Nyresvigt kaldes komplikationerne af forskellige patologier. Det kan behandles, men det er nogle gange umuligt at genvinde organet.

Det er vigtigt at forstå, at akut nyresvigt er et syndrom - et sæt tegn, der bekræfter krænkelser i forskellige systemer.

De skyldige er skader eller sygdomme, der skader organer.

grunde

Akut nyresvigt forårsager følgende:

• langsom blodgennemstrømning;
• beskadigede kanaler;
• ødelæggelse med tab af arterier og kapillarer;
• obstruktion, der forstyrrer strømmen af ​​urin.

Statisk fordeling af årsager:

1. traume, operation med stort blodtab. Denne gruppe omfatter mere end 60% af alle indspillede tilfælde. Deres antal vokser konstant på grund af kirurgiske indgreb med kunstig blodcirkulation;
2. tage nefrotoksiske lægemidler, arsenforgiftning, svampegift og kviksølv;
3. under graviditeten er der afvigelser - op til 2%.

Katalysatorerne er:

• tager diuretika
• lungeemboli;
• fald i hjerteudgang;
• forbrændinger;
• dehydrering med opkastning, diarré;
• et kraftigt fald i vaskulær tone
• forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
• skader på nyrekarrene (vaskulitis, trombose, aterosklerose, aneurisme);
• nyresygdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonefritis;
• nyreskade.

Langsigtet brug af narkotika med nefrotoksiske virkninger uden lægeligt tilsyn fører til akut nyresvigt.

Klinisk billede (klassificering og stadier)

Nyresvigt forekommer:

Kronisk form opstår på grund af langsom udskiftning af parenchyma med bindevæv. Det er umuligt at returnere sund funktion, i tilfælde af alvorlige former er kirurgisk indgreb nødvendig.

Akutte nyresvigt symptomer er udtalt. Der er tegn på akut nyresvigt som alvorlig smerte og en hurtig stigning i symptomer. Dette er en sekundær sygdom, der opstod på baggrund af en skade eller anden sygdom. Mange ændringer på dette stadium er reversible med korrekt behandling.

OPN vises, når udskillelsesfunktionen falder, og kvælstofkoncentrationen i blodet stiger. Ikke kun vand og osmotisk balance er forstyrret, men også syre-base og elektrolyt. Tilstanden udvikler sig om et par timer, nogle gange flere dage. Diagnose foretages, når symptomerne vedvarer i længere tid end 2 dage.

Den klassificerede vedtagelse er baseret på årsagerne til arresteren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut nyresvigt udviklingsstadium har følgende:

1. start. Tegn på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt og et fald i diurese, dominerer;
2. oligoanuric - den farligste fase. Symptomatologi er mere udtalt, da der er nok produkter af kvælstofmetabolisme i blodet. Forstyrret vand-saltbalance på grund af et fald i kaliumindtag. Metabolisk acidose udvikler sig - nyrerne er ikke i stand til at opretholde syre-basebalancen. Hos patienter, diuresis falder, forgiftning af kroppen opstår (udslæt, opkastning, hyppig vejrtrækning, takykardi), forvirring eller bevidsthed, organer strømme. Varighed - et par uger
3. polyurinsyre eller restorative. Det kommer efter behandling. Den relative tæthed af urinen holdes lav, der er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekræfter genoprettelsen af ​​glomeruli-arbejdet, men beskadigelsen af ​​tubulets epitel forbliver. Kaliumkoncentrationen returneres, hvilket gør det muligt at fjerne overskydende væske. Imidlertid øges risikoen for dehydrering. Gendannelse varer 2-12 dage;
4. tilbagekaldelse eller genopretning. Langsomt begynder nyrerne at normalisere, syre-base balance og vand-salt metabolisme er etableret, symptomer på skade på respiratoriske og kardiovaskulære systemer forsvinder.

diagnostik

Den førende indikator for nyresvigt er den daglige (diurese) og minutvolumen af ​​urin.

Friske nyrer fjerner ca. 70% af det injicerede væske. Mindste volumen for den stabile drift af kroppen er 0,5 liter, hvilket kræver en person at drikke 0,8 liter.

Hos raske mennesker, når de indtages 1-2 liter dagligt diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvigt varierer volumen kraftigt opad eller nedad.

Anuria (udskillelse op til 50 ml) indikerer nyresvigt. Nøjagtigt diagnosticere abnormiteter i begyndelsen er problematisk.

Læger sender urinprøver for at bestemme provokerende faktorer:

• renal arrester relativ tæthed op til 1.012, med prerenal - 1.018;
• sandsynligvis forekomme proteinuri, cellulære og granulære cylindre med nyreform;
• overskydende røde blodlegemer i urolithiasis, infektion, kræft og traume;
• mange leukocytter taler om allergisk eller infektiøs betændelse i urinvejen;
• urat nefropati afslører urinsyre krystaller.

Bakteriologisk undersøgelse af urin udføres i alle faser. Komplet blodtal vil hjælpe med at identificere den primære sygdom og biokemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved det oligoanuriske stadium skal lægen skelne anuri fra akut forsinkelse. Et kateter er installeret hos en patient: Når urinseparationshastigheden er mindre end 30 ml / time, diagnosticeres en akut nyresvigt.

For at præcisere foreskrive analyse af urinstof, kreatinin og kalium:

• fraktioneret udskillelse af natrium med prerenal form op til 1%, med ikke-ligurisk form - op til 2,3%, kaliumnekrose med oligurisk form - over 3,5%;
• forholdet mellem urinstof i blod og urinanalyser i prerenal form er 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin ligeledes 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (renal);
• sænker koncentrationen af ​​klor i urinen - op til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidrage til at genkende typen af ​​skade:

• erythrocyt og nonprotein cylindre - glomerulær skade;
• hæmoglobin cylindre - intratubulær blokade.
• løse epitel- og epithelcylindre - tubulær nekrose.

Yderligere metoder til diagnosticering af akut nyresvigt:

• EKG er lavet for alle, da risikoen for arytmi og hyperkalæmi er øget;
• Ultralyd, MR til at analysere tilstanden af ​​nyrerne og blodforsyningen, tilstedeværelsen af ​​obstruktion af urinvejen;
• kromocytoskopi for at udelukke obstruktion af urinets mund;
• nyre isotop scanning for perfusion vurdering;
• bryst røntgen for at søge lungeødem;
• biopsi i tilfælde af problemer med diagnose.

behandling

Lægenes opgaver ved oligoanurisk fase:

1. genoprette blodforsyningen
2. Korrekt vaskulær insufficiens
3. løse problemet med dehydrering.

I tilfælde af en sådan patologi som akut nyresvigt afhænger behandlingen af ​​årsagen og graden af ​​skade.

Indtast glukokortikoider, cytostatika. I tilfælde af smitsomme sygdomme tilsættes antibiotika og antivirale lægemidler. Under en hypercalcemisk krise injiceres furosemid, en opløsning af natriumchlorid.

For at korrigere vand-saltbalancen injiceres intravenøs glucose og natriumgluconat, furasemid. Nogle gange begrænser væskeindtag. Ekstrakorporeal hæmokorrektion gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen - årsagerne til akut nyresvigt. Tildele plasmaferes og hemosorption.

Injektionsvæske, opløsning Furosemid

Når obstruktion fjerner sten fra nyrerne, tumorer og strengninger af urinerne. Nødpleje til akut nyresvigt består som regel i administration af en dopamininjektion for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Afløb sår og fjern nekrose. Hæmodialyse er ordineret til uremi, hyperhydrering og acidose.

Under genopretningsperioden ordineres en diæt til akut nyresvigt, der pålægger indtag af salt, proteiner og væsker. I denne periode genoprettes produktionen af ​​kvælstofmetabolisme.

outlook

Statistikker viser, at oligurstrømmen i 50% slutter med en persons død og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal udfald med ARF afhænger af patientens alder og graden af ​​nyreskade. Det forekommer på grund af uremisk koma, sepsis og uregelmæssig hæmodynamik.

Hos 35-40% af de overlevende er nyrerne helt restaureret, og 10-15% er delvist genoprettet, og i 1-3% af tilfældene er patienterne fortsat afhængige af hæmodialyse. I mangel af komplikationer i 90% sker fuldstændig opsving af nyrernes arbejde inden for 6 uger, hvis der anvendes passende behandlingsmetoder.

Hos nogle patienter bevares reduceret glomerulær filtrering permanent, i andre bliver ARF kronisk. Sidstnævnte kan kontrolleres fuldstændigt, hvis behandlingen påbegyndes tidligt. Ellers mister nyrerne sin effektivitet, og der er behov for organtransplantation fra donoren.

Nyrerne har den unikke evne til at komme sig efter tab af grundlæggende funktioner. Imidlertid forårsager akut nyresvigt et ret alvorligt antal sygdomme, som er dødelige.

forebyggelse

Alle forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge årsagerne til akut nyresvigt.

Først og fremmest er det nødvendigt at behandle pyelonefritis, urolithiasis og glomerulonephritis straks.

Patienten skal iagttage ændringer i kropp og velvære i tide. Patienter med nyresygdom bør undersøges med jævne mellemrum.

Det er især vigtigt at overvåge sundhedstilstanden i tilfælde af diabetes mellitus, arteriel hypertension, glomerulonefritis. Disse patienter har en øget risiko for at udvikle ARF.

Beslægtede videoer

Hvordan er kronisk og akut nyresvigt hos børn:

Akut og kronisk nyresvigt med rettidig behandling vil muliggøre maksimal genopretning af tabt nyrefunktion. Uansvarlig holdning til sundhed i tilfælde af symptomer på ARF kan føre til døden.

Diagnose af akut nyresvigt

Hovedmarkøren for akut nyresvigt er en stigning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet på baggrund af et signifikant fald i mængden af ​​urin udskilt af kroppen, op til tilstanden anuria. Mængden af ​​daglig urin og koncentrationen af ​​nyrerne estimeres ud fra resultaterne af Zimnitsky-testen. Overvågningen af ​​sådanne indikatorer for biokemisk analyse af blod som urinstof, kreatinin og elektrolytter er vigtigt. Det er disse indikatorer, der gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og effektiviteten af ​​de afhjælpende foranstaltninger, der er truffet.

Hovedopgaven ved diagnosticering af akut nyresvigt er at bestemme dets form. Til dette udføres en ultralyd af nyrer og blære, hvilket gør det muligt at identificere eller udelukke obstruktion af urinvejen. I nogle tilfælde udføres bilateral kateterisering af bækkenet. Hvis begge katetre samtidig passerer frit ind i bækkenet, men urinspredning gennem dem ikke overholdes, er det sikkert at udelukke postrenal form af akut nyresvigt.

Hvis det er nødvendigt, for at vurdere den nyrede blodgennemstrømning bruger USDG-skibene af nyrerne. Mistanke om tubulær nekrose, akut glomerulonephritis eller systemisk sygdom er en indikation for en nyrebiopsi.

Behandling af akut nyresvigt

Behandling i den indledende fase

Terapi er primært rettet mod at eliminere årsagen til renal dysfunktion. I tilfælde af stød er det nødvendigt at fylde mængden af ​​cirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfælde af forgiftning ved nephrotoxicitet vasker patienterne mave og tarm. Brugen af ​​moderne behandlingsmetoder i urologi som ekstrakorporeal hæmokorrektion giver dig mulighed for hurtigt at rense kroppen af ​​toksiner, der har ført til udvikling af akut nyresvigt. Til dette formål udføres hæmosorption og plasmaferes. I nærvær af obstruktion genoprettes normal passage af urinen. Til dette formål udføres fjernelse af sten fra nyrer og urinledere, hurtig fjernelse af ureterale strengninger og fjernelse af tumorer.

Behandling i oliguriefasen

For at stimulere diurese ordineres furosemid og osmotisk diuretika til patienten. Dopamin injiceres for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Ved bestemmelse af mængden af ​​injiceret væske ud over tab under urinering, opkastning og tømning af tarmen er det nødvendigt at tage hensyn til tab som følge af svedtendens og åndedræt (400 ml). Patienten overføres til en proteinfri diæt, begrænse kaliumindtaget fra mad. Sårdræning, fjernelse af nekroseområder. Ved valg af en dosis antibiotika bør der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Indikationer for hæmodialyse

Hæmodialyse udføres med en stigning i urinstofniveauet til 24 mmol / l, kalium - op til 7 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For at forhindre komplikationer, der opstår ved metaboliske sygdomme, udfører nefrologer i stigende grad tidlig og profylaktisk hæmodialyse.

22.

Anæmi er et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin (Hb) i en enhed af blodvolumen, oftest med et samtidig fald i antallet af røde blodlegemer i en enhed af blodvolumen (eller totalt antal røde blodlegemer).

Graden af ​​anæmi bestemmes normalt af koncentrationen af ​​hæmoglobin i en enhed af blodvolumen og ved hæmatokrit; Selv om antallet af røde blodlegemer pr. Enhedsvolumen blod reduceres i de fleste tilfælde med anæmi, kan det i visse former (med jernmangelanæmi og thalassæmi) forblive normalt.

Udtrykket "anæmi" (anæmi) afspejler ikke en bestemt nosologisk form - den definerer kun en patologisk tilstand diagnosticeret ved laboratoriekriterier og foreslår endvidere en diagnostisk søgning for at bestemme dets etiologi, patogenese og etablere den nosologiske form for anæmi.

En af de vigtigste funktioner i røde blodlegemer - overførsel af ilt til væv. Mangel på ilt i kroppen udvikler sig med anæmi ved at reducere mængden af ​​røde blodlegemer, men ses også ved kardiovaskulær insufficiens som følge af forstyrrelsen af ​​leveringen af ​​røde blodlegemer til organer og væv; i tilfælde af lungepatologi - på grund af en krænkelse af gasudvekslingen mv. I alle disse tilfælde forekommer symptomer på hypoxi: åndenød, hjertebanken, generel svaghed, hurtig træthed, forringet ydeevne mv. Derfor er faktumet for tilstedeværelsen af ​​anæmi ofte etableret i praksis i laboratorieundersøgelser af blod, og derefter bestemmes dets årsag og patogenese. I denne henseende er vigtigheden af ​​generel klinisk blodanalyse hos alle patienter med hypoxiske klager indlysende. Anæmi fremkalder i sin tur udviklingen af ​​koronar hjertesygdom og hjernesygdom, hjertesvigt osv.

Forekomst af anæmi. Den anamnesociale betydning af anæmi bestemmes af deres udbredelse. Samtidig er det absolutte flertal af anæmi repræsenteret ved dets jernmangel. En højere forekomst af anæmi ses hos kvinder i den fødedygtige alder, gravide kvinder, piger 14-18 år og hos børn, primært på grund af jernmangelanæmi. Mindre tilbøjelige til at lide af anæmi mænd.

Normale indikatorer for perifert blod hos voksne. Sammensætningen af ​​humant perifert blod varierer afhængigt af køn, alder, klima og geografiske forhold. Så hos kvinder er indholdet af erytrocytter og hæmoglobin som regel lavere end hos mænd, og ESR er højere. Hos mænd er hæmatokrit (Ht) højere end hos kvinder. Beboere i højlandområder har højere hhv. Hæmoglobin og røde blodlegemer.

I almindelig klinisk analyse af blod beregnes en række indikatorer: farveindeks, gennemsnitligt hæmoglobinindhold og gennemsnitlig hæmoglobinkoncentration i erythrocyten. Værdien af ​​farveindekset (c.p.) bestemmes af formlen:

cs = (HB x 3 11) / B

hvor Hb er hæmoglobinindholdet (g / l), er B det totale antal røde blodlegemer pr. liter blod; cs værdi tæt på en.

Det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i erythrocyten bestemmes af formlen:

Hb / B,

hvor Hb er hæmoglobinindholdet (g / l), og B er det totale antal erytrocytter i 1 liter blod.

Forskellen mellem formlerne er, at i det første tilfælde multipliceres hæmoglobinindholdet med 3 11; i andet tilfælde estimeres hæmoglobinindholdet i erytrocyten i picogrammer (normalt 24-33 pg).

Den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i erytrocyten beregnes ved hjælp af formlen:

hvor Hb er indholdet i 1 liter, er en Ht hæmatokrit (%); normen er 30-38 g / dl.

Resultaterne af bestemmelsen af ​​alle disse indikatorer er direkte afhængige af nøjagtigheden af ​​bestemmelsen af ​​hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer. Fejl ved bestemmelsen af ​​disse indikatorer vil uundgåeligt manifestere sig ved en mismatch, for eksempel erytrocytemorfologien og værdien af ​​c. P: med normal c. Røde blodlegemer vil være hypokromiske og vice versa med reduceret cent. Røde blodlegemer vil være hyperkromiske og mere normale i størrelse. Derfor giver morfologisk undersøgelse af erythrocytter mere værdifuld information: deres størrelse, farveintensitet, tilstedeværelse af inklusioner mv.

I øjeblikket er der ingen generelt accepteret klassificering af anæmi. Vanskeligheder ved klassificering af anæmi skyldes, at anæmi primært er et klinisk syndrom baseret på forskellige årsager. Når anæmi er etableret hos en bestemt patient, bliver det først og fremmest nødvendigt at udelukke en gruppe af sygdomme, som kan forårsage udviklingen af ​​anæmi, og udarbejde en diagnostisk søgeplan for at bestemme dets etiologi og patogenese.

Siden I. A. Kassirsky er det patogenetiske princip blevet taget som grundlag for klassificering af anemier, da der med en række anemier af forskellige etiologier findes en fælles patogenetisk mekanisme, der gør det muligt at kombinere flere specifikke kliniske former for anæmi i en gruppe, for eksempel

· Anæmi som følge af blodtab - akut og kronisk

· Anæmi forårsaget af nedsat bloddannelse - jernmangel sideroahrestichesky - jernmættet; den₁₂(folic) -deficient og B₁₂(folic) -Ahrestic; hypo- og aplastisk; metaplastisk;

· Anæmi som følge af forøget blod ødelæggelse - hæmolytisk.

Yderligere blev patogenetisk cassificering af anemier suppleret: anæmi associeret med nedsat syntese af porfyriner (porfyri), anæmi hos astronauterne, dizerythropoietisk anæmi inkluderet.

Klassificering af anæmi:

1. Akut post-hæmoragisk anæmi.

2. Iron deficiency anemia:

1. kronisk post-hæmoragisk jernmangelanæmi

2. jernmangel anæmi på grund af hæmoglobinuri og hæmosinorinuri

3. jernmangelanæmi, der er forbundet med utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad og nedsat absorption i tarmen;

4. jernmangel anæmi associeret med øget behov for jern;

5. jernmangelanæmi i forbindelse med nedsat jerntransport.

3. Anæmi forårsaget af nedsat syntese eller anvendelse af porfyriner (sidero-jordisk anæmi).

4. Anæmi forårsaget af nedsat syntese eller anvendelse af DNA og RNA (megaloblastisk anæmi):

1. relateret til vitamin B mangel₁₂;

2. forbundet med folinsyre mangel

3. forbundet med krænkelsen af ​​aktiviteten af ​​enzymer involveret i syntese af purin- og pyrimidinbaser.

5. Hæmolytisk anæmi:

1. arvelig hæmolytisk anæmi associeret med forstyrrelse af erytrocytmembranen (mikrospherocytisk, elliptocytisk, enzymopenisk); erythrocytemembranforstyrrelser associeret med lipidstrukturforstyrrelse (acanthocytose); hæmoglobinopatier - kvalitativ og kvantitativ (seglcelleanæmi, thalassæmi);

2. erhvervet hæmolytisk anæmi (immune, paroxysmal kold hæmoglobinuri osv.)

3. Markiafai-Micheli sygdom

4. hæmolytisk anæmi forbundet med mekanisk skade på røde blodlegemer, mangelfuld i vitamin E.

6. Anæmi forårsaget af inhibering af proliferation af knoglemarvsceller (agshastisk anæmi).

7. Anemier forbundet med forringet proces med opdeling af erythrocaryocytter (dizerythropoietisk - arvelig og erhvervet).

I klinisk praksis diagnosticeres anæmi initialt på baggrund af symptomer og en generel blodprøve. Når man analyserer patogenesen for anæmi, foreslås det derfor primært at anvende laboratorieoplysninger, som er mere tilgængelige for praktiserende læger. Det anbefales derfor at skelne mellem hyperkromiske, normokromiske og hypokromiske anemier ved størrelsen af ​​farveindekset. I gruppen af ​​hyperkromisk anæmi indbefatter megaloblastisk anæmi i gruppen af ​​hypokromisk jernmangelanæmi, sidero-jordisk anæmi og nogle hæmoglobinopatier. Men hvis den røde blodlegem og indholdet af hæmoglobin ikke er korrekt bestemt, sendes den diagnostiske søgning til den forkerte side. I dette tilfælde bliver lægerne "gidsler af laboratoriet." Det foreslås også at skelne anæmi ved antallet af reticulocytter: anæmi med reticulocytose og reticulocytopeni. Den første gruppe omfatter oftest hæmolytisk anæmi, den 2. jernmangelanæmi og aplastisk anæmi. I tilfælde, hvor jernmangelanæmi skyldes kronisk blodtab, er det næsten altid ledsaget af reticulocytose, og hæmolytisk anæmi er nogle gange hyporegenerativ.

En mere pålidelig indikator - morfologi eritrotsitov.Kak vide, røde blodlegemer bevarer sin form, størrelse, farve og indeslutninger siden etableringen indtil sin død, og varigheden af ​​livet af erythrocytter i hæmolytisk anæmi beregnes uger. Den gennemsnitlige volumen af ​​erythrocyten varierer fra 80 til 100 mikrometer 3; makrocytose kan diskuteres, hvis mængden af ​​røde blodlegemer er mere end 100 μm 3, og mikrocytose er mindre end 80 μm 3. Normalt er denne indikator 80-95 mikron 3. Endelig fokusere på farven på erythrocytter, der skelner mellem normal og hypo- og hyperchromi af erytrocytter. Således udfører den primære differentielle diagnose af anæmi, kan du stole på sådanne laboratorie tegn som størrelsen og farven på erythrocyten, da de er mest konstante.

Den primære differentielle diagnose af anæmi. En undersøgelsesplan for en patient med nyligt diagnosticeret anæmi antyder brugen af ​​erythrocytters størrelse og farve som primære differentialdiagnostiske tegn. På baggrund af farven på røde blodlegemer i forskellige former for anæmi kan de opdeles i 3 grupper.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtrængt udtalt svækkelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi. Diagnose udføres i henhold til kliniske og biokemiske analyser af blod og urin samt instrumentelle undersøgelser af urinsystemet. Behandling afhænger af stadiet af akut nyresvigt, omfatter symptomatisk behandling, metoder til ekstrakorporeal hæmokorrektion, opretholdelse af optimalt blodtryk og diurese.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en pludselig udviklende etiologisk tilstand, der er karakteriseret ved alvorlig nedsat nyrefunktion og udgør en trussel for patientens liv. Patologi kan fremkaldes ved sygdomme i urinsystemet, kardiovaskulære lidelser, endogene og eksogene toksiske virkninger og andre faktorer. Forekomsten af ​​patologi er 150-200 tilfælde pr. 1 million befolkning. Ældre lider 5 gange oftere end unge og middelalderen. I halvdelen af ​​tilfælde af OPN kræves hæmodialyse.

grunde

Prerenal (hæmodynamisk) akut nyresvigt som følge af akutte hæmodynamiske forstyrrelser kan udvikles under forhold, der ledsages af et fald i hjerteproduktionen (med lungeemboli, hjertesvigt, arytmi, hjerte tamponade, kardiogent shock). Ofte er årsagen et fald i mængden af ​​ekstracellulær væske (med diarré, dehydrering, akut blodtab, forbrændinger, ascites, forårsaget af levercirrhose). Kan dannes på grund af alvorlig vasodilation ved bakteriotoksisk eller anafylaktisk shock.

Renal (parenkymal) OPN fremkaldes af en toksisk eller iskæmisk læsion af renal parenchyma, mindre ofte ved en inflammatorisk proces i nyrerne. Opstår, når de udsættes for nyreparenchyma af gødninger, giftige svampe, salte af kobber, cadmium, uran og kviksølv. Udviklet med ukontrolleret indtagelse af nefrotoksiske lægemidler (cancer mod cancer, et antal antibiotika og sulfonamider). Røntgenkontrastmidler og listede lægemidler, der er ordineret i den sædvanlige dosis, kan forårsage renal ARF hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Derudover observeres denne form for OPN, når en stor mængde myoglobin og hæmoglobin cirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusioner, langvarig komprimering af væv under trauma, medicin og alkoholkoma). Mindre almindeligt er udviklingen af ​​renal akut nyresvigt på grund af inflammatorisk nyresygdom.

Postrenal (obstruktiv) akut nyresvigt er dannet ved akut urinobstruktion. Det observeres i tilfælde af mekanisk krænkelse af urinpassagen under bilateral obstruktion af urinerne med sten. Sjældent forekommer i tumorer i prostata, blære og ureter, tuberkuløse læsioner, urethrit og periurethritis, dystrofiske læsioner af retroperitonealvæv.

Ved alvorlige kombinerede skader og omfattende kirurgiske indgreb er patologien forårsaget af flere faktorer (chok, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoksiske lægemidler).

Symptomer på OPN

Der er fire faser af akut nyresvigt: initial, oligoanuric, diuretic og healing. Ved indledende fase bestemmes patientens tilstand af den underliggende sygdom. Klinisk opdages denne fase normalt ikke på grund af manglen på karakteristiske symptomer. Cirkulationsbrud har en meget kort varighed, så det går ubemærket. Ikke-specifikke symptomer på ARF (døsighed, kvalme, mangel på appetit, svaghed) maskeres af manifestationer af den underliggende sygdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjældent i det oligoanuriske stadium. Mængden af ​​urinudladning er mindre end 500 ml pr. Dag. Karakteriseret af alvorlig proteinuri, azotæmi, hyperphosphatemia, hyperkalæmi, hypertension, metabolisk acidose. Der er diarré, kvalme, opkastning. Når lungeødem på grund af overhydrering forekommer åndenød og fugtig rale. Patienten er hæmmet, døsig, kan falde ind i koma. Udvikler ofte perikarditis, uremisk gastroenterocolitis, kompliceret ved blødning. Patienten er udsat for infektion på grund af nedsat immunitet. Mulig pancreatitis, parotitis stomatitis, lungebetændelse, sepsis.

Den oligoanuriske fase af akut nyresvigt udvikler sig i de første tre dage efter eksponering, varer normalt 10-14 dage. Den sene udvikling af den oligoanuriske fase betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn. Perioden af ​​oliguri kan forkortes til flere timer eller forlænges til 6-8 uger. Langvarig oliguri forekommer oftere hos ældre patienter med samtidig vaskulær patologi. Med en fase på mere end en måned er det nødvendigt at foretage en differentialdiagnose for at udelukke progressiv glomerulonefritis, nervevaskulitis, okklusion af nyrene, diffus nekrose i nyreskorte.

Varigheden af ​​den diuretiske fase er ca. to uger. Daglig diurese øges gradvist og når 2-5 liter. Der er en gradvis genopretning af vand- og elektrolytbalancen. Mulig hypokalæmi som følge af signifikant tab af kalium i urinen. I genoprettelsesfasen finder yderligere normalisering af nyrefunktionerne sted, hvilket tager fra 6 måneder til 1 år.

komplikationer

Sværhedsgraden af ​​lidelser, der er karakteristiske for nyresvigt (væskeretention, azotæmi, forstyrrelse af vand og elektrolytbalance) afhænger af katabolisme og tilstedeværelsen af ​​oliguri. I alvorlig oliguri er der et fald i det glomerulære filtreringsniveau, frigivelsen af ​​elektrolytter, vand- og kvælstofmetabolisme er signifikant reduceret, hvilket fører til mere udtalt ændringer i blodsammensætningen.

Når oliguri øger risikoen for overbelastning af vand og salt. Hyperkalæmi skyldes utilstrækkelig udskillelse af kalium, samtidig med at den frigøres fra vævene. Hos patienter, der ikke lider af oliguri, er niveauet af kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mere udtalt hyperkalæmi hos disse patienter kan indikere eksogen (blodtransfusion, medicin, tilstedeværelsen af ​​kaliumrige fødevarer i kosten) eller endogen (hæmolyse, vævsødelæggelse) kaliumbelastning.

De første symptomer på hyperkalæmi vises, når niveauet af kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klager over muskelsvaghed. I nogle tilfælde udvikler flaccid tetraparese. EKG ændringer er noteret. Amplituden af ​​P-tænderne falder, P-R-intervallet stiger, og bradykardi udvikler sig. En signifikant stigning i kaliumkoncentration kan forårsage hjertestop. Ved de første to stadier af akut nyresvigt observeres hypokalcæmi, hyperphosphatemia, mild hypermagnæmi.

Konsekvensen af ​​svær azotæmi er hæmningen af ​​erythropoiesis. Normocytisk normokromisk anæmi udvikler sig. Undertrykkelsen af ​​immunitet bidrager til forekomsten af ​​smitsomme sygdomme hos 30-70% af patienterne med akut nyresvigt. Tiltrædelsen af ​​infektionen gør sygdomsforløbet værre og forårsager ofte patientens død. Betændelse i området for postoperative sår er påvist, mundhulen, åndedrætssystemet og urinvejen lider. En hyppig komplikation af ARF er sepsis.

Der er døsighed, forvirring, desorientering, sløvhed, vekslende med perioder med ophidselse. Perifer neuropati er mere almindelig hos ældre patienter. Med akut nyresvigt kan der udvikles kongestiv hjertesvigt, arytmi, perikarditis, arteriel hypertension. Patienter er bekymrede over ubehag i maven, kvalme, opkastning, appetitløshed. I alvorlige tilfælde observeres uremisk gastroenterokolit, ofte kompliceret ved blødning.

diagnostik

Hovedmarkøren for akut nyresvigt er en stigning i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet på baggrund af et signifikant fald i mængden af ​​urin udskilt af kroppen, op til tilstanden anuria. Mængden af ​​daglig urin og koncentrationen af ​​nyrerne estimeres ud fra resultaterne af Zimnitsky-testen. Det er vigtigt at overvåge sådanne indikatorer for blodbiokemi som urea, kreatinin og elektrolytter, hvilket gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og effektiviteten af ​​terapeutiske interventioner.

Hovedopgaven ved diagnosticering af akut nyresvigt er at bestemme dets form. For at gøre dette, en ultralyd af nyrerne og sonografi af blæren, som gør det muligt at identificere eller eliminere obstruktion af urinvejen. I nogle tilfælde udføres bilateral kateterisering af bækkenet. Hvis begge katetre samtidig passerer frit ind i bækkenet, men urinspredning gennem dem ikke overholdes, er det sikkert at udelukke postrenal form af akut nyresvigt. Hvis det er nødvendigt, for at vurdere den nyrede blodgennemstrømning bruger USDG-skibene af nyrerne. Mistanke om tubulær nekrose, akut glomerulonephritis eller systemisk sygdom er en indikation for en nyrebiopsi.

Behandling af akut nyresvigt

I den indledende fase tager terapi sig først og fremmest på at eliminere årsagen, der forårsagede nyresvigt. I tilfælde af stød er det nødvendigt at fylde mængden af ​​cirkulerende blod og normalisere blodtrykket. I tilfælde af forgiftning ved nephrotoxicitet vasker patienterne mave og tarm. Anvendelsen i moderne urologi af sådanne moderne behandlingsmetoder som ekstrakorporeal hæmorskorrektion giver dig mulighed for hurtigt at rense kroppen af ​​toksiner, der har forårsaget udviklingen af ​​akut nyresvigt. Til dette formål udføres hæmosorption og plasmaferes. I nærvær af obstruktion genoprettes normal passage af urinen. For at gøre dette, udføre fjernelse af sten fra nyrer og urinledere, hurtig eliminering af ureterale strengninger og fjernelse af tumorer.

I oliguriefasen, for at stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotiske diuretika til patienten. Dopamin injiceres for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Ved bestemmelse af mængden af ​​injiceret væske ud over tab under urinering, opkastning og tømning af tarmene, er det nødvendigt at tage hensyn til tab under sved og åndedræt. Patienten overføres til en proteinfri diæt, begrænse kaliumindtaget fra mad. Sårdræning, fjernelse af nekroseområder. Ved valg af en dosis antibiotika bør der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Hæmodialyse ordineres med en stigning i urinstofniveauet til 24 mmol / l, kalium - op til 7 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For at forhindre komplikationer, der opstår ved metaboliske sygdomme, udfører nefrologer i stigende grad tidlig og profylaktisk hæmodialyse.

Prognose og forebyggelse

Mortalitet afhænger primært af sværhedsgraden af ​​den patologiske tilstand, der forårsagede udviklingen af ​​akut nyresvigt. Resultatet af sygdommen påvirkes af patientens alder, graden af ​​nyresvigt og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I de overlevende patienter genoprettes nyrerne fuldt ud i 35-40% af tilfældene, delvist i 10-15% af tilfældene. 1-3% af patienterne kræver konstant hæmodialyse. Forebyggelse består i rettidig behandling af sygdomme og forebyggelse af tilstande, der kan provokere ARF.

OPN og CKD for studerende

Statlig uddannelsesinstitution højere

Stavropol State Medical Academy

Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling

interne sygdomme №1

med et polyklinisk kursus

terapi AV bær

"___" _____________ 200__

til praktisk lektion for studerende

5 kurser i specialet "General Medicine"

om uddannelsesdisciplin "interne sygdomme"

TEMA №1. Akut og kronisk sygdom utilstrækkelig

SESSION №1. Akut og kronisk sygdom utilstrækkelig

Diskuteret på mødet

Institut for Intern Medicin №1

med en behandling af ambulant terapi

"___" _____________ 200__

Metodisk udvikling kompileret

Stavropol, 200__

Emne nr. 1. Akut og kronisk nyresvigt

Lektion nummer 1. Akut og kronisk nyresvigt

Studie spørgsmål:

- epidemiologi, ætiologi, patogenese og klassificering af akut nyresvigt;

- klinik, diagnose, differentiel diagnose af akut nyresvigt;

- behandling af akut nyresvigt, indikationer og kontraindikationer til hæmodialyse. Prognose og forebyggelse;

- epidemiologi, ætiologi, patogenese og klassificering af kronisk nyresvigt;

- klinik, diagnose, differentiel diagnose af kronisk nyresvigt;

- behandling af kronisk nyresvigt. Nyretransplantation. Prognose og forebyggelse.

Spørgsmål til selvstudium (selvstudium) studerende:

- epidemiologi, ætiologi, patogenese og klassificering af akut nyresvigt;

- klinik, diagnose, differentiel diagnose af akut nyresvigt;

- behandling af akut nyresvigt, indikationer og kontraindikationer til hæmodialyse. Prognose og forebyggelse;

- epidemiologi, ætiologi, patogenese og klassificering af kronisk nyresvigt;

- klinik, diagnose, differentiel diagnose af kronisk nyresvigt;

- behandling af kronisk nyresvigt. Nyretransplantation. Prognose og forebyggelse.

Spørgsmål til selvstudium af studerende:

- diætets egenskaber ved kronisk nyresvigt.

- komplikationer af hæmodialyse og hæmosorption.

- komplikationer af nyretransplantation.

Listen over undersøgte sygdomme og tilstande:

- akut svækkelse af renal blodgennemstrømning (kardiogent shock, hjerte tamponade, arytmier, hjertesvigt, lungeemboli, blødning, endotoksisk septisk shock);

- skader på renal parenchyma (eksogen forgiftning, skade på nyreskibene);

- akut krænkelse af udstrømningen af ​​urin (okklusion af urinrøret, blærebetændelser, prostata, bækkenorganer, blokering af urinerne med sten, pus, trombus, uregelmæssig ligering af urineren).

Sted for udførelse: klinisk base af Institut for Interne Sygdomme nr. 1 med et kursus af polyklinisk terapi - Terapeutisk afdeling af Statens sundhedsinstitution SKKTS SVPM.

- sæt af røntgenbilleder af nyrerne;

- nyrer ultralyd kit;

- sæt computertomogrammer;

- sæt af testartikler;

- sæt af situationsopgaver.

Trænings- og uddannelsesmål:

A) et fælles mål - den studerende skal beherske algoritmen for differentialdiagnosticering af sygdomme ledsaget af udvikling af akut og kronisk nyresvigt, studere de forskellige diagnostiske tegn i de nosologiske enheder, der manifesterer disse patologiske forhold og lærer at anvende denne viden i deres fremtidige erhverv.

B) private mål - som et resultat af at studere uddannelsesspørgsmål af en klasse skal den studerende

- årsager, forekomstmekanisme, klassificering og kliniske manifestationer af akut og kronisk nyresvigt;

- algoritme til differentialdiagnose af sygdomme, der involverer udvikling af akut og kronisk nyresvigt;

- ætiologi, patogenese, klinik og diagnose af sygdomme og tilstande ledsaget af akut og kronisk nyresvigt;

- diagnostiske egenskaber ved direkte forskningsmetoder og moderne laboratorie- og instrumentforskningsmetoder (røntgen af ​​nyrerne, ultralyd af nyrerne) under udvikling af akut og kronisk nyresvigt;

- grundlæggende principper for pleje ved akut nyresvigt

- foretage en fysisk undersøgelse af patienten (historieoptagelse, undersøgelse, nyrernes palpation, tapping på lumbalområdet, blære percussion, auskultation af nyreskibene) og identifikation af sygdommens hovedtegn ledsaget af udvikling af akut og kronisk nyresvigt

- etablere og underbygge den kliniske diagnose af sygdomme forbundet med udvikling af akut og kronisk nyresvigt

- fortolke og bruge til diagnosticering af akut og kronisk nyresvigt, ultralyd af nyrerne, røntgenbilleder af nyrerne

- evaluere resultaterne af biokemiske blodprøver (elektrolytter, serumkreatininkoncentration) i forskellige former for akut nyresvigt

- udarbejde en plan for undersøgelse af patienten med akut og kronisk nyresvigt

- udføre genoplivning i tilfælde af klinisk død

- metoder til auskultation af nyreskibene

- fortolkning af resultaterne af laboratorie- og instrumentelle metoder til undersøgelse af en patient med akut og kronisk nyresvigt

- en algoritme til at lave en foreløbig og detaljeret klinisk diagnose (primær, samtidig, komplikationer) af akut og kronisk nyresvigt;

- gennemførelse af de vigtigste lægebehandlingstiltag for at yde første lægehjælp til renal kolik

At have et komplet sæt:

- evnen og viljen til at gennemføre primær og sekundær forebyggelse af akut og kronisk nyresvigt

- evnen og viljen til at etablere afvigelser i patientens helbred med akut og kronisk nyreinsufficiens under hensyntagen til patologiens love med hensyn til systemer, regioner og kroppen som helhed ved hjælp af viden om grundlæggende og kliniske discipliner

- evnen til at overholde kravene til medicinsk etik og deontologi, når man beskæftiger sig med patienter, såvel som deres familie og venner

- evnen og viljen til at foretage en kvalificeret diagnostisk søgning for at identificere akut nyresvigt i de tidlige stadier, typiske såvel som symptomer og symptomer og atypiske manifestationer af sygdommen ved anvendelse af kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder i en passende mængde

- evnen og viljen til korrekt at formulere den etablerede diagnose under hensyntagen til ICD-10 med yderligere undersøgelse og udnævnelsen af ​​passende behandling

- evnen og viljen til at vurdere behovet for at vælge en ambulant eller indlæggelsesbehandling, at løse problemer med handicapekspertise; udarbejde primær og aktuel dokumentation, evaluere effektiviteten af ​​opfølgningen.

- evnen og viljen til at vurdere brugen af ​​lægemidler til behandling og forebyggelse af akut og kronisk nyresvigt analysere virkningen af ​​lægemidler på grundlag af deres farmakologiske egenskaber mulige giftige virkninger af lægemidler;

- evnen og viljen til at fortolke resultaterne af moderne diagnostiske teknologier, for at forstå strategien for den nye generation af medicinske og diagnostiske produkter;

- evnen og viljen til at udføre grundlæggende diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger samt at gøre det optimale valg af lægemiddelbehandling til at yde første medicinsk hjælp i nød- og livstruende tilstande, som komplicerer akut og kronisk nyresvigt;

- evne og beredskab til at analysere udførelsen af ​​forskellige former for sundhedsfaciliteter for at optimere deres funktion, at anvende moderne organisatoriske teknologier til diagnose, behandling, rehabilitering, forebyggelse i udbud af lægehjælp i de vigtigste former for sundhedsfaciliteter

- evne og beredskab til at opretholde regnskabs- og rapporteringsjournaler

- evne til uafhængigt analytisk arbejde med forskellige informationskilder, vilje til at analysere resultaterne af deres egne aktiviteter for at forhindre faglige fejl

- indikationer og kontraindikationer til hæmodialyse ved akut nyresvigt

- på kirurgiske metoder til behandling af kronisk nyresvigt (nyretransplantation).

Integrativ kommunikation (elementer i et samlet program for kontinuerlig uddannelse):

- normal anatomi: nefronens struktur

- Normal fysiologi: Nyrernes hovedfunktioner er normale;

- Patologisk fysiologi: nedsat nyrefunktion ved akut og kronisk nyresvigt;

- propedeutik af indre sygdomme: metoder til at studere nyrerne;

- Fakultet terapi: akut og kronisk nyresvigt.

Indre sygdomme: en lærebog / red. SI Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtova. - SPb., 2001.

Indre sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. udgave, Corr. og tilføj. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Indre sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. udgave, Corr. og tilføj. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Indre sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moses. - 1. udgave - M: GEOTAR-Media, 2001.

Indre sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. udgave, Corr. og tilføj. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Indre sygdomme: en lærebog / red. VI Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5. udgave - M: Medicin, 2005.

2000 sygdomme fra A til Z, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Kronisk nyresvigt. Læringsmetode. Manual / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina m.fl. - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Retningslinjer for diagnose og behandling af interne sygdomme / VP. Appelsiner. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Udvalgte forelæsninger om interne sygdomme / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Retningslinjer for gennemførelsen af ​​programklasserne:

- gøre dig bekendt med de uddannelsesmæssige (generelle og private) mål og læringsspørgsmål i lektionen;

- genoprette den erhvervede viden om grundlæggende discipliner inden for rammerne af integrerende links om emnet studie;

- studere den anbefalede litteratur om lektionens emne og om nødvendigt bruge annotationen (bilag 1)

- analysere arbejdet ved at besvare spørgsmål til selvstudium (selvstudium) og selvstudium

- Udfør testopgaver (Appendiks 2) og løse situationsproblemer (Appendiks 3).

Tillæg 1. Annotation (aktuelle tilstand af problemet):

Akut nyresvigt (ARF) - Pludselig dysfunktion af nyrerne med forsinket eliminering af produkterne af nitrogenstofskifte og nedbrydning af vand-, elektrolyt-, osmotisk og syre-basebalance.

Forekomsten i den europæiske befolkning er 200 pr. 1.000.000 indbygger om året. I mere end halvdelen af ​​tilfældene er årsagen til ARF flere traumer og kirurgi på hjertet og store skibe. Hospital akut nyresvigt udgør 31-40%, en anden 15-20% står for obstetrisk og gynækologisk patologi.

Prerenal (iskæmisk) på grund af akut svækket nyreblodstrøm (ca. 55% af tilfældene).

Renal (parenkymal), der skyldes læsioner af renal parenchyma (hos 40% af patienterne).

Postrenal (obstruktiv), der udvikler sig som følge af akut krænkelse af urinudløb (bemærket i 5% af tilfældene).

Prerenal akut nyresvigt:

Reduktion af hjerteproduktion (kardiogent shock, hjerte tamponade, arytmier, hjertesvigt, lungeemboli, blødning, især fødsel).

Systemisk vasodilation (endotoksisk chok i sepsis, anafalaksi, brug af vasadilatorer).

Sequestration af væske i væv (pancreatitis, peritonitis).

Dehydrering med langvarig opkastning, kraftig diarré, langvarig brug af diuretika eller afføringsmiddel, forbrændinger.

Leversygdom med udvikling af hepatisk-nyresyndrom.

Nedsat akut nyresvigt:

Post-iskæmisk akut nyresvigt udvikler sig i situationer opført i eterologi af prerenal arrester; er et negativt resultat af prerenal akut nyresvigt hos patienter med forværring af arteriel hypertension (AH) og renalskæmi.

Hemolyse eller rhabdomyolyse.

Inflammatoriske sygdomme i nyrerne, herunder inden for rammerne af smitsomme sygdomme.

Skader på nyreskibene.

Skader eller fjernelse af en enkelt nyre.

Postrenal akut nyresvigt:

Extrarenal obstruktion: okklusion af urinrøret blæreblade, prostata, bækkenorganer; obstruktion af urinerne med sten, pus, trombose; utilsigtet ligering af urinlægen under operationen.

Retention af vandladning, ikke forårsaget af en organisk hindring (krænkelse af vandladning i diabetisk nefropati eller som følge af brugen af ​​M-anticholinerg eller ganglioblokatorov).

Prerenal akut svigt:

Hypoperfusion af renvæv, afhængigt af sværhedsgraden og varigheden, forårsager reversible og nogle gange irreversible ændringer.

Hypovolemi fører til stimulering af baroreceptorer, som naturligvis ledsages af aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon.

Autoregulationens nyringsmekanisme aktiveres: tonen af ​​den afferente arteriol reduceres, og tonen i den efferente arteriole øges, en ubalance opstår i retning af afferent vasokonstriktion med iskæmi af renal cortex og et fald i glomerulær filtreringshastighed (GFR).

Nedsat akut nyresvigt:

Patogenesen er forskellig afhængig af typen af ​​renal akut nyresvigt.

Med udviklingen af ​​iskæmi af renal parenchyma og / eller eksponering for nefrotoksiske faktorer udvikles akut tubulær nekrose.

Iskæmisk nyreskader med udvikling af akut nyresvigt er højst sandsynligt efter hjerteoperation, omfattende skader, massiv blødning. En iskæmisk variant af akut nyresvigt kan udvikle sig på et normalt niveau af BCC, hvis der er sådanne risikofaktorer som sepsis, brugen af ​​nefrotoksiske lægemidler, tilstedeværelsen af ​​en tidligere nyresygdom med kronisk nyresvigt.

a). I den indledende fase aftager den iskæmiske SCF-regime.

b). I den udviklede fase af iskæmisk arrester (varer 1-2 uger) når GFR et minimumsniveau (5-10 ml / time), mens det forbliver lavt selv med hemodynamisk genopretning. Hovedrolle er givet til krænkelser af lokal regulering, der fører til vasokonstriktion.

c). Genoprettelsesfasen er karakteriseret ved en gradvis regenerering af nyrenørretepitelet. Før genopretning af funktionen af ​​det rørformede epitel, er polyuria noteret i denne fase.

· Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet er højst sandsynligt hos ældre og hos patienter med nedsat nyrefunktion. Den centrale forbindelse er nephrotoxicin-induceret vasokonstriktion, hvilket fører til ændringer i mikrocirkulationen i nyrerne.

OPN på baggrund af myoglobinuri eller hæmoglobinuri udvikler sig på grund af rørformet obstruktion af pigmentcylindre samt de direkte toksiske virkninger af produkterne ved destruktion af hæmoglobin og myoglobin.

OPN kan udvikle sig med hurtigt progressiv glomerulonefritis, der især forekommer på baggrund af vedvarende bakterie- eller virusinfektioner på grund af hyppige episoder af dehydrering og den nefrotoksiske effekt af massiv antibakteriel og antiviral terapi.

Postrenal akut nyresvigt:

Normalt på grund af obstruktion af urinvejen under urinens mund. Obstruktion på urinudløbsstien fører til en forøgelse af trykket i urinerne og bækkenet. Akut obstruktion fører først og fremmest til en moderat stigning i renal blodgennemstrømning, hurtigt skiftende vasokonstriktion og et fald i GFR.

Morfologisk substrat renal OPN - akut tubulær nekrose. Histologiske ændringer i renal akut nyresvigt som følge af eksponering for iskæmi og nefrotoksiske stoffer er forskellige. Homogen diffus nekrose af indviklede og direkte proximale tubulaceller observeres. Under renalskæmi udvikler fokal nekrose hos nyretubulære celler langs hele længden, mest udtalte i tubuli ved cortex og medulla. I stedet for ødelæggelse af kælderen membranen opstår normalt en udtalt inflammatorisk proces. Distale tubuli forstørres, i lumen opdager de hyaline, granulære cylindre eller pigment. Nekrose af nyrepapillerne kan være årsag til både akut nyresvigt i nyrerne og postrena, observeret i tilfælde af purulent pyelonefritis, diabetisk nephropati, seglcelleanæmi. Bilateral kortikal nekrose udvikler sig i akut gram-negativ sepsis, obstetrisk akut nyresvigt, hæmoragisk og anafylaktisk shock, hos børn med hæmolytisk uremicheskysyndrom, glykolforgiftning.

Symptomer forårsaget af en etiologisk faktor råder over: chok, hæmolyse, akut forgiftning, infektionssygdom mv.

Oligurisk stadium: (varighed fra 5 til 11 dage).

Oliguria - frigivelsen af ​​mindre end 400 ml urin pr. Dag.

Takykardi, udvidelse af hjertets grænser, døvhed i toner, systologisk støj ved topunktet, undertiden perikardiel friktionsstøj. Hos nogle patienter (20-30%) - hypertension. Rhythm forstyrrelser og hjerteblok (ofte forbundet med hyperclamia). Med hyperclamia mere end 6,5 mmol / l på EKG er T-bølge høj, spids, QRS-komplekset udvides, amplitude af R-bølgen kan falde. Myokardieinfarkt og PE er muligt.

Nederlaget i fordøjelseskanalen ses ofte i akut uremi. I 10-30% af tilfældene registreres gastrointestinal blødning på grund af udviklingen af ​​akutte sår.

Interkurrente infektioner forekommer hos 50-90% af akut nyresvigt. Deres høje frekvens er forbundet med både svækket immunsystem og invasive indgreb. Ofte er infektionen lokaliseret i urinvejene, lungerne, bukhulen. Generaliserede infektioner forårsager død hos 50% af patienterne.

Hos nogle patienter med akut nyresvigt er oliguria fraværende, fx når de udsættes for nefrotoksiske stoffer, udvikles akut forringelse af nyrefunktionen, men mængden af ​​daglig urin overstiger normalt 400 ml. Krænkelser af kvælstofmetabolisme i disse tilfælde udvikles som følge af forøget katabolisme.

Polyuria, som de ødelagte tubuli mister deres evne til at reabsorbtsii.

Ved utilstrækkelig patientbehandling udvikles dehydrering, hypokalæmi, hypofosfatæmi og hypokalcæmi. De ledsages ofte af infektion.

Periode med fuld tilbagesøgning: (Varighed - 6-12 måneder).

Restaurering af nyrefunktionen til dets oprindelige niveau. Fuld opsving er ikke mulig med irreversibel skade på de fleste nefroner. I dette tilfælde bevares faldet i glomerulær filtrering og nyrernes koncentrationsevne, hvilket faktisk indikerer en overgang til CRF.

Den relative massefylde af urin er højere end 1.018 for prerenal akut nyresvigt og lavere end 1.012 for renal akut nyresvigt.

Under prerenale OPN-betingelser registreres enkelte hyalincylindre.

Renal OPN af nefrotoksisk genese er kendetegnet ved lille proteinuri (mindre end 1 g / dag), hæmaturi og tilstedeværelsen af ​​uigennemsigtige, brune granulære eller cellulære cylindre, hvilket afspejler tubulær nekrose. I 20-30% af tilfælde af nefrotoksisk OPN er der dog ikke påvist celleflasker.

Erythrocytter i store mængder påvises i urolithiasis, traume, infektion eller en tumor. Erythrocytcylindre i kombination med proteinuri og hæmaturi indikerer tilstedeværelsen af ​​glomerulonephritis eller akut tubulointerstitial nefritis. Pigmenterede cylindre i mangel af erythrocites i urinsedimentet og en positiv test for skjult blod er mistænkelige for hæmoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocytter i store mængder kan være tegn på infektion, immun eller allergisk inflammation i nogen del af urinvejen.

Eosinofiluri er indicative for lægemiddelinduceret tubulointerstitiel nefropati. Samtidig kan eosinofili observeres i perifert blod.

Tilstedeværelsen af ​​urinsyrekrystaller kan indikere uratnefropati; Et overskud af oxalatudskillelse i tilfælde af akut nyresvigt bør foreslå en forgiftning med ethylenglycol.

Bakteriologisk undersøgelse af urin bør udføres i alle tilfælde af akut nyresvigt

Generel blodprøve

Leukocytose indikerer sespsis eller sammenfaldende infektion. Eosinofili ved akutte nyresvigt kan ikke kun forbindes med akut tubulointerstitiel læsion, men også polyarteritis nodosa, Churga-Strauss syndrom.

Anæmi er ofte ledsaget af akut nyresvigt som følge af nedsat eritro- poesi, hæmofortynding, afkortelse af levetiden af ​​røde blodlegemer. Akut anæmi i fravær af blødning antyder hæmolyse, multiple myelom og trombotisk trombocytopenisk purpura.

Mild trombocytopeni eller trombocytdysfunktion med udvikling af hæmoragisk syndrom observeres ofte.

En stigning i hæmatokrit bekræfter hyperhydrering.

Biokemisk blodprøve

Hyperkalæmi og hypokalæmi er mulige. Mild hyperkalæmi (mindre end 6 mmol / l) er asymptomatisk. Som niveauet af kalium stiger, vises EKG-ændringer. Hypokalæmi udvikler sig til en polyurisk fase i mangel af en passende korrektion af kaliumniveauer.

Hyperphosphatemia (som følge af nedsat fosforudskillelse) og hypophosphatemia (kan udvikle sig til en polyurisk fase) er mulige.

Hypocalcæmi mulig (på grund foruden kalkaflejringer i væv, udviklingsbetingelser i væv OPN modstand og nedsat parathyreoideahormon 1,25-dihydroxycholecalciferol koncentration) og hypercalcæmi (udviklet i opsvingsfasen og normalt ledsager AKI forårsagede rhabdomyolyse).

Hypermagnesæmi i tilfælde af akut nyresvigt opstår altid, men har ingen klinisk betydning.

Serum-kreatininkoncentrationen stiger i de første 24-48 timer med prerenal, iskæmisk og radiopaque induceret form for akut nyresvigt. Med akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksiske lægemidler stiger kreatiniveauet senere.

Fraktionelle ekskrektsiya natriumioner at skelne nyre- og prærenal ARF: mindre end 1% ved prærenal og mere end 1% med nedsat.

Metabolisk acidose er altid forbundet med akut nyresvigt. Sværhedsgraden af ​​acidose stiger, når patienten har diabetes mellitus, sessis, methanol eller ethylenglycolforgiftning.

Laboratorie symptom kompleks af akut urat nefropati: hyperuricæmi, hyperkalæmi, hyperphosphatemia, øget serum LDH aktivitet.

Ultralyd, CT, MRI bruges til at detektere mulig obstruktion af urinvejen. Retrograd pyelografi udføres ved podozrevanii okklusion urinveje anomalier i deres struktur og uforklarlig hæmaturi. Excretory urografi er kontraindiceret! Doppler ultralyd og selektive renal angiografi udført i mistænkt nyrearteriestenose, cavagraphy - med formodet trombose ascending vena cava.

Radiografi af brystorganerne er nyttig til bestemmelse af lungeødem og lungesymptomsyndrom.

En isotopisk dynamisk scanning af nyren giver mening at vurdere graden af ​​renal perfusion og obstruktiv uropati.

Chromocytoskopi er indiceret i tilfælde af formodet obstruktion af urinvejen.

Biopsi viser i tilfælde, hvor de udstødte pre-renal akut nyresvigt og postrenal tilblivelse og det kliniske billede utvetydigt i nosology form af nyreskade.

EKG bør udføres af alle patienter uden undtagelse af ARF til påvisning af arytmier såvel som mulige tegn på hyperkalæmi.