Denne sygdom udvikler sig som følge af utilstrækkelig binyrefunktion og manifesterer sig generelt i svaghed, lavere blodtryk, brun pigmentering af huden på åbne områder af kroppen (ansigt, nakkebakside, håndflader, øjenlåg osv.). Sygdommen ledsages ofte af gastrit med lav surhedsgrad og diarré. Karakteriseret af et fald i blodsukker, nedsat vægt af patienter, udtalt nedsættelse af saltmetabolisme (kroppen taber betydelige mængder natrium og chlor under kaliumretention).

Den vigtigste behandlingsmetode er brugen af ​​hormonelle lægemidler (prednison, hydrocortison, deoxycorticosteron). Korrekt konstrueret kost øger effektiviteten af ​​behandlingen betydeligt. Fødevarer bør forbedres. Det er meget vigtigt at begrænse fødevarer med rigdom af kalium (tørrede abrikoser, rosiner, kartofler). Indholdet af højt salt (salte retter, røget, krydret oste). Let fordøjelige kulhydrater (honning, sukker, glukose) indføres i kosten. Indholdet af vitaminer C og gruppe B er steget (bouillon hofter, solbær, gær). For at øge indholdet af vitaminer, foreskrive vitaminpræparater.

Ernæring for Addison's sygdom

Proteinindholdet skal være mindst 110 g (æg, frisk ost, fisk, kød). Fedtindholdet er forøget (120-130 g); de absorberes godt. Til kost er brød, korn, pasta. Grænser grønsagerne og frugterne stærkt (de indeholder kaliumsalte, grove fibre).

Særlige problemer opstår i nærvær af svær diarré. I dette tilfælde er en diæt foreskrevet som med colitis (4, 46, 4c) under hensyntagen til de ovenfor beskrevne principper.

Addison sygdom behandling

Ved behandlingen af ​​Addison's sygdom er et vigtigt sted optaget af kosten, som skal sikre genoprettelsen af ​​vægttab som følge af svækkelsen af ​​anabolske processer og dehydrering samt genoprettelsen af ​​patienternes arbejdsmæssige evne, deres modstand mod forskellige negative virkninger af det ydre miljø. Det samlede kalorindhold i fødevarer skal være 20-25% mere end normalt i en given alder, køn og erhverv. Det er vigtigt at have tilstrækkeligt proteinindtag (1,5-2 g / kg) samt kulhydrater og fedtstoffer, som gør det muligt for kroppen at spare protein. Kød tilsættes til kosten i form af et bredt udvalg af retter, men den bedste mashed (hos patienter med gastrisk sekretorisk funktion) - dampkoteletter med god tolerance - hakket kød med sild eller kartofler. Fra hele spektret af fedtstoffer foretrækkes smørholdige vitaminer. En del af olien kan erstattes af grøntsager, samt creme eller creme. I betragtning af forekomsten af ​​hypoglykæmi i Addisons sygdom, øges tolerancen for kulhydrater og dets fald i insulin, kulhydrater, herunder dem, der let fordøjes, et vigtigt sted i kosten. Sidstnævnte bør dog inddrages i kosten fiktivt hele dagen for at undgå udviklingen af ​​en hypoglykæmisk reaktion efter en utilstrækkelig frigivelse af insulin på baggrund af et reduceret indhold af kontra-lineære hormoner. Dette gælder især for behandling af den milde form af Addisons sygdom uden at ordinere glucocorticoider.

Sammen med produkter, der indeholder polysaccharider (brød, mel, gryn), søde te, søde compote, kisser, syltetøj, honning, flødeskum, proteiner med sukker, osv. Anbefales. Med øget ernæring øges behovet for vitaminer, især siden Addisons sygdom opstår polyhypovitaminose. Kosten omfatter forskellige salater, citrusfrugter, appelsinjuice, andre rå frugter og grøntsager, juice af rågrøntsager, bær, frugt, sorte citrusjuice, rosmarin bouillon, dild, rød peber, peberrod og andre. Normalt folk med mad får 8-9 g natriumchlorid, hvilket ikke er nok for en patient med Addison's sygdom. I denne henseende sammen med optagelse af fødevarer med rigeligt indhold af natrium (ost, pølser, sild), ud over mad tilsættes 10-15 g natriumchlorid (saltning). Samtidig bør fødevarer, der er rige på kalium (svesker, rosiner, figner, abrikoser, mandariner, bagt kartofler) være begrænset i kosten.

Et vigtigt sted i behandlingen af ​​adrenal cortex kronisk insufficiens er taget af vitaminer på grund af polyhypovitaminose, primært ascorbinsyre mangel. Til eliminering af hypovitaminose. Ascorbinsyre ordineres hos en patient i sommeren efterår 0,25-0,3 g tre gange om dagen, vinter-forår - 0,4 g tre gange om dagen med mild sværhedsgrad. Med en gennemsnitlig grad er 0,5 g tre gange om dagen, med parenteral tilsat til vinterfjederperioden (intravenøs administration af en 5% opløsning på 5 ml dagligt). Doser af ascorbinsyre øges signifikant i svære tilfælde: i sommerhøstperioden er 0,5 g tre gange om dagen oralt og samtidig 5 ml af en 5% opløsning intravenøst ​​i henholdsvis vinterhalvåret 0,5 g tre gange om dagen og 10 ml intravenøst. Et sådant behandlingsforløb udføres normalt i 3 uger, hvor en tilstrækkelig mætning af kroppen med askorbinsyre opstår, og dens mangel i kroppen elimineres. Derefter skifter de til vedligeholdelsesbehandling: med en mild form i sommeren-efteråret i en dosis på 0,125-0,175 g og en dag, vinter-forår - 0,175-0,200 g, med en moderat sværhedsgrad henholdsvis 0,150-0,200 g og 0,25-0,30 g; I tilfælde af svær kurs - 0,300-0,350 g og 0,400-0,500 g. Ved afbrydelse af indtaget af ascorbinsyre skal dosen øges igen for at genoprette underskuddet.

Samtidig foreskrives andre vitaminer, primært tiamin ud over diætindtaget - 0,003 g til mild form, 0,006 g for moderat sværhedsgrad og 0,1 g for svær kurs, riboflavin for 0,002 g med 2 uger til vedligeholdelsesdoser 0,0005-0,001 g nikotinsyre - med moderat sværhedsgrad 0,1 g daglig i tre doser med en 1-2 ugers overgang til vedligeholdelsesdoser - 0,03-0,05 g med moderat sværhedsgrad og 0, 05-0,07 g - med svær kurs. I mild form ud over mad er 0,02 g nikotinsyre ordineret pr. Dag. Recept af vitamin A og E i form af aevita 1 kapsel 3 gange om dagen, 2 uger senere - 1 kapsel om dagen eller hver anden dag har også en gavnlig effekt.

