patologisk proces. For eksempel, hvis patientens urincellestrukturer af nyrepitelet bestemmes, kan feberisk nephrose vurderes, og i amyloidprotein er amyloidnefrose diagnosticeret.

For mere præcis diagnose ved brug af ultralydsmetoder. Ved udførelse af en sådan manipulation kan en stigning i nyrens størrelse noteres, og i struktur bliver den uklar og løs. Enhver patologisk proces, der opstår i kroppen, påvirker nyrernes tilstand negativt. Derudover ses en særlig negativ effekt, når der tages forskellige lægemidler, som samtidig er vitale.

Det parrede organ er meget følsomt for forskellige afvigelser, så det er værd at overvåge dets tilstand, og i tilfælde af den mindste fejlfunktion og tegn på sygdommen er det nødvendigt at konsultere en læge. Det er værd at huske på, at størstedelen af ​​dystrofiske nyreskader i de tidlige stadier er let behandles og er en reversibel proces. Hvis nefrose ikke behandles, kan dette føre til et fuldstændigt tab af nyre.

Fedt degeneration af nyrerne.

Årsager til fedtdystrofi

1) Forgiftning med forskellige giftstoffer (As, P, chloroform),

2) Særlige tilfælde: toksiner af vira, mikroorganismer,

3) Hypoxi - fører til et skifte i metabolisme,

5) Proteinfasting.

Af praktisk betydning med hensyn til 3 organer.

- lever, hjerte, nyrer.

Fedt degeneration af leveren.

- Alimentary årsager (overeating), der ledsages af lipidæmi,

- hormonelle lidelser - skjoldbruskkirtel sygdom, diabetes, binyrerne sygdomme,

- sygdomme i hepato-biliært system,

- hepatotrope giftstoffer (P, As, svampeforgiftninger, slangegift, lægemidler (salicylater, paracetamol)).

Blandt hepatocytter detekteres cricoidceller.

makroskopisk: Leveren stiger i størrelse, blabby, orange-gul eller gulbrun, på den friske kødfedtindsats. Hvis lipidfaldet optager en lille mængde i cellen, hvis ikke alle lever er påvirket, og hvis processen er reversibel, så bliver leveren regenereret.

Hvis en stor del er påvirket, er fibrose eller postnekrotisk cirrose sandsynligvis, hvilket fører til leversvigt.

Fedtdystrofi af myokardium.

I myokardiet begynder lipider at akkumulere i støv, beskadige myofibriller og mitokondrier.

- hypoxi (kan forværres ved forgiftning)

- endotoksiner (med uremi).

Først og fremmest er kardiomyocytter påvirket, mest modtagelige - under endokardiet (subendocardial).

- nedbrydning af mitokondrier under virkningen af ​​toksiner eller hypoxi,

- forværring af hypoxi, nedsættelse af dannelsen af ​​ATP,

- kompenserende forøget infiltration af fedtsyrer.

makroskopisk: hjertet har et typisk udseende, myokardiet har en hvidlig eller gullig farve i form af striation (fedt hjerte).

udfald: død af kardiomyocytter.

Fedt degeneration af myokardiet er ofte en form for hjerteinsufficiens.

Fedt degeneration af nyrerne.

Det er forbundet med enten toksiske virkninger på tubulets epitel eller med avitaminose (nyresvigt).

Arvelig lipidose.

Tay-Sachs sygdom (gangliosidose) - ophobning af lipider i nervecellerne i nethinden eller hjernen.

Stromal vaskulær dystrofi.

Forstyrrelse af fedtstofskiftet. Forstyrrelser i kolesterolmetabolisme - aterosklerose.

Fedme.

Forøgelse af lipidakkumulering i områder af fedtvæv (subkutant væv, mesenteri, omentum, nyrernes periraphroidvæv).

Der er primær og sekundær fedme.

Primær fedme er et dobbelt ikke-løsende syndrom. Det sker på grund af en krænkelse af hypothalamus i midten af ​​lipostat (mekanisk, giftig, tumor). Dette center kan bevæge sig (ved hjælp af hormoner → vægtforøgelse).

Sekundær fedme - hypothalamus er ikke forstyrret, forekommer hos andre sygdomme (øget lipogenese - en reserve eller en overtrædelse af lipidsammenbrud).

årsag: Alimentary - overeating.

Fedme: hyperplastisk og hypertrofisk (stigning i lagre i cellen)

Hyperplastisk - en stigning i celler.

eksempel: hypothyroidisme, hypofyse, binyrens sygdom. Itsenko-Kushginga sygdom, diabetes mellitus, gonadal hypofunktion.

Fedme har 4 faser:

Trin 1 - vægtforøgelse med 20-25%

Trin 2 - 30-49%

Trin 3 - 50-99%

Trin 4 - 100% og højere.

grunde: kardiovaskulære sygdomme, aterosklerose, gallsten sygdom, hjerte-iskæmi, hypertension, diabetes, arthritis, arthrose, gigt, vaskulitis.

Fedme af hjertet opstår i muffleområdet, på epikardiet → krænkelse af hjertesammentrækninger. Fedtvæv vokser ind i epikardiet og fylder stroma (metabolisme forstyrres, kardiomyocytter lider dystrophic med yderligere atrofi). Dette kan føre til udtynding af myokardiumets vægge (ofte i højre ventrikel) og endda brud.

Fedt hepatose af nyrerne

Behandling af fedtlever hepatose

Om fedtsyre

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Fed hepatose er den mest almindelige form for alkohol skader på leveren. Selvom blandt grundene der kan være forskellige metaboliske lidelser (diabetes mellitus, giftige skader), er det oftest alkohol, der får leveren til intensivt at producere fedtstoffer og akkumulere dem i dets parenchyma. Yderligere udvikle nekrose (død) af hepatocytter, såvel som betændelse i det omgivende væv.

Mere end en tredjedel af patienterne med fede læsioner er asymptomatiske, der lejlighedsvis udviser træthed og forbigående smerter i den rigtige hypochondrium. Oftest er det kvinder, der lider af overvægt.

De grundlæggende principper for behandling

Først skal du forstå, hvilken specialist der er bedre at kontakte. Leversygdomme håndteres af terapeuter, gastroenterologer og hepatologer.

Ved behandling af lever fedme styres de af de grundlæggende principper, nemlig:

1. Reduktion af fedtopbygning i celler;
2. Styrke processerne for lipid nedbrydning i parenchyma;
3. Reduktion af betændelse og nekrotiske ændringer;
4. Beskyttelse af leveren mod fedt nedbrydningsprodukter
5. Restaurering af organfunktioner;
6. Kørsel af metaboliske processer og genopretning af homeostase;
7. Eliminering af komplikationer fra andre organer og systemer.

Forberedelser til behandling af leverfedt hepatose

Behandling afhænger primært af sygdomsstadiet og årsagerne til det. Den behandlende læge vil være i stand til at tage hensyn til alle de vigtige faktorer og individuelt vælge medicin, men en forståelse af regimer og patientbehandlingsprincipper er nødvendig for effektiviteten af ​​behandlingen.

Der bør tages hensyn til stoffets aktive stof, da det netop er det, der er ansvarlig for den terapeutiske virkning og som regel er billigere end lægemidler med handelsnavne.

For at orientere sig i et stort antal stoffer foreslår vi at distribuere dem til farmakologiske grupper og henholdsvis i henhold til handlingen. Følgende stoffer er på listen over lægemidler til medicinsk behandling af fedtlever hepatose (ifølge Sundhedsministeriets ordrer og anbefalinger).

Medicinsk brug

Hvis fed leveren skyldes alkohol, hvis den er helt opgivet, er en hurtig regression af sygdommen mulig. Dette sker dog kun, hvis sygdommen ikke er gået ind i stadiet af steatohepatosis (fedtbetændelse) eller cirrose.

Anti-inflammatorisk behandling

Hvordan man behandler fed hepatose? Terapi begynder altid med fjernelse af den væsentligste skade. Da fedtopbygning uundgåeligt fører til inflammation af hepatocytter, indgår indledende terapi ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) og i alvorlig form glucocorticoider og anti-cytokinlægemidler.

Steroidmedikamenter anvendes oftest under den alkoholiske genese af fedt hepatose. Deres positive virkning er også forbundet med blokering af cytokiner som reaktion på strømmen af ​​endotoksiner fra tarmen.

Cytokiner er proteiner, som er syntetiseret i leveren og er direkte involveret i inflammatoriske processer i leveren, død og regenerering af hepatocytter. Når steatohepatosis øges deres antal dramatisk. I dette tilfælde er anti-cytokinlægemidler ordineret til at hæmme inflammation. Specielt er pentoxifyllin velegnet til patienter med levercirrhose (den sidste fase af hepatose), da den har en positiv effekt på en af ​​de mest alvorlige komplikationer - portalhypertension.

Glem ikke, at hydrocortison forhindrer leverens fibrose, men på grund af den generelle immunsuppressive effekt af farlig tilsætning af sekundære infektioner.

hepatoprotectors

Denne gruppe af lægemidler er ordineret til næsten alle sygdomme i leveren, såvel som når der tages tunge lægemidler til fjernelse.

Hepatoprotektive funktioner har stoffer af forskellige grupper:

1. Narkotika, som forbedrer leverens metabolisme
2. Forberedelser af galdesyrer;
3. Lipidperoxidationsinhibitorer;
4. Essentielle phospholipider;
5. Plante- og dyreekstrakter.

Ademethionin ud over at beskytte hepatocytter har egenskaber til at forbedre de metaboliske processer i leveren, fremmer elimineringen af ​​kolesterol og forhindrer dets akkumulering i celler, deltager i biokemiske reaktioner af lipidfordøjelse.

Forberedelserne af galdesyrer indbefatter ursodeoxycholisk og chenodeoxycholsyre. At have en koleretisk virkning (som letter leverens funktion), blokkerer de enzymer, som hjælper syntesen og absorptionen af ​​kolesterol i tarmen. Der er tegn på de gylne syrer immunmodulerende virkninger. De bruges også ofte til behandling af gallsten sygdom (kolelitholytisk aktivitet).

Væsentlige fosfolipider (Essentiale, Eneriv) er væsentligt essentielle fedtsyrer, der ikke produceres i kroppen. Vi får dem fra vegetabilske olier. Fosfolipider er en vigtig bestanddel af cellemembraner, hvilket betyder, at organregenerering er umulig uden dem. Mange undersøgelser har vist, at det er deres mangel, der oftest går forud for akut og kronisk leverskade.

Thioctic, eller a-lipoic acid er en peroxidationsinhibitor af lipider. Den patofysiologiske mekanisme udvikler sig netop på grund af de stoffer, der frigives under oxidation af fedtstoffer. De fremkalder yderligere betændelse og celledød. Thioctic acid virker ikke kun som en antioxidant, men normaliserer også lipid- og kulhydratmetabolisme, energibalancen i leveren og regulerer kolesterolmetabolisme.

Ornithin reducerer niveauet af ammoniak i blodet, hvilket sjældent øges med leverskade. Det forbedrer også proteinmetabolisme og fremmer produktionen af ​​insulin, hvilket forbedrer lipidmetabolismen.

Forberedelser af plante og naturlig oprindelse kombinerer funktionen af ​​stabilisering af cellemembraner og antiinflammatorisk virkning. Mælk tistle ekstrakt forhindrer toksiner i at trænge ind i leverceller og har høj antibakteriel aktivitet. Reducerer de kliniske symptomer på fedt hepatose.

Vægttab narkotika

Udover kost og motion for fedme kan leveren ordinere særlige lægemidler til hurtigere resultater, eller i tilfælde af ineffektivitet ved andre metoder. Vægttab betragtes som terapeutisk, kun i tilfælde af at falde op til 1,6 kg om ugen. Med hurtigere fedtforbrænding forværres tilstanden af ​​leveren dramatisk og kan føre til en overgang til de næste faser af sygdommen (for eksempel til cirrose).

Et af de mest populære stoffer er orlistat, en lipasehæmmer. Det forhindrer ikke kun fordøjelsen af ​​fedtstoffer, men også yderligere absorption i tarmen.

vitaminer

Folinsyre, der er et vitamin i gruppe B, deltager praktisk taget i alle metaboliske processer. Desuden er det sikkert at bruge og har ingen bivirkninger (med den rigtige dosering) og kontraindikationer (det er ordineret selv for gravide kvinder). Folinsyre er involveret i syntesen af ​​aminosyrer i leveren, metabolisme af cholin og nukleinsyrer, beskytter kroppen mod teratogene faktorer.

Ved fed hepatose anvendes en folinsyreanalog, methotrexat. Det har en god antiinflammatorisk virkning og hjælper med at regenerere leveren gennem deltagelse i syntesen af ​​aminosyrer.

Levocarnitin er også et lægemiddel i gruppe B, det forbedrer protein og fedtstofskifte, hjælper med at fjerne giftige lipidafbrydelsesprodukter fra kroppen, normaliserer basal metabolisme og har en anabole virkning.

Sådan rengøres leveren fra toksiner og slagger

Leveren er et vitalt organ, og det udfører mange funktioner. Leveren er ansvarlig for alle former for stofskifte. Derfor påvirker forstyrrelsen af ​​sit arbejde hele kroppen. At vide, at mange mennesker begyndte at være interesserede i at rense leveren fra toksiner og slagger hjemme.

Hvad skal vi rense leveren fra? Hvorfor er det nødvendigt? Hvad er nogle effektive metoder til at rense leveren? Hvem har brug for denne procedure? Kan det skade? Lad os undersøge alle disse aspekter.

• Årsager til slaggerorganisme
• Mulighed for rengøring af leveren derhjemme
• Choleretiske stoffer
  • Indstillinger for rensning af leverkoleretiske stoffer
  • Hvilke andre rengøringsmuligheder er der for koleretiske stoffer?
  • Der er ensartede kontraindikationer for brugen af ​​koleretiske stoffer.
• hepatoprotectors
• Sten opløsningsmidler
• Hvem skal rengøre leveren
• Sådan bestemmes rengøringseffekten

Årsager til slaggerorganisme

Årsagerne til slagtning af kroppen siger nu en hel del. Desuden er det pålagt ved reklame. Hvad er pointen?

Leveren er et filter, det neutraliserer alle giftige hormoner og metaboliske processer. På grund af dette lever vi. Selv når forgiftning er sket, renser og neutraliserer toksiner fra sin sidste styrke, indtil leveren tillader, at dens mangel begynder. Leveren renser og fjerner alle såkaldte toksiner og slagger.

Men visse stoffer kan akkumulere i det overskydende, hvilket forårsager skade på dets normale funktion. Disse er visse metaller (for eksempel jern eller kviksølv i en sygdom kaldet hæmokromatose), glykogen, fedtstoffer og andre stoffer med høj indgang i leverenvæv over udskillelse. Hvorfor proceduren er nødvendig, fandt vi ud af.

Mulighed for rengøring af leveren derhjemme

Alle forsøger at blive sunde straks og hurtigt, hvilket gør en minimal indsats og bedst af alt fra en pille. Overvej om det er muligt. Rensning af leveren skyldes fjernelse af galdefarlige stoffer. Også i denne procedure tage del midler, der hjælper hepatocytter fjerne skadelige produkter dannet i leveren, eller indtaste leveren væv fra blodet. Den første er cholagogue stoffer, den sidste er hepatiske beskyttelsesmidler. Nu vil vi forstå, hvordan man skal rengøre leveren effektivt og hurtigt.

Choleretiske stoffer

Koleretiske stoffer er syntetisk og vegetabilsk oprindelse. Denne gruppe af lægemidler øger dannelsen og frigivelsen af ​​galde i tolvfingertarmen.

Hvordan virker stoffer, der stimulerer dannelsen af ​​galdearbejde?

• Kombination med receptorer i tyndtarmen øger galdesyntesen.
• Forøg gald i leveren celler.
• Øg hastigheden af ​​galde gennem kapillarerne af dens udgang.
• De skaber galdefortyndende egenskaber ved at aktivere strømmen af ​​elektrolytter og vand ind i galdekanalerne.

Indstillinger for rensning af leverkoleretiske stoffer

Hvordan rengøres leveren fra toksiner og slagge hjemme ved hjælp af koleretiske stoffer? Der er flere stoffer.

• Herbal præparater bruges til at forbedre leverfunktionen. De indeholder immortelle, mælkebøtte, pebermynte, rosehip, yarrow, spidskommen, celandine, cikorie. Deres virkning skyldes tilstedeværelsen af ​​harpikser, æteriske olier, vitaminer og flavonoider. Alle stoffer øger dannelsen af ​​galde, øger dens flydende virkning, neutraliserer mikrober og fjerner den inflammatoriske virkning og krampe i galdekanalerne.
• Nikodin skaber antibakterielle, koleretiske og antiinflammatoriske virkninger. Kurset er op til tre uger.
• Allohol - har hvidløgekstrakt, galdesyrer, aktiveret kulstof og nældeblad. Ud over at øge dannelsen af ​​galde i leveren, øger den intestinal motilitet og udskillelsen af ​​tarmsaft. Kurset tager op til en måned med et interval på tre gange om året.

Hvordan kan du ellers rense leveren? Her er den enkleste opskrift. Det er baseret på indtagelse af mineralvand:

• "Essentuki 4" lav mineralisering;
• "Essentuki 17" stærk mineralisering;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Disse mineralvand fortynder gallen og øger sin bedste passage til tolvfingertarmen. Alt vand forbruges, før du spiser en halv kop mad op til fire gange dagligt i tilfælde af normal tolerance. De bør ikke anvendes til akutte sygdomme i fordøjelseskanalen, gallesten og urolithiasis og nyrer.

Hvilke andre rengøringsmuligheder er der for koleretiske stoffer?

• Xylitol og sorbitol påvirker intestinale receptorer ved at aktivere frigivelsen af ​​galde fra blæren. De anvendes i form af 10% opløsninger på 50-100 ml dagligt tre gange før måltider i 1-3 måneder. Stoffer skaber afføringsvirkning og har en gavnlig virkning på fedtstofskifte.
• En af de hurtigste leverrensningsmuligheder er at bruge en 20-25% opløsning af magnesiumsulfat på en tom mave i 1 spsk. ske i ti dage.
• Olimetin sænker tonen i måderne og galdeblæren, aktiverer affaldet af galde. Kapsler består af vegetabilske olier: pebermynte og oliven. Anvendelse sker dagligt, 3 gange før måltider i op til to måneder til forebyggelse af kolelithiasis. Kan ikke anvendes til hepatitis og mavesår.

Der er ensartede kontraindikationer for brugen af ​​koleretiske stoffer.

• gulsot dannet ved blokering af hovedgalangen
• kronisk hepatitis hepatitis;
• kronisk tarmsygdom
• kronisk pancreatitis.

Hvad andet rengør leveren derhjemme? Følgende rengøringsmetoder er baseret på brug af hepatoprotektorer.

hepatoprotectors

Denne gruppe af lægemidler øger resistens af leveren til uønskede virkninger, øger frigivelsen af ​​toksiner og metaboliske produkter fra blodet, aktiverer leverceller. De fleste af dem har en tistel i den.

• Essentiale betragtes som den mest populære repræsentant for denne gruppe. Sammensætningen indeholder vitale fosfolipider, umættede vitaminer og fedtsyrer. Lægemidlet øger fedtstofskiftet. Varigheden af ​​behandlingen kan være op til tre måneder eller mere, det afhænger af leverens tilstand.
• Gepa-Mertz er sammensat af aminosyren ornithin, de deltager i syntesen af ​​urinstof. Må ikke anvendes i tilfælde af alvorlig nyresvigt.
• Karsil - lavet på basis af mælk thistle bær. Det bruges til kronisk og akut hepatitis, levercirrhose. Lægemidlet bekæmper frie radikaler, normaliserer udvekslingen af ​​phospholipider, renser, øger proteinsyntesen. Behandlingstiden foreskrives individuelt.
• LIV 52 er et komplekst stof. Forberedelsen indeholder: ekstrakt af sort nightshade, yarrow græs og andre urter. Det bruges til leversygdomme såvel som for at øge appetitten og forbedre fordøjelsen. Det har en carminativ effekt.
• Heptral ud over den reducerende virkning på leveren har antioxidantaktivitet og øger udbyttet af galde.

Alle ovennævnte muligheder vil være til gavn, hvis de anvendes korrekt. Urtepræparater er mere harmløse og mildere, måske deres langvarige anvendelse, men kun på anbefaling af lægen.

Sten opløsningsmidler

Hvordan man renser leveren af ​​sten? Denne gruppe af stoffer opløser kolesterolsten i kanalen i leveren og galdeblæren. De reducerer kolesteroltalerne i galde og øger mængden af ​​galdesyrer i den.

Metoden bruges kun af ejere af kolesterolsten (der er også blandet og bilirubin), såvel som når de er små. Mange sten har en blandet sammensætning. I sidstnævnte tilfælde er metoden ineffektiv (den kan opløse kolesterolkomponenten og reducere stenernes størrelse, men vil ikke fjerne dem) eller virker slet ikke. Gruppen af ​​stenopløsningsmidler omfatter: Ursosan, Henofalk og andre. De bruges i lang tid: 3 måneder eller mere.

Kontraindikationer til brug:

• kronisk nedsat tarmfunktion
• en øget mængde calcium i stenene;
• pancreasygdomme
• mavesår;
• hepatitis;
• hyppig biliær kolik;
• cholangitis;
• levercirrhose.

Hvem skal rengøre leveren

For fuldt ud at forstå, hvordan man skal rense leveren, skal man vælge den kategori af mennesker til hvem denne procedure vil gavne, med undtagelse af dem med sygdomme i galde og lever.

• Med diabetes mellitus forekommer fedt hepatose ofte. Hepatoprotektorer reducerer signifikant dets dannelse.
• Mennesker med dårlig metabolisme. Dette fremgår af forekomsten af ​​overskydende vægt, gigt, diabetes, urolithiasis. Hvis der er mindst en af ​​de ovennævnte sygdomme, er der stor risiko for galdesten. For at undgå dette foreskrives profylaktiske renseprocedurer. Bestemt under implementeringen er det nødvendigt at følge en bestemt diæt, ellers vil effekten være ret lav.
• Usund mad.
• Hvis der er en arvelig hældning af gallsten sygdom eller stofskifte.
• Enhver forgiftning, der ikke er relateret til leversygdom.
• Misbrug af alkohol og andre giftige stoffer.

Det er nu klart, hvordan man skal rengøre leveren effektivt og hurtigt. Før du gør rengøringen, skal du beslutte, om rengøring vil være til gavn i en bestemt sag. Når du vælger den relevante løsning ikke alene, men med hjælp fra en læge og under hensyntagen til kontraindikationer til proceduren og sundhedstilstanden. Herbalist udvikler et program til brug af forskellige grupper af urtepræparater og styrer patientens trivsel.

Sådan bestemmes rengøringseffekten

Effekten af ​​rensning vil være synlig på en blodprøve for leverprøver, ultralyd. Men i de tidlige stadier af ultralydsrensning kan det ikke definere positiv dynamik, da der sker ændringer på molekyliveau. Ultralyd behøver ikke at gennemgå mere end en gang om året med små ændringer i leverstrukturen. Al rengøringstid er anderledes.

Vi må ikke glemme, at menneskekroppen ikke er en maskine, men et levende system, og det er nødvendigt at handle på det helt nøjagtigt.

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...