Kronisk nyresvigt - gradvist udvikling af nedsat nyrefunktion, hvilket fører til irreversible ændringer. I denne tilstand forstyrres kvælstof-, vand-, elektrolytmetabolismen, osmotisk og syre-basebalancen. Kronisk nyresvigt er forskellig fra akut nyresvigt.

Kronisk glomerulonephritis og kronisk pyelonefritis i 80% er årsagen til kronisk nyresvigt. Derudover kan sygdomme, der kan føre til kronisk nyresvigt, omfatte: polycystisk, tuberkulose, renal amyloidose (med lokal amyloidose eller generaliseret amyloidose), nyresårsstenose, malign hypertension, urolithiasis, systemisk lupus erythematosus, diabetes mellitus og andre stater.

Tegn på denne sygdom begynder at udvikle sig, når mængden af ​​fungerende nyrevæv falder med 75%.

Generelt er analysen af ​​blodnitokromisk anæmi, et signifikant fald i mængden af ​​hæmoglobin, erythrocytter, erythropoietin. Leukocytose fremkommer - en stigning i antallet af leukocytter i blodet, et neutrofilt skifte i leukocytformlen til venstre, et fald i antallet af blodplader og lymfocytter i svære tilfælde - en stigning i ESR. Læs om diagnosen anæmi i artiklen "Diagnose af anæmi. Hvilke tests skal man tage? "

Et tidligt tegn på kronisk nyresvigt i almindelighed urintest er polyuria og nocturia og senere oligo- og anuria. I urinproteinet (proteinuri), røde blodlegemer (hæmaturi) og cylindre (cylindruri). Glomerulær filtrering og urin osmolaritet reduceres.

Så når den glomerulære filtreringshastighed for kreatinin er 85-30 ml / min, er der en mistanke om tilstedeværelsen af ​​nyresvigt, der observeres 60-15 ml / min i kompenseret og subkompenseret stadium af nyreinsufficiens, den glomerulære filtreringshastighed under 15-10 ml / min er noteret i dekompenseret fase (dette udvikler en udtalt metabolisk acidose).

Alvorligheden af ​​ændringer i den biokemiske analyse af blod afhænger af processen. Så hvis niveauet af kreatinin i latent stadium er 0,702-0,352 mM / l, så i det tunge - 0,702 - 1,055 mM / l og derover, kan det samme noteres med hensyn til urinstof (i den oprindelige op til 8,8 i den tunge 10, 1 - 19,0 mM / l).

Progressionen af ​​kronisk nyresvigt ledsages i analyserne ved en stigning i azotæmi, et fald i niveauet af calcium, natrium og en stigning i koncentrationen af ​​kalium-, magnesium-, fosfor- og vægtpeptider. Der er beta-2-mikroglobulinæmi, hyperlipidæmi, et fald i niveauet af den aktive form af vitamin D og en forøgelse af glucoseindholdet. Forøgelse af indisk koncentration er typisk for kronisk nyresvigt.

Bestem glomerulær filtreringshastighed. Et vedvarende fald i glomerulær filtrering til 40 ml / min indikerer udtalt kronisk nyresvigt. Ved værdier under 50 ml / min (indholdet af kreatinin og urinstof er øget), er konservativ behandling indikeret, med glomerulær filtrering under 10 ml / min. (Nyrefunktion i sluttrinnet), hæmodialyse er nødvendig.

Vi behandler nyrerne

Alt om nyresygdom og behandling

Hvilke tests skal tages i tilfælde af nyresvigt?

Nyresvigt er en sygdom, hvor der er en krænkelse af ekskretionsfunktionen hos nyrerne, hvilket fører til en stigning i antallet af nitrogenholdige forbindelser i patientens blod. I en sund krop elimineres alle giftige nedbrydningsprodukter fra kroppen sammen med urin, men på grund af sygdom er denne evne af nyrerne svækket, hvilket fører til forekomsten af ​​nyresvigt syndrom, som kan være akut eller kronisk.

En tilstand, hvor der opstår en irreversibel krænkelse af nyres funktionelle evner, kaldes kronisk nyresvigt (CRF), og denne form for sygdommen varer i 3 måneder eller mere. Hovedårsagen til forekomsten er den hurtigt voksende død af nefroner, som er direkte relateret til kronisk nyresygdom. Som nævnt ovenfor, ved kronisk nyresvigt forstyrres udskillelsesevnen hos nyrerne, og der opstår en tilstand som uremi, som er karakteriseret ved ophobning i patientens krop af giftige nedbrydningsprodukter - urea, kreatinin og urinsyre.

Nyresvigt Akut eller akut nyresvigt karakteriseres af en hurtig nedgang i glomerulær filtrering samt en kraftig stigning i koncentrationen af ​​kreatinin og urinstof i blodet.

Hvad forårsager nyresvigt?

Akut og kronisk nyresvigt er en komplikation af visse sygdomme i urinsystemet og andre organer. Udseendet af CKD og ARF påvirkes af et stort antal forskellige faktorer:

1. Akut eller kronisk glomerulonephritis - hovedsymptomet for denne sygdom er en krænkelse af de funktionelle evner af det glomerulære apparat i nyrerne.
2. Akut eller kronisk pyelonefritis.
3. Unormale lidelser i udviklingen af ​​urinsystemet.
4. Urolithiasis.
5. Polycystic nyresygdom;
6. Den negative virkning af stoffer og giftige stoffer.
7. Sekundær nyresygdom, hvis udvikling påvirker hepatitis, diabetes, gigt.

Symptomer på sygdommen

Ved den første fase af nyresvigt er sygdommens symptomer næsten fraværende, og det kan kun diagnosticeres som følge af laboratorieundersøgelse. De første tegn på kronisk nyresvigt ses kun med tabet af 80-90% nefroner. Tidlige symptomer på CKD inkluderer svaghed og hurtig træthed. Patienter har også hyppig naturinering (nocturia) og frigivelsen af ​​store mængder urin og når 2-4 liter om dagen (polyuria), hvilket resulterer i dehydrering. Efterhånden som sygdommen udvikler sig, begynder næsten alle menneskets indre organer og systemer - svaghed bliver mere udtalt, patienten udvikler muskelstrækninger, hud kløe såvel som kvalme og opkastning.

Hovedklager hos patienter er rettet mod sådanne symptomer som:

• bitterhed og tør mund;
• værre eller ingen appetit
• diarré;
• åndenød;
• urin turbiditet
• hypertension;
• smerte og tyngde i hjertet og den epigastriske region
• hypertension.

Patientens blodkoagulationsevne forværres også, hvilket resulterer i udseende af gastrointestinal og nasal blødning samt subkutane blødninger.

På sene stadium af sygdommen kan der være hjertesymptomer, lungeødem, nedsat bevidsthed, hvilket endda kan føre til koma. Patienter med nyresvigt er yderst modtagelige for forskellige infektioner, hvilket i høj grad fremmer udviklingen af ​​den underliggende sygdom.

Leverfunktioner kan også forårsage nyresvigt. Som følge heraf påvirkes ikke blot nyrerne, men også andre indre organer. Hvis ubehandlet kan der udvikles alvorlige sygdomme i leveren, hvis initiativtager betragtes som CKD. Disse omfatter gulsot, cirrose, ascites. Ved behandling af nyrer forsvinder disse sygdomme alene uden yderligere behandling.

I det akutte stadium af nyresvigt afhænger symptomerne på hver fase af sygdommen næsten ikke af årsagen. Udviklingen af ​​akut nyresvigt har flere trin:

primære

Afviger i symptomer på den underliggende sygdom, der førte til akut nyresvigt - chok, forgiftning eller blodtab.

Oligoanuricheskaya

Der er et kraftigt fald i mængden af ​​urin om dagen, hvilket resulterer i, at toksiske nedbrydningsprodukter akkumuleres i patientens blod, hovedsageligt kvælstofslag.

Som et resultat af disse ændringer kan patienten opleve lungeødem, hjerne, hydrothorax eller ascites. Denne fase af akut nyresvigt varer cirka 2 uger, og varigheden afhænger af omfanget af nyreskade og den korrekte behandling.

genopretning

På dette stadium er der en gradvis normalisering af diurese, der foregår i 2 faser. I starten når mængden af ​​urin 40 ml om dagen, men vokser gradvist og når et volumen på 2 liter eller mere. De giftige produkter af kvælstofmetabolisme fjernes gradvist fra blodet, og kaliumindholdet normaliseres. Denne fase varer ca. 10-12 dage.

genopretning

Ved denne fase af OPN-normalisering af den daglige mængde urin, samt syre-base og vandelektrolytbalance observeres. Denne fase af sygdommen kan vare meget lang tid - op til 1 år eller mere. I nogle tilfælde kan den akutte fase blive kronisk.

diagnostik

For at finde ud af, hvilke tests du skal passere til diagnosen ESRD, bør du vide, at den indeholder flere typer medicinsk forskning.

Denne analyse giver dig mulighed for at bestemme:

• lavt blod hæmoglobin (anæmi);
• tegn på inflammation, såsom en stigning i antallet af leukocytter i blodet;
• tendens til indre blødning.

2. Biokemisk blodprøve

En sådan blodprøve kan bestemme:

• krænkelse af antallet af sporstoffer i patienten
• stigning i udvekslingsprodukter
• reduceret blodkoagulation
• fald i protein i blodet;
• øge niveauet af kolesterol i patientens blod.

På grund af denne forskning er det muligt at etablere:

• Udseendet af protein i urinanalyse;
• hæmaturi;
• cylindruria.

4. Undersøgelse af prøven ved hjælp af metoden Reberga - Toreev

Denne analyse giver dig mulighed for at bestemme forekomsten af ​​nyresvigt, form og stadium af sygdommen (akut eller kronisk), fordi det gennem denne undersøgelse er muligt at bestemme det parrede organs funktionalitet samt tilstedeværelsen af ​​skadelige stoffer i humant blod.

Forskning ved hjælp af værktøjer:

1. Ultralyd i urinvejen, som gør det muligt at bestemme blodgennemstrømningen i nyrernes hulrum. Denne analyse udføres for at bestemme det avancerede stadium af nyresvigt (kronisk form), hvoraf det er muligt at bestemme sværhedsgraden af ​​overtrædelsen af ​​funktionaliteten af ​​det parrede organ.
2. EKG
   Denne analyse gør det muligt at bestemme krænkelsen af ​​rytme og hjerteledning ved akut nyresvigt.
3. Nyrenhulebiopsi
   Analyser, der kan vise abnormiteter i nyrens væv, gør det muligt at diagnosticere patienten pålideligt, bestemme omfanget af skade på det indre organ og forudsige videreudvikling af sygdommen. Baseret på den modtagne information om kroppens tilstand konkluderes det, at patienten har kronisk nyresygdom, hvorefter lægen ordinerer en omfattende behandling udført på hospitalet.
4. Røntgenhuleanalyse
   Denne undersøgelse udføres i første fase af sygdomsdiagnosen hos patienter, der lider af stadie 1 af avanceret nyresvigt.

Foruden anæmi er polyuria og nocturia (alvorlig forstyrrelse af kroppen) et tidligt tegn på akut og avanceret insufficiens hos det parrede urinorgan, og efter et stykke tid er oligo- og anuria, som detekteres under fuldstændig urinalyse. Også urinanalyse viser tilstedeværelsen af ​​protein, cylindre og erythrocytter, hvoraf overskydende angiver krænkelser af urinstofets organer, hvilket fører til et fald og forringelse af glomerulær filtrering samt patientens urinolymaritet.

Hvis glomerulær filtrering ved kreatinin når 85-30 ml / min, så mistenker lægen forekomsten af ​​nyresvigt. I niveauet 60-15 ml / min diagnostiseres det subkompenserede stadium af kronisk nyresygdom. Værdien af ​​indikatorer under 15-10 ml / min indikerer et dekompenseret stadium, hvor karakteristisk metabolisk acidose udvikles.

Progressionen af ​​CRF er udtrykt ved et kraftigt fald i niveauet af calcium og natrium i patientens krop, vækst af masæmi, en stigning i mængden af ​​kalium-, magnesium-, fosfor- og mediummolekylære peptider. Der er også hyperlipidæmi, en stigning i niveauet af glucose og et fald i mængden af ​​D-vitamin. Desuden er et kronisk forløb af sygdommen præget af en stigning i koncentrationen af ​​indisk.

Ud over laboratorie- og instrumentforskningsmetoder til kronisk nyresygdom kræves der viden om sådanne eksperter til identifikation og behandling af sygdommen:

• Nephrologist, der diagnosticerer og vælger den mest optimale behandlingsmetode;
• Neurolog, hvis patienten har en læsion af centralnervesystemet
• En oculist, der vurderer fundus betingelse og overvåger udviklingen.

Moderne behandling af sygdommen

Behandling af nyresvigt i et bestemt stadium kræver visse handlinger:

• I fase 1 udføres behandlingen af ​​årsagerne til patologien. På grund af lindring af det akutte stadium af inflammation, der forekommer i nyreskaviteten, er det muligt på kort tid at reducere sygdomsforløbet og reducere symptomerne på sygdommen.
• På fase 2 er det vigtigt at forudsige hastigheden af ​​udvikling og spredning af nyresvigt korrekt i hulrummet i det parrede organ. For at undgå dette bruger patienten lægemidler, der kan reducere komplikationsgraden. Dette kan gøres ved hjælp af sådanne naturlægemidler som Hofitol og Lespenfiril, hvis dosering vil blive ordineret af lægen efter en fuldstændig diagnose af patientens krop.
• I fase 3 af sygdommen behandler lægen de komplikationer, der har forårsaget CKD, og ​​foreskriver også stoffer, der nedsætter udviklingen af ​​patologi. Samtidig er det værd at behandle hjertesygdomme, anæmi, hypertension og andre sygdomme, som har negativ indflydelse på patientens tilstand i mangel af en velkoordineret nyrefunktion.
• Ved sygdommens fjerde stadie er patienten forberedt til indførelse af erstatningsterapi for det parrede organ.
• I fase 5 udføres vedligeholdelsesbehandling, herunder hæmodialyse og peritonealdialyse.

Hæmodialyse er en blodrensningsfunktion, der udføres uden tilstedeværelse af nyrer. Ved anvendelse af denne metode fjernes farlige stoffer fra patientens krop, og vandbalancen normaliseres, hvilket er forstyrret som følge af udseende af ødem. Denne procedure udføres ved at indføre en kunstig nyre i kroppen, hvilket giver en sund blodfiltrering. Metoden i sig består i at rense blodgennemstrømningen gennem en speciel semi-permeabel membran, der er i stand til at genoprette blodets normale sammensætning. Hæmodialyse udføres 3 gange om ugen i 4 timer, især i tilfælde af kronisk nyresvigt.

Peritonealdialyse er en anden måde at rense blodstrømmene på, som en særlig løsning anvendes til. I en hvilken som helst persons underliv er peritoneum, som fungerer som en membran, hvorigennem vand og nyttige kemikalier leveres til visse organer. Under proceduren indsættes et kateter i et sådant hulrum (indsættelsen udføres kirurgisk), ved hjælp af hvilken et specielt dialysat pumpes ind i membranen. På denne måde frigives patientens blod hurtigt fra skadelige stoffer og vand, hvilket bidrager til patientens hurtige genopretning. Vigtigt: dialysopløsningen er i menneskekroppen i 3-5 timer, hvorefter den drænes gennem kateteret. Denne procedure udføres ofte af patienten hjemme, da implementeringen ikke kræver særligt udstyr. For at kontrollere patienten udføres en fuldstændig undersøgelse en gang om måneden i dialysecentret. Denne behandlingsmetode bruges oftest, mens man venter på en donor nyre.

Ud over de ovennævnte behandlingsmetoder ordinerer lægen patienten at modtage specielle lægemidler til bekæmpelse af CRF og beslægtede komplikationer.

Lespenefril

Dette er et hypoazotæmisk lægemiddel, der anvendes oralt - den estimerede dosis af administration er 2 skeer, som bør tages hele dagen. I alvorlige situationer og alvorlig skade på kroppen øges dosen af ​​lægemidlet 6 skeer. Som hjemmemedicin anvendes et middel 1 skje for at fastslå effekten af ​​behandlingen (kun en læge kan ordinere en sådan metode).
Lespenefril er også tilgængelig i dag i form af et pulver, der administreres intramuskulært under stationære forhold. Derudover administreres lægemidlet intravenøst ​​ved anvendelse af en dråber, der anvender denne basale opløsning af natrium.

retabolil

Dette er et moderne steroid til kompleks anvendelse, som anbefales at reducere azotæmi i sygdommens indledende fase, fordi der i behandlingen af ​​dette stof er urea nitrogen anvendes aktivt til proteinproduktion. Dosis administreres intramuskulært i 2 ugers behandling.

furosemid

Dette er et diuretikum, der bruges i piller. Dosis af hans optagelse forlader 80-160 mg - lægen ordinerer en mere præcis dosis i hvert enkelt tilfælde individuelt.

dopegit

Dette antihypertensive lægemiddel, som effektivt stimulerer nerveceptorerne, påføres oralt i overensstemmelse med lægens indikationer under hele behandlingen.

captopril

Dette er et hypotensivt middel, hvis hovedfordel er normalisering af intratubulær hæmodynamik. Påfør 2 gange om dagen, en tablet, fortrinsvis en time før måltider.

Ferropleks

Denne kombination lægemiddel er brugt til at slippe af med jernmangel anæmi. Tabletterne skal tages oralt, altid med et glas vand. Doseringen ordineres af en læge, baseret på udviklingen af ​​CRF. Lægemidlet bruges ofte som en forebyggelse umiddelbart efter den fulde behandling af sygdommen.

Forebyggelse og sandsynlige komplikationer af nyresvigt

Ofte udvikler denne sygdom komplikationer som abnormiteter i hjertets arbejde og infektionssygdomme i de indre organer.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger er den tidlige diagnose af patologi, passende behandling og konstant overvågning af kroppen og sygdomme, som kan forårsage nyresvigt hos mennesker. Vigtigt: ofte forekommer CKD med diabetes mellitus, glomerulonephritis og kronisk hypertension.

Alle patienter med nedsat nyrefunktion skal registreres hos en nephrolog, hvor de gennemgår obligatoriske undersøgelser og test for at bestemme kroppens tilstand. Patienterne får også de nødvendige anbefalinger til livsstilsadministration, korrekt ernæring og rationel beskæftigelse.

Kronisk nyresvigt

Nyresvigt - en krænkelse af udskillelsen (ekskretory) funktionen af ​​nyrerne med akkumulering i blodet af kvælstofslag, som normalt fjernes fra kroppen med urin. Kan være akut og kronisk.

Kronisk nyresvigt (CRF) er et syndrom med irreversibel nyresvigt, som forekommer i 3 måneder eller mere. Opstår som følge af progressiv død af nefron, som følge af kronisk nyresygdom. Det er kendetegnet ved en overtrædelse af ekskretionsfunktionen af ​​nyrerne, dannelsen af ​​uremi, der er forbundet med akkumulering i kroppen og den giftige virkning af produkterne af kvælstofmetabolisme (urinstof, kreatinin, urinsyre).

Årsager til kronisk nyresvigt

1. Kronisk glomerulonefritis (nyre glomerulært apparat).
2. Sekundær nyreskade forårsaget af:
- diabetes mellitus type 1 og 2;
- hypertension;
- systemiske bindevævssygdomme;
- viral hepatitis "B" og / eller "C";
- systemisk vaskulitis;
- gigt;
- Malaria.
3. Kronisk pyelonefritis.
4. Urolithiasis, obstruktion i urinvejen.
5. Uregelmæssigheder i urinsystemet.
6. Polycystisk nyresygdom.
7. Virkningen af ​​giftige stoffer og stoffer.

Symptomer på kronisk nyresvigt

Første kronisk nyresvigt er nedsat og kan kun påvises ved laboratorietest. Kun med tabet af 80-90% nefroner ses tegn på kronisk nyresvigt. Tidlige kliniske tegn kan være svaghed, træthed. Der er nocturia (hyppig naturinering), polyuri (udskillelse af 2-4 liter urin om dagen), med mulig dehydrering. Da nyresvigt udvikler sig, er næsten alle organer og systemer involveret i processen. Svaghed stiger, kvalme, opkastning, kløe, muskelspænding.

Patienter klager over tørhed og bitterhed i munden, mangel på appetit, smerte og tyngde i den epigastriske region, løs afføring. Forstyrret af åndenød, smerte i hjertet, øger blodtrykket. Blodkoagulering forstyrres, hvilket resulterer i blødninger i næsen og mave-tarmkanalen, hudblødninger.

I de senere stadier er der angreb af hjerteastma og lungeødem, nedsat bevidsthed, selv en comatosestatus. Patienter er tilbøjelige til infektioner (forkølelse, lungebetændelse), hvilket igen accelererer udviklingen af ​​nyresvigt.

Årsagen til nyresvigt kan være progressiv leverskader, denne kombination kaldes hepatorenalsyndrom). Når dette sker, udviklingen af ​​nyresvigt i fravær af kliniske, laboratorie- eller anatomiske tegn på andre årsager til nyresvigt. Sådan nyresvigt ledsages normalt af oliguri, tilstedeværelsen af ​​den sædvanlige urinsediment og en lav koncentration af natrium i urinen (mindre end 10 mmol / l). Sygdommen udvikler sig med fremskreden levercirrose, kompliceret af gulsot, ascites og hepatisk encefalopati. Sommetider kan dette syndrom være en komplikation af fulminant hepatitis. Med forbedringen af ​​leverfunktionen i dette syndrom er der ofte en forbedring i nyrerne.

De er vigtige i udviklingen af ​​kronisk nyresvigt: madforgiftning, kirurgi, traume, graviditet.

Diagnose af kronisk nyresvigt

Laboratorieundersøgelser.

1. En generel blodprøve viser anæmi (fald i hæmoglobin og røde blodlegemer), tegn på inflammation (accelereret ESR-erythrocytsedimenteringshastighed, moderat stigning i antal hvide blodlegemer), tendens til blødning (fald i antal blodplader).
2. Biokemisk analyse af blod - forøgede niveauer af produkter af nitrogenmetabolisme (urinstof, creatinin, residual nitrogen i blodet), nedsat elektrolyt metabolisme (forhøjede niveauer af kalium, calcium og fosfor fald), reduceret totalt protein i blod, hypocoagulation (reduceret blodpropper), stigning blodcholesterol, totale lipider.
3. Urinalyse - proteinuri (protein i urinen), hæmaturi (udseende af erythrocytter i urinen fra mere end 3 på baggrund af urin mikroskopi) cylindruria (angiver graden af ​​nyreskade).
4. Prøve Reberg - Toreeva udført for at vurdere udskillelsesfunktionen af ​​nyrerne. Ved anvendelse af denne test beregnes glomerulær filtreringshastighed (GFR). Det er denne indikator, der er afgørende for at bestemme graden af ​​nyresvigt, sygdomsstadiet, da det er dette, der afspejler nyrernes funktionelle tilstand.

For øjeblikket, for at bestemme GFR, anvendes ikke kun Reberg-Toreev-sammenbruddet, men også specielle beregningsmetoder, der tager hensyn til alder, kropsvægt, køn og blodkreatininiveau.

Det skal bemærkes, at i stedet for udtrykket CKD, som anses for forældet og kun karakteriserer irreversibel nyresvigt, anvendes udtrykket CKD (kronisk nyresygdom) med en obligatorisk indikation af scenen. Det skal understreges, at etableringen af ​​tilstedeværelse og stadium af CKD på ingen måde erstatter formuleringen af ​​hoveddiagnosen.

CKD (kronisk nyresygdom) I: Nyreskader med normal eller forhøjet GFR (glomerulær filtreringshastighed) (90 ml / min / 1,73 m2). Kronisk nyresvigt er ikke;
CKD II: Nyreskader med moderat fald i GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Den indledende fase af kronisk nyresygdom.
CKD III: Nyreskader med en gennemsnitlig reduktion af GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompenseret;
CKD IV: Nyreskader med en signifikant grad af reduktion i GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenseres (ikke kompenseret);
CKD V: Nyreskader med terminal CKD (

sygdom

Urinsystem.

Kronisk nyresvigt

Symptomer og diagnose af nyresvigt hos kvinder

En af de alvorlige og almindelige sygdomme, der påvirker nyrerne, er nyresvigt. Symptomer hos kvinder med denne patologi afhænger af typen af ​​mangel (akut eller kronisk), fase og omfang af processen. Kvinder er sygere oftere på grund af den anatomiske struktur af det urogenitale system.

Almindelige symptomer er: svaghed, sløvhed, smerter i lænderegionen, som ikke har en "tvunget position". Dette er en tilstand, hvor der ikke er nogen sådan stilling af kroppen, at smerten stopper. Eventuel stigning i temperatur og blodtryk.

Diagnose af diuresishastigheden er meget vigtig, da mængden af ​​urin frigives pr. Time, der bestemmer sygdomsstadiet. For eksempel reduceres diuresisraten i det første trin i polyuretrinnet en stor mængde urin og i genopretningstrinnet normaliseres diuresehastigheden.

Laboratoriemetoder

Nyresvigtstest består af blodprøver (generel og biokemisk) og urinalyse. Dette er en væsentlig diagnose, som er nødvendig for lægen at foretage en diagnose, da det er i laboratorieundersøgelser, at de vigtigste markører for nyresvigt er til stede.

Sygdom markører

Hovedkriteriet for diagnosticering af akut nyresvigt er hyppigheden af ​​diurese, da et fald i antallet af urin vil tale om lidelser i urinsystemet. Kontrollen af ​​mængden af ​​udskilt urin kræves hver gang. Vigtige kriterier for akut nyresvigt er øget kreatinin, kalium og urinstof i den biokemiske analyse af blod.

Urinændringer

Urinalyse ved nyresvigt viser et protein i urinen (proteinuri), en forøgelse i densitet og forekomsten af ​​sediment i urinen. Hvis urolithiasis er til stede, er hæmaturi, udseendet af blod (erytrocytter) i urinen muligt. Tilstedeværelsen af ​​infektioner udtrykkes i leukocyturi (en stigning i leukocytter i urinen).

Forskningsmetoder

Hovedtrinnet i diagnosen er diagnose. Kronisk nyresvigt - en sygdom, der bekræftes af både instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder. Laboratorieforskningsmetoder omfatter

• KLA;
• biokemisk blodprøve;
• OAM;
• urinforskning (Zimnitsky's test);
• Diagnose af urin ifølge Nechyporenko.

Biokemisk analyse af blod i nyresvigt er et af de vigtigste laboratoriediagnostiske metoder, der bekræfter sygdommen. Forøget kreatinin over 80 μmol / l, urinstof og urinsyre, kalium mere end 6 mmol / l, natrium over 150 mmol / l samt et fald i glomerulær filtreringshastighed indikerer tilstedeværelsen af ​​nyrepatologi.

De instrumentelle metoder omfatter ultralyddiagnostik, CT, MRI af nyrerne, om nødvendigt udføre en biopsi af nyrerne med yderligere biopsiundersøgelse.

Test af nyresvigt bør tages ved de første tegn på sygdommen. Denne liste omfatter OAM, biokemisk analyse af blod, om nødvendigt specifikke urintest (ifølge Nechiporenko, Zimnitsky).

Hvordan man diagnosticerer nyresvigt og diagnosticere kender enhver urolog. Men hvordan man identificerer de første manifestationer i de tidlige stadier af patienten, meget få mennesker ved om dette. Først og fremmest skal du være opmærksom på hastigheden af ​​diurese, antallet af gange, mængden af ​​urin udskilles, smerte under vandladning. For det andet lugter farven på urinen og om muligt. Hvis der er, hvilke manifestationer, skal du straks kontakte en specialist.

Blodtest for cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Blod med uremi (kronisk nyresvigt i sluttrinnet): stigende anæmi (hæmoglobindråber til 40-50 g / l og derunder), giftig leukocytose til 80-100? 10 9 / l med skift til venstre. Antallet af blodplader nedsættes (trombocytopeni), hvilket er en af ​​årsagerne til blødning i uremi og reducerer hæmoglobinniveauet endnu mere.

URINE: I den indledende periode bestemmes ændringer af den underliggende sygdom. Efterhånden som CRF'en stiger, forandrer disse ændringer sig ud, og det bliver svært at bestemme den primære sygdom ved urinalyse. I urinen er protein, hvide blodlegemer, røde blodlegemer, cylindre.

I de indledende faser af kronisk nyresvigt reduceres niveauet af kalium i blodet normalt på grund af polyuri ("tvungen diurese"). Niveauet af natrium er også reduceret på grund af begrænsningen af ​​dets anvendelse med mad og især med tubulernes nederlag (for eksempel med pyelonefritis). Acidose (forsuring af det indre miljø) udvikles nødvendigvis på grund af en overtrædelse af udskillelsen af ​​syrer ved nyrerne, dannelsen af ​​ammoniak i kanalikulære celler og den forbedrede sekretion af bicarbonater. Acidose manifesteres ved døsighed, hud kløe og lav kropstemperatur.

Da den aktive form af D-vitamin dannes i nyrerne, kronisk nyresvigt, fører til en kraftig malabsorption af calcium i tarmen og til at reducere niveauet af calcium i blodet (hypocalcæmi). Hypocalcæmi kan forekomme paræstesier (snurrende og "pinde og nåle" i huden), muskeltrækninger og kramper. Ifølge den feedback-mekanisme af blodet flyder mere end parathyreoideahormon, der "flushes" af calcium fra knoglerne. I de terminale stadier af CRF øger blodniveauer af magnesium (døsighed, svaghed) og phosphor (på grund af "opløsningen" ben PTH).

18. Laboratoriediagnose af anæmi

Akut post-hæmoragisk anæmi. Årsagerne til anæmi er akut posthæmoragisk trauma (sår) og akut blødning af indre organer (gastrointestinal, lunge, uterus et al.).

Mønsteret af perifert blod varierer afhængigt af udviklingen af ​​anæmi.

1. Reflex vaskulær fase (1-2 dage efter blødning), kendetegnet ved normale værdier for hæmoglobin, røde blodlegemer, farve og andre indikatorer for perifert blod. Dette skyldes et fald i refleks vaskulær volumen (spasme) og kompenserende blod udslyngning af blod fra depotet (milt, lever, subkutant fedt, og t. D.). Kriterierne for diagnosticering af anæmi kun kliniske symptomer er i denne fase af sygdommen: progressiv blodtryksfald, svimmelhed, træthed, synkope, takykardi og andre.

2. Gidremicheskaya fase kompentssatsii kendetegnet revert cirkulerende blodvolumen på grund af tilføjelser til den perifere vaskulære leje af en stor mængde interstitiel fluid, plasma. Der er næsten det samme fald i hæmoglobinindholdet, antallet af røde blodlegemer samt et fald i hæmatokrit. På samme tid forbliver farveindekset inden for det normale område (normokromisk anæmi).

3. Benmargfase af kompensation (4-5 dage efter blødningens begyndelse). Sammen med den fortsatte reduktion i hæmoglobin og røde blodlegemer i det perifere blod reticulocytose observeret, hvilket indikerer stimulering af knoglemarv hæmatopoiese. Samtidig kan det bestemmes moderat leukocytose, et stort antal unge former for neutrofiler (stikke, metamyelocytes, undertiden - Myelocyter) og korte trombocytose.

Plasmastjernniveauer i akut post-hæmoragisk anæmi er normalt normale. Men i nogle tilfælde med massivt blodtab og udtømning af jerndepoter observeres dets fald, og anæmi erhverver træk ved hypokromisk jernmangelanæmi.

Kronisk jernmangelanæmi. De mest almindelige årsager til kronisk jernmangelanæmi er:

1. Kronisk blodtab:

2. Sygdomme gastrisk aklorhydri og ledsaget ahilii (kronisk atrofisk gastritis, gastrisk cancer, gastrisk resektion), i hvilke de brudte jern ionisering processer i maven og dermed absorptionen af ​​exogent jern i tarmen.

3. Duodenitis og enteritis, der fører til nedsat absorption af exogent jern i tolvfingertarmen og andre tarmtarme.

4. Utilstrækkeligt indtag af jern fra mad.

5. Graviditet og amning, hvor der er øget indtagelse af jern og ofte udtømning af dets depot i leveren.

Disse årsager fører til et fald i transferrin i knoglemarv og afbrydelse af normal erythropoiesis.

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. Overvejelsen af ​​små erythrocytter i blodsprøjt (microcytes) og skiftet af Price-Jones-kurven til venstre.

3. Fald i farveindekset under 0,8 (erytrocythypokromi).

4. Anisocytose og poikilocytose.

5. Leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytose (ikke-permanente tegn).

Afgørende diagnosen kroniske posthæmoragisk anæmi er en ændring i jern metabolisme: 1) reduktion af serum jernindhold under 12,5 g / l; 2) en forøgelse af serumets totale jernbindende kapacitet på mere end 71,6 mmol / l; 3) reduktion af transferrinmætningsprocent under 20% og andre tegn.

den₁₂-Folsyre-mangelanæmi er karakteriseret ved udviklingen af ​​megaloblastisk (embryonisk) bloddannelsesform. Hovedårsagerne til anæmi er:

1. gastromukoproteina mangel, som observeres med atrofi af maveslimhinden, og ahilii aklorhydri (atrofisk gastritis, mavekræft), såvel som efter den samlede gastrektomi eller proximal gastrisk resektion.

2. Konkurrerende forbrug af vitamin B₁₂ ved helminthiske infestationer (bred bændelorm) eller i overdreven udvikling af tarmens mikroflora (multiple colon diverticula "coecum" syndrom og andre.). I disse tilfælde er vitamin B-mangel₁₂ på grund af det øgede forbrug af parasitten eller mikroorganismerne.

3. Forringet vitamin B-absorption₁₂ i ileum (enteritis, cøliaki, tarmresektion, Crohns sygdom, cecum cancer osv.).

4. Øge behovet for vitamin B₁₂ hos gravide kvinder.

5. Alvorlig skade på leveren (cirrose, hepatitis, kræft), hvor aktiveringen af ​​folinsyre i leveren er forstyrret. I de sidstnævnte tilfælde ofte taler om udviklingen af ​​folinsyre anæmi, er diagnose baseret på reduktionen af ​​folinsyre i serum og erythrocytter.

1. Reducering af antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin.

2. Overvejelsen i blodet udbreder store erythrocytter (makrocytter) og skiftet af Price-Jones kurven til højre.

3. Udseendet i det perifere blod af "produkter" af megaloblastisk hæmatopoiesis (megalocytter og megaloblaster).

4. Forøgelsen i farveindekset er mere end 1,0 (hyperchromia af erythrocytter).

5. Rester af kerner i form af jolly kroppe og kebot ringe.

6. Leukopeni, trombocytopeni.

7. Neutropeni med et skifte til højre (udseendet af kæmpe hypersegmenterede neutrofiler).

8. Monocytopeni og relativ lymfocytose, eosinopeni.

9. Reducering af antallet af reticulocytter i remission.

10. Anisocytose, poikilocytose.

Hæmolytisk anæmi. Hovedårsagerne til hæmolytisk anæmi er:

1. Medfødt arvelig abnormitet af erythrocyt udvikling, bidrager til deres forbedrede hæmolyse (medfødt hæmolytisk anæmi Minkowski-Chauffard et al.).

2. Eksogene virkninger på røde blodlegemer, hvilket fører til deres forbedrede henfald:

a) hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

b) toksiske virkninger (forgiftning ved hæmolytiske forgiftninger, alvorlige forbrændinger osv.)

c) infektiøse virkninger (malaria, sepsis, influenza mv);

d) skade på røde blodlegemer efter transfusion (på grund af transfusion af grupperet eller reesusnee-kompatibelt blod)

e) autoimmun skade på erythrocytter

f) enhver splenomegali

Blandt den overtagne hæmolytiske anæmi er der:

1. Akut anæmi (hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, toksisk anæmi, paroxysmal (kold) hæmoglobinuri, march hæmoglobinuri).

2. Kronisk anæmi (autoimmun):

a) idiopatisk autoimmun hæmolytisk anæmi forårsaget af forekomsten af ​​antistoffer mod erythrocytter eller erythrocyt stamceller

b) symptomatisk (autoimmun) hæmolytisk anæmi, udvikling i sygdomme, hvor der lymfoproliferativ, myeloproliferative syndromer og splenomegali (kronisk lymfatisk leukæmi, Hodgkins sygdom, myeloid leukæmi, multipel myeloma, Waldenstrøms sygdom, systemiske bindevævssygdomme, visse tumorer, etc.).;

c) Paroxysmal natlig hæmoglobinuri (Markiafa sygdom), med overvejende intravaskulær hæmolyse.

Blodbilledet i forskellige former for hæmolytisk anæmi har betydelige træk. For den primære, nogle gange vejledende diagnose er det imidlertid vigtigt at huske nogle almindelige tegn på hæmolytisk anæmi:

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. I de fleste tilfælde er anæmiens normokromiske karakter.

3. Udtalte reticulocytose mere end 10 ".

4. Anisocytose og poikilocytose.

Diagnose hæmolytisk anæmi bekræftet ved direkte påvisning af tegn på hæmolyse af erythrocytter: (. Se nedenfor) hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af ubundet bilirubin) urobilinuria, hvilket reducerer osmotiske resistens af erythrocytter. I autoimmune former for hæmolytisk anæmi og hypergammaglobulinæmi detekteret positiv Coombs (cm. Ovenfor).

Hypo-og aplastisk anæmi karakteriseret ved inhibering af erythrocyt ikke alene, men også af andre spirer af knoglemarv hæmatopoiese. Der er endogen og eksogen hypo- og aplastisk anæmi. Den sidste på grund af virkningen på knoglemarven hæmopoiese forskellige faktorer: fysisk (ioniserende stråling), giftige (benzen), cytotoksiske (cytostatika behandling, chloramphenicol, barbiturater, sulfonamider), infektion (sepsis, akut viral hepatitis, etc.).

Blodbilledet er i de fleste tilfælde karakteriseret ved tegn på pancytopeni:

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. Den normokromiske karakter af anæmi.

3. Reducering af antallet af reticulocytter.

4. Leukopeni, neutropeni, relativ eller absolut lymfocytose.

19. Laboratoriediagnose af leukæmi

a) akut leukæmi (myeloblastisk, lymfoblastisk, monoblastic og udifferentierede, og eritromieloblastny megacaryoblastic);

b) kroniske leukæmier (myeloid, lymfocytisk, monocytisk leukæmi, erytem, ​​osteomyelofibrosis, multipel myelom, Waldenstroms makroglobulinæmi).

2. Maligne lymfomer:

a) lymfogranulomatose (Hodgkins sygdom)

b) ikke-Hodgkins lymfomer (B-celle, T-celle, perifere lymfomer).

1. leukæmi læsioner oprindeligt lokaliseret i knoglemarven, men der tidligt metastase af tumorceller med "udsættelse" af patologiske celler i det perifere blod og andre organer og væv. 2. Når lymfomtumor overvækst af blodlegemer forekommer uden for knoglemarven metastase observeret i sene stadier af sygdommen.

Denne manual beskriver kun nogle af de mest almindelige former for leukæmi, som er karakteriseret ved 4 almindelige hæmatologiske tegn:

1. Patologisk proliferation af celler af en af ​​spirendannelsen af ​​bloddannelse (myeloid, lymfoid, erytrocyt, etc.);

2. reduktion (kronisk leukæmi) eller næsten fuldstændigt fravær (akut leukæmi) celledifferentiering, hvilket fører til indtræden i de perifere blodceller af unge umodne prolifererende hæmopoietiske stamceller;

3. knoglemarvsmetaplasi, ledsaget af forskydningen fra knoglemarv af andre spirer af bloddannelse (sædvanligvis erythrocyt, blodplader);

4. udvikling i forskellige organer af de såkaldte leukemoidinfiltrater - patologisk proliferation af blodlegemer i den proliferative hæmopoietiske kim, der metastaserede til disse organer.

Disse hæmatologiske tegn kan forklare næsten hele det kliniske billede karakteristisk for leukæmi.

De kliniske tegn er mest karakteristiske for leukæmier 1. proliferative syndromer - hæmatopoietisk væv hyperplasi (forstørrede lymfeknuder, milt, lever) og fremkomsten af ​​foci af ekstramedullære (vnekostnomozgovogo) hæmatopoiese; (dermal infiltrerer ossalgiya, følsomhed og knogle pokolachivanii al.) 2. anemisk syndrom, der udvikles på grund af knoglemarvsmetaplasi og hæmning af erytrocyt hæmopoietisk kim og i nogle tilfælde på grund af hæmolyse af erytrocytter 3. hæmoragisk syndrom, også på grund af knoglemarvsmetaplasi og udskiftning af den megakaryocytiske kim; 4. et fald i organismernes immunologiske resistens (infektiøse septiske og ulcerative nekrotiske processer i lunger, nyrer, mandler og andre organer).

Akut myeloblastisk leukæmi er karakteriseret ved en skarp spredning af den myeloide hæmopoietiske kim og den næsten fuldstændige mangel på differentiering af cellerne i denne kim. Som et resultat frigives et stort antal blastelementer, der er til stede i blodet sammen med modne celler i den myeloide hæmopoietiske hæmopoietiske celle, i det perifere blod.

Ved akut myeloblastisk leukæmi forekommer et karakteristisk hæmatologisk tegn - leukæmisk gaping (hiatus leucemicu): i perifert blod er der blastformer og (i en lille mængde) modne celler, og der er ingen overgangsformer.

I undersøgelsen af ​​perifert blod hos patienter med akut leukæmi er således følgende hæmatologiske tegn afsløret:

1. stigning i antallet af leukocytter til 100x10 9 / l, selvom leukopeniske former for akut leukæmi også ofte opstår

2. Udseende i blodet af et stort antal blastceller (myeloblaster);

3. fald i antallet af modne myelide kimceller i fravær af overgangsformer (hiatus leucemicus);

4. anæmi, ofte normokromisk (normocytisk) karakter

Kronisk myeloid leukæmi er karakteriseret ved proliferation og nedsat differentiering af myeloide hæmopoietiske celler. I perifert blod er alle overgangsformer af cellulære elementer påvist: promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter, stab og segmenterede neutrofiler.

I almindelighed i kronisk myeloid leukæmi afsløres følgende hæmatologiske tegn:

1. En stigning i det samlede antal leukocytter (op til 50-100x10 9 / l og mere), selv om subleukæmiske og leukopeniske former for leukæmi er mulige;

2. Tilstedeværelsen i perifert blod af alle overgangsformer af cellulære elementer fra myeloblaster og promyelocytter til segmenterede neutrofiler (antallet af sidstnævnte er reduceret);

3. anæmi af normokrom og normocytisk karakter (normalt i de sene stadier af sygdommen)

4. Trombocytopeni (også i de sene stadier af sygdommen).

Ved kronisk myeloid leukæmi er leukæmisk gapende (hiatus leucemicus) fraværende i det perifere blod.

Erythremi (polycytæmi, Vaquez sygdom) er karakteriseret ved udtalt proliferation af alle hæmopoietiske bakterier.

1. En stigning i hæmoglobinindholdet og antallet af erythrocytter og hæmatokrit (op til 0,7-0,9);

2. leukocytose (12,0-20,0) x10 9 / l og mere, hovedsagelig på grund af neutrofiler;

3. blodleukocytforskydning til venstre (til metamyelocytter og myelocytter);

5. reduktion af ESR

I nogle tilfælde er omdannelsen af ​​sygdommen til kronisk myeloid leukæmi mulig.

Idiopatisk osteomyelofibrose (osteomelosklerose) er karakteriseret ved ujævn proliferation af tre hæmopoietiske bakterier, især megakaryocytiske, og den gradvise udvikling af knoglemarvsfibrose og sklerose.

I undersøgelsen af ​​perifert blod afslørede følgende hæmatologiske tegn:

2. Antal leukocytter kan reduceres, normalt eller forhøjet;

3. i sygdommens fremskredne stadium - et skift af blodleukocyttællingen fra venstre til myelocytter og endda myeloblaster

Kronisk lymfocytisk leukæmi er karakteriseret ved proliferation og nedsat differentiering af celler i det lymfoide hæmopoietiske hemogram. I undersøgelsen af ​​perifert blod afslørede følgende hæmatologiske tegn:

1. En stigning i det totale antal leukocytter (op til 30-200x10 9 / l og mere), selv om der også er subleukopeniske og aleukæmiske former for sygdommen;

2. En forøgelse af indholdet af lymfoide kimceller (op til 60-90% af det samlede antal leukocytter), hovedsageligt på grund af modne lymfocytter og kun delvis lymfoblaster og prolymphocytter;

3. Udseendet i det perifere blod af "ødelagte" lymfocytter (Botkin-Humprechts såkaldte celleskygger);

4. anæmi (på grund af knoglemarvsmetaplasi og erytrocyt hæmolyse)

5. Trombocytopeni (knoglemarvsmetaplasi).

Myelom (generaliseret plasmocytom, multiple myelom, Rustitsky-Kaler sygdom) er kendetegnet ved ondartet proliferation af plasmaceller og systemisk skade på de indre organer, hovedsagelig skeletets knogler.

Perifer blodbillede:

1. gradvis progressiv anæmi af normokromisk (normocytisk) type

2. normale hvide blodlegemer, selv om former med leukocytose eller leukopeni kan forekomme

3. granulocytopeni med relativ lymfocytose (ikke-permanent symptom)

4. plasmaceller i det perifere blod

6. En betydelig stigning i ESR.

Lymfogranulomatose (Hodgkins sygdom) er blandt de mest almindelige hæmatosarkomer (maligne lymfomer). Sygdommen er karakteriseret ved produktive proliferative ændringer i lymfeknuder og indre organer.

Perifer blodbillede:

1. moderat leukocytose (10-20) x10 9 / l, selvom der ofte forekommer tilfælde med leukopeni;

2. neutrofili med leukocytforskydning til venstre (undertiden til myelocytter);

3. absolut lymfocytopeni

4. monocytose, som i den sidste fase af sygdommen erstattes af monocytopeni

5. eosinopeni (der kan forekomme tilfælde af eosinofili)

6. En betydelig stigning i ESR.

Det skal understreges, at i alle tilfælde af påvisning i perifert blod af de ovenfor beskrevne ændringer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom, foretages den endelige diagnose kun på basis af resultaterne af punktering af hæmatopoietiske organer og nogle andre specielle forskningsmetoder.

regnemaskine

Service gratis omkostningsoverslag

1. Udfyld en ansøgning. Eksperter beregner omkostningerne ved dit arbejde
2. Beregning af omkostningerne kommer til mail og SMS

Dit ansøgningsnummer

Lige nu sendes et automatisk bekræftelsesbrev til posten med oplysninger om ansøgningen.

Nyresvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Nyresvigt - en patologisk tilstand, der forekommer i forskellige sygdomme og er kendetegnet ved en overtrædelse af alle nyrernes funktioner.

Tal og fakta:

• Nyresvigt er ikke en særlig sygdom. Dette er en patologisk tilstand, der kan ledsage forskellige sygdomme, herunder dem, hvis årsag er uden for nyrerne.
• Afhængigt af væksten i patologiske forandringer er der akut og kronisk nyresvigt.
• Akut nyresvigt forekommer årligt hos 200 ud af 1.000.000 europæere.
• I mere end halvdelen af ​​tilfældene er akut nyresvigt forbundet med en nyreskade eller kirurgi. I de senere år er antallet af patienter, hvis nyresvigt er opstået som følge af ukorrekt brug af stoffer, steget 6-8 gange.
• Udbredelsen af ​​kronisk nyresvigt - 600 tilfælde pr. 1 000 000 europæere om året.
• På en gang var hovedårsagen til kronisk nyresvigt glomerulonefritis. Diabetes mellitus og hypertension er i første omgang nu.
• I Afrika er den mest almindelige årsag til kronisk renal dysfunktion parasitiske og virussygdomme.

Funktioner af anatomi og nyrefunktion

Den humane nyre er et parret organ placeret i lænderegionen på rygsøjlens sider og eksternt formet som en bønnebønne. Den rigtige nyre er lidt lavere, da leveren ligger over den.

Nyren er organet i urinsystemet. Hovedfunktionen er urindannelse.

Dette sker som følger:

• Blodet i nyren fra aorta når glomerulus af kapillærer omgivet af en speciel kapsel (Shumlyansky-Bowman kapsel). Under højt tryk lækker den flydende del af blodet (plasma) med stoffer opløst i det i kapslen. Dette danner den primære urin.
• Derefter bevæger den primære urin langs det indviklede rørsystem. Her absorberes vand og kroppens nødvendige stoffer tilbage i blodet. Sekundær urin dannes. Sammenlignet med den primære, det taber i volumen og bliver mere koncentreret, kun skadelige metaboliske produkter forbliver i det: kreatin, urinstof, urinsyre.
• Fra tubulesystemet går den sekundære urin ind i nyrekalyksen, derefter ind i bækkenet og ind i urinlægen.

Funktioner af nyrerne, som realiseres gennem dannelse af urin:

• Udskillelse af skadelige metaboliske produkter fra kroppen.
• Regulering af osmotisk tryk af blod.
• Hormonproduktion. For eksempel renin, som er involveret i regulering af blodtryk.
• Regulering af indholdet af forskellige ioner i blodet.
• Deltagelse i blodet. Nyrerne udskiller det biologisk aktive stof erythropoietin, som aktiverer dannelsen af ​​røde blodlegemer (røde blodlegemer).

Ved nyresvigt er alle disse nyrfunktioner svækket.

Årsager til nyresvigt

Årsager til akut nyresvigt

Klassificering af akut nyresvigt, afhængigt af årsagerne:

• Prærenal. På grund af nedsat nyre blodgennemstrømning. Der er ikke nok blod i nyrerne. Som følge heraf forstyrres urindannelsesprocessen, der opstår patologiske forandringer i nyrevævet. Det forekommer hos omkring halvdelen (55%) af patienterne.
• Renal. Tilknyttet patologien af ​​nyretævn. Nyren modtager nok blod, men kan ikke danne urin. Det forekommer hos 40% af patienterne.
• Postrenal. Urin i nyren er dannet, men kan ikke svede på grund af en obstruktion i urinrøret. Hvis en hindring opstår i et urinstof, vil en sund nyre overtage funktionen af ​​den berørte nyre - nyresvigt vil ikke forekomme. Denne tilstand forekommer hos 5% af patienterne.
  

På billedet: A - Prerenal nyresvigt; B - nyresvigt i postrenal tilstand C - Nyresvigt hos nyre.

Årsager til akut nyresvigt:

• Betingelser, hvor hjertet ophører med at klare sine funktioner og pumper mindre blod: arytmi, hjertesvigt, alvorlig blødning, lungeemboli.
• Et kraftigt fald i blodtrykket: chok under generaliserede infektioner (sepsis), alvorlige allergiske reaktioner, overdosering af visse lægemidler.
• Dehydrering: alvorlig opkastning, diarré, forbrændinger, brugen af ​​overdrevne doser af diuretika.
• Cirrhosis og andre sygdomme i leveren: Dette forstyrrer udstrømningen af ​​venøst ​​blod, ødem opstår, det kardiovaskulære system og blodtilførslen til nyrerne forstyrres.

• Forgiftninger: giftige stoffer i hverdagen og i industrien, slanger, insekter, tungmetaller, overdrevne doser af visse stoffer. En gang i blodbanen når det giftige stof nyrerne og forstyrrer deres arbejde.
• Massiv destruktion af røde blodlegemer og hæmoglobin under transfusion af inkompatibelt blod, malaria. Dette medfører skade på nyrevæv.
• Nyreskader af antistoffer i autoimmune sygdomme, for eksempel i multiple myelomer.
• Skader på nyrerne ved metaboliske sygdomme hos visse sygdomme, for eksempel urinsyre salte i gigt.
• Inflammatorisk proces i nyrerne: glomerulonefritis, hæmoragisk feber med nyresygdom osv.
• Nyreskader i sygdomme, der involverer nyre vaskulær skade: sklerodermi, trombocytopenisk purpura osv.
• Skader på den eneste nyre (hvis den anden af ​​en eller anden grund ikke fungerer).

• Tumorer af prostata, blære og andre organer i bækkenet.
• Skader eller utilsigtet påklædning under ureteral kirurgi.
• Ureteral blokering. Mulige årsager: trombose, pus, sten, medfødte misdannelser.
• Krænkelse af vandladning forårsaget af brug af visse lægemidler.

Årsager til kronisk nyresvigt

• Medfødt og arvelig nyresygdom.
• Nyreskader i kroniske sygdomme: gigt, diabetes mellitus, urolithiasis, fedme, metabolisk syndrom, levercirrhose, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi mv.
  
• Forskellige sygdomme i urinsystemet, hvor der er en gradvis overlapning i urinvejen: urolithiasis, tumorer mv.
• Nyresygdom: kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis.
• Forkert brug, overdosis af stoffer.
• Kronisk forgiftning med forskellige giftige stoffer.

Symptomer på nyresvigt

Symptomer på akut nyresvigt

Symptomer på kronisk nyresvigt

• I det indledende stadium har kronisk nyresvigt ingen manifestationer. Patienten føles relativt normal. Normalt forekommer de første symptomer, hvis 80% -90% af nyresvævet holder op med at udføre sine funktioner. Men indtil den tid kan du foretage en diagnose, hvis du foretager en undersøgelse.
  
• Normalt er de første, der fremkommer, generelle symptomer: sløvhed, svaghed, træthed og hyppig indisposition.
  
• Urin forstyrret. Det producerer mere end 24 timer om dagen (2-4 liter). På grund af dette kan dehydrering udvikle sig. Der er hyppig vandladning om natten. I de sene stadier af kronisk nyresvigt falder mængden af ​​urin skarpt - dette er et dårligt tegn.
  
• Kvalme og opkastning.
  
• Muskelstrækninger.
  
• Kløende hud.
  
• Tørhed og følelse af bitterhed i munden.
  
• Mavesmerter.
  
• Diarré.
  
• Næsal, blødning i maven på grund af nedsat blodkoagulering.
  
• Blødninger på huden.
  
• Øget modtagelighed for infektioner. Sådanne patienter lider ofte af åndedrætsinfektioner, lungebetændelse.
  
• På et sene stadium: tilstanden forværres. Der er anfald af åndenød, bronchial astma. Patienten kan miste bevidstheden, falde ind i koma.

Symptomer ved kronisk nyresvigt ligner dem ved akut nyresvigt. Men de vokser langsommere.

Diagnose af nyresvigt

• ultralyd (ultralyd);
• computertomografi (CT);
• magnetisk resonansbilleddannelse (MRT).

• Patienten injiceres intravenøst ​​med et stof, der udskilles gennem nyrerne og pletter urinen.
• Derefter udføres cystoskopi - undersøgelse af blæren ved hjælp af et specielt endoskopisk instrument indsat gennem urinrøret.

Chromocytoskopi er en simpel, hurtig og sikker diagnosemetode, der ofte bruges i nødsituationer.

Nyresvigtbehandling

Akut nyresvigt kræver øjeblikkelig indlæggelse af en patient i et nefrologihospital. Hvis patienten er i alvorlig tilstand - placeres han i intensivafdelingen. Terapi afhænger af årsagerne til nyresvigt.

Ved kronisk nyresvigt afhænger terapi af scenen. I første fase udføres behandling af den underliggende sygdom - dette vil medvirke til at forhindre udtalt nyresvigt og det er lettere at klare dem senere. Med et fald i mængden af ​​urin og udseendet af tegn på nyresvigt er det nødvendigt at bekæmpe de patologiske forandringer i kroppen. Og i løbet af genopretningsperioden skal du fjerne konsekvenserne.

Behandlingsområder for nyresvigt:

• Med stort blodtab - blodtransfusioner og blodsubstitutter.
• Med tabet af en stor mængde plasma - introduktionen gennem et saltopløsning, glukoseopløsning og andre lægemidler.
• Bekæmpe arytmi - antiarytmiske stoffer.
• I tilfælde af funktionsfejl i det kardiovaskulære system - hjerte lægemidler, midler der forbedrer mikrocirkulationen.

• Med glomerulonefritis og autoimmune sygdomme - indførelsen af ​​glukokortikosteroider (lægemiddeladrenalhormoner), cytotoksiske lægemidler (lægemidler, som undertrykker immunsystemet).
• Med arteriel hypertension - medicin, der reducerer blodtrykket.
• I tilfælde af forgiftning - anvendelse af blodrensningsmetoder: plasmaferese, hæmosorption.
• I pyelonefritis, sepsis og andre smitsomme sygdomme - brugen af ​​antibiotika, antivirale lægemidler.

• På hospitalet skal lægen nøje overvåge, hvor meget væske patienten modtager og taber. For at genoprette vand-saltbalancen intravenøst, injiceres forskellige opløsninger (natriumchlorid, calciumgluconat osv.) Gennem dropperen, og deres totale volumen bør overstige væsketab ved 400-500 ml.
• Med væskeretention er diuretika ordineret, normalt furosemid (lasix). Lægen vælger doseringen individuelt.
• Dopamin bruges til at forbedre blodgennemstrømningen til nyrerne.

Kost til akut nyresvigt

• Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​protein i kosten, da dets metaboliske produkter udøver yderligere belastninger på nyrerne. Den optimale mængde er fra 0,5 til 0,8 g pr. Kg kropsvægt pr. Dag.
  
• For at patientens krop skal kunne modtage den krævede mængde kalorier, skal den modtage mad rig på kulhydrater. Anbefalede grøntsager, kartofler, ris, slik.
  
• Salt bør kun begrænses, hvis det opbevares i kroppen.
  
• Den optimale væskeindtagelse - 500 ml mere end den mængde, som kroppen taber i løbet af dagen.
  
• Patienten bør forlade svampe, nødder, bælgfrugter - de er også kilder til store mængder protein.
  
• Hvis niveauet af kalium i blodet er forhøjet, udelukker druer, tørrede abrikoser, rosiner, bananer, kaffe, chokolade, stegte og bagt kartofler.

Prognose for nyresvigt

Prognose for akut nyresvigt

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og tilstedeværelsen af ​​komplikationer dør fra 25% til 50% af patienterne.

De mest almindelige dødsårsager:

• Nederlaget i nervesystemet - uremisk koma.
• Alvorlige kredsløbssygdomme.
• Sepsis er en generaliseret infektion, "blodinfektion", hvor alle organer og systemer lider.

Hvis akut nyresvigt fortsætter uden komplikationer, finder fuldstændig genopretning af nyrefunktionen sted hos ca. 90% af patienterne.

Prognose for kronisk nyresvigt

Afhænger af sygdommen, på baggrund af hvilken der var en krænkelse af nyrerne, alder, patientens tilstand. Siden hæmodialyse og nyretransplantation er begyndt at gælde, er patientdøden blevet mindre hyppig.

Faktorer, der forværrer kronisk nyresvigt:

• aterosklerose;
• arteriel hypertension;
• uhensigtsmæssig kost, når fødevarer indeholder en masse fosfor og protein;
• højt blodprotein;
• øget funktion af parathyroidkirtlerne.

Faktorer, der kan forårsage forringelse af en patient med kronisk nyresvigt:

• nyreskade
• urinvejsinfektion;
• dehydrering.

Forebyggelse af kronisk nyresvigt

Hvis vi starter den korrekte behandling af en sygdom, der kan føre til kronisk nyresvigt i tide, kan nyrerne ikke lide, eller i det mindste vil overtrædelsen ikke være så alvorlig.

Nogle lægemidler er toksiske for nyresygdom og kan føre til kronisk nyresvigt. Du bør ikke tage nogen medicin uden en læge recept.

Nyresvigt udvikler oftest hos mennesker, der lider af diabetes, glomerulonephritis, arteriel hypertension. Sådanne patienter skal konstant overvåges af en læge og gennemgå en rettidig undersøgelse.