Udnævnelse af en kost med øget kalorieindhold, yderligere recept af natriumchlorid og indførelse af tilstrækkelige doser af vitaminer til patienter med en mild form af Addisons sygdom giver dig mulighed for at opnå fuld kompensation for nedsat metabolisme, genoprette funktionen af ​​kardiovaskulærsystemet og andre systemer, forbedre patientens generelle tilstand, genoprette normal kropsvægt, gøre dem Praktisk i stand til at arbejde. Imidlertid tillader en sådan behandling i nogle tilfælde af mild sygdom ikke fuldstændig genoprettelse af patienters arbejdsevne, dikterer behovet for udpegelse af binyrebarkhormoner, primært glukokortikoider.

Af de naturlige glukokortikoider er cortison, hydrocortison og deoxycorticosteron blevet anvendt som lægemidler. I øjeblikket opnås en række syntetiske lægemidler med glucocorticoid eller mineralocorticoid virkning.

Cortisone (adresse, corton, cortelan, etc.). Fremstillet i tabletter på 0,025-0,05 g eller som suspension til intramuskulær administration (2,5% opløsning - 10 ml og en ampulle indeholdende 25 mg præparatet i 1 ml). Dosis bestemmes af sygdommens sværhedsgrad, der foreskrives af 1 / 2-1 tablet om morgenen. Om nødvendigt om eftermiddagen skal maksimal dosis være om morgenen (6,00 - 2/3 doser), resten (1/3 doser) - om eftermiddagen. I alvorlige tilfælde er det nødvendigt at administrere i tre doser, det vil sige desuden om aftenen (1/4 af den daglige dosis). Når det tages oralt, virker kortison i ca. 6-8 timer, til intramuskulær - 8-12 timer. Cortison med en overdosis oftere end andre kan forårsage bivirkninger forbundet med denne gruppe af hormoner.

Hydrocortison er mere aktiv end cortison, så dosis, når den tages, er lidt mindre (2/3 af cortison). Til intramuskulær administration anvendes hydrocortisonacetat som suspension - 5 ml suspension, der indeholder 125 mg hydrocortisonacetat, frigives i ampuller og hemisuccinat til hydrocortison til intramuskulær eller intramuskulær injektion eller intravenøs injektion (i ampuller indeholdende 25 eller 100 mg tørt pulver, hvilket opløses inden brug i 5 eller 10 ml vand til stråledrift eller i 250-300 ml 5% glucoseopløsning til indtagelse af dråber).

Prednison er en dehydreret analog af kortison, er 3-5 gange mere aktiv end den, men den har mindre effekt på mineralmetabolismen og er derfor mindre indikeret til behandling af binyrebarkens kroniske insufficiens. Fremstillet i tabletter på 0,001-0,005 g.

Prednisolon er en dehydreret analog af hydrocortison, og det har derfor en mere udtalt effekt på mineralstofskifte end prednisop, selvom den er tæt på prednison i aktion. Tilgængelig i tabletter på 0,001-0,005 g og i ampuller til intramuskulær eller intravenøs administration i en strøm eller dryp (prednisolonemisuccinat); til intramuskulær og intravenøs injektion opløses prednisolonemisuccinat i 5 ml vand til intravenøs dryp - i 250-300 ml 5% glucoseopløsning.

Metylprednisolon (Urbazon, metipred) er tæt på prednisolon, men har næsten ingen natriumhæmmende virkning, hvilket begrænser brugen heraf til behandling af hypokorticisme.

Dexamethason er et lægemiddel med en stærk antiinflammatorisk og antiallergisk (7 gange mere aktiv end prednisolop og 35-cortison) og svag natriumholdningsvirkning, og derfor anvendes praktisk taget ikke i behandlingen af ​​Addison's sygdom. Triamsinolon (polcortolon, kenacort) ligner hinanden.

Deoxycorticosteronacetat (DOXA) - har en yderst effektiv virkning, primært på vandelektrolytmetabolisme. Lægemidlet med natriumretentionseffekt er 30-50 gange stærkere end cortison. Det har en mere udtalt effekt på udskillelsen af ​​kalium (5 gange stærkere end kortison), samtidig med at den næsten ikke har nogen virkning på kulhydrat og proteinmetabolisme, den produceres i opløsning (0,5% - 1 ml til intramuskulær administration) og i tabletter på 0,005 g under tungen. Det anvendes til moderat og svær Addison's sygdom (1 ml intramuskulært dagligt hver anden dag hver tredje dag eller ugentlig eller under tungen, 1 tablet 3 gange om dagen). Deoxycorticosterontrimethylacetat ligger tæt på deoxycorticosteronacetat og er kendetegnet ved, at det har en langsigtet effekt, når den indgives intramuskulært. Fremstillet i form af en vandig 2,5% suspension af 1 ml. Den introduceres en gang hver anden uge.

Så, med utilstrækkelig effektivitet af diætbehandling med inddragelse af vitaminer, primært ascorbinsyre, er glucocorticoider ordineret. Med mild sværhedsgrad på 5-10 mg prednison eller 12,5-25 mg kortison. Den optimale tilstrækkelige dosis glucocorticoider er primært forbedring af patienternes velvære, genoprettelse af deres kropsvægt, forsvinden af ​​pigmentering, normalisering af blodtryk og andre indikatorer for den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system. Et vigtigt kriterium for tilstrækkelig hormondosering eller tilstrækkelig kompleks behandling er den normale ortostatiske reaktion i det kardiovaskulære system, normalt blodtryk, ikke kun i vandret stilling, men også fraværet af ortostatisk nedgang i dens, omend ubetydelig, under Shellong-testen.

Med moderat sværhedsgraden er patienter på konstant hormonudskiftningsterapi med glucocorticoider, i løbet af dekompensationsperioden udføres et yderligere behandlingsforløb med mineralocorticoid indtil kompensation for nedsat metabolisme og normalisering af patientens generelle tilstand. Behandling af en alvorlig sygdomsform omfatter den konstante indgivelse af glucocorticoider og mineralocorticoider (DOXA 1 ml intramuskulært 1-2 gange om ugen eller oftere 1 tablet 3 gange dagligt under tungen). Dosis glucocorticoider vælges individuelt og er normalt 15-20 mg prednisolon eller 30-50 mg kortison. Effektivere er indførelsen af ​​hydrocortison. En signifikant stigning i blodkortisol forekommer efter 30 minutter og når maksimalt efter 6-8 timer, mens efter administration af kortison - efter 2-3 timer. Manglende symptomer forsvandt hurtigere. Som allerede bemærket er det tilrådeligt at anvende den maksimale daglige dosis om morgenen klokken 6 i henhold til den daglige rytme af kortisolsekretion under normale forhold ved ordination af hormonudskiftningsterapi med kortikosteroider. Anden del udnævnes kl. 12-13 timer og den tredje (om nødvendigt) - kl. 17-18 timer. Så med en daglig dosis på 30 mg kortison er den første dosis 15 mg, den anden er 10 mg, den tredje er 5 mg. Tilstrækkelig til dosis kortison er tildelt prednison eller andre glucocorticoider.

I primær kronisk insufficiens af binyrebarken sammen med en mangel på glukokorticoider og mineralocorticoider er et fald i adrenal androgen sekretion noteret. I denne henseende omfatter behandling af Addison's sygdom anabolske steroider, som har en positiv effekt primært på proteinmetabolisme, bidrager til en stigning i muskelmasse og, men ikke signifikant, påvirker andre metaboliske processer. De mest karakteristiske egenskaber ved syntetiske anabolske steroider er forbedret proteinsyntese. De forårsager kvælstofretention i kroppen, reducerer udskillelsen af ​​urinstof ved nyrerne, forsinker udskillelsen af ​​kalium, svovl og fosfor, som er så nødvendige til proteinsyntese. Derudover bidrager de til fiksering af calcium i knoglerne, øger appetitten, forbedrer patienternes generelle trivsel. Den mest anvendte methandrostenolon (Dianabol, nerobol), som ved biologisk virkning er tæt på testosteron, men har 100 gange mindre aktivitet på androgen virkning og med næsten samme anabolske aktivitet. Tildelt til 0,005 g 2-3 gange om dagen, normalt inden for en måned efterfulgt af en omskiftning til vedligeholdelsesdoser, 1 tablet (0,005 g) en gang dagligt. Kontraindiceret i prostatakræft, akut og kronisk prostatitis, akut leversygdom, men under graviditet og amning.

I alvorlige tilfælde af adrenal cortex kronisk insufficiens vil intravenøs administration af unitiol under indlæggelsesbehandling med en hastighed på 1 ml 5% opløsning pr. 10 kg legemsvægt, som har en gavnlig virkning på vævsoxygenering, have en gavnlig effekt. Indførelsen af ​​unithiol bør kombineres med intragastrisk oxygenbehandling.

For at forbedre fordøjelsesprocesserne og på grund af et kraftigt fald i den hemmelige funktion af maven under dekompensation af binyrebarkens kroniske insufficiens, ordineres pepsidyl 1 spiseske 3 gange om dagen, abomin 1 tablet 3 gange om dagen med måltider, pancreatin 0,5 g 3 en gang om dagen før måltiderne, panzinorm, festal 1-2 piller 3 gange om dagen med en lille mængde væske under måltider eller umiddelbart efter at have spist. I betragtning af den stimulerende virkning af glucocorticoider på mavesekretion afskaffes præparater, der indeholder saltsyre, primært pepsidil, efter opnåelse af kompensation for binyrebarkens kroniske insufficiens. Hvad angår pancreatin, panzinorm, festal, løses spørgsmålet om yderligere optagelse under hensyntagen til den funktionelle tilstand af mave-tarmkanalen. I mangel af klager, normalisering af stolen, annulleres de også.

Erstatningsterapi med glucocorticoider, og om nødvendigt mineralocorticoider, udføres for livet, derfor er det meget vigtigt at have regelmæssig opfølgningsovervågning af patienter for at korrigere dosis af hormoner. Med øgede krav til patientens krop (infektion, alvorlig fysisk eller psykisk stress) bør dosis af hormoner øges ikke mindre end 2-3 gange for at forhindre udvikling af akut binyrebark-insufficiens, mens det er tilrådeligt at skifte til parenteral administration lægemidler.

Behandling af kronisk insufficiens af binyrebarken hos børn er baseret på samme princip - den permanente livslang udnævnelse af kortikosteroider. Ofte anvendes inden for prednison 2,5-10 mg afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen og alderen, kortison 10-50 mg. Narkotika administreres om nødvendigt intramuskulært - hydrokortison 25-50 mg pr. Dag. For hurtigere at genoprette vand- og elektrolytmetabolismen, er mineralocorticoid-DOXA ordineret i 0,5-1 ml om dagen, når man skifter til vedligeholdelsesdoser på 0,3-0,5 ml om 1-2 dage afhængigt af barnets tilstand. Doxa tabletter anvendes også sublinguelt 1-3 gange om dagen. Om nødvendigt skal kontinuerlig intramuskulær administration af DOXA for at undgå hyppige injektioner anbefales implantation af DOXA tabletter (1 tablet indeholder 100 mg af det aktive stof) anbefales hvert 1/2 år eller år. Implantation af tabletter til børn under et år er normalt ikke indiceret, da deres daglige behov for mineralocorticoider er mindre end det, der kommer ind i kroppen under genplantning. Behandling af børn er kompleks med inklusion af både glucocorticoider og mineralocorticoider.

Der er mulighed for at behandle Addisons sygdom ved xenotransplantation af organkultur af det kortikale stof af binyrerne af nyfødte grise. Indikationer for transplantation er de mellemliggende og svære former for Addison's sygdom i fase med medicinsk kompensation, kronisk adrenal insufficiens efter bilateral total adrenalektomi. Den kliniske effekt af transplantation er noteret efter 5-7 (forbedring af trivsel, reduktion af dyspeptiske fænomener, stabilisering af hæmodynamik). Fra 10-12 dage reduceres dosis erstatningshormoner gradvist og når 50% eller mindre af basislinjen efter 1-3 måneder. Hos nogle patienter bliver hormonerne helt afbrudt. Virkningen af ​​xenotransplantation af organkulturen af ​​binyrens cortex observeres i 3-6 måneder. I tilfælde af en tuberkuløs etiologi af kronisk insufficiens af binyrebarken udføres aktiv anti-tuberkulosebehandling (tubazid, ftivazid, etc.).

Som undersøgelser har vist, har hormonudskiftningsterapi en positiv effekt på metaboliske processer, funktionelle tilstand af forskellige organer og systemer, og primært det kardiovaskulære system. Der er en signifikant stigning i alle blodtryksparametre, primært systolisk og maksimal ende på grund af forbedring eller normalisering af de vigtigste hæmodynamiske faktorer: med hypotension resistens er der en stigning i perifer resistens og et lille fald i hjerteudgang; med udløsning af hypotension - en stigning i hjerteudgang og normalisering af perifer resistens; i tilfælde af en blandet hæmodynamisk variant af hypotension, en stigning i både hjerteudgang og perifer resistens. Det sværeste at normalisere blodtrykket i svær Addison's sygdom. Der er også en forbedring af indikatorerne for tonen i de store skibe i de elastiske og muskulære typer, blodfyldningen af ​​ekstremiteterne i henhold til rheovasografi, selv om normaliseringen af ​​e-indiske indeks hos de fleste patienter ikke forekommer. Positive ændringer gennemgår transcapillær udveksling.

Under indflydelse af kompleks terapi forbedres kapillærpermeabiliteten, men dets normalisering forekommer ikke altid, hvilket indikerer dybde, ikke kun funktionel, men også organiske ændringer i mikrofartøjer. Hormonudskiftningsterapi har en positiv effekt på den vaskulære såvel som den intravaskulære komponent i mikrocirkulationen, ikke kun i det milde, men også i midten og meget sjældnere i sygdommens svære forløb.

I de fleste patienter med moderat sværhedsgrad af Addisons sygdom blev der konstateret et fald i vaskulær tortuositet, en normalisering eller forbedring af forholdet mellem diameteren af ​​arterioler og venuler, et fald i venules dilatation og en stigning i blodgennemstrømningshastigheden i dem. En mindre mærkbar positiv ændring i tilstanden af ​​den mikrovaskulære seng forekommer i den alvorlige form: patienter havde stadig ændringer i mikrocirkulationscirkulationen. På trods af normalisering af vandelektrolyt, kulhydratmetabolisme, en signifikant forbedring af fedtstofskiftet og den generelle forbedring af patienternes sundhed og normalisering af blodtrykket, har patienterne ofte betydelige ændringer i den mikrovaskulære seng, hvilket ikke blot angiver deres funktionelle, organiske natur. med alvorlig kronisk insufficiens i binyrebarken. Dette indikerer behovet for konstant tilpasning af hormondoser, der forhindrer udviklingen af ​​dekompensation, hvilket forværrer de eksisterende sygdomme betydeligt, sværhedsgraden og irreversibiliteten af ​​ændringer.

De markante nedsættelser af mikrocirkulationen samt dybe ændringer i metabolisme indikerer behovet for at inkludere i den komplekse behandling af Addison's sygdom ikke kun glukokorticoider og mineralocorticoider, men også midler, som påvirker forstyrrelsen af ​​metaboliske processer, der forbedrer hormonets virkning (vitaminer, anabolske midler, normalisering af fedt og andre udvekslingsprocesser). Hormonudskiftningsterapi sammen med forbedring af den generelle tilstand, normalisering af vandelektrolytmetabolismen, positive ændringer i det kardiovaskulære systems funktionelle tilstand har en gavnlig virkning på åndedrætssystemet, og først og fremmest ved ændringer i lungemængde, lunge- og alveolarventilation samt gasudvekslingsindikatorer.

Positive ændringer forekommer i mavetarmkanalen, forbedrer appetit, normal afføring forøges, men ikke normale (primært ved middel og især alvorlig Addisons sygdom) og sekretorisk funktion af maven syredannelse. Forbedring af metaboliske processer fører mavetarmkanalens funktionelle tilstand til en stigning i kropsvægt, en af ​​de vigtige indikatorer for sygdommens sværhedsgrad og tilstanden af ​​kompensation.

Arteriel hypertensionbehandling

På grund af forekomsten af ​​hypertension og symptomatisk arteriel hypertension øger sandsynligheden for en kombination af adrenal cortex kronisk insufficiens med disse patologiske tilstande. Udviklingen af ​​Addison's sygdom hos hypertensive patienter eller sekundær arteriel hypertension fører til en formindskelse og endog normalisering af blodtrykket. Sandsynlig forekommer hypotension sjældent. I tilfælde af arteriel hypotension normaliseres trykniveauet under påvirkning af hormonbehandling hurtigt, selv om de andre symptomer på Addison's sygdom forbliver udtalte. Følgelig fører kombinationen af ​​Addison's sygdom og hypertension til det faktum, at hos patienter er det primære ledende symptom på adrenal cortex kronisk insufficiens fraværende eller svag, hvilket medfører kendte vanskeligheder ved diagnosen. Du bør overveje de forskellige sygdomme, der ledsages af højt blodtryk. Sådanne sygdomme, ud over hypertension, er aterosklerose, cerebral og (eller) af det indre halspulsåre, som bør overvejes i diagnosen af ​​Addisons sygdom hos ældre og ældre, overført kranium skade (traumatisk encephalopati), antal nyresygdom (glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis), hypertension som følge af aterosklerose abdominale aorta og nyrearterierne, aortoarteriit, polycystisk nyresygdom, især kombineret med pyelonephritis, periarteritis nodosa involverer nyrearterierne, en række endokrine sygdomme, primært pheochromocytom med vedvarende arteriel hypertension og andre patologiske tilstande.

Diagnosen af ​​årsagen til arteriel hypertension er meget kompleks. Af stor betydning er historien under hensyntagen til alle de sandsynlige faktorer, der kan påvirke blodtryksniveauet. Normale blodtrykstal i tilstedeværelsen af ​​andre symptomer på kronisk binyreinsufficiens bør ikke udelukke Addisons sygdom for at bekræfte, hvilke der skal være en række laboratorietest og funktionelle tests. Behandlingen af ​​sådanne patienter har sine egne egenskaber. Hvis det er umuligt at opnå erstatning kostbehandling med tilskud af natriumchlorid og ascorbinsyre af hormonale lægemidler bør foretrækkes glucocorticoider, især prednisolon, som administreres under kontrol af blodtryk, generel tilstand af patienterne, studier af elektrolytter og blodsukker. Med utilstrækkelig effektivitet erstattes prednison med kortison eller hydrocortison. Som det ses af det foregående, skal det undgås mineralkortikoider (Dox), som har mindre effekt på de processer af metabolisme af proteiner, kulhydrater og alligevel har en effekt på natriumretention, fremmer hurtigere og vedvarende stigning i blodtrykket, dvs. fortrinsvis kun påvirker en Syndrome - arteriel hypotension.

I så fald administration af høje doser af glucocorticoider fører til normalisering af blodtrykket og samtidig opretholde de andre symptomer på Addisons sygdom (adynamia, signifikant reduktion i legemsvægt, hypoglykæmi) bør øges, indtil den optimale dosis af prednisolon mens udnævne antihypertensiva (0,02 g Dibazolum tre gange om dagen, små doser reserpin - ved 0,05-0,1 mg 1-3 gange dagligt med takykardi, anaprilin, 0,01 g, 2-3 gange om dagen) under omhyggelig kontrol af blodtryk, måles det altid flere Om en gang om dagen i vandret og lodret stilling.

I nogle tilfælde udvikles arteriel hypertension på baggrund af Addison's sygdoms lange forløb. Dette bør altid tages i betragtning, da hovedkriteriet for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen både af patienten og lægen er normalt niveauet for blodtryk. I sådanne tilfælde reducerer patienterne en stigning i blodtrykket på baggrund af en konstant dosis glucocorticoider eller glucocorticoider og DOXA, som er almindelige for patienten, for at reducere dosis af hormoner. Ofte sker dette på råd fra en læge. I mellemtiden reduceres dosis, når blodtrykket normaliseres, fører til en forværring af patientens velvære, generel svaghed, træthed, nedsat appetit, kropsvægt går tabt, pigmentering fremkommer eller øges. I en sådan situation bør du altid overveje at deltage i primær eller sekundær arteriel hypertension med Addison's sygdom. Hvis patienten modtog komplekse terapi - glukokorticoider og doxa, bliver sidstnævnte annulleret. Dosis glucocorticoider bør øges til det optimale. Hvis dette fører til en stigning i blodtrykket, administreres antihypertensive stoffer i små doser under kontrol af blodtryk.

Diabetesbehandling

Den stadige vækst af diabetes mellitus, udbredt brug i behandlingen af ​​forskellige akutte og kroniske sygdomme i glucocorticoider fører til en mulig kombination af primær eller sekundær kronisk adrenal insufficiens og diabetes mellitus. Oftere sker kronisk adrenal insufficiens på baggrund af diabetes mellitus, og meget sjældnere tilføjer Addisons sygdom forud for diabetes mellitus. I betragtning af glucocorticoids kontraindulære virkning har udviklingen af ​​binyrebarkens kroniske insufficiens hos patienter med diabetes en gavnlig effekt på diabetesforløbet, niveauet for glacæmi. Følsomhed over for insulin øges, der er behov for at reducere dosis på grund af forekomsten af ​​hypoglykæmiske reaktioner.

I en af ​​de lokale klinikker blev observeret hos patienter med diabetes mellitus, der er lang tid til at få insulin B i en daglig dosis på 60-80 id'er, har fremkomsten af ​​hendes atypisk, bezpigmentnoy form af Addisons sygdom førte til hyppige alvorlige hypoglykæmiske reaktioner, der ledsagede sammenbruddet. Insulindosis blev reduceret til 40 U, ​​derefter til 20 U, men denne dosis forårsagede også hypoglykæmiske reaktioner, hvilket også blev understøttet af dårlig appetit og utilstrækkelig fødeindtagelse. Addisons sygdom blev mistænkt og bekræftet derefter. Tilsat desuden natriumchlorid, ascorbinsyre 0,5 g tre gange dagligt, DOXA 1 ml dagligt, derefter hver anden dag med den efterfølgende overførsel til tabletterne. Betingelsen blev forbedret, men diabetes mellitus var labil på grund af spiseforstyrrelser. Patienten blev overført til en kortvirkende insulin pa ved en dosis 8-10 U 3 gange om dagen.

Følgelig reducerer udviklingen af ​​binyrens kroniske insufficiens signifikant insulintolerancen og øger glucosetolerancen, hvilket kræver en reduktion i dosen og i nogle tilfælde afskaffelsen af ​​insulin. Af insulinpræparaterne foretrækkes det at injicere kortvirkende insulin fraktioneret, hvilket i kombination med en diæt fører til et mere stabilt forløb af diabetes. Hvad Addisons sygdom angår, når det kombineres med diabetes mellitus, er det foretrukket at ordinere mineralocorticoider fra hormonelle præparater, som praktisk talt ikke har nogen virkning på kulhydratmetabolisme. I tilfælde af utilstrækkelig virkning ordineres prednisolon, mens insulindosis korrigeres under hensyntagen til den glykæmiske og glykosuriske profil. I insulinafhængig diabetes mellitus bestemmes valget af kortikosteroider ved sværhedsgraden af ​​hypokorticisme. Mineralocorticoider er tildelt først, og hvis de er ineffektive, indgives glucocorticoider. Hvis du tager glukokortikoider fører til en stigning i glykæmi, som ikke kompenseres ved glukose-nedsænkning af orale lægemidler, er insulin ordineret.

Behandling af mavesår

Forekomsten af ​​Addison's sygdom hos patienter med mavesår er forbundet med et fald i de sekretoriske og syredannende funktioner i maven, hæmning af de regenerative egenskaber af dets slimhinde. Arten af ​​smertsyndrom, der er særligt for mavesårsændringer. Hypotension, som normalt er markeret med et mavesår, forværres stærkt.

Hvis du har en historie om mennesker, der lider af Addison's sygdom, ordineres et mavesår, duodenitis, mineralocorticoider, som også har en positiv effekt på mavesårets forløb og bidrager til en hurtigere helbredelse af mavesåret. Med utilstrækkelig terapeutisk effekt gives glucocorticoider desuden, og dosen vælges individuelt, begyndende med små, med obligatorisk samtidig administration af anabolske steroider (perobol, retabolil osv.). Det skal huskes, at indførelsen af ​​glucocorticoider (cortison, prednison) kan bidrage til forværring af mavesårs sygdom, udvikling af ulcerativ blødning og perforering. En forudsætning for forebyggelse af komplikationer er udnævnelsen af ​​antacida lægemidler, den udbredt anvendelse af antacidae egenskaber af mad, som opnås ved hyppige måltider.

Graviditetsbehandling

På grund af muligheden for forringelse af Addisons sygdom i den første halvdel af graviditeten patienter med mild sygdom ikke tidligere havde modtaget hormonsubstitutionsbehandling, overføres til prednisolon i en dosis på 10-15 mg per dag (5 mg, henholdsvis om morgenen og om eftermiddagen eller 10 mg om morgenen og 5 mg om eftermiddagen ), med tendens til at falde i arterielt tryk på trods af administration af glucocorticoider, administreres DOXA 5 mg intramuskulært 5 gange om ugen intramuskulært. Udpeget en tilstrækkelig dosis ascorbinsyre (0,5 g 3 gange om dagen). Patienter, der var før graviditet for hormonbehandling, øges dosen af ​​glucocorticoider med 1,5 gange. Derudover introduceret DOXA. Obligatorisk systematisk kontrol over patienters velvære, blodtryksniveauer med korrektion af doser af hormoner.

I betragtning af de individuelle særegenheder Addisons sygdom hos gravide kvinder, med den anden halvdel af graviditeten på grund af hormonale placental aktivitet sundhed af patienter, der normalt forbedrer, hvilket kræver en reduktion af input hormoner, men fuldstændig annullering af glucocorticoider farlige for gravide og fosteret på grund af mulig udtømning af dens adrenal. Indførelsen af ​​store doser glucocorticoider og især mineralocorticoider i anden halvdel af graviditeten er også farlig på grund af forhøjet natriumretention, væske, udvikling af ødem og mulig foreklampssi.

Fødselsfag i Addisons sygdom skal være forventningsfuld. Fødsel sker normalt 10-12 dage senere end normalt. Det er meget vigtigt at træffe foranstaltninger for at forhindre langvarig arbejdskraft. Da smerter i fødsel er en ekstra alvorlig stress, er tilstrækkelig smertelindring nødvendig. Samtidig træffes der foranstaltninger for at forhindre blodtab, hvilket bør være minimal. I tilfælde af blodtab er en akut blodtransfusion nødvendig.

For at forhindre en addisonisk krise ved fødslen, øges beskyttelsesadaptive mekanismer, fysisk udholdenhed hos en gravid kvinde med opstart af arbejde, injiceres 100 mg hydrocortison (30 mg prednisolon), 5 mg DOXA intramuskulært. Reintroduktion af hydrocortison eller prednisolon udføres hver 4-6 timer (henholdsvis 75 mg og 20-25 mg) og 5 mg DOXA. Under kontrol af blodtryk kan dosis af hormoner øges eller formindskes. I den første fase af arbejdet injiceres 10-15 ml af en 5% ascorbinsyreopløsning intravenøst. og dernæst dråbe 500 ml af en 5% glucoseopløsning med 50 mg hydrocortison, 1 ml af en 0,06% opløsning af korglikon og 2 ml cordiamin. I postpartumperioden fortsatte fortsat fraktioneret parenteral administration af gluco- og mineralocorticoider (hydrocortison - 75-100 mg eller prednisolon - 25-30 mg hver 6 time, DOXA - 5 mg 2-3 gange om dagen) og væsker (reopolyglucin - 400 ml glucose - 500-1000 ml, 5% opløsning i en isoton opløsning af natriumchlorid (500-1000 ml, 40% glucoseopløsning (20-40 ml med ascorbinsyre (5%, 10-15 ml)).

I de følgende dage, under kontrol af blodtryk reducerer undersøgelser af natrium og kalium i blodplasma dosis og hyppighed af hormoner. I forbindelse med svækkelsen af ​​kroppens forsvar for at forhindre udvikling af postpartum infektiøse komplikationer, parenteralt foreskrevne bredspektret antibiotika til alle patienter i tilstrækkelig dosering. Caesarean-sektionen udføres kun i henhold til obstetriske indikationer under endotracheal anæstesi ved brug af neuroleptanalgesi.

Medicin 2.0

kategorier

Kost til Addison's sygdom

Grundlaget for Addisons sygdom er kronisk adrenal insufficiens. Kostbehandling er rettet mod at øge overordnet ernæring og udjævning af metaboliske sygdomme.

- Tilstrækkelige mængder proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og vitaminer, især C og B (anbefalet rosehip decoction, solbær, bryggergær).

- Bordsalt forbruges i øget mængde (20 g / dag.).

- Kosten reducerer indholdet af kartofler, ærter, bønner, bønner, tørrede frugter, kaffe, kakao, chokolade, nødder, svampe.

- Grøntsager, kød, fisk skal forbruges kogt.

- Kostfraktioner, inden du går i seng, anbefaler en lys middag (et glas mælk).

I forbindelse med et fald i kropsvægt ses en stigning i diætets kalorindhold, hovedsageligt på grund af en forøgelse af indholdet af kulhydrater og i mindre grad fedt.

Foretrukne kulhydrater (sukker, honning, syltetøj osv.) Bør foretrækkes. Berigelse af kosten med kulhydrater hjælper med at fjerne hypoglykæmi og øge glykogenforretningerne i muskler og leveren. Grov plantefiber er kontraindiceret i diarré. Proteinindholdet i kosten skal være tilstrækkeligt.

Det er nødvendigt at øge saltindtaget betydeligt (op til 20-30 g pr. Dag), da natrium og chlorioner i et overskud udskilles fra kroppen med urin; Klorioner er nødvendige for produktion af saltsyre i maven. I Addisons sygdom observeres ofte et fald i koncentrationen af ​​saltsyre i mavesaften.

Forsinkelse af kalium i kroppen og truslen om hyperkalæmi dikterer behovet for at begrænse brugen af ​​kaliumfrit kalium (kartofler, tørrede abrikoser, rosiner, ærter, bønner osv.).

I forbindelse med dehydrering af kroppen viser brugen af ​​en øget mængde væske.

Det er nødvendigt at berige diætet med ascorbinsyre og B-vitaminer (solbær, dogrose bouillon, gær osv.)

Addison's sygdom

Addisons sygdom er en smertefuld tilstand af binyrebarken, der opstår, når de er bilaterale, hvilket resulterer i et fald (eller fuldstændigt ophør) af udskillelsen af ​​binyrerne. Også kendt som "bronze sygdom" eller kronisk insufficiens af binyrebarken.

Addison's sygdom opstår, når mere end 90% af binyrevævet er påvirket. I de fleste tilfælde er årsagen til sygdommen en autoimmun proces (et angreb af eget immunsystem) efterfulgt af tuberkulose i frekvens.

Som et syndrom er kronisk insufficiens af binyrebarken til stede i en række arvelige sygdomme.

Årsager til Addison's sygdom

• autoimmun skade på adrenal cortex (angreb af eget immunsystem)
• adrenal tuberkulose
• fjernelse af binyrerne
• virkninger af langvarig hormonbehandling
• svampesygdomme (histoplasmose, blastomycose, coccidioidomycose)
• sarkoidose
• blødning i binyrerne
• tumor
• amyloidose
• erhvervet immundefekt syndrom (aids)
• syfilis
• adrenoleukodystrofi

Symptomer på Addison's sygdom

Addison's sygdom ledsages af en stigning i niveauet af adrenocorticotrop hormon (ACTH) sammen med alfa-melanocytstimulerende hormon, der forårsager mørkning af hud og slimhinder - kendetegnende for Addisons sygdom og derfor også kaldet "bronze".

Sekundær insufficiens af binyrebarken på grund af mangel på hjernekirtlen - hypofysen; I modsætning til primær er det aldrig ledsaget af mørkningen af ​​huden.

Manifestationer af Addisons sygdom består af tegn på utilstrækkelig frigivelse af hormoner af binyrerne. Overvejelsen af ​​visse manifestationer bestemmes af sygdommens varighed.

• Mørkning af hud og slimhinder (med primær svigt) er ofte måneder eller år forud for andre manifestationer. Måske den samtidige tilstedeværelse af vitiligo på grund af autoimmun ødelæggelse af melanocytter, celler med ansvar for hudfarve.
• Alvorlig svaghed (primært muskel), træthed, vægttab, dårlig appetit.
• Sænkning af blodtryk (hypotension), som ledsages af svimmelhed. På grund af lavt blodtryk rapporterer patienterne også dårlig koldtolerance.
• Tegn på gastrointestinale læsioner: kvalme, opkastning, episodisk diarré.
• Psykiske lidelser (depression, psykose) er mulige.
• Styrkelse af smag, lykkelige, lydhørhed; fremkomsten af ​​et uimodståeligt ønske om salt mad.

Binyrebarker (binyrebark)

De er baseret på en pludselig mangel på binyrehormoner på grund af et øget behov for dem eller et pludseligt fald i deres produktion på baggrund af en allerede eksisterende kronisk binyreinsufficiens.

Årsager til adrenalkrise:

• Stress: akut infektionssygdom, traume, kirurgi, følelsesmæssig stress og andre stressende virkninger. Binyrebarker i disse situationer provokerer manglen på en passende forøgelse af doser af hormonbehandling.
• Bilateral blødning i binyrerne.
• Bilateral emboli i binyrerne eller trombose i binyrerne (for eksempel ved udførelse af radiopæstiske undersøgelser).
• Fjernelse af binyrerne uden tilstrækkelig erstatningsterapi.

Manifestationer af binyrens krise:

• sænke blodtrykket
• mavesmerter
• opkastning
• forstyrrelse af bevidstheden.

Diagnose af Addison's sygdom

Diagnose udføres af en endokrinolog og reduceres til at identificere utilstrækkelige funktionelle evner af binyrene (øge syntesen af ​​hormonet cortisol som reaktion på stimulerende virkninger).

Addison sygdom behandling

terapi

• Erstatningsterapi med adrenalhormoner. Hydrocortison og Fludrocortison anvendes.
• Hydrocortison 10 mg om morgenen og 5 mg oralt dagligt efter frokost (voksne op til 20-30 mg / dag.).
• Fludrocortison 0,1-0,2 mg oralt en gang dagligt.
• Med en stigning i blodtrykket bør dosis reduceres. I tilfælde af akut sygdom (for eksempel en forkølelse) eller efter en mindre skade fordobles dosis af hormoner til en forbedring af trivsel.
• Ved operativ behandling, før og (om nødvendigt) efter operationen korrigeres dosis af hormoner. I tilfælde af leversygdomme såvel som ældre patienter bør dosis af lægemidler reduceres.

Kost til Addison's sygdom:

• Tilstrækkelige mængder proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og vitaminer, især C og B (anbefalet rosehip decoction, solbær, bryggergær).
• Bordsalt forbruges i øget mængde (20 g / dag.).
• Kosten reducerer indholdet af kartofler, ærter, bønner, bønner, tørrede frugter, kaffe, kakao, chokolade, nødder, svampe.
• Grøntsager, kød, fisk skal forbruges kogt.
• Kostfraktioner, inden du går i seng, anbefaler en lys middag (et glas mælk).

outlook

Med passende behandling af Addison's sygdom er prognosen gunstig. Forventet levetid er tæt på normal.

Kost til Addison's sygdom

Grundlaget for Addisons sygdom er kronisk adrenal insufficiens. Kostbehandling er rettet mod at øge overordnet ernæring og udjævning af metaboliske sygdomme.

anbefalinger

- Tilstrækkelige mængder proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og vitaminer, især C og B (anbefalet rosehip decoction, solbær, bryggergær).

- Bordsalt forbruges i øget mængde (20 g / dag.).

- Kosten reducerer indholdet af kartofler, ærter, bønner, bønner, tørrede frugter, kaffe, kakao, chokolade, nødder, svampe.

- Grøntsager, kød, fisk skal forbruges kogt.

- Kostfraktioner, inden du går i seng, anbefaler en lys middag (et glas mælk).

I forbindelse med et fald i kropsvægt ses en stigning i diætets kalorindhold, hovedsageligt på grund af en forøgelse af indholdet af kulhydrater og i mindre grad fedt.

Foretrukne kulhydrater (sukker, honning, syltetøj osv.) Bør foretrækkes. Berigelse af kosten med kulhydrater hjælper med at fjerne hypoglykæmi og øge glykogenforretningerne i muskler og leveren. Grov plantefiber er kontraindiceret i diarré. Proteinindholdet i kosten skal være tilstrækkeligt.

Det er nødvendigt at øge saltindtaget betydeligt (op til 20-30 g pr. Dag), da natrium og chlorioner i overskydende mængde udskilles fra kroppen med urin; Klorioner er nødvendige for produktion af saltsyre i maven. I Addisons sygdom observeres ofte et fald i koncentrationen af ​​saltsyre i mavesaften.

Forsinkelse af kalium i kroppen og truslen om hyperkalæmi dikterer behovet for at begrænse brugen af ​​kaliumfrit kalium (kartofler, tørrede abrikoser, rosiner, ærter, bønner osv.).

I forbindelse med dehydrering af kroppen viser brugen af ​​en øget mængde væske.

Det er nødvendigt at berige diætet med ascorbinsyre og B-vitaminer (solbær, dogrose bouillon, gær osv.)

Addison's sygdom. Årsager, symptomer, diagnose og behandling af patologi

Ofte stillede spørgsmål

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Addisons sygdom er en sjælden endokrin patologi. Kernen i dens udvikling er ødelæggelsen (ødelæggelsen) af vævene i det ydre (kortikale) lag af binyrerne. Sådan ødelæggelse kan udløses af forskellige faktorer. De kan være skadelige bakterier (for eksempel mykobakterier), svampe (candida, cryptococcus), vira (cytomegalovirus, herpes osv.), Genetisk, immun, mikrocirkulatorisk (blodkredsløbsforstyrrelser i binyrebark) (DIC, antiphospholipid syndrom).

Skader på binyrebarken fører til en krænkelse af sekretionen af ​​steroidhormoner, primært aldosteron og cortisol, som regulerer vandsalt, protein, kulhydrat, lipidudvekslinger i kroppen. De er også involveret i gennemførelsen af ​​stressreaktioner, påvirker blodtrykket, det totale volumen af ​​cirkulerende blod.

I Addisons sygdom kan der forekomme forskellige symptomer, såsom træthed, generel svaghed, svimmelhed, nedsat arbejdskapacitet, hovedpine, tørst, tør for salt mad, muskelsvaghed, myalgi (muskelsmerter), muskelkramper, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser, lavt blodtryk, hyperpigmentering (mørkning af huden), vitiligo, takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjertet osv.

Opbygning og funktion af binyrerne

Binyrerne er parret endokrine kirtler. Hver binyrene (højre eller venstre) er placeret på den øverste mediale (øvre indre side) overflade af den øverste ende (pol) af den tilsvarende nyre (højre eller venstre). Begge binyrerne har omtrent samme masse (ca. 7-20 g hver). Hos børn virker adrenalkirtlerne lidt mindre (6 g). Disse kirtler er placeret i det retroperitoneale fedtvæv i niveauet af XI-XII-thoracale hvirvler. Retroperitoneal fiber er placeret i retroperitoneal rummet, et område lokaliseret bag den bageste folder af parietal (parietal) peritoneum forende bagvæggen af ​​bukhulen. Det retroperitoneale rum strækker sig fra membranen (respiratorisk muskel adskiller brystet og bughulen) til det lille bækken (anatomisk område lige under bukhulen). Udover binyrerne indeholder den nyrer, bugspytkirtel, aorta, ringere vena cava og andre organer.

Den venstre adrenalkirtlen har en halvmåneform, den højre - trekantede. I hver af dem er fremre, bageste og renale overflader kendetegnet. Bagsiden af ​​dens overflade, begge binyre ved siden af ​​membranen. Deres nyre (nedre) overflade er i kontakt med den øverste pol af den tilsvarende nyre. Den højre binyrene i retroperitoneal rummet er placeret lige over til venstre. Med sin forreste overflade støder den til den ringere vena cava, lever og peritoneum. Den venstre binyrene foran er i kontakt med bugspytkirtlen, mavekardien og milten. På den anteromediale (forreste indre side) overflade af hver af binyrerne er de såkaldte porte (hilum), hvorigennem de centrale vener forlader dem (fra binyrerne) (i det følgende kaldes de binyrerne).

Fra hver binyret kommer en central ven. Den venstre adrenalven flyder derefter ind i venstre renalven. Venøst ​​blod fra den højre binyret transporteres direkte gennem den retlige binyrene straks ind i den nedre vena cava. I binyrene er det muligt at opdage lymfekarme, hvorigennem lymfevæsken kommer ind i lændehalsens lymfeknuder (nodi lymfatiske lumbaler), der ligger omkring abdominal aorta og ringere vena cava.

Arterielt blod går ind i binyrerne gennem grenene af de øvre, mellem- og nedre adrenalarterier (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis medier, a. Suprarenalis inferior). Den overordnede adrenalarterie er en fortsættelse af den dårligere diafragmatiske arterie. Den midterste adrenalarterie bevæger sig væk fra abdominal aorta. Den nedre adrenalarterie tjener som en gren af ​​nyrearterien. Alle tre adrenalarterier under bindevævskapslen, der dækker hver af binyrerne, danner et tæt arterielt netværk. Små skibe (ca. 20-30), der trænger ind i tykkelsen af ​​binyrerne gennem deres forreste og bakre overflader, afgår fra dette netværk. Således strømmer arterielt blod til binyrerne gennem adskillige skibe, hvorimod venet blod fjernes fra disse endokrine kirtler kun gennem et skib - den centrale (adrenale) ven.

Innervering af binyrerne udføres af grene, der strækker sig fra sol-, renale og adrenale nerveplexuser samt grene af phrenic og vagus nerver.

Den mediale cortex i bindevævskapslen indeholder det corticale stof (ydre lag) af binyren, som tegner sig for ca. 90% af hele parankymet (væv) af dette organ. De resterende 10% i binyren er optaget af dets medulla (indre lag af binyrerne), der ligger under cortex, direkte i dybden af ​​kirtel. Cortex og medulla har forskellige strukturer, funktioner og embryonale oprindelse. Kortisk substans (binyrebark) er repræsenteret af løs binde- og kirtlevæv. Dette lag på de anatomiske sektioner har en gulbrun farve.

Det ydre lag af hver af binyrerne er normalt opdelt i tre zoner - glomerulær, skov og mesh. Den glomerulære zone er det yderste lag af det kortikale stof og er lokaliseret direkte under binyren i binyren. Den retikale zone er omgivet af adrenalmedulla. Tuftzonen indtager en mellemposition mellem glomerulær og net. Mineralocorticoider (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron) produceres i den glomerulære zone, glukokortikosteroider (cortisol og cortison) i bundzonen, androgener i den retikulære. Adrenalmedulla er brunlig rød og er ikke opdelt i nogen zoner. På dette område syntetiseres catecholaminer i binyrerne (adrenalin og norepinephrin).

Binyrerne er vitale organer og udfører forskellige funktioner ved produktion af en række hormoner med specifikke egenskaber. Som nævnt ovenfor produceres mineralocorticoid (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron), glucocorticosteroider (cortisol og cortison), androgener og catecholaminer (adrenalin og noradrenalin) i disse endokrine kirtler. Væsentlig for human udskillelse af adrenal aldosteron og cortisol. Aldosteron er det eneste mineralocorticoid, som binyrerne udskiller i blodet. Dette steroidhormon bidrager til opbevaring i kroppen af ​​natrium, chlorid og vand og udskillelse af kalium sammen med urin. Det bidrager til en stigning i systemisk arterielt tryk, det totale cirkulerende blodvolumen påvirker dets syre-base tilstand og osmolaritet. Aldosteron regulerer funktionen af ​​sved og gastrointestinale kirtler.

Cortisol, som aldosteron, er også et steroidhormon. Det har en alsidig virkning på metabolisme (stofskifte) i organerne og vævene i kroppen. Cortisol stimulerer dannelsen af ​​store mængder glucose og glycogen i leveren og hæmmer (blokkerer) deres udnyttelse i perifere væv. Dette bidrager til udviklingen af ​​hyperglykæmi (en stigning i blodglukoseniveauer). I fedt-, lymfoid-, knogle- og muskelvæv stimulerer dette hormon nedbrydning af proteiner. I leveren aktiverer den i stedet syntesen af ​​nye proteiner. Cