Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

Professor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Formand for Rostovs Regionale Nephrologiforening, Vicedirektør for Urologi og Nephrologi Institut for Nephrologi, Rostov Statens Medicinske Universitets Nephrologi, leder af Nephrologi Institut for RostGMU Clinic.

Bova Sergey Ivanovich - Ærret doktor i Den Russiske Føderation, Afdelingsleder for Urologiafdelingen - Røntgenchokbølgeknusning af nyresten og endoskopiske behandlingsmetoder, Regional Hospital № 2, Rostov-til-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat i Medicinsk Videnskab, Nefrolog, Assistent for Institut for Interne Sygdomme med det grundlæggende i fysioterapi №1 af Rostov State Medical University.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktør af siden.

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis.

Bog: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

I dag tvivler næsten ingen på, at livstidsundersøgelsen af ​​det histomorfologiske billede af nyrerne ved punkteringsbiopsi er meget værdifuldt, ikke blot for at etablere en diagnose, men også for at bestemme, om den mest rationelle, især kortikosteroidbehandling skal tildeles, samt at bedømme sygdommens prognose.

Desuden kan metoden til punktering af biopsi af nyren efterfulgt af histologisk undersøgelse af punktering ved hjælp af lys og elektronmikroskopi anvendes til en mere detaljeret undersøgelse af nogle vigtige aspekter af mekanismen for proteinuriens oprindelse. I den litteratur, der var til rådighed for os, var der imidlertid ingen rapporter om undersøgelsen af ​​forholdet mellem proteinuri og de histomorfologiske egenskaber ved glomerulonefritis, bortset fra de tilfælde, der blev ledsaget af nefrotisk syndrom.

I mellemtiden er det interessant og lovende at foretage forskning på disse områder, især ved samtidig bestemmelse af kvantitative proteinkoncentrationer samt proteinfraktioner i urinen ved elektroforese i en stivelsesgel.

Ved hjælp af disse undersøgelser er det muligt at udvide og uddybe forståelsen af ​​proteinuriens karakter i de vigtigste nyresygdomme for at identificere forholdet mellem proteinuriens størrelse og natur og morfologiske lidelser hos de enkelte nephronstrukturer. Alt dette vil til en vis grad hjælpe med at tydeliggøre arten og mekanismen for proteinuriens oprindelse i nyresygdomme.

I betragtning af den store betydning af den samtidige undersøgelse af nyrernes histomorfologi og urins proteinsammensætning for at sikre visse patogeneser af proteinuri i diffuse inflammatoriske sygdomme hos nyrerne, gennemførte vi en parallel undersøgelse af det histomorfologiske billede af nyrerne og proteinsammensætningen af ​​urin ved anvendelse af metoder. intravital biopsi af nyrerne og elektroforese af proteiner i en stivelsesgel.

Punktering biopsi af nyrerne er en af ​​de mest værdifulde og nøjagtige metoder, der anvendes i de senere år til at diagnosticere mange nyresygdomme. Ved hjælp af denne metode er det muligt at meget nøjagtigt diagnosticere nyreskade, fastslå arten af ​​den patologiske proces og vurdere sygdommens prognose i diffuse nyresygdomme.

Hidtil har indenlandsk og udenlandsk litteratur værker, der afspejler oplevelsen af ​​mange tusinde punkteringsbiopsier; uddybede metoden til implementering af sidstnævnte og kontraindikationerne for deres gennemførelse, beskrev resultaterne af mikroskopisk undersøgelse af punkteret, hemourit, undersøgte forholdet mellem sidstnævnte og de kliniske former for denne sygdom og effektiviteten af ​​kortikosteroidbehandling afhængig af sværhedsgraden af ​​strukturelle ændringer i renalvævet (VV Serov, 1968, 1570, 1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny hos patienter med forskellige nyresygdomme; morfologiske typer glomerulonephSerov et al., 1968, 1969, 1971, 1972; N.A. Ratner, 1971; E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969, A.Ya Yaroshevsky, 1971; I. K. Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; J. Traeger et al., 1965, 1966, 1967 og andre.)

I de patienter, der blev undersøgt af os, blev nålens biopsi af nyrerne udført ved den halvåbne metode beskrevet af Hamburger et al. (1958).

Biopsiematerialet blev fikset i 10% neutralt formalin, indlejret i paraffin, og der blev fremstillet sektioner på op til 5 mikrometer tykke. Derefter blev sektionerne underkastet specielle metoder til histologisk og histokemisk behandling: farvning med hæmatoxylin-eosin, pyrofuchsin ifølge van Gieson, azocarmin ifølge Heidengaine modificeret af N.Z. Slichenko, Fuchsilin på Fibrin ifølge Weigert; sølv imprægnering af Gomory og Jones-Mowri; PAS reaktioner og reaktioner med toluidin blå.

Punktering af renalvæv bestod som regel af cortical og medulla og overgangsområdet. Materialet blev anset for tilstrækkeligt til konklusion, hvis punctate cortex indeholdt mindst fem glomeruli. Studiet af punktering blev udført ved hjælp af lys og hos nogle patienter og elektronmikroskopi.

Ved anvendelse af disse metoder blev 69 patienter med forskellige kliniske og morfologiske varianter af akut og kronisk glomerulonephritis undersøgt, 77 uroproteinogrammer blev opnået. Blandt personerne i denne gruppe havde 12 patienter akut glomerulonephritis med forlænget forløb, 49 havde kronisk glomerulonefritis, 5 havde interstitial nefritis og 3 havde amyloidose af nyrerne.

Følgende morfologiske typer af glomerulonephritis blev identificeret: "minimale ændringer" (5), membranøs type (8), proliferativ membranøs (28) og proliferativ fibroplastisk (20).

Histologisk blev de følgende ændringer i strukturen af ​​glomeruli og tubuli fundet med de påviste morfologiske typer glomerulonefritis.

Minimale ændringer blev kendetegnet ved en lille fortykkelse af kellemembranerne i glomeruliets kapillære sløjfer. Med membranøs glomerulonephritis var fortykkelsen af ​​kællemembranen mere udtalt, deres spaltning og spaltning blev også bemærket. Ofte blev der fundet klæbninger mellem kapillærsløjfer og parietalbladet af bowman-kapslen. I nogle tilfælde blev bælgkapselens parietalblad fortyktet.

I proliferativ-membranøs glomerulonefritis blev der i tillæg til fortykkelse af kællemembranerne også observeret fokal- og redeproliferation af endotel- og mesangialceller. Oftere blev adhæsioner i glomeruli detekteret, i nogle tilfælde - en fortykkelse af parietalbladet af glomeruliens bue-kapsel.

Ved proliferativ-fibroplastisk type markeret sklerose, hyalinose af glomeruli (mindst 1/3 af det samlede antal); sklerose af kapillære loops eller segmenter, fortykkelse og sklerose af basalmembraner, proliferation af glomerulære celler, grove adhæsioner mellem kapillære loops og den glomerulære kapsel, periglomerulær sclerose og stroma-fokal fibrose blev fundet i de resterende glomeruli. Revealed en udtalt degeneration af epitelet af de proximale tubuli med tegn på nekrobiose. I de fleste tilfælde er arterio og arteriolosklerose noteret.

Forholdet mellem morfologiske og kliniske varianter

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

glomerulonephritis hos patienter undersøgt af os kan ses fra dataene angivet i tabel. 10. Datatabellen. 10 er tæt på de tilsvarende data angivet i værkerne.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) og M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Det skal bemærkes, at vi overholdt den klinisk-morfologiske klassifikation af glomerulonephritis foreslået af M. Ya. Ratner og V. V. Serov (1969, 1971).

Blandt de patienter, der blev undersøgt af os med minimal proteinurisk og hæmaturisk syndrom af glomerulonefritis, blev den overlevende membranøse type overvejende morfologisk detekteret (16 ud af 26), meget sjældnere - membranøse og "minimale ændringer" (henholdsvis 4 og 3 patienter ud af 26) og proliferative fibroplastiske nefritis-variant blev kun påvist hos 3 patienter.

Vores data bekræfter resultaterne af undersøgelser af V.V. Serov og M.Ya.Ratner, hvor de moderat proteinuriske og hæmaturiske former af nefritis er morfologisk repræsenteret hovedsageligt af membranøse og proliferative membranøse typer af glomerulitis, hvorimod den proliferative fibroplastiske variant med udtalt ændringer fra siden rørformet apparat er yderst sjældent.

Hos patienter med en proteinurisk hæmaturisk form af nefritis ifølge V.V. Serov og M.Ya.Ratner er fibroplastisk type mere almindelig kombineret med alvorlige læsioner af det rørformede apparat og stroma. I nefrotisk syndrom detekteres den proliferative fibroplastiske type i halvdelen af ​​alle tilfælde, den proliferative membranøse type findes i 1/3 af den undersøgte, og den membranøse er endnu mindre almindelig.

Samtidig øges frekvensen af ​​påvisning af fibroplastiske ændringer i nefrotisk syndrom, når sygdommens varighed øges.

Blandt de patienter, vi undersøgte med moderat proteinuriske og proteinurisk-hæmaturiske former for glomerulonefritis, forekommer den proliferative fibroplastiske type oftere (hos 5 ud af 13) end i de minimalt proteinuriske og hæmaturiske (i 3 ud af 26) former; den proliferative membranøse (5 ud af 13) type blev detekteret med den samme frekvens og den membraniske variant og henholdsvis "minimale ændringer" hos 2 og 3 ud af 13 patienter. I nefrotisk syndrom er proliferative fibroplastiske ændringer blevet identificeret i mere end halvdelen

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

(12 ud af 21), proliferative membranøse mindre end en tredjedel (6 ud af 21) patienter og membranøse og "minimale ændringer" er kun i isolerede tilfælde (henholdsvis hos en ud af 21 patienter).

Nedenfor er resultaterne af undersøgelsen af ​​proteinsammensætningen af ​​urin hos patienter med forskellige morfologiske typer af glomerulonefritis. Disse kvantitative analyser af elektroforegramproteiner af urin, afhængigt af de udvalgte morfologiske typer af glomerulonefritis, er vist i tabel. 11 og fig. 15.

Gives i tabel. 11 gennemsnitlige niveauer af total proteinindhold indikerer, at den minimale mængde er fundet hos patienter med membranøs nefritis, noget større i gruppen af ​​patienter med "minimale ændringer" og den højeste med proliferative membranøse og især med proliferativ-fibroplastisk type glomerulonefritis.

De samme forhold bevares i forhold til albumins absolutte indhold, hvorimod den relative størrelse af sidstnævnte er mest signifikant med minimal ændringer og membranøs nefritis og med den proliferative fibroplastiske variant af glomerulonephritis den laveste.

Hvad angår globulinfraktionerne af urinprotein, forekommer det største antal (op til 5 eller flere) hos gruppen af ​​patienter med proliferativ-fibroplastisk og proliferativ membranøs type nefritis, mens de med den membranøse type og "minimale ændringer" er meget mindre almindelige og præsenteres kun b-globuliner.

Det skal også bemærkes, at patienter med proliferativ glomerulonephritis udførelsesform Fibroplastic-globulinfraktion protein præalbumin-1, 2, postalbuminy-1, b - Gain hurtig og globuliner findes i urinen hos oftere end med membranøs proliferativ-typen, men den største del ikke har statistisk signifikante forskelle.

Hertil kommer, at urin hos patienter med proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk glomerulonephritis i enkelt tilfælde observeres sådanne stormolekylære proteinfraktioner som gama-, a2-langsom globuliner og haptoglobiner.

Følgelig er den mest udtalte proteinuri og globulinuri karakteristisk for den proliferative fibroplastiske og i mindre grad den proliferative membranøse type glomerulonefritis. Med "minimale ændringer" og især med membranøs nefritis er proteinuri ubetydelig, og globulinuri opdages i nogle få tilfælde og er hovedsageligt repræsenteret

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

Mr. B-globuliner. Vores data viser også, at selektiviteten af ​​proteinuri og lavest for patienter med proliferativ og membranøs proliferativ og især-Fibroplastic typer af glomerulonephritis, hvorimod med minimale ændringer i mikrostruktur og nyre membranøs nefritis med proteinuri mere selektive.

Disse egenskaber i proteinuri, detektionsfrekvens og sværhedsgraden af ​​globulinuri svarer til graden af ​​morfologiske ændringer i strukturen af ​​det glomerulære og tubulære apparat i nyrerne.

Baseret på dette kan det antages, at de alvorlige og dybe læsioner af det glomerulære og tubulære epitel, der findes i den proliferative fibroplastiske type glomerulonefritis, er årsagen til den højeste proteinuri og det hyppigste udseende af globulinuri.

Tværtimod er mængden af ​​protein udskilt i urinen betydeligt mindre, medens "minimal forandringer" og membranøse nefriter, når forstyrrelsen af ​​strukturen af ​​glomerulærfiltret og epitelet af rørene ikke er så signifikant, og globulinuri er meget mindre almindeligt.

Dette er i overensstemmelse med resultaterne af undersøgelserne af V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) og andre forfattere, der viste, at de hyppigste og mest alvorlige morfologiske forandringer ikke kun er i den glomerulære, men også i det rørformede apparat findes nephronen i proliferativ-fibroplastisk og i mindre grad i den proliferative membranøse type glomerulonefritis.

Det kan imidlertid ikke udelukkes, at forbindelsen afsløret af os mellem indikatorerne for proteinsammensætningen af ​​urin og de morfologiske typer af glomerulonefritis

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

er medieret, dvs. afhænger ikke så meget af det histomorfologiske billede af nyreskade, men på forekomsten af ​​en eller anden klinisk form af sygdommen i de sammenlignede patientgrupper. Således mere udtalte proteinuri og globulinuriya med proliferativ og Fibroplastic typen nephritis, muligvis på grund af det faktum, at denne type ofte (i 12 patienter ud af 21) end de andre (nefibroplasticheskie) typer af glomerulonephritis (8 patienter ud af 39), kombineret med nefrotisk syndrom.

For at bekræfte eller udelukke en sådan antagelse blev der foretaget en sammenlignende analyse af indikatorer for urinproteinogrammer hos patienter med de samme kliniske former for glomerulonephritis afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af fibroplastiske ændringer i nyrernes struktur. Ifølge sværhedsgraden af ​​proteinuri blev patienterne opdelt i tre grupper.

Den første gruppe omfatter patienter med daglig proteuri op til 1,0 g (hæmaturiske og minimal proteinuriske syndromer); til den anden, patienter med daglig proteuri fra 1,0 til 3,0 g (moderat proteinurisk og proteinurisk hæmaturisk syndrom); til de tredje patienter med daglig proteinuri mere end 3,0 g (nefrotisk syndrom).

Ved sammenligning af uroproteinogramm opnået fra patienter med lignende kliniske former for glomerulonefritis, blev det konstateret, at i nærvær og fravær fibroplastic ændringer i nyrevæv globulinuriya detekteret hyppigere som nummer globulinfraktioner var mere nefrotisk end med proteinuriske-hematuric syndrom (tabel. 12).

Datatabellen. 12 angiver, at nefrotisk syndrom af

Proteinuri hos patienter med glomerulonefritis

Globulinuri er ledsaget af omtrent samme frekvens som i proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk glomerulonefritis. Samtidig er sværhedsgraden af ​​globulinuri (ved antallet af globulinfraktioner) og detekteringsfrekvensen i urinen af ​​individuelle globulinfraktioner af proteinet også omtrent ens i de sammenlignede grupper.

Det samme kan siges om globulinurii hos patienter med en proteinurisk hæmatisk form af glomerulonefritis. Desuden har indikatorerne for størrelsen af ​​de samme proteinfraktioner med de nævnte morfologiske typer glomerulonefritis ikke statistisk signifikante forskelle (P> OD).

Vi leverede ikke data om globulinuri hos patienter med nefrotisk syndrom i andre morfologiske typer glomerulonefritis (med "minimale ændringer" og membranøs nefritis), da dette syndrom var meget sjældent (i et tilfælde i gruppen af ​​patienter med "minimale ændringer" og i to membranøs nefritis).

Proteinurisk hæmaturisk syndrom blev kun observeret hos to patienter med membranøs nefritis. I alle morfologiske typer af nefritis blev det minimale proteinuriske syndrom ikke ledsaget af globulinuri: i de fleste tilfælde blev kun albumin detekteret og globuliner kun i isolerede tilfælde (hovedsagelig i form af b-globuliner), dvs. proteinuri var meget selektiv.

Forskelle i arten og sværhedsgraden af ​​globulinuri i de grupper af patienter, vi identificerede med forskellige morfologiske typer af glomerulonefritis, er således forbundet med forskellige tal i disse grupper af patienter, hvor det nefrotiske syndrom førte til det kliniske billede.

I gruppen af ​​patienter med fibroplastisk nefritis er dette syndrom således mere almindeligt end i andre grupper, og som følge heraf findes globulinuri hyppigere hos dem. I modsætning hertil blev patienterne med "minimal ændringer" og membranøs nefrit kun observeret i isolerede tilfælde, hvorfor deres globulin var næsten fraværende eller næsten fraværende. Følgelig ser det ud til, at udseendet af globulinuri og dets sværhedsgrad ikke afhænger så meget af den histomorfologiske type nyreskade som relateret til tilstedeværelsen af ​​nefrotisk syndrom.

Sammenfatning af resultaterne af sammenligningen af ​​dataene for elektroforese af urinproteiner med det histomorfologiske billede af glomerulonefritis, kan følgende noteres. Proteinuri og globulinuri (og proteinuri selektivitet) hos patienter med akut langvarig og kronisk glomerulonephritis har nogle forskelle i de forskellige histomorfologiske typer.

Proteinuri og globulinuriya bly i urin præ- og postalbuminov, gamma og hurtigt-b-globulin og lejlighedsvis haptoglobiner, c2 bremse-og gamma-globulin, den mest udtalte, og selektiviteten laveste hos patienter med membranøs proliferative og proliferative og især -fibroplastiske typer glomerulonefritis, medens "minimal ændringer" og membranøs type er proteinuri ubetydelig (ikke mere end 1,0 g pr. dag) og meget selektive, dvs. Globulinuri forekommer kun i isolerede tilfælde i form af udskillelse af a-globuliner.

Den absolutte koncentration af albumin er signifikant højere i proliferative fibroplastiske og proliferative membrantyper end i membranøse og "minimale ændringer". Koncentrationen af ​​globulinfraktioner i proliferativ-membranøs og proliferativ-fibroplastisk type glomerulonephritis har ingen statistisk signifikante forskelle.

Sammenligning af koncentrationen af ​​total protein og individuelle proteinfraktioner i urinen hos patienter med samme grad af proteinuri, men i nærvær eller fravær af fibroplastiske reaktioner i glomeruli, antyder, at sidstnævnte ikke har en mærkbar virkning på urinproteinsammensætningen.

Globulinuri og i nærvær og i fravær af fibroplastiske ændringer blev kun observeret hos patienter med proteinuri over 1,0 g pr. Dag (nefrotiske og proteinurisk-hæmaturiske syndromer). Derudover var antallet af globulinfraktioner i urinen, deres størrelse og detekteringsfrekvens hos patienter med nefrotisk syndrom, både i nærværelse og i mangel af fibroplastiske ændringer i glomeruli, omtrent det samme.

Derfor er en sammenlignende analyse af proteinogramma urin hos patienter med identiske former for glomerulonefritis, afhængigt af hvorvidt de fibroplastic reaktioner fra glomeruli tyder på, at den observerede forhold mellem arten og alvorligheden af ​​proteinuri på den ene side og morfologiske typer af glomerulonephritis, på den anden, synes at være medieret, dvs. afhænger ikke så meget af det histomorfologiske billede af læsionen, men på forekomsten af ​​en eller anden klinisk form af sygdommen.

Urinsyndrom, kreatininniveauer og ændringer i urinen med glomerulonefritis

Infektiøs-allergisk eller autoimmun, nyresygdom kaldet glomerulonefritis. Denne patologi forekommer ofte efter en nylig kold infektion (2-3 uger siden), nasopharyngitis, tilbagevendende ondt i halsen.

Hypotermi i kombination med kronisk infektionsfokus, såsom kronisk tonsillitis, karies, bihulebetændelse, signifikant (60%) øger risikoen for akut glomerulonefritis.

Når glomerulonefritis observeres, er der stor infektion i nyrerne med nederlaget for hovedfiltreringsanordningen - glomeruli, glomeruli. Det er takket være det glomerulære apparat, at blodet renses, efterfulgt af udskillelse af "slagger" i urinen, det vil sige stoffer, der ikke er nødvendige af kroppen. Når glomerulonefritis glomeruli lider mest, hvilket umiddelbart påvirker egenskaberne og indikatorerne for urinanalyse.

"Urinsyndrom" med glomerulonephritis

Til det kliniske billede af sygdomme præget af tilstedeværelsen af ​​et sæt symptomer, det vil sige syndromet.

Urinsyndrom er et tegn på en stigende inflammatorisk reaktion af glomeruli (glomeruli), det vil sige et tegn på nedsat nyreglomerulus og nyrefunktion. Syndrom er præget af tilstedeværelsen af ​​hovedtrigen af ​​symptomer:

• Reduktion af mængden af ​​udskilt urin (oliguri). Med udviklingen af ​​akut glomerulonephritis er der i de første 3 dage et kraftigt fald i mængden af ​​daglig diurese (op til 500 ml / dag). Det vil sige, at patienten besøger toilettet sjældnere, og under tømningen af ​​blæren udskilles en forholdsvis lille mængde urin. Ved en urinprøve (generel analyse) registreres en stigning i den specifikke vægt i løbet af oligurien (over 1.040). Efter 3 dage vises et omvendt symptom, det vil sige polyuri (en stigning i mængden af ​​affald diurese). Samtidig falder urindensiteten (under 1,010). Den lange periode med oligouria, der varer mere end 3-4 dage, er et farligt symptom, hvilket indikerer en høj sandsynlighed for udvikling af akut nyresvigt (ARF).
• Udseendet af protein i urinen (proteinuri). Dette symptom indikerer en overtrædelse af renal glomeruli og tubuli. Companion proteinuria er udseendet i analysen af ​​urinhyaline cylindre. Når glomerulonefritis er oftere, er der en lille (op til 1 g / l) eller moderat (op til 3 g / l) proteinindhold i urinen. I tilfælde af en alvorlig, nefrotisk sygdomsform kan der imidlertid udvikles proteinuri af en massiv type (over 3-4 g / l). Økningen af ​​proteinforøgelsen i urinen falder i de første 2 uger siden udviklingen af ​​glomerulonefritis. Med korrekt behandling. der er et gradvist fald i niveauet af proteinuri, og de sidste spor af protein forsvinder med 6-8 uger fra sygdommens øjeblik.
• Blod i urinen (hæmaturi). Erythrocytter i urinen med glomerulonefritis, er til stede i en enkelt, fra 5 til 99 i synsfeltet, mængde. Samtidig forekommer der ikke synlige ændringer i urinens farve. Der er dog en sandsynlighed for udvikling af brutto hæmaturi, det vil sige udseendet af et stort antal blodlegemer i urinen. Samtidig erhverver urinen den karakteristiske farve af "kødslanger", en kedelig rød nuance er et ret klassisk tegn på akut glomerulonefritis. Udseendet af blod i urinen er forbundet med en stigning i permeabilitet og en forøgelse i porediameteren af ​​glomerulære kældermembraner (skillevægge og skibe i glomeruli). Niveauet af erytrocytter i urinen med glomerulonephritis når en højdepunkt i sygdommens første dage, gradvist faldende og fuldstændigt forsvinder med 2-6 uger.

Det skal bemærkes, at niveauet af leukocytter i urinen med glomerulonefritis øges en smule og når 12-25 enheder i synsfeltet. Leukocyturi er et typisk symptom på pyelonefritis, mens hæmaturi er en glomerulonefritis.

Urinsyndrom, med et typisk forløb af patologi, ledsages af ødemer og en stigning i blodtrykket (hypertension). Udviklingen af ​​sådanne symptomer er direkte afhængig af selve urinsyndromet.

• Ødem er først og fremmest på øjenlågene, og huden bliver udtalt pallor (typisk ansigt "nefrotisk"). Gradvist kan hævelse fange hele området af ansigtet, gå til lemmerne. I svære former for patologi kan væske ophobes i kroppens naturlige hulrum (abdominal, pleural osv.).
• Blodtrykket stiger moderat, sjældent meget. Ved rettidig behandling og behandling observeres normalisering af blodtrykket med 10 dage fra sygdomsbegyndelsen. Derudover er en kortvarig, en-to-dag eller en gangs forhøjet blodtryk mulig.

I nogle tilfælde er udviklingen af ​​isoleret urinsyndrom muligt, det vil sige, der er ændringer i urinen, der ikke ledsages af udseende af ødemer og en stigning i blodtryksindikatorer.

Kreatininniveau i glomerulonefritis

Kreatinin er et produkt, der fremkommer som et resultat af energiformetingen af ​​legemsvæv, herunder muskler. Hastigheden af ​​dens indhold i kroppen afhænger af patientens køn, alder, muskelmasse, fysisk aktivitet og fødevaretype. Derfor vil en mand, der spiller sport eller arbejder i produktion, have et højere kreatininniveau end en kvinde eller et barn.

Medicinske normer for kreatinin i blodet

Norm af kreatinin i daglig urin

Kreatinin udskilles af nyrerne, det vil sige med urin.

En blod- eller urintest er ofte ordineret til at evaluere nyrerfunktionen generelt og glomerulær filtrering, især. Sådanne undersøgelser kan detektere selv latente patologier af nyrerne (kroniske processer mv.) I muskelsystemet.

At bestemme niveauet af kreatinin er vigtigt i nærvær af kronisk glomerulonefritis, og du kan identificere udviklingen af ​​kronisk nyresvigt (kronisk nyresvigt) i de tidlige stadier.

Både blod (biokemisk analyse, Reberg test) og urin (Reberg test) er egnede til forskning. Rebergs test eller kreatininclearance er nødvendig for mere præcist at bestemme kreatininniveauer i humane biologiske væsker.

Kreatinin behandles ikke i kroppen, men udskilles fra det i urinen! Derfor fører den mindste forstyrrelse i filtreringssystemerne (nyrer, lever) til akkumulering af kreatinin, som, som det koncentrerer, forværrer løbet af den underliggende sygdom.

En stigning i niveauet af kreatinin i blodet observeres under den kroniske løbetid af glomerulonefritis. Sådanne symptomer kan indikere udviklingen af ​​CRF. Et meget højt niveau af kreatinin (mere end 180 mmol / l) indikerer behovet for obligatorisk rengøring af kroppen - hæmodialyseproceduren.

Fejl, der resulterer i et upåliteligt forskningsresultat kan være:

• En stor mængde protein i kosten.
• Age.
• Fysisk aktivitet (i løbet af dagen og / eller direkte på analysedagen).
• Utilstrækkeligt væskeindtag og mere.

På grund af det faktum, at undersøgelsens pålidelighed påvirkes af forskellige faktorer, udvikles der mere avancerede undersøgelsesmetoder. En af de mest præcise er undersøgelsen af ​​cystatin C-proteinet (cystatin 3). Ifølge niveauet af dette protein i det studerede biomateriale er det muligt nøjagtigt at bestemme abnormiteterne i den glomerulære filtrering. Cystatin C-niveauet påvirkes ikke af køn, alder, muskelmasse, tilstedeværelse af inflammatoriske reaktioner, typen af ​​mad eller motion, hvilket er en betydelig fordel. Af minuserne af undersøgelsen er prisen ret høj.

Ændringer i urinen

I glomerulonefritis er der synlige ændringer med det blotte øje fra siden af ​​urinen.

• Gennemsigtighed. På grund af proteinuri i urinen forekommer dregs, sediment, flager. Urin mister sin gennemsigtighed. Måske forekomsten af ​​skum i urinen.
• Farve. I tilfælde af akut glomerulonefritis erhverver urin den karakteristiske "farve af kødslanger", det vil sige det vand, hvor rødt kød er blevet vasket. Dette er en specifik rødbrun skygge. I den kroniske proces er der periodiske gentagelser, henholdsvis urinen i denne periode har en tilsvarende farve. Urin kan have en mørk, dyb gul eller kedelig lyserød nuance.

Ændringer i laboratorietest:

• Røde blodlegemer: fra 5 til 100 eller flere enheder, i syne.
• Leukocytter: Fra 12 til 25 enheder, i synsfeltet (der er altid færre leukocytter end røde blodlegemer).
• Protein: 0, 033 til 3 g / l (i alvorlige tilfælde: mere end 3 g / l).
• Specifik vægt: I begyndelsen af ​​sygdommen er der en stigning (over 1.040), så - et fald i indikatorer (mindre end 1.010).
• Cylindre: hyalin, erytrocyt (akut glomerulonefritis). I den kroniske proces vises granulære, voksagtige cylindriske celler oftere. Normalt er indholdet af cylindriske celler enkelt, med udviklingen af ​​akut eller kronisk glomerulonefritis, indikatorerne overstiger 20 enheder i synsfeltet.

Forskningsresultaterne afhænger af form af glomerulonefritis (akut, kronisk), typen af ​​klinisk syndrom (nefritisk, nefrotisk, blandet, hæmaturisk), sygdommens sværhedsgrad.

Ændringer i urinen med glomerulonefritis kan være synlige for det blotte øje. Imidlertid kan mere præcise data kun opnås i undersøgelsen af ​​humant biomateriale (blod, urin).

Indikatorer for urin og blodprøver for glomerulonefritis

Diagnose af enhver sygdom omfatter ikke kun indsamling af klager, anamnese og klinisk undersøgelse, men også en bred vifte af laboratorietests, som gør det muligt at vurdere patientens generelle tilstand og identificere de førende kliniske syndromer. Og hvad kan analyser fortælle lægen for glomerulonefritis, og hvilke tests skal du bestå først: prøv at finde ud af det.

Morfologiske træk ved nyreskader i glomerulonefritis

Glomerulonefritis er en akut eller kronisk immune-inflammatorisk sygdom i renalvævet med en primær læsion af det glomerulære apparat. Som sygdommen skrider frem, kan interstitielle væv og renal tubuli være involveret i den patologiske proces. Dette fører til udviklingen af ​​følgende ændringer:

• øget permeabilitet af den glomerulære væg for protein og cellulære elementer;
• dannelsen af ​​mikrothrombus, blokering af lumen af ​​fodringsarterierne;
• afmatning / fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i glomeruli;
• krænkelse af filtreringsprocessen i hovedfunktionelt element i nyrerne (nephron);
• nephron dør af med irreversibel erstatning af sit bindevæv;
• et gradvist fald i volumenet af filtreret blod og udviklingen af ​​progressiv nyresvigt.

Alle disse patogenetiske øjeblikke forårsager udseendet af tre hovedsyndromer af sygdommen (edematøs, hypertensiv og urin) såvel som det karakteristiske laboratoriebillede. For at bekræfte diagnosen glomerulonefritis er det nødvendigt at bestå blod- og urintest.

Blodprøve

Blodtællinger afspejler kroppens generelle tilstand og giver dig mulighed for at bedømme de eksisterende krænkelser af de indre organer. Som regel begynder laboratoriediagnostik for mistænkt glomerulonefritis med UAC og LHC, om nødvendigt kan disse undersøgelser suppleres med immunologiske tests.

Klinisk analyse

Komplet blodtal for glomerulonefritis afspejler kroppens respons på patologiske ændringer. Det er kendetegnet ved følgende afvigelser fra normen:

• En lille acceleration af ESR er et tegn på immuninflammation;
• hæmoglobinreduktion er en manifestation af relativ anæmi forårsaget af en stigning i BCC på grund af et fald i renalfiltrering.

Biokemisk analyse

Biokemisk blodprøve eller BAC - en test, der gør det muligt at opdage tegn på nefrotisk syndrom i lyset af glomerulær inflammation. Det manifesteres af hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi - et fald i koncentrationen af ​​totalt protein og albumin i blodet. Denne proces fører til udviklingen af ​​onkotisk ødem hos patienter med glomerulonefritis.

Desuden kan udviklingen af ​​kronisk nyresvigt diagnosticeres ved anvendelse af en biokemisk blodprøve. Det manifesteres af øget indhold af urinstof og kreatinin i blodet.

Immunologisk undersøgelse

Det er muligt at bekræfte den autoimmune karakter af den glomerulære inflammation ved at identificere komponenterne i komplementsystemet. En vigtig rolle i patogenesen af ​​glomerulonefritis spilles af C3-komponenten, derfor er dets moderate nedgang observeret ved sygdommens top.

Ændringer i urinen med glomerulonefritis - indikatorer for samlede og yderligere analyser

Glomerulonefritis er en bilateral immune-inflammatorisk nyresygdom med en primær læsion af de nyreglomeruli. Praktisk set ikke fundet hos unge børn og ældre.

Den væsentligste etiologiske faktor af sygdommen er beta-hæmolytisk streptokoccusgruppe A, som forårsager dannelsen af ​​et immunkompleks "antigen-antistof" og som et resultat en inflammatorisk proces.

Akut og kronisk forløb af glomerulonephritis er kendetegnet. Den klassiske version af sygdommen forekommer i form af edematøse, hypertensive og urinsyndrom. Nyre manifestationer af sygdommen er den sidste. Glomerulonephritis kan forekomme uafhængigt eller være en manifestation af andre sygdomme (systemisk lupus erythematosus, infektiv endokarditis mv.).

Diagnose af sygdommen forårsager ikke vanskeligheder og er baseret på et kompleks af kliniske manifestationer og indikatorer for urintest for glomerulonefritis.

Urin med glomerulonefritis

Sygdommen udvikler sig akut og manifesterer sig i nefrotisk syndrom, som omfatter:

• oliguri - reducerer mængden af ​​urin;
• hæmaturi - blod i urinen
• proteinuri - protein;
• cylindruria.

Hæmaturi er en af ​​de vigtigste kliniske manifestationer og observeres hos alle patienter. I 50% af tilfældene er brutto hæmaturi noteret (mere end 100 røde blodlegemer i synsfeltet). I dette tilfælde bliver urinen farven på "kødslop").

Proteinuri er ofte subnegrotisk og kan være meget udtalt. En tredjedel af patienterne udvikler urinssyndrom:

• protein over 3,5 g / dag;
• hypoalbuminæmi;
• forhøjet protein i blodet.

Efter nogen tid er der tegn på nedsat nyrefunktion filtrering indtil akut nyresvigt: mængde frigivet urin aftager, anuria udviklet (fravær af urin), blod - azotæmi.

Når urin er glomerulonephritis farve mørkere nuance som følge af ødelæggelse af erytrocytter, massefylde urin er større end 1020 (baruria), pH-værdien flyttet til syren side (acidose).

Mikroskopi af sediment viser friske røde blodlegemer og derefter udvaskes. I de fleste tilfælde er cellulære eller hyaline cylindre til stede i urinen.

Proteinet i urinen kan falde i de første to eller tre måneder og stiger med jævne mellemrum i det næste et eller to år.

Mikrohematuri (mindre end 100 røde blodlegemer pr. Synsfelt) forsvinder efter seks måneder. Af og til holder denne tilstand i et til tre år.

Generel analyse

Generelt observeres analysen af ​​urin i glomerulonefritis protein (og det burde slet ikke være), cylindre i forskellige mængder (normalt ikke), erythrocytter (blod i urinen). Tætheden af ​​den biologiske væske forbliver sædvanligvis uændret.

Ved begyndelsen af ​​den patologiske proces kan aseptisk leukocyturi (tegn på inflammation, men ikke infektiøs) forekomme.

For nøjagtig diagnose udføres dagligt proteinuri. Ved hjælp af denne teknik er det muligt at nøjagtigt vurdere proteinets dynamik i urinen, herunder - på baggrund af lægemiddelterapi.

Reberg Trial

Den funktionelle Reberg test giver os mulighed for at evaluere glomerulær filtrering (i norm - 80-120 ml / minut) og tubulær reabsorption (normen - 97-99%).

Når glomerulonefritis i prøven er der et fald i glomerulær filtreringshastighed. Ved sygdommens begyndelse kan tubulær reabsorption øges, hvilket normaliseres ved genopretning.

Zimnitskys test

Når man gennemfører en Zimnitsky-test i hver af de otte indsamlede dele af biologisk væske, undersøges den specifikke tyngdekraft og mængden af ​​urin. Nyrens volumen vurderes af mængden af ​​urin. Koncentrationsfunktionen estimeres ud fra udsvinget af den specifikke vægt. Herved fjernes den mindste fra den største specifikke vægt, og det opnåede resultat sammenlignes med figuren 8. Hvis forskellen er 8 eller mere, forstyrres koncentrationen ikke, hvis mindre - koncentrationen er reduceret.

I glomerulonefritis forbliver den relative tæthed af biofluidet i princippet normal. På stadiet af konvalescens med polyuri (stigning i mængden af ​​urin) formindsker tyngden midlertidigt.

Forholdet mellem nat og dagtimerne er normal.

Nechiporenko teknik

Hvis leukocytter, erythrocytter, cylindre er til stede i den generelle urinanalyse, er en kumulativ test ifølge Nechyporenko foreskrevet. Denne analyse gør det muligt at fastslå sværhedsgraden af ​​leukocyturi, hæmaturi og cylindruri.

Til analyse opsamles en medium del af biofluid, og formede elementer undersøges i 1 ml afladning. Normalt i 1 ml er der ingen cylindre af erythrocytter op til 1000 tusind leukocytter - op til 2-4 tusind.

Med glomerulonefritis er mikro- eller brutto hæmaturi, leukocyturi, erytrocytcylindre noteret i den kumulative prøve. I urinsedimentet dominerer erythrocytter over leukocytter.

Urinanalyse for akut glomerulonephritis

Ved akut sygdomsforløb hos alle patienter Biofluid identificere protein (1-10 g / liter, nogle gange op til 20 g / liter), erythrocytter, lidt mindre (i 92% af patienterne) - pyuria og cylindre (granulære, glasklare) epitel. Forøgelsen af ​​protein observeres i de første syv til ti dage, så når du går til en læge sent, overstiger proteinet ofte ikke 1 g / liter.

Hæmaturi, hvis sværhedsgrad varierer, har størst værdi til diagnose. I de fleste tilfælde opdages mikrohematuri (i en tredjedel af patienterne - op til 10 erythrocytter pr. N / a) forekommer brutto hæmaturi de seneste år kun i 7% af tilfældene.

Erythrocytter opdages ikke altid i en del af biofluidet, og hvis der er mistanke om akut glomerulonephritis, udføres en akkumulativ test ifølge Nechyporenko.

Urinsyndrom ledsages af feber, bilaterale rygsmerter, et fald i mængden af ​​biologisk adskilte væsker. Udledninger har en rødlig farve eller farven på "kødslanger". Derudover kontrolleres blod (øget ESR, leukocytose).

Ændringer i det subakutiske stadium

Subakut glomerulonefritis som sådan er ikke. Fordel akut og kronisk kursus. Subakut kaldes undertiden hurtigt progressiv glomerulonefritis, som præget af ekstremt hurtig udvikling af den patologiske proces, svær kurs, stigende nyresvigt.

Denne form for sygdommen manifesteres af en hurtig stigning i ødem, brutto hæmaturi, et fald i mængden af ​​urin og en stigning i blodtrykket. I urinbundet opdagede leukocytter, cylindre.

Fra den anden uge hyperazotæmi, øget kreatinin og urinstof, nedsat protein, observeres anæmi i blodet.

Isoleret som latent (slettet) form af sygdommen manifesteret i form af en blære syndrom (en lille stigning i røde blodlegemer i urinen proteinet til 1 g / dag, cylindre). Der kan være en ustabil trykforøgelse. Hos en tredjedel af patienterne er der hverken hypertension eller en signifikant reduktion af nyrefunktionen til stede. Nefrotisk syndrom er fraværende. Urindensiteten er normal.

Sammensætningen af ​​urin i sygdommens kroniske forløb

Sygdommen tager et langvarigt forløb, når kliniske manifestationer (hypertension, nedsat nyrefunktion, urinforandringer) vedvarer i et halvt år. Persistensen af ​​symptomer i løbet af året indikerer kronologien af ​​den patologiske proces (hos 10% af patienterne).

I urinen er der ændret erythrocytter, erytrocyt og albuminstøb, den specifikke tyngdekraft er lav. Protein over 1 g / dag er en harbinger af hurtig udvikling af nyresvigt. Leukocyturi med sygdommen har hovedsagelig karakteren af ​​lymfocyturi (op til 1/5 af leukocytter i urinsedimentet - lymfocytter).

Når hæmaturisk form af proteinuri ikke udtrykkes, er der røde blodlegemer. Extrarenale manifestationer (hypertension, ødem) er fraværende.

Hypertensive form af sygdommen ledsages af forhøjet blodtryk. Nephrotisk syndrom mildt: noget protein, i nogle tilfælde opdages cylindre og mikrohematuri i urinen. Disse ændringer, i modsætning til hypertension, er til stede i urinen fra begyndelsen af ​​den patologiske proces.

Når den nefrotiske form af proteinet er mere end 3,5 g / dag, er der hævelse, så udvikler lipiduri (fedt i udledningen). Den vigtigste kliniske manifestation er massiv proteinuri, som skyldes beskadigelse af nyrernes filtreringsmekanisme.

Transferrin udskilles også i urinen, hvilket forårsager hypokromisk anæmi. Udover protein i urinen påvises en lille stigning i røde blodlegemer, hvide blodlegemer og cylindre.

Nogle patienter har en blandet form, som ledsages af urinsyndrom og hypertension. Oftest observeres dette kursus i sekundær kronisk glomerulonephritis.

Diagnosen af ​​kronisk glomerulonephritis er således ikke vanskelig og er baseret på at identificere prioritetssyndromet: nefrotisk, akut nefrotisk, urin eller arteriel hypertension. Desuden er sygdommen indikeret af tegn på nyresvigt.

Nefrotisk syndrom forekommer oftest med minimale ændringer i nyrerne. Akut nefrotisk syndrom er en kombination af protein, blod i urinen og arteriel hypertension. Der opstår sædvanligvis med den hurtige udvikling af sygdommen. Urinsyndrom kombinerer symptomerne på hæmaturi, cylindruri, forhøjede hvide blodlegemer og protein i urinen.

Urinprøver for glomerulonefritis

Udbredelsen af ​​nefritisk syndrom blandt patienter med nyresygdom stiger årligt. Antallet af patienter med akut glomerulonefritis efter streptokok øges på trods af en passende behandling af angina og deres profylakse, der udføres på ambulant stadium. I udviklingen af ​​kronisk nefritis ser flere og flere forskere en arvelig disposition og autoimmune mekanismer. Urinalyse for glomerulonefritis er den første, der beder lægen til den korrekte diagnose. Det har ikke mistet sin diagnostiske betydning, på trods af fremkomsten af ​​mere moderne metoder til forskning af nyrerne.

Kort om patologien

Nefrologer og urologer udskiller kronisk og akut glomerulonephritis. Kendsgerningen i sygdommen i begge tilfælde er ens i sin grund. Det glomerulære apparat i nyrerne påvirkes (i modsætning til pyelonefritis), er de kliniske manifestationer af nefritis forårsaget af nedsat filtrering.

Ved akut glomerulonefritis er der, ud over det nefritiske syndrom, nyresvigt. Hun er også akut i naturen, det vil sige hun kræver hospitalsindlæggelse på et specialiseret hospital og tilvejebringelse af den nødvendige mængde lægehjælp.

Kronisk glomeruralnitrit fortsætter noget anderledes. I typiske tilfælde forekommer kronisk nyresvigt. Ved tolkning af urinprøver er nephrotisk syndrom detekteret.

Kliniske manifestationer er sjældent typiske og lyse. I nefritis kan ødem observeres med lokalisering i ansigtets område, der strækker sig nedad, på lemmer og torso i alvorlige tilfælde. Hypertension er den anden vigtige manifestation af den beskrevne patologi af nyrerne. Blodtryksfigurer er ikke kontrollerbare selv ved brug af flere antihypertensive midler, hvilket giver anledning til at betragte hypertension som ildfast.

Oftest er den eneste manifestation af glomerulær nyresygdom isoleret urinssyndrom. Faktisk klager patienten ikke på noget. Kun en erfaren læge vil se en ændring i indekserne for urintest, som er indlysende og typisk i glomerulonefritis og typisk i de fleste tilfælde.

Urinprøver i diagnosen glomerulonefritis

Anvend til dette formål mange forskellige undersøgelser. Blandt dem er både den enkleste (indsamling af klager, livets anamnese, sygdomme og objektiv forskning) og dyrere.

Følgende urintest for glomerulonefritis anvendes:

• fuldstændig blodtælling ("hvidt" og "rødt" blod, leukocytformel)
• urinalyse med en vurdering af organoleptiske egenskaber og mikroskopisk sediment;
• Nechiporenko test;
• Zimnitsky test;
• bestemmelse af biokemiske blodmarkører til påvisning af laboratorie tegn på akut eller kronisk nyresvigt.

Når nefritisk eller nefrotisk syndrom registreres, udføres ultralyd og immunhistokemiske analyser efter en biopsi af renvæv.

Generel analyse af urin

Allerede på grundlag af denne enkle undersøgelse kan man antage tilstedeværelsen af ​​jade. For objektiveringen af ​​undersøgelsen, udfør et todelt studie af den overordnede analyse, lav forskellige prøver.

Urinalyse indebærer undersøgelsen af ​​organoleptiske egenskaber og mikroskopisk sediment. Derudover bestemmer forekomsten af ​​patologiske urenheder. Undersøgelsen suppleres med identifikation af bakterielle midler i urinen.

Organoleptiske egenskaber af urin med glomerulonefritis

Først og fremmest skal laboratorieteknikere være opmærksomme på urinens farve og dens gennemsigtighed. Som regel bliver den pink eller endda brunlig, når den forværres. Klassiske medicinske lærebøger beskriver dette laboratoriesyndrom som "farven på kødslop." Sådanne ændringer skyldes indtræden af ​​røde blodlegemer i urinen gennem et brudt glomerulært filter.

Gennemsigtighed er den næste organoleptiske faktor. Vanligvis er urin med glomerulonefritis opaliserende. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​protein i urinen. Men når der er meget af det, siger de at urinen er overskyet. Og så er der tvivl og behovet for differentiel diagnose.

Hydrogenindeks ændres under glomerulonefritis. Det bliver mere end 7,0, det vil sige, det skiftes til den alkaliske side på grund af hæmaturi (tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i urinen).

Andelen af ​​urin i det normale område fra 1003 til 1030 g / l. Denne indikator er meget variabel. På samme tid kan man på grund af sin forandring antage nogle patologiske ændringer i nyrerne. Ved akut glomerulonephritis øges urinernes specifikke tyngde som følge af et fald i vandladningen, da akut nyresvigt forekommer.

Ved kronisk glomerulonefrit er urindensiteten større end normalt. Dette skyldes proteinuri. Overskydende protein i urinen medfører en stigning i andelen urin. Derudover kan det skyldes dannelsen af ​​kronisk nyresvigt.

eritrotsiturii

Røde blodlegemer under normale tilstande for det glomerulære filter trænger ikke ind i denne barriere. Antistoffer mod streptokokker efter lider af ondt i halsen påvirker dets strukturelle komponenter, hvilket forårsager tab af hovedfunktionerne i det glomerulære apparat i nyrerne. En sådan mekanisme for erytrocyturi er typisk for akut glomerulonephritis efter streptokok.

Erythrocyturia kaldes ellers hæmaturi, eller "blod i urinen." Der er mikro- og brutto hæmaturi. Disse begreber karakteriserer graden af ​​erytrocyturi (kvantitativ karakteristik). Brutto hæmaturi forekommer med alvorlig eksacerbation. Antallet af røde blodlegemer, der er passeret og udvasket gennem nyretilfiltret, er så stort, at urinen bliver brun. Mildere tilfælde ledsages af mikrohematuri, når røde blodlegemer kun er synlige ved mikroskopisk evaluering af urin.

Leukocytter i urinen

Leukocyturi er mere typisk for infektion i nyrevæv eller urinvej. Men hvide blodlegemer kan passere gennem den glomerulære barriere i glomerulonefritis. Deres udseende er forvirrende for alment praktiserende læger eller praktiserende læger. For differentialdiagnosen er tildelt en prøve Nechiporenko.

Normalt indeholder urin 1-2 leukocytter (hos mænd) eller 3-4 hos kvinder. Når disse normer overskrides, taler de om leukocyturi. Når hvide celler fylder alle synsfelt på en laboratorietekniker og ikke kan tælles, snakker de om pyuria eller "pus i urinen." Dette fænomen er på ingen måde forbundet med glomerulonefritis og taler om en meget alvorlig purulent pyelonefritis.

Bestemmelse af urinprotein

Proteinuri er et signifikant diagnostisk tegn på nefrotisk syndrom. Den indeholder 5 tegn.

1. Protein i urinen.
2. Hævelse af ansigtet, periorbital zone (omkring øjnene).
3. Forhøjet blodkolesterol.
4. Reduktion af mængden af ​​blodprotein.
5. Reduceret serumalbumin koncentration.

Det vigtigste af disse kriterier er tilstedeværelsen af ​​proteinuri. Det kan detekteres ved hjælp af en generel urintest. Med kvalitativ bestemmelse af protein udleder laboratorieteknikere deres konklusion - i antallet af kryds. Men den nøjagtige koncentration af protein i urinen opdages ved anvendelse af specielle reagenser.

For glomerulonefritis er proteinuri på højt niveau, også kaldet nefrotisk, typisk. Mængden af ​​dagligt protein i urinen skal være over 3 gram. Alle varianter, der ikke passer inden for disse grænser, fortolkes som subnephrotisk proteinuri.

Påvisning af store mængder protein i urin er typisk for en sådan mangfoldighed af kronisk glomerulonephritis som lipoid nefrose, eller det kan være et tegn på nephritis vasculitis.

Nechiporenko test i diagnosen glomerulonefritis

Denne analyse indebærer undersøgelsen af ​​den gennemsnitlige del af urinen. For at gøre dette hælder patienten den første del i toilettet, og gennemsnittet placeres i en ren beholder.

Betydningen af ​​prøven er en mere præcis beregning af blodlegemer, der faldt i urinen. I glomerulonefritis er det ikke så meget det absolutte tal som forholdet mellem røde blodlegemer og hvide blodlegemer, der er vigtigt.

Satserne for mænd og kvinder er de samme. Erythrocytter skal være mindre end et tusinde til 1 ml urin, og leukocytterne - mindre end 2000. glomerulonephritis typisk overvægt erythrocytter, dvs. hæmaturi udtrykt i et større omfang end leukocyturi.

Test for glomerulonefritis er en vigtig undersøgelse, der hjælper med at diagnosticere patologi. De tillader differentieret diagnose og tildele en mere grundig og omfattende undersøgelse for rettidig verifikation af denne komplekse sygdom.

proteinuri

Generelle oplysninger

Proteinuri hedder tilstedeværelsen af ​​protein i urinen over den etablerede hastighed (protein - protein, urin urin). Normalt indeholder urinen hos en sund person ikke protein, eller spor af det kan være til stede - op til 0,03 g pr. 1 liter.

protein i urinen, der overstiger normen - patogenetiske progression faktor, der forekommer i glomerulonephritis, nefropati, diabetiske komplikationer, pyelonephritis, lipid nefrose, urinvejsinfektioner, svangerskabsforgiftning (konstant proteinuri), med feber og ortostatiske faktorer (passerer), og er normalt ledsaget af tilstedeværelsen af ​​blod i urin og bakterielle infektioner.

patogenese

Proteinuri har ikke noget klinisk billede i sig selv, dets patogenese er ikke fuldt ud forstået. Den afgørende rolle hører ikke til funktionelle faktorer, men til ultrastrukturelle ændringer af nefronen - den strukturelle funktionelle enhed af nyrerne.

Urin udskillelse forekommer i tre faser:

• filtrering;
• reabsorption;
• sekretion (indbefatter dannelsen af ​​primær og sekundær urin).

I glomerulonefritis forekommer proteinfiltreringsforstyrrelser, når kællemembranen i glimmerformede membraner i nefron påvirkes af induktion af immunreflammation

• Fikseringen på den basale membran og intramembranno immunkompleks hvor antigenet er exogene (infektiøs eller ikke-infektiøs oprindelse) eller endogent (vævsprotein, DNA) - immunokompleks er glomerulonephritis.
• Nederlaget for basalmembranet af nephron glomeruli forekommer med antistoffer mod dets glycoproteinantigener - nefrotoksisk glomerulonefritis.

Stadier af urindannelse

I rørformede læsioner, nedsat reabsorption og udvikling af proteinuri forekommer diffuse ændringer og manglende evne til at opretholde det nødvendige filtreringstryk i tubulerne. Desuden er tubulær interstitial nefropati muligt med xenobiotiske skader af fremmede giftige stoffer - tungmetaller, lægemidler, men mekanismerne for nyreskade hos mange nefrotoksiner er endnu ikke blevet fastslået.

Nefrotoksicitet og deres eksponeringssteder:

• immunkomplekser;
• aminoglycosid antibiotika;
• puromycinamino nukleosid;
• adriamycin;
• penicillamin.

• antibiotika;
• tseflosporiny;
• amino glucosider;
• antineoplastisk;
• nitrosourea stoffer;
• cispalin og analoger.

• lithium;
• tetracykliner;
• amphotericin B;
• fluorid;
• metoksiftoran.

klassifikation

Afhængigt af mængden af ​​protein i urinen skelnes:

• Svagt af proteinuri (påvist fra 0,15 til 0,5 gram protein per dag), som er karakteristisk for akut post-streptokok glomerulonephritis, kronisk glomerulonephritis, arvelig nefritis, tubulopati, interstitiel nefritaiobstruktivnoy uropati.
• Moderat udtrykte proteinuri (0,5-2 gram per dag), som kan være i en spids post-streptokok glomerulonephritis, arvelig nefritis, kronisk glomerulonephritis.
• Udtalte proteinuri (mere end 2 g pr. Dag), der forekommer med nefrotisk syndrom og amyloidose.

Allokere ikke-patologisk og patologisk proteinuri (ifølge Bergstein).

Ikke-patologisk proteinuri som en naturlig reaktion af kroppen til visse faktorer er:

• ortostatisk - mængden af ​​protein i urinen stiger i stillingen af ​​patienten stående og hans kraftige fald, når personen ligger ned
• feber - forårsaget af feber
• såvel som ikke-patologisk proteuri, der skyldes fysisk krævende fysiske tilstande, med forbedret proteinernæring, administration af proteinopløsninger eller blodtransfusion.

Patologisk proteinuri afhængig af strukturelle læsioner er:

• glomerulære (glomerulær) - forekommer i glomerulonephritis, nefrotisk syndrom, tumorer, narkotika sygdomme, medfødte sygdomme, eller uden en etableret årsag;
• rør (rørformet) - induceret arvelig cystinosis (dannelse af krystaller cystin), Wilsons sygdom, Lowe syndrom, tubulær acidose, galactosemia, og som et resultat af forstyrrelser forårsaget af stofmisbrug, antibiotikum, penitsiallaminami, forgiftning med tungmetaller, hypervitaminose D, hypokaliæmi, interstitiel, strålingsnefritis, akut tubulær nekrose, cystisk sygdom eller sarkoidose.

grunde

Udviklingen af ​​proteinuri er baseret på 4 hovedfaktorer:

• ændre permeabiliteten af ​​glomeruli (nyreglomeruli), der forårsager en øget filtrering af valleproteiner, hovedsagelig albumin - 60% (albuminuri), hvilket fører til glomerulær proteinuri;
• nedsat proteinreabsorption i nyretanksystemet;
• filtrering af proteiner med lav molekylvægt og proteiner med strukturelle ændringer, der overstiger reabsorptionsevnen af ​​tubuli - proteinuria overbelastning;
• øget sekretion af uroepitheliale mucoproteiner og sekretorisk immunoglobulin A, for eksempel forårsaget af urinvejens inflammatoriske proces.

symptomer

Forøgelse af mængden af ​​proteiner i urinen har ikke sine kliniske manifestationer, som normalt domineres af symptomer på den underliggende sygdom, hvilket medfører patologiske forandringer og nedsat nyrefunktion.

Proteuria er oftest en manifestation af nefrotisk syndrom, som kombineres med ødem, hypoproteinæmi og hyperlipidæmi. Desuden kan tabet af protein i urinen føre til træthed, nedsat immunitet, svimmelhed, døsighed.

Analyser og diagnostik

Til påvisning af proteinuri kræves en kvalitativ og kvantitativ evaluering af urinprøver - diagnostiske teststrimler anvendes og udføres:

• geller ring test;
• Brandberg - Roberts - Stolnikov studie;
• Turbiditet måles;
• kolorimetri.

Hvis mængden af ​​proteiner overskrider normen, foretages der yderligere undersøgelse for at diagnosticere lokalisering og type patologi, for eksempel glomerulonefritis eller tubulointerstitial nefritis.

Daglig proteinuri og totalt protein i urinen

For at bestemme proteinuri skal du passere daglig urin. Saml materiale skal være i løbet af dagen og opbevares i en ren beholder på et køligt, tørt sted, og i første omgang skal tømmes i toilettet den første morgen urin, og studere for at videregive alle indsamlede i fremtiden, og den næste dag morgen urin.

Før du tager urinen til at bestemme det samlede protein, skal du afholde dig fra alkohol om dagen, og du bør udføre grundige hygiejneprocedurer i kønsområdet. Og til analysen af ​​median morgen urinen (den første og sidste 15-20 ml tager ikke). Normen for en sund person er 0-0,033 g / l.

En af de funktionelle indikatorer for nyresygdom er kreatinuri. Normalt udskilles ikke kreatin i urinen, det opdages normalt hos gravide, lakterende kvinder og børn som et fysiologisk respons. Under diagnose vigtigt forhold protein / kreatinin (albumin-kreatinin-forholdet) udskillelse og niveau - indikatorer for glomerulære filtrationshastighed, vigtig for prognose af kronisk nyresygdom, diabetisk nefropati.

behandling

Behandlingsstrategien er individuel afhængigt af årsagen til udviklingen af ​​proteinuri - sygdommen, der forårsagede nedsat filtreringsevne hos nyrerne. Den mest almindeligt anvendte lægemiddelbehandling med lægemidler, der har nefrobeskyttende og antiproteinuriske virkninger:

• angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer;
• angiotensin II receptor blokkere;
• calciumkanalblokkere;
• statiner.

Derudover kan en lavprotein kost anbefales.