Nyresvigt kaldes komplikationerne af forskellige patologier. Det kan behandles, men det er nogle gange umuligt at genvinde organet.

Det er vigtigt at forstå, at akut nyresvigt er et syndrom - et sæt tegn, der bekræfter krænkelser i forskellige systemer.

De skyldige er skader eller sygdomme, der skader organer.

grunde

Akut nyresvigt forårsager følgende:

• langsom blodgennemstrømning;
• beskadigede kanaler;
• ødelæggelse med tab af arterier og kapillarer;
• obstruktion, der forstyrrer strømmen af ​​urin.

Statisk fordeling af årsager:

1. traume, operation med stort blodtab. Denne gruppe omfatter mere end 60% af alle indspillede tilfælde. Deres antal vokser konstant på grund af kirurgiske indgreb med kunstig blodcirkulation;
2. tage nefrotoksiske lægemidler, arsenforgiftning, svampegift og kviksølv;
3. under graviditeten er der afvigelser - op til 2%.

Katalysatorerne er:

• tager diuretika
• lungeemboli;
• fald i hjerteudgang;
• forbrændinger;
• dehydrering med opkastning, diarré;
• et kraftigt fald i vaskulær tone
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skader på nyrekarrene (vaskulitis, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresygdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonefritis;
• nyreskade.

Langsigtet brug af narkotika med nefrotoksiske virkninger uden lægeligt tilsyn fører til akut nyresvigt.

Klinisk billede (klassificering og stadier)

Nyresvigt forekommer:

Kronisk form opstår på grund af langsom udskiftning af parenchyma med bindevæv. Det er umuligt at returnere sund funktion, i tilfælde af alvorlige former er kirurgisk indgreb nødvendig.

Akutte nyresvigt symptomer er udtalt. Der er tegn på akut nyresvigt som alvorlig smerte og en hurtig stigning i symptomer. Dette er en sekundær sygdom, der opstod på baggrund af en skade eller anden sygdom. Mange ændringer på dette stadium er reversible med korrekt behandling.

OPN vises, når udskillelsesfunktionen falder, og kvælstofkoncentrationen i blodet stiger. Ikke kun vand og osmotisk balance er forstyrret, men også syre-base og elektrolyt. Tilstanden udvikler sig om et par timer, nogle gange flere dage. Diagnose foretages, når symptomerne vedvarer i længere tid end 2 dage.

Den klassificerede vedtagelse er baseret på årsagerne til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut nyresvigt udviklingsstadium har følgende:

1. start. Tegn på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt og et fald i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste fase. Symptomatologi er mere udtalt, da der er nok produkter af kvælstofmetabolisme i blodet. Forstyrret vand-saltbalance på grund af et fald i kaliumindtag. Metabolisk acidose udvikler sig - nyrerne er ikke i stand til at opretholde syre-basebalancen. Hos patienter, diuresis falder, forgiftning af kroppen opstår (udslæt, opkastning, hyppig vejrtrækning, takykardi), forvirring eller bevidsthed, organer strømme. Varighed - et par uger
3. polyurinsyre eller restorative. Det kommer efter behandling. Den relative tæthed af urinen holdes lav, der er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekræfter genoprettelsen af ​​glomeruli-arbejdet, men beskadigelsen af ​​tubulets epitel forbliver. Kaliumkoncentrationen returneres, hvilket gør det muligt at fjerne overskydende væske. Imidlertid øges risikoen for dehydrering. Gendannelse varer 2-12 dage;
4. tilbagekaldelse eller genopretning. Langsomt begynder nyrerne at normalisere, syre-base balance og vand-salt metabolisme er etableret, symptomer på skade på respiratoriske og kardiovaskulære systemer forsvinder.

diagnostik

Den førende indikator for nyresvigt er den daglige (diurese) og minutvolumen af ​​urin.

Friske nyrer fjerner ca. 70% af det injicerede væske. Mindste volumen for den stabile drift af kroppen er 0,5 liter, hvilket kræver en person at drikke 0,8 liter.

Hos raske mennesker, når de indtages 1-2 liter dagligt diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvigt varierer volumen kraftigt opad eller nedad.

Anuria (udskillelse op til 50 ml) indikerer nyresvigt. Nøjagtigt diagnosticere abnormiteter i begyndelsen er problematisk.

Læger sender urinprøver for at bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tæthed op til 1.012, med prerenal - 1.018;
• sandsynligvis forekomme proteinuri, cellulære og granulære cylindre med nyreform;
• overskydende røde blodlegemer i urolithiasis, infektion, kræft og traume;
• mange leukocytter taler om allergisk eller infektiøs betændelse i urinvejen;
• urat nefropati afslører urinsyre krystaller.

Bakteriologisk undersøgelse af urin udføres i alle faser. Komplet blodtal vil hjælpe med at identificere den primære sygdom og biokemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved det oligoanuriske stadium skal lægen skelne anuri fra akut forsinkelse. Et kateter er installeret hos en patient: Når urinseparationshastigheden er mindre end 30 ml / time, diagnosticeres en akut nyresvigt.

For at præcisere foreskrive analyse af urinstof, kreatinin og kalium:

• fraktioneret udskillelse af natrium med prerenal form op til 1%, med ikke-ligurisk form - op til 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• forholdet mellem urinstof i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin ligeledes 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (renal);
• sænker koncentrationen af ​​klor i urinen - op til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidrage til at genkende typen af ​​skade:

• erythrocyt og nonprotein cylindre - glomerulær skade;
• hæmoglobin cylindre - intratubulær blokade.
• løse epitel- og epithelcylindre - tubulær nekrose.

Yderligere metoder til diagnosticering af akut nyresvigt:

• EKG er lavet for alle, da risikoen for arytmi og hyperkalæmi er øget;
• Ultralyd, MR til at analysere tilstanden af ​​nyrerne og blodforsyningen, tilstedeværelsen af ​​obstruktion af urinvejen;
• kromocytoskopi for at udelukke obstruktion af urinets mund;
• nyre isotop scanning for perfusion vurdering;
• bryst røntgen for at søge lungeødem;
• biopsi i tilfælde af problemer med diagnose.

behandling

Lægenes opgaver ved oligoanurisk fase:

1. genoprette blodforsyningen
2. Korrekt vaskulær insufficiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfælde af en sådan patologi som akut nyresvigt afhænger behandlingen af ​​årsagen og graden af ​​skade.

Indtast glukokortikoider, cytostatika. I tilfælde af smitsomme sygdomme tilsættes antibiotika og antivirale lægemidler. Under en hypercalcemisk krise injiceres furosemid, en opløsning af natriumchlorid.

For at korrigere vand-saltbalancen injiceres intravenøs glucose og natriumgluconat, furasemid. Nogle gange begrænser væskeindtag. Ekstrakorporeal hæmokorrektion gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen - årsagerne til akut nyresvigt. Tildele plasmaferes og hemosorption.

Injektionsvæske, opløsning Furosemid

Når obstruktion fjerner sten fra nyrerne, tumorer og strengninger af urinerne. Nødpleje til akut nyresvigt består som regel i administration af en dopamininjektion for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Afløb sår og fjern nekrose. Hæmodialyse er ordineret til uremi, hyperhydrering og acidose.

Under genopretningsperioden ordineres en diæt til akut nyresvigt, der pålægger indtag af salt, proteiner og væsker. I denne periode genoprettes produktionen af ​​kvælstofmetabolisme.

outlook

Statistikker viser, at oligurstrømmen i 50% slutter med en persons død og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal udfald med ARF afhænger af patientens alder og graden af ​​nyreskade. Det forekommer på grund af uremisk koma, sepsis og uregelmæssig hæmodynamik.

Hos 35-40% af de overlevende er nyrerne helt restaureret, og 10-15% er delvist genoprettet, og i 1-3% af tilfældene er patienterne fortsat afhængige af hæmodialyse. I mangel af komplikationer i 90% sker fuldstændig opsving af nyrernes arbejde inden for 6 uger, hvis der anvendes passende behandlingsmetoder.

Hos nogle patienter bevares reduceret glomerulær filtrering permanent, i andre bliver ARF kronisk. Sidstnævnte kan kontrolleres fuldstændigt, hvis behandlingen påbegyndes tidligt. Ellers mister nyrerne sin effektivitet, og der er behov for organtransplantation fra donoren.

Nyrerne har den unikke evne til at komme sig efter tab af grundlæggende funktioner. Imidlertid forårsager akut nyresvigt et ret alvorligt antal sygdomme, som er dødelige.

forebyggelse

Alle forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge årsagerne til akut nyresvigt.

Først og fremmest er det nødvendigt at behandle pyelonefritis, urolithiasis og glomerulonephritis straks.

Patienten skal iagttage ændringer i kropp og velvære i tide. Patienter med nyresygdom bør undersøges med jævne mellemrum.

Det er især vigtigt at overvåge sundhedstilstanden i tilfælde af diabetes mellitus, arteriel hypertension, glomerulonefritis. Disse patienter har en øget risiko for at udvikle ARF.

Beslægtede videoer

Hvordan er kronisk og akut nyresvigt hos børn:

Akut og kronisk nyresvigt med rettidig behandling vil muliggøre maksimal genopretning af tabt nyrefunktion. Uansvarlig holdning til sundhed i tilfælde af symptomer på ARF kan føre til døden.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt - akut, potentielt reversibelt tab af renal udskillelsesfunktion, manifesteret af hurtigt stigende azotæmi og svære vand- og elektrolytforstyrrelser.

Akut nyresvigt (ARF) er normalt opdelt i prerenal, nyre og postrenal.

Prerenal akut nyresvigt

Årsager til prerenal akut nyresvigt er hæmodynamiske forstyrrelser og et fald i BCC (chok, sammenbrud). Et kraftigt fald i renal blodstrøm fører til renal afferent vasokonstriktion, hvilket resulterer i et yderligere fald i perfusion af renal parenchyma.

Hæmodynamisk akut nyresvigt kan skyldes overdreven systemisk vasodilation og nyrehypotension på grund af et fald i efterbelastning ved anvendelse af ACE-hæmmere hos patienter med enkelt nyresårarteronose eller bilateral renalarterie-stenose samt en konsekvens af alvorlig renal vasokonstriktion på grund af hæmning af vazodilproduktion. brugen af ​​H P BC hos personer med risikofaktorer (samtidige aterosklerotiske sygdomme forud for skævt nyresvigt, levercirrhose, kronisk hjertesvigt, brug af diuretika).
Ved langvarige hæmodynamiske lidelser kan prerenal akut nyresvigt blive nyretab.

Nedsat akut nyresvigt. Årsager til renal akut nyresvigt kan klassificeres i henhold til divisionerne af nyrenevæv:

1) patologi af nyre- og intrarenale blodkar (trombose eller emboli i nyretarierne, svære inflammatoriske ændringer i nyretarierne i vaskulitis, malign hypertension, mikroangiopati;
2) akutte glomerulære inflammationssyndromer forårsager et kraftigt fald i glomerulær filtreringshastighed (GFR) (akut glomerulonephritis);
3) akut interstitiel inflammation (akut pyelonefritis, medicinsk nefritis)
4) akut kanalisk nekrose (AEC), som kan være iskæmisk og nefrotoksisk.

Iskæmisk enena er ofte en konsekvens af prerenal akut nyresvigt på baggrund af forskellige typer af chok.

Nefrotoksisk OKN forekommer, når eksogene og endogene toksiner virker. De hyppigst forekommende eksogene toksiner er radioaktive stoffer, aminoglycosidantibiotika, nogle immunosuppressive stoffer (cyclosporin), tungmetalsalte. Blandt endogene toksiner spilles en signifikant rolle af myoglobin (med massiv traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse), frit hæmoglobin, en kombination af forhøjet urinsyre og fosfater (med tumorlysis syndrom) og immunoglobulin-lette kæder.

Postrenal arrester. Årsagerne til postrenal OPN er extrarenale (obstruktion af urinlederen eller urinrøret, nekrotiserende papillitis) og intrarenal (retroperitoneal tumorer, retroperitoneal fibrose) obstruktion. I modsætning til prerenal og renal er postrenalarmere ofte ledsaget af anuria. Efter at have elimineret årsagen til endog en langt eksisterende okklusion, kan nyrefunktionen normalisere.
Hovedforbindelsen i patogenesen af ​​akut nyresvigt er renalskæmi som følge af et fald i GFR i alle dets former. Iskæmisk beskadigelse af epitelet af indviklede tubuli forværres ofte ved virkningen af ​​nefrotoksiner under deres resorption eller udskillelse. Alt dette fører til akut tubulær nekrose, der er mikroskopisk manifesteret af epithelets nekrose, et fald i børstens grænse og området for de basolaterale membraner, og sværhedsgraden af ​​disse ændringer korrelerer med sværhedsgraden af ​​OPN. Lækage af infiltreret gennem tubulens beskadigede vægge forårsager hævelse af interstitium og et yderligere fald i GFR.
Under hypoxi i de proximale tubuli stiger niveauet af fri intracellulær calcium, med hvilken indførelsen af ​​konstrictive stimuli på karrene ved akut nyresvigt er forbundet.

symptomatologi. De følgende faser af akut nyresvigt er kendetegnende: den indledende, oligo- eller anurinsyre og stadiet af diuresisgenvinding.
Varigheden og klinisk præsentation af den indledende fase af akut nyresvigt afhænger normalt af årsagen til sygdommen. Disse kan være kredsløbssammenbrud, symptomer på akut forgiftning eller en smitsom sygdom, en episode af renal kolik. Ofte er dette stadium så kortvarigt, at det kan gå ubemærket.

Det oliguriske stadium registreres hos de fleste patienter med akut nyresvigt og varer i gennemsnit 1-3 uger (selv om der er tilfælde af genopretning af nyrefunktionen efter 1,5 måneders oliguri). Reduktion af diurese til oliguri (diurese mindre end 500 ml / dag) eller udvikling af anuria (diurese mindre end 50 ml / dag) fører til hyperhydrering, der manifesteres af perifert og abdominal ødem, lungeødem, hjerne, akut venstre ventrikulær svigt. I nogle tilfælde kan akut nyresvigt forekomme på baggrund af konserveret diurese og uden tegn på overhydrering.

I modsætning til kronisk nyresvigt (CRF) er apnø karakteriseret ved hurtig vækst i azotæmi. Endvidere korrelerer niveauet af azotæmi ofte med sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt, og stigningen af ​​urinstof og kreatinin bestemmer opdelingen af ​​akut nyresvigt i ikke-kataboliske og hyperkataboliske former. Sidstnævnte findes normalt i flere skader med crash syndrom, akut sepsis, obstetriske og gynækologiske situationer ledsaget af en hurtig stigning i blodurinstof med 5-10 mmol / l / dag og hurtigere, alvorlig hyperkalæmi, signifikante overtrædelser af syre-base tilstand. Når neoliguricheskoy OPN azotæmi udvikler sig som regel kun, når der tilføjes forstærket katabolisme.

En stigning i serumkaliumniveauet på mere end 5,5 mmol / l betegnes som termen "hyperkalæmi" og er mere almindelig ved oligo- og anuria på grund af et fald i udskillelsen såvel som i hyperkatabolisk form af ARF på grund af indtaget af kalium fra væv. Den kritiske koncentration af kalium i serum er 7,0 mmol / l. Manifestationer af hyperkalæmi kan være rytmeforstyrrelser (primært bradyarytmier) samt EKG-ændringer (udseende af højspidsede T tænder, ekspansion af QRS-komplekset og ofte nedsættelse af atrioventrikulær ledningsevne).

I de fleste patienter med akut nyresvigt forekommer metabolisk acidose, der ledsages af luftvejssygdomme, op til et stort støjende ånd af Kussmaul, tegn på CNS-skade.

Som et resultat af undertrykkelsen af ​​leukocyternes fagocytiske funktion, forstyrrelser i immunsystemets cellulære og humorale forbindelser, forekommer der ofte forskellige infektiøse komplikationer ved akut nyresvigt, der ofte bestemmer sygdommens prognose. Det mest karakteristiske er lungebetændelse, stomatitis, infektioner af postoperative sår, urinvejsinfektioner og sepsis kan udvikle sig. Tilstandsbetinget patogen og gram-negativ mikroflora samt svampe hersker i etiologien af ​​infektiøse komplikationer.

Forøgelsen i den daglige mængde urin mere end 500 ml / dag betyder overgangen til genoprettelsesstadiet af diurese. Det er karakteriseret ved et gradvist fald i azotæmi og restaurering af homeostase indikatorer, en forbedring af patientens kliniske status. I tilfælde af svær polyuria er hypokalæmi mulig i dette stadium, hvilket er manifesteret af rytmeforstyrrelser og EKG-ændringer (reduktion af G-bølge, udseende af U-bølgen, reduktion af 57-segmentet).

Genopretningsperioden tager i de fleste tilfælde omkring et år, i nogle tilfælde forbliver reduceret glomerulær filtrering og nedsat nyrekoncentration forbliver i længere tid.

OPN kan antages med et kraftigt fald i diurese som følge af en af ​​de ovennævnte grunde, der ledsages af en stigning i azotæmi og andre forstyrrelser af homeostase.

En diagnostisk tilgang til en patient med ARF bør omfatte en grundig historieoptagelse og en fysisk undersøgelse. Først og fremmest er det nødvendigt at skelne anuria fra akut urinretensionsperkussion, ultralyd eller blærekateterisering samtidig med bestemmelsen af ​​indholdet af urea-kreatinin og serumelektrolytter. Det er vigtigt at identificere tidligere sygdomme, såvel som faktorer, som potentielt kan forårsage udvikling af nyresvigt. Definitionen (om muligt) af BCC, udelukkelsen af ​​årsagerne til mulig obstruktion og søgningen efter mulige symptomer på en systemisk sygdom, ofte under en klinisk undersøgelse, gør det ofte muligt at mistanke om akut nyresvigt.

Undersøgelsen af ​​elektrolytkompositionen af ​​urin og urinsediment spiller en stor rolle i differentialdiagnosen af ​​akut nyresvigt. Dårlig urin sediment forekommer som regel i prerenal og postrenal akut nyresvigt, såvel som i nederlag af store fartøjer. Tilstedeværelsen af ​​erytrocyturi i kombination med massiv proteinuria antyder glomerulonephritis eller små kar-vaskulitis. Fraværet af røde blodlegemer i sedimentet med en positiv reaktion på teststrimlen på blodet indikerer myo- eller hæmoglobinuri. Leukocyturi eller tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i urinsedimentet kan være en manifestation af akut interstitial nefritis.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt kan assisteres ved analyse af elektrolytens sammensætning af urin. Med prerenal ARF har urinen sædvanligvis en høj osmolaritet. I en engangsanalyse er natriumkoncentrationen mindre end 30 mmol / l, og fraktioneret udskillelse af natrium (forholdet mellem natriumurin og plasmanatrium divideret med forholdet mellem urinkreatinin og plasmakreatinin multipliceret med 100) er mindre end 1%. I renal OPN nedsættes natriumreabsorptionen på grund af skader på nyretubuli, hvilket resulterer i, at natriumkoncentrationen i en engangs urinanalyse overstiger 30 mmol / l, og den fraktionerede udskillelse af natrium bliver mere end 1%.

Da elektrolytens sammensætning af urin bestemmes ved samtidig indtagelse af diuretika, er forekomsten eller fraværet af tidligere kronisk nefropati, arten af ​​urinvejsobstruktion og en række andre faktorer imidlertid ikke altid afgørende for at skelne mellem ARF-former.

Fra instrumentelle metoder til undersøgelse af patienter med akut nyresvigt er ultralyd af nyrer og urinveje vigtig. Hvis en trombose af en nierarterie er mistænkt, er det undertiden muligt at angiografi af nyrerne.

Indikationer for nyrebiopsi er akut nyresvigt, en uklar etiologi, langvarig akut nyresvigt og mistanke om akut interstitial nefritis, glomerulonephritis eller systemisk vaskulitis.

behandling. En vigtig opgave ved behandling af akut nyresvigt er at eliminere eller om muligt reducere virkningen af ​​provokerende faktorer.

I tilfælde af prerenal ARF er det vigtigt at reducere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser hurtigt (genopfyldning af BCC, korrektion af tilstanden, der forårsagede akut vaskulær insufficiens, samt aflysning af lægemidler, der forårsager prerenal ARF, for eksempel ACE-hæmmere, NSAID'er). Transfusionsterapi skal udføres under streng kontrol af diurese og CVP. Indførelsen af ​​diuretika og dopamin er kun mulig efter udskiftning af BCC.

I tilfælde af akut nyresvigt i postrena er hovedopgaven at fjerne obstruktion og genoprette normal passage af urin.

Korrektion af sygdomme i vandelektrolyt- og syrebasistaterne (ved konservative metoder eller ved dialyse), der sikrer tilstrækkelig ernæring og passiv venter på genoprettelse af nyrefunktioner, er i øjeblikket tilgængelig til behandling af OKN.

Konservativ terapi med OCD er berettiget i de første 2-3 dage efter udviklingen af ​​akut nyresvigt i fravær af anuria og hyperkatabolisme. Der lægges særlig vægt på overholdelse af vandregimet (den daglige administration af væske skal fylde alle nyre og eksternale tab og desuden 400 ml intravenøst ​​eller oralt). Kontrol af blodets elektrolytkomposition er nødvendig. Et fald i natriumkoncentration i plasma er et tegn på overhydrering og dikterer behovet for at hærde vandregimet. For at forhindre hyperkalæmi er det nødvendigt at begrænse kaliumindtaget fra fødevarer, sanitere infektionsfokus og reducere proteinkatabolisme i tide. Kosten skal være proteinfri, men giver 1500-2000 kcal / dag. Hvis det er nødvendigt, bør du ty til udnævnelsen af ​​parenteral ernæring.

Det skal huskes, at med akut nyresvigt på grund af nedsat farmakokinetik hos mange lægemidler, herunder antibiotika, kan selv lavt toksiske stoffer medføre en række signifikante bivirkninger, hvilket resulterer i, at doserne skal justeres i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Fortsættelse af konservativ terapi i fravær af en effekt på mere end 2-3 dage er ikke særlig lovende og farlig på grund af mulige komplikationer, herunder brugen af ​​en række stoffer (fx diuretika).

Indikationer for dialyse uden forudgående konservativ behandling for renal akut nyresvigt er: anuria; betydelig overhydrering med truslen om lunge- og hjerneødem; hyperkalæmi (mere end 7 mmol / l); udtalt hypercatabolism; klinisk billede af akut uremi ukompenseret metabolisk acidose. Valget af dialyse-option (hæmodialyse, peritoneal dialyse) udføres af specialister i dialysecentre og bestemmes af karakteristika ved akut nyresvigt, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og alder af patienter.

Den mest ugunstige form for akut nyresvigt er nyre, og anuria og udtalt hypercatabolisme forværrer prognosen signifikant.

Ved isoleret akut nyresvigt overstiger dødeligheden ikke 8-10%, med manglende mangel på organer kan det nå 100%.

Cortisk nekrose, den mest karakteristiske for akut nyresvigt på baggrund af obstetrisk patologi, sepsis (især kompliceret ved infektiøst toksisk chok), i tilfælde af glykolforgiftning, i tilfælde af total karakter fører til irreversibel uremi.

For at forebygge akut nyresvigt er et vigtigt sted tildeling af risikogrupper til udvikling af denne komplikation. Disse omfatter nyfødte, ældre og senile patienter, patienter, der lider af alkoholisme, såvel som metaboliske sygdomme og patologier i urinsystemet. Det er vigtigt at forhindre udvikling af akut nyresvigt i tilfælde, hvor forekomsten af ​​denne komplikation kan forudses (med planlagte kirurgiske indgreb og retgenokonstanstudier, behandling med nefrotoksiske lægemidler, kemoterapi, massiv muskelskade).

Patienter med kronisk nyresvigt, som gennemgår hjerteangiografi, viser sig at rehydrere med 0,45% natriumchloridopløsning for at forhindre et akut fald i nyrefunktionen. Inden kemoterapi eller tumorbestråling skal patienter modtage en væske i kombination med høje doser allopurinol og natriumbicarbonat. Ved rhabdomyolyse er det tilrådeligt at administrere en isotonisk opløsning af natriumchlorid i kombination med tvungen alkali mannitol diurese.

Anvendelsen af ​​loopdiuretika (hovedsageligt furosemid) bidrager ofte til en stigning i diurese og udvaskning af obstruktivt fragmenter af celler og cylindre. Desuden reducerer disse lægemidler den aktive transport i den stigende kanal i loop af Henle og derved beskytter cellerne mod yderligere skader under forhold med reducerede energikilder. Imidlertid er behandling med sløjfe diuretika i en OCH usikker. Furosemid øger risikoen for udvikling af vinduer med brug af aminoglycosider og cephalosporiner, store doser furosemid og ethacrynsyre kan føre til døvhed. Frekvensen af ​​høretab er forholdsvis lille og observeres med bolus af furosemid i store doser. Konstant infusion af furosemid betragtes som mere effektiv, og i tilfælde af administration af lægemidlet mindre end 4 mg / min er risikoen for bivirkninger forholdsvis lille.

Til forebyggelse af IPO af kritisk syge patienter med oliguri anvendte lavdosis pre-Pamina, men bør vi ikke glemme de potentielle risici ved anvendelse af selv små doser af (muligheden for takykardi, arytmier, myokardieiskæmi og tarm). Indførelsen af ​​dopamin bør stoppes i fravær af en signifikant stigning i diurese eller bevarelse af den progressive vækst af plasmakreatinin.

Kombineret patologi. Med et fald i hjerteproduktion, et fald i blodtrykket, er der en gradvis vasodilation i leveringsarterioleen, mens i abduktoren fastholdes vasokonstriktion samtidig på grund af virkningen af ​​angiotensin II. Hos de ældre

patienter kan have udiagnostiseret bilateral nyrearterie stenose eller intrarenal nefrosclerose. Udnævnelse af denne kategori af patienter med ACE-hæmmere kan medføre et fald i GFR på grund af dilatation af de omledende arterioler på baggrund af nedsat blodgennemstrømning gennem stenotiske kar.

Anvendelse af ACE-hæmmere hos gravide er kontraindiceret på grund af risikoen for udvikling af ARF hos nyfødte.

Anvendelsen af ​​NSAID'er hjælper potensering af vasokonstriktion i nyren på grund af inhibering af produktionen af ​​vasodilaterende stoffer i nærvær af hypoperfusion hos patienter med underliggende atherosclerotiske-ical vaskulære sygdomme, kronisk hjerteinsufficiens, hypotension, levercirrhose, nephrotisk syndrom, kronisk nyresvigt kan forårsage arrester.

Egenskaber ved behandling af forskellige former for akut nyresvigt bestemmes ved deres patogenese. Så i tilfælde af sepsis, hæmoragisk vaskulitis, viser nogle former for obstetrisk akut nyresvigt, crash syndrom, plasmaferese at lindre DIC. Den samme procedure anbefales til behandling af akut nyresvigt på baggrund af myelom, cryoglobulinæmi, massiv hæmolyse, med hurtigt progressiv glomerulonephritis. Ved akutte forgiftninger kompliceret ved akut nyresvigt indgår hæmosorption i den komplekse terapi.

Patogenesen af ​​akut nyresvigt i hæmoragisk feber med nyresygdom skyldes akut interstitial nefritis og chok på grund af nyrens ruptur.

Ved akut glomerulonephritis arrester kan være forbundet med interstitiel vævsødem, stigende pres i den proximale tubulus og glomeruli kapsel, der fører til et fald i filtreringstryk samt tubulus blokeringsenhederne protein masse og blodpropper.

Ca. 15-20% af alle tilfælde af OPN komplicerer anden halvdel af graviditeten og postpartumperioden. De mest almindelige årsager er alvorlig sen toksicose, obstetrisk blødning, sepsis, fostervandemboli, postolum hæmolytisk uremisk syndrom, transfusionskomplikationer og svangerskabsfri pyelonefritis. Prerenal (hypovolemisk) og renal (OKN eller cortical nekrose) former for akut nyresvigt er karakteristiske, med gestational pyelonefritis udvikler obstruktiv OP N med bakterisk shock.

Udviklingen af ​​prerenal (hypovolemisk) ARF kræver ophør af lægemidler, der understøtter hypovolemi (diuretika, NSAID), samt udskiftning af BCC og blodtab, korrektion af elektrolyt og homeostatiske lidelser.

Når OKN-behandling udføres i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af akut nyresvigt.

Den alvorligste form for renal akut nyresvigt er cortical nekrose på grund af DIC og fører ofte til irreversibel nyresvigt. Denne komplikation opstår, når tung sent forgiftning af gravide kvinder, obstetrisk sepsis, fostervand emboli, fosterdød og manifesteret ved feber, intens smerte i lænden, brutto hæmaturi og svær proteinuri, et hurtigt fald i urinproduktion op til anuri. Når et lignende klinisk billede fremkommer, er det nødvendigt at udføre en kompleks terapi af DIC-syndrom afhængigt af dets stadium (antikoagulantia og disaggregeringsmidler, transfusion af friskfrosne plasmaer, plasmaudveksling). Sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose bør overvejes, hvis symptomerne vedvarer i mere end 3 uger, på trods af igangværende behandling.

Udviklingen af ​​obstruktiv nefropati med bacteraemisk shock kræver anti-chokbehandling og øjeblikkelig genopretning af urinpassagen efterfulgt af udnævnelsen af ​​massiv antibiotikabehandling.

Spørgsmålet om levering i tilfælde af nedsat nyrefunktion, som har kompliceret graviditeten, løses individuelt i hvert enkelt tilfælde.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt - et hurtigt fald i nyrernes funktionalitet, hvilket fremgår af akkumulering af giftige stoffer i blodet og alvorlige forstyrrelser i vand og ionbalance. Processen med korrekt behandling og hurtig diagnose er reversibel. Det er ikke en separat sygdom, men bliver resultatet af andre patologiske tilstande.

Syndromet kaldes undertiden akut nyreskade. Navnet beskriver patogenesen - skade på renvæv. Det kan skyldes eksponering for toksiner og forgiftninger, skade eller nedsat blodgennemstrømning.

epidemiologi

Ifølge den medicinske artikel "Akut nyresvigt: årsager, resultater, metoder til nyresubstitutionsbehandling" fra 2012, der er skrevet af Svetlana Sergeevna Bunova og kolleger, er sygdomsepidemiologien ikke fuldt ud forstået og varierer i den generelle befolkning. Hyppigheden af ​​prerenal akut nyresvigt er 46 personer pr. 1 000 000 indbygger, obstruktiv - 23 personer pr. 1 000 000 indbyggere. Dødsfald registreres i 20-30% af tilfældene, efter at patienten kommer ind i intensivafdelingen.

I lærebogen om urologi B.K. Komyakova præsenterer data om, at forekomsten af ​​syndromet er omkring 150-200 mennesker pr. 1 000 000 indbyggere, og i halvdelen af ​​tilfældene er hæmodialyse nødvendig for patienterne. Også akut nyresvigt udvikler sig 5 gange oftere hos ældre mennesker.

klassifikation

Prerenal akut nyresvigt

Udtrykket betyder "før nyrerne", når orgelet er sundt, men der er sådanne systemiske lidelser i kroppen, hvor nyretæppet ikke kan tilvejebringe den nødvendige funktion. Sådanne forhold er et kraftigt fald i blodcirkulationen:

• fald i cirkulerende blodvolumen;
  
• reduceret hjerteudgang;
  
• systemisk vasospasme;
  
• svækket blodgennemstrømning i nyrevævet.
  

Faldet i blodvolumen forekommer med stort blodtab, oftest med skader og operationer. Ikke kun tab af helblod reducerer volumenet, men også tab af væske: dehydrering på grund af diarré eller opkastning, øget vandladning, forbrændinger, sved og peritonitis. Hvis et fald i mængden af ​​blod nedsætter blodtrykket til 70-80 mm Hg, bliver den totale hæmodynamik forstyrret.

Et fald i hjerteudgang er en tilstand, hvor myokardiet pumper et mindre volumen blod på grund af manglende kapacitet til den nødvendige sammentrækning. Alle organer i kroppen lider af mangel på ilt og næringsstoffer. Særligt kraftig mangel påvirker vævene, som altid behøver strømmen af ​​næringsstoffer. Renal parenchyma refererer til sådanne væv. Faldet i frigivelsen forekommer med myokardieinfarkt, myokarditis, hjertesvigt.

Systemisk vasospasme eller generaliseret vasokonstriktion er resultatet af anafylaktisk shock eller sepsis. Nogle antihypertensive og radioaktive stoffer kan have en lignende effekt.

Nedsat akut nyresvigt

Patologi er i nyrerne. To mekanismer kan forårsage organsvigt - inflammatoriske sygdomme og død af renal parenchyma.

Inflammatoriske sygdomme, der fører til akut nyresvigt, tegner sig for kun en fjerdedel af alle tilfælde. Disse sygdomme indbefatter hurtigt progressiv glomerulonefritis, akut glomerulonephritis, akut interstitial nefritis og pyelonefritis.

Død af renal parenchyma eller nekrose forekommer, når nyrerne udsættes for visse stoffer: stoffer, toksiner, tungmetalsalte. Aminoglykosidiske antibiotika (Streptomycin, Neomycin) er stoffer med nefrotoksiske egenskaber, og metalsalte omfatter kviksølv, kobber, bly og arsen.

Postrenal akut nyresvigt

Denne art udvikler sig oftest, når der er en krænkelse af urinstrømmen. Årsagerne kan være anatomisk indsnævring af urinlægen, tilstedeværelsen af ​​sten i den og en tumor. Den akkumulerede urin i nyren klemmer det renale parenchyma og forårsager dets død.

Arenal akut nyresvigt forekommer i mangel af en nyre, i tilfælde hvor fjernelse er nødvendig.

Hastigheden af ​​urinstof i blodet er som følger:

• hyperkatabolisk form (daglig stigning på mere end 3,33 mmol / l);
  
• ikke-katabolisk form (daglig forstærkning mindre end 3,33 mmol / l).
  

Akut nyresvigt: årsager og behandling

Risikofaktorer

etape

Akut nyresvigt har fire faser:

1. Død af renalvæv som følge af en eller anden grund.
   
2. Reduktion af mængden af ​​urin frigivet til 0,5 liter pr. Dag (oliguri) eller op til 50 ml pr. Dag (anuria).
   
3. Normalisering af diurese i 2 faser: Fase af indledende diurese (mere end 0,5 l) og fase af polyuri (2-3 l urin pr. Dag).
   
4. Recovery. Det begynder med forsvindingen af ​​azotæmi.
   

Der er en ikke-liguristisk variant, når i normale diurese ændres blodparametrene i en biokemisk analyse.

symptomer

Den første ting, som en person er opmærksom på, er reduktionen af ​​urinproduktionen og forekomsten af ​​ødem. Han vil opleve tørst og tør mund. Disse tegn på akut nyresvigt er en manifestation af ubalance i vand. Forøgelsen af ​​forgiftning med lunken slagger er præget af generel svaghed, kvalme og opkastning, anoreksi og hovedpine. Kliniske symptomer er uspecifikke og foreslår ikke altid ideen om mulige problemer med nyrerne.

Akut nyresvigt udvikler sig ikke uden årsag, og derfor kan patienten udover nyresygdomme bemærke andre. De er korte og ofte ikke udtalt. Hvis syndromet er udviklet på grund af urolithiasis, er det ledsaget af narkolisk og alvorlig skarp smerte. Hvis på grund af forstyrrelse af hjertet, så episodisk smerte i hjertet. Tungmetalforgiftning ledsages af akut gastroenteritis, skader - ved lokale inflammatoriske manifestationer, stofetiologi - ved systemiske lidelser og akut blodtab ved blødning. Alle disse symptomer tilhører oligurisk fase.

I stadiet af genopretning af diurese noterer patienten en stigning i urinproduktionen (polyuria). Der kan være et fald i blodtrykket.

diagnostik

Alle forhold, der forårsager syndromet, er akut, og ofte går sådanne patienter i en ambulancebil til et specialiseret hospital for den underliggende sygdom. I kardiologiafdelingen, hvis hovedsymptomerne er forbundet med hjerteaktivitet, i urologi med nyrekolik, i intensivpleje og intensiv pleje ved akut forgiftning og flere skader. Samtidig skal ambulance læger tage højde for tilgængeligheden af ​​hospitalsfaciliteter for ekstrakorporal hæmodialysemetoder.

I en af ​​disse afdelinger er et fuldstændigt blodtal og kreatininindhold, urinalyse og et estimat af mængden af ​​frigivet urin obligatorisk. Hvis det er nødvendigt, vil laboratorieassistenten teste for indholdet af kreatinin i urinen, blodurinstof og vil vurdere den glomerulære filtreringshastighed. Ifølge resultaterne af disse observationer overfører den behandlende læge journalen til nephrologen eller urologen, som vil være involveret i diagnosen og behandling af nyresvigt.

For at få en rettidig diagnose indsamler nefrologen en anamnese og klarlægger klager, spørg om nylige operationer og tidligere skader, tilknyttede sygdomme og medicin. Eksternt vil lægen vurdere tilstanden af ​​huden, hvormed man kan bedømme graden af ​​dehydrering og forekomsten af ​​ødemsyndrom og foreskrive laboratorieprøver.

Generelt vil en anden blodprøve end at reducere hæmoglobin og øge ESR ikke resultere i andre ændringer. Hæmoglobin vil kun falde i tilfælde af blodtab. I den generelle analyse af urin er erythrocytter, proteiner og cylindre detekteret, dens samlede densitet falder, hvilket indikerer en hindring i nyrernes filtreringskapacitet. Biokemisk analyse af blod vil vise en stigning i azotæmi og ionisk ubalance: en stigning i niveauet af kalium, et fald i natrium og calcium.

Udover laboratoriemetoder er det nødvendigt at foretage instrumentelle diagnostiske undersøgelser. På elektrokardiogrammet er rytme- og hjerteledningsforstyrrelser mulige.

Radiografi af brystorganerne vil blive udført for at vurdere hjertets størrelse og detektere væskeakkumulering i pleurhulen. Sørg for at foretage en ultralydsundersøgelse af bughulen og nyrerne. Metoden vil identificere sten, en stigning i nyrer, tumorer.

Radioisotop scanning eliminerer nedsat blodforsyning til nervevæv og urinvejsobstruktion. Med samme formål kan du bruge computeret og magnetisk resonansbilleddannelse.

En nyrebiopsi er den mest diagnostisk værdifulde og samtidig farlige undersøgelsesmetode. Det udføres kun under strenge indikationer og i alvorlige tilfælde.

behandling

Kost ved akut nyresvigt er et vigtigt aspekt ved behandlingen. Nefrologen sammen med en ernæringsekspert udgør en særlig kost og en liste over fødevarer, der bør begrænses i brug. Denne liste omfatter normalt: bananer, appelsiner, kartofler, spinat, tomater, frosne middage, fastfood, mælk, tørrede bønner, nødder og jordnøddesmør.

Patienten skal reducere saltindtaget til 0,3 g om dagen eller helt fjerne det fra kosten. Væske er begrænset til diurese. Det er tilladt at forbruge i mængden af ​​diuresis for den foregående dag plus 0,3 liter. Energi og næringsværdi skal være normal.

Behandling af akut nyresvigt hos voksne består af konservative, kirurgiske og udskiftningsmetoder.

Konservativ behandling

Konservativ terapi afhænger af syndromets årsag og er forskellig på forskellige stadier. På ambulant niveau, uden verifikation af etiologien, er behandling ikke anvendt. Efter at have fundet årsagen, er det muligt at anvende Furosemide.

På hospitalet vil lægemiddelbehandling vokse betydeligt. For at regulere niveauet af kalium brug glucose og insulin. Kalciumniveauet i blodet reguleres af passende lægemidler - gluconat eller calciumchlorid. Om nødvendigt fyldes det cirkulerende blodvolumen med saltopløsning. Du kan bruge en række andre lægemidler afhængigt af sagen.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk indgreb udføres i nærvær af obstruktion af urinvejen og om nødvendigt genoprette blodgennemstrømning i nyrekarrene.

Enhver intervention forværrer nyresvigt, så det er muligt, at kirurgiske metoder erstattes af minimalt invasive.

Erstatningsterapi

Denne type behandling består i at erstatte nyrefunktion med hæmodialyse. Metoden består i at filtrere blod gennem en semipermeabel membran, fjerne nitrogenholdige baser, metaboliske produkter og overskydende væske. Moderne indretninger, ud over filtrering, er i stand til at mætte blodet med de nødvendige elektrolytter. Metoderne til blodrensning omfatter:

• hæmodialyse;
  
• peritonealdialyse;
  
• hæmofiltrering;
  
• hæmodiafiltration;
  
• Ultrafiltrering.
  

Hemodialyse udføres ved hjælp af "kunstig nyre" apparatet. Menneskeblod kommer ind i enheden, rengøres uden for kroppen, beriget med de nødvendige stoffer og vender tilbage til patientens krop. Giftige affaldsprodukter er ikke kun indeholdt i blodet, men også i alle legemsvæsker: intracellulær væske (10 liter), intracellulær (15 liter). I gennemsnit varer en hemodialysesession omkring 3-5 timer. Afhængigt af tilstandens sværhedsgrad kan patienten have brug for flere sessioner om ugen.

Metoden til peritonealdialyse består i indførelsen af ​​dialysopløsning i bukhulen, hvor peritoneum virker som en semipermeabel membran. Denne metode er praktisk, fordi patienten ikke er bundet til enheden, og blodet rengøres konstant, og ikke kun under sessionen. Processen kræver heller ikke dyrt udstyr og højt specialiseret personale.

Indikationer for dialyse

Dialyse udpeges af en nephrologist eller resuscitator, når kritiske værdier for kalium og urinstof nås. Også med et stærkt edematøst syndrom, ændringer i blodets pH og progressiv forgiftning med nitrogenholdige stoffer.

komplikationer

Hvis kompensationen for akut nyresvigt er utilstrækkeligt implementeret, vil akkumuleringen af ​​nitrogenholdige baser føre til forstyrrelse af hjerneaktivitet: hovedpine, søvn og hukommelsesforstyrrelser og hæmning.

Høje kaliumniveauer kan forårsage hjertesvigt. Derfor er dens korrektion vigtig. Total væskeretention påvirker hjertearbejdet, som ikke kan pumpe sådanne volumener.

Den mest forfærdelige komplikation er overgangen af ​​akut nyresvigt til et kronisk stadium, der ikke kan behandles. Hertil kommer, at syndromet kan forårsage kronisk pyelonefritis.

outlook

Vigtige prognostiske faktorer er varigheden af ​​akut nyresvigt, sværhedsgraden af ​​sygdommen, der forårsagede syndromet og muligheden for at eliminere denne sygdom. Hos halvdelen af ​​patienterne med rationel behandling er det muligt at opnå fuldstændig opsving. Hvis akut nyresvigt er nyretab, når opnåelsen af ​​sygdoms kroniske form 30%, og hæmodialyse er nødvendig for sådanne patienter.

Alle patienter, der havde akut nyresvigt syndrom, skulle gennemgå regelmæssige undersøgelser inden for tre måneder for normalisering af nyrefunktionen. Observation vil bidrage til at undgå gentagelse af syndromet og forværringen af ​​tilstanden af ​​den underliggende sygdom.

Efter udskrivning fra hospitalet skal hypotermi, stress og motion undgås. Det er nødvendigt at følge en kost og opfølgning i 5 år, som inkluderer i det første år hver måned, og derefter kvartalsvis overvågning af blodtryk, urin og blodtal. Med syndromets gentagelse kræves øjeblikkelig indlæggelse.

forebyggelse

Mange forhold, som fører til udvikling af akut nyresvigt, kan forebygges. Hvis en persons arbejde er forbundet med erhvervsmæssige farer, er det nødvendigt at følge sikkerhedsreglerne for at undgå giftig forgiftning. I tilfælde af minimal nedsættelse af nyrerne bør udelukkelse af nefrotoksiske antibiotika fra aminoglycosidgruppen udelukkes.

Efter tunge operationer og akutt blodtab bør anti-chok og rehydreringsterapi udføres for at forhindre dissemineret intravaskulær koagulation og hjertesvigt. Det er tilrådeligt at forhindre infektioner og deres komplikationer.

ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Om artiklen

Til citering: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY // BC. 1998. nr. 19 S. 2

Artiklen er afsat til akut nyresvigt (ARF) en af ​​de hyppigste kritiske tilstande.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemlaboratorium for nefrologi (Head - Tilsvarende medlem af det russiske akademi for medicinske videnskaber I.Ye. Tareev) MMA dem. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problemløsende Laboratorium for Nefrologi (Head I.Ye. Tareyeva, Tilsvarende medlem af Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab), I.M. Sechenov Moskva Medical Academy

Om nyresvigt (ARF) er et akut, potentielt reversibelt tab af renal udskillelsesfunktion, der manifesteres af hurtigt voksende azotæmi og alvorlige vandelektrolytforstyrrelser.

Denne opdeling af arrester er af stor praktisk betydning, da det giver dig mulighed for at identificere specifikke foranstaltninger til forebyggelse og kontrol af arrestere.
Udløsere for prerenal akut nyresvigt inkluderer reduktion af hjerteudslip, akut vaskulær insufficiens, hypovolemi og et kraftigt fald i cirkulerende blodvolumen. Overtrædelse af hæmodynamik og generelle cirkulation og hurtig udtømning af renal blodstrømning renal afferente vasokonstriktion med omfordeling (bypass) i den renale blodgennemstrømning, renal iskæmi, kortikale lag og en reduktion i den glomerulære filtrationshastighed (GFR). Med forværring af renalskæmi kan prerenal akut nyresvigt blive til renal på grund af iskæmisk nekrose af renal tubulatepitelet.
Nedsat nyrefunktion i 75% af tilfældene skyldes akut tubulær nekrose (OKN). Oftest er det iskæmisk AOC, komplicerende chok (kardiogen, hypovolemisk, anafylaktisk, septisk), koma, dehydrering. Blandt andre faktorer, der beskadiger epitelet af indviklede nyretubuli, er et vigtigt sted besat af stoffer og kemiske forbindelser, der forårsager nefrotoksisk OKN.
I 25% af tilfælde af nedsat ARF skyldes andre årsager: inflammation i nyreparenkymet og interstitium (akut og hurtigt progredierende glomerulonephritis - OGN og BPGN), interstitiel nefritis, læsion af nyrekar (trombose renale arterier, vener, dissekering aortaaneurisme, vasculitis, scleroderma nyre, hæmolytisk -uremisk syndrom, malignt hypertension) og andre.
Nefrotoksisk OKN diagnosticeres hos hver 10. patient med akut nyresvigt, indlagt til centrum for akut hæmodialyse (HD). Blandt de mere end 100 kendte nefrotoksiner en af ​​de højeste besatte lægemidler hovedsagelig aminoglycosidantibiotika, hvis anvendelse i 10-15% af tilfældene fører til moderat, og 1-2% - til svær afleder. Af industrielle nefrotoksiner er salte af tungmetaller (kviksølv, kobber, guld, bly, barium, arsen) og organiske opløsningsmidler (glycoler, dichlorethan, carbontetrachlorid) den farligste.
En af de almindelige årsager til renal akut nyresvigt er myoralt syndrom, pigmentær myoglobinuri-nephrose forårsaget af massiv rhabdomyolyse. Sammen med traumatisk rhabdomyolyse (crush-syndrom, kramper, overdreven motion) ofte udvikler og nontraumatic rhabdomyolyse som følge af virkningen af ​​forskellige toksiske og fysiske faktorer (CO forgiftning, zinkforbindelser, kobber, kviksølv, heroin, elektriske uheld, forfrysninger), viral myositis, muskel iskæmi og elektrolytforstyrrelser (kronisk alkoholisme, koma, alvorlig hypokalæmi, hypofosfatæmi) samt langvarig feber, eclampsia, forlænget astmatisk status og paroxysmal noy myoglobinuri.
Blandt de inflammatoriske sygdomme i nyreparenkymet i det sidste årti har øget andel af lægemidlet (allergiske) akut interstitiel nephritis inden hæmoragisk feber med renal syndrom (HFRS) og interstitiel nefritis med leptospirose. Forøgelsen af ​​forekomsten af ​​akut interstitial nefritis (OIN) skyldes den voksende allergisering af befolkningen og polyfragmerne.
Postrenal akut nyresvigt forårsaget af akut obstruktion (okklusion) af urinvejene: bilateral ureteral obstruktion, blærehalsobstruktion BPH, prostatacancer, en tumor, schistosomiasis, blære, urethralstriktur. Andre årsager omfatter nekrotiserende papillitis, retroperitoneal fibrose og retroperitoneale svulster, sygdomme og rygmarv. Det skal understreges, at for udvikling af postrenal akut nyresvigt hos en patient med kronisk nyresygdom er ofte ret ensidig obstruktion af urinlægen. Mekanismen for udvikling af postrenal ARF er forbundet med afferent renal vasokonstriktion, som udvikler sig som reaktion på en kraftig stigning i intratubulært tryk med frigivelsen af ​​angiotensin II og thromboxan A ₂.
Særligt skelne mellem akut nyresvigt og udvikling inden for rammerne af multipel organsvigt på grund af tilstandens ekstreme sværhedsgraden og kompleksiteten af ​​behandlingen. Syndrom med multipel organsvigt er manifesteret af en kombination af akut nyresvigt med respiratorisk, hjerte-, lever-, endokrine (binyre) mangel. Det findes i praksis genoplivning, kirurgi, intern medicin, komplicerer terminale stater i hjerte-, lunge-, mave-, geriatriske patienter med akut sepsis, med multiple traumer.

Den primære patogenetiske mekanisme for udviklingen af ​​akut nyresvigt er nyresygdom. Shock omstrukturering af renal blodstrøm - intrarenal shunting af blod gennem juxtaglomerular systemet med et fald i trykket i de glomerulære afferente arterioler under 60-70 mm Hg. Art. - årsagen til iskæmiske bark inducerer frigivelse af catecholaminer, aktiverer renin-aldosteronsystemet generation renin antidiuretisk hormon og derved bevirke renal afferente vasokonstriktion med et yderligere fald i GFR, iskæmisk beskadigelse af epitelet af snoede tubuli med stigende koncentrationer af calcium og frie radikaler i celler, tubulært epitel. Iskæmisk skade på nyretubuli ved akut nyresvigt forværres ofte ved deres samtidige direkte toksiske skader forårsaget af endotoksiner. Efter nekrose (iskæmisk, toksisk) epitel af snoede tubuli udviklet en lækage af glomerulusfiltratet i interstitium gennem beskadigede tubuli, der er blokeret celledetritus, og som et resultat af renal interstitiel vævsødem. Interstitielt ødem øger nyre-iskæmi og bidrager til en yderligere reduktion i glomerulær filtrering. Graden af ​​forøgelse i nyrens interstitiale volumen samt graden af ​​fald i børstens grænse og området af kældermembranen i det konvolutte tubulære epitel, korrelerer med sværhedsgraden af ​​OPN.
I øjeblikket ophobes flere og flere eksperimentelle og kliniske data, hvilket indikerer, at effekten af ​​konstrictive stimuli på blodkar ved akut nyresvigt er realiseret ved ændringer i den intracellulære calciumkoncentration. Calcium indtræder indledningsvis i cytoplasmaen og derefter ved hjælp af en særlig bærer ind i mitokondrier. Den energi, som bæreren bruger, er også nødvendig for den initiale syntese af ATP. Manglen på energi fører til nekrose af cellerne, og det resulterende cellulære affald observerer rørene, der forværrer anurien. Indførelsen af ​​calciumkanalbloker verapamil samtidig med eller umiddelbart efter iskæmi forhindrer calcium i at komme ind i cellerne, hvilket forhindrer akut nyresvigt eller letter dets strømning.
Udover det universelle er der også private mekanismer til patogenese af individuelle former for renal akut nyresvigt. DIC med bilateral cortical nekrose er således karakteristisk for obstetrisk akut nyresvigt, akut sepsis, hæmoragisk og anafylaktisk shock, BNG med systemisk lupus erythematosus. Intra-tubulær blokade på grund af binding af Tamm-Horsfall-rørformet protein til Bens-Jones-proteinet med fri hæmoglobin, myoglobin, bestemmer patogenesen af ​​akut nyresvigt i myelom, rhabdomyolyse, hæmolyse. Afsættelsen af ​​krystaller i lumen af ​​nyretubuli er karakteristisk for urinsyreblokken (primær sekundær gigt), ethylenglycolforgiftning, overdosering af sulfonamider, methotrexat. I tilfælde af nekrotiserende papillitis (nekrose af nyrepapillerne) er både nyresvigt og nyresvigt mulig efter nyre. Mere almindeligt er postyral akut nyresvigt, forårsaget af obstruktion af urinerne ved nekrotiske papiller og blodpropper i kronisk nekrotiserende papillitis (diabetes, analgetisk nefropati, alkoholnephropati, seglcelleanæmi). Nyreskader på grund af total nekrotisk papillitis udvikler sig med purulent pyelonefritis og fører ofte til irreversibel uremi. Renal OPN kan udvikles i akut pyelonefrit som følge af udtalt interstitial ødem af stroma infiltreret med neutrofiler, især når man tilslutter sig apostematose og bakterisk chok. Udtalte inflammatoriske ændringer i form af diffus infiltration af det interstitielle væv hos nyrerne med eosinofiler og lymfocytter er årsagen til akut nyresvigt i lægemiddelbaseret OIN. HFRS kan forårsage akut viral interstitial nefritis, samt andre komplikationer af HFRS: hypovolemisk shock, hæmoragisk shock og sammenbrud på grund af nyrens subkapulære ruptur, akut binyrebarkvigt. Alvorlige inflammatoriske forandringer i renale glomeruli med diffus ekstrakapillære proliferation mikrotrombozov fibrinoid nekrose og glomerulære vaskulære løkker fører til AKI BPGN (primær, lupus, Goodpastures syndrom, ved) og sjældent med akut post-streptokok nephritis. Endelig er årsagen til nyresvigt alvorlig betændelse i arterierne. purpura).

Det kliniske billede af akut nyresvigt

Tidlige kliniske tegn (forstadier) af akut nyresvigt er ofte minimal og kortvarig - renal kolik med akut nyresvigt i postrena, en episode af akut hjertesvigt, kredsløbssammenbrud med prerenal akut nyresvigt. Ofte maskeres den kliniske debut af akut nyresvigt ved ekstrarale symptomer (akut gastroenteritis ved forgiftning med tungmetalsalte, lokale og infektiøse manifestationer i multipelt traume, systemiske manifestationer i tilfælde af OIN). Derudover er mange af de tidlige symptomer på ARF (svaghed, anoreksi, kvalme, døsighed) ikke specifikke. Derfor er laboratoriemetoder den mest værdifulde til tidlig diagnose: bestemmelse af niveauet af kreatinin, urinstof og kalium i blodet.
Yderligere tegn på klinisk indsat arrester - symptomer tab af homøostatiske nyrefunktion - udskiller akut lidelser vand og elektrolytbalancen og syre-base tilstand (CBS), voksende azotæmi, centralnervesystem (uræmisk forgiftning), lunge, mave-tarmkanalen, akut bakteriel og svampeinfektioner.
Oliguri (diurese mindre end 500 ml) findes hos de fleste patienter med akut nyresvigt. 3-10% af patienterne udvikler anuric ARF (diurese mindre end 50 ml pr. Dag). Symptomer på hyperhydrering kan hurtigt slutte sig til oliguri og især anuri - første ekstracellulære (perifere og abdominale ødemer), derefter intracellulære (lungeødem, akut venstre ventrikulær svigt, hjerneødem). Samtidig udvikler næsten 30% af patienterne neoligurisk ARF i mangel af tegn på overhydrering.
Azotæmi - et kardinal symptom på akut nyresvigt. Alvorlighed af azotæmi afspejler som regel sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt. Til akut nyresvigt er der i modsætning til kronisk nyresvigt karakteristiske hurtige vækstrater for azotæmi. Med en daglig stigning i blodurinstofniveauet med 10-20 mg% og kreatinin med 0,5-1 mg% indikerer de en ikke-katabolisk form for akut nyresvigt. Den hyperkataboliske form af akut nyresvigt (ved akut sepsis, forbrændingssygdom, multipel skade med crash syndrom, kirurgiske operationer i hjertet og store skibe) er karakteriseret ved en signifikant højere hastighed af den daglige stigning i urea og kreatinin (henholdsvis 30-100 og 2-5 mg%), såvel som mere udtalte metaboliske sygdomme i kalium og KOS. Med ikke-ligurisk ARF vises høj azotæmi som regel, når hyperkatabolisme er vedhæftet.
Hyperkaliæmi - stigning i serumkalium koncentration til et niveau på mere end 5,5 meq / l - ofte detekteres ved oligurisk og anuricheskoy afledere, især når giperkatabolicheskih former når kalium ophobning i kroppen forøges ikke blot ved at reducere dens renal udskillelse, men også på grund af sin Indgående fra nekrotiske muskler, hæmolyserede erytrocytter. Samtidig kan kritisk livstruende hyperkalæmi (over 7 meq / l) udvikle sig i de første dage af sygdommen og bestemme stigningen i uremia. Den ledende rolle i påvisning af hyperkalæmi og kaliumniveau kontrol hører til biokemisk overvågning og EKG.
Metabolisk acidose med nedsat indhold af bicarbonat i serum til 13 mmol / l findes hos de fleste patienter med akut nyresvigt. Hvis flere overtrædelser udtrykte CBS med en stor hydrogencarbonater underskud og nedsat pH i blodet, som er karakteristisk for de arrester former giperkatabolicheskih tilpasse store og støjende vejrtrækning Kussmaul andre tegn på sygdomme i centralnervesystemet i hjerterytmen forværret som følge af hyperkaliæmi.
Alvorlig depression af immunsystemfunktionen er karakteristisk for ARF. Når akut nyresvigt fagocytisk funktion og leukocytkemotaksis hæmmes, undertrykkes antistofsyntesen, cellulær immunitet brydes (lymfopeni). Akutte infektioner - bakterier (ofte forårsaget af betingelsesmæssigt patogene gram-positive og gram-negative flora) og svampe (op til candidasepsis) udvikles hos 30-70% af patienterne med akut nyresvigt og bestemmer ofte patientens prognose. Typisk er akut lungebetændelse, stomatitis, kusper, urinvejsinfektion, etc.
Blandt lungesårene ved akut nyresvigt er en af ​​de mest alvorlige akut lungebetændelse. Imidlertid er andre former for lungelæsioner almindelige, som skal differentieres fra lungebetændelse. Uremisk lungeødem, der udvikles ved kraftig hyperhydrering, manifesteres ved akut respirationssvigt, der er radiologisk karakteriseret ved flere sky-lignende infiltrater i begge lunger. Respiratorisk distress-syndrom er ofte forbundet med alvorlig akut nyresvigt manifesteres som akut respirationssvigt, med gradvis forringelse af pulmonal gasudveksling og ændringer i diffust lys (interstitiel ødem, multipel atelektase) med akut pulmonal hypertension og efterfølgende tilsætning af bakteriel lungebetændelse. Dødelighed fra nødsyndrom er meget høj.
For arresteren er kendetegnet ved cyklisk, potentielt reversibel strømning. Der er en kortvarig indledende fase, oligurisk eller anurinsyre (2-3 uger) og genoprettende polyurinsyre (5-10 dage). Man bør tænke på det irreversible forløb af ARF, når anuriens varighed har overskredet 4 uger. Denne mere sjældne variant af alvorlig akut nyresvigt ses i tilfælde af bilateral cortical nekrose, PNGN, alvorlige inflammatoriske læsioner af nyreskibene (systemisk vaskulitis, malign hypertension).

I den første fase af diagnosen akut nyresvigt er det vigtigt at skelne mellem anuria og akut urinretention. Du bør sørge for, at der ikke er urin i blæren (percussion, ultralyd eller kateterisering) og hurtigt bestemme niveauet af urinstof, kreatinin og kalium i blodserumet. Den næste fase af diagnosen er at etablere form for akut nyresvigt (prerenal, renal, postrenal). For det første er obstruktion af urinvejen ved hjælp af ultralyd, radionuklid, røntgen og endoskopiske metoder udelukket. Urinalyse er også vigtig. I tilfælde af prerenal ARF reduceres indholdet af natrium og chlor i urinen, og urin kreatinin / plasma-kreatininforholdet øges, hvilket indikerer en relativt god koncentrationsevne hos nyrerne. Det omvendte forhold observeres ved renal akut nyresvigt. Den udskillede natriumfraktion for prerenal akut nyresvigt er mindre end 1, og ved renal akut nyresvigt er 2.
Efter udelukkelse af prerenal-arrester er det nødvendigt at fastslå form af nyrestop. Tilstedeværelsen i pelleten af ​​erythrocyt- og protein cylindre indikerer læsion glomeruli (fx AGN og BPGN), rigelige cellulær detritus og rørformede cylindre angiver Cach, tilstedeværelsen af ​​polymorfonukleære leukocytter og eosinofiler typiske for akut tubulointerstitiel nefritis (Otin) detektere patologiske cylindre ( myoglobin, hæmoglobin, myelom) såvel som krystalluri som er typisk for intra-kanal blokade.
Det skal imidlertid tages i betragtning, at undersøgelsen af ​​urinsammensætningen i nogle tilfælde ikke har en afgørende diagnostisk værdi. For eksempel når diuretika natriumindhold i urinen med prærenal ARF kan forøges, og kan ikke identificeres kroniske nefropatier prærenal komponent (reduceret natriurese), da selv i den indledende fase af kronisk nyresvigt (CRF) i et større omfang tabt nyrernes evne til natrium Conservation og vand. I debut af akut nefritis kan elektrolytens sammensætning af urin svare til den ved prerenal akut nyresvigt, og senere ligner den akut nyresvigt. Akut obstruktion af urinvejene fører til ændringer i urinsammensætningen, der er karakteristiske for prerenal akut nyresvigt, og kroniske årsager ændrer sig karakteristisk for renal akut nyresvigt. Lav udskillet natriumfraktion findes hos patienter med hæmoglobin og myoglobinurisk ARF. I de sidste faser anvendes en nyrebiopsi. Det er indiceret ved længerevarende anuric periode med akut nyresvigt, akut nyresvigt af ukendt ætiologi, for mistænkt medicin OTIN, til akut nyresvigt, der er forbundet med glomerulonephritis eller systemisk vaskulitis.

Hovedopgaven for behandling af akut nyresvigt efter postyret er at fjerne hindringen og genoprette den normale passage af urin. Herefter elimineres postrenal surge arrester i de fleste tilfælde hurtigt. Dialysemetoder anvendes i tilfælde af akut nyresvigt i postrena i de tilfælde, hvor anuria på trods af genoprettelsen af ​​urinlederens urethed bevares. Dette observeres, når man tilslutter sig apostematisk jade, urosepsi.
Hvis diagnosen prærenal ARF, er det vigtigt at fokusere bestræbelserne på at eliminere faktorer, der forårsager akut vaskulær insufficiens eller hypovolæmi annullere lægemiddelinducerende prærenal ARF (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, angiotensinomdannende enzym, Sandimmune). Til fjernelse fra chok og genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen anvendes intravenøs administration af store doser steroider, co-molekylære dextranser (polyglucin, reopolyglucin), plasma, albuminopløsning. Når blodtab transfiserer erythrocytmasse. Ved hyponatremi og dehydrering administreres saltopløsninger intravenøst. Alle former for transfusionsterapi bør udføres under kontrol af diurese og niveauet af centralt venetryk. Først efter stabilisering af blodtryk og genopfyldning af den intravaskulære seng anbefales det at skifte til intravenøs, langtidsbehandling (6-24 timer) af furosemid med dopamin, hvilket gør det muligt at reducere vasokonstriktion af renal afferent.

Behandling af renal akut nyresvigt

Med udviklingen af ​​oliguri hos patienter med myelomatose, urat kriser, rhabdomyolyse, hæmolyse anbefales kontinuerlig (60 time) alkaliserende infusionsterapi herunder administration af mannitol, sammen med en isotonisk opløsning af natriumchlorid, natriumbicarbonat og glucose (et gennemsnit på 400-600 ml / h) og furosemid. Takket være denne terapi opretholdes diuresen ved 200-300 ml / time. Den alkaliske reaktion af urinen opretholdes (pH> 6,5), hvilket forhindrer den intratubulære udfældning af cylindre og sikrer eliminering af fri myoglobin, hæmoglobin og urinsyre.
I det tidlige stadium af renal akut nyresvigt er et forsøg på konservativ terapi (furosemid, mannitol, væskeinfusion) i de første 2-3 dage efter udviklingen af ​​hjertesvigt også berettiget, hvis der ikke er fuldstændig anuria og hyperkatabolisme. Effektiviteten af ​​konservativ terapi er indikeret ved en stigning i diurese med et dagligt fald i kropsvægt på 0,25-0,5 kg. Tab af kropsvægt over 0,8 kg / dag, ofte kombineret med en stigning i kaliumindholdet i blodet, er et alarmerende tegn på overhydrering, hvilket kræver en stramning af vandregimet.
I nogle varianter af renal OPN (BNPH, lægemiddelbaseret OIN, akut pyelonefritis) suppleres den basale konservative terapi med immunosuppressive midler, antibiotika og plasmaferese. Sidstnævnte er også anbefalet til patienter med crash syndrom for at fjerne myoglobin og stoppe ICE. I tilfælde af akut nyresvigt som følge af sepsis og i tilfælde af forgiftning anvendes hæmosorption, hvilket sikrer fjernelse af forskellige toksiner fra blodet.
Hvis ingen effekt konservativ terapi fortsatte denne behandling over 2-3 dage forgæves og farlig på grund af den øgede risiko for komplikationer fra anvendelsen af ​​store doser af furosemid (hørenedsættelse) og mannitol (akut hjertesvigt, hyperosmolaritet, hyperkaliæmi).

Valget af dialysebehandling bestemmes af karakteristika ved akut nyresvigt. For ikke-katabolisk ARF i fravær af alvorlig overhydrering (med tilbageværende nyrefunktion) anvendes akut HD. Samtidig er ikke-katabolisk ARF hos børn, patienter i alderdom, ved alvorlig atherosklerose og apn (aminoglycosid OCD) akut peritonealdialyse effektiv.
Hemofiltrering (GF) anvendes med succes til behandling af patienter med kritisk hyperhydrering og metaboliske forstyrrelser. Hos patienter med akut nyresvigt uden resterende nyrefunktion udføres GF kontinuerligt i hele anuriaperioden (konstant GF). Hvis der er minimal residuel nyrefunktion, kan proceduren udføres i intermitterende tilstand (intermitterende GF). Afhængigt af typen af ​​vaskulær adgang kan den konstante GF være arteriovenøs og veno-venøs. En uundværlig betingelse for at føre arteriovenøs GF er hæmodynamisk stabilitet. Hos patienter med akut nyresvigt med kritisk hyperhydrering og ustabil hæmodynamik (hypotension, en dråbe i hjerteudgang) udføres venoventrisk GF ved anvendelse af venøs adgang. Blodperfusion gennem hæmodialyse udføres ved anvendelse af en blodpumpe. Denne pumpe sikrer tilstrækkelig blodgennemstrømning for at opretholde den ønskede ultrafiltreringshastighed.

Forudsigelse og resultater

På trods af forbedring af behandlingsmetoder forbliver dødeligheden ved akut nyresvigt høj og når 20% i obstetriske og gynækologiske former, 50% i lægelige læsioner, 70% efter skader og kirurgiske indgreb, og 80-100% ved multisorgsfejl. Generelt er prognosen for prerenal og postrenal akut nyresvigt bedre end renal. Prognostisk ugunstig oligurisk og især anurinsyre-akut nyresvigt (sammenlignet med neoligurisk) såvel som akut nyresvigt med markant hyperkatabolisme. Prognosen for akut nyresvigt forværres ved infektion af infektion (sepsis), de ældre patienter.
Blandt resultaterne af akut nyresvigt er den hyppigste genopretning: komplet (i 35-40% af tilfældene) eller delvis - med en defekt (10-15%). Næsten lige så ofte fatalt: i 40-45% af tilfældene. Chronization med patientens overførsel til kronisk DG sjældent observeret (1-3% af tilfældene) i sådanne former arrester som bilateral cortical nekrose, malign hypertension syndrom, hæmolytisk-uræmisk syndrom, nekrotiserende vasculitis. I de senere år har der været en usædvanlig høj procentdel af kronisk behandling (15-18) efter akut nyresvigt forårsaget af radioaktive stoffer.
En almindelig komplikation af akut nyresvigt er urinvejsinfektion og pyelonefritis, som senere også kan føre til kronisk nyresygdom.

De farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaber for β-adrenerge blokeringer betragtes i detaljer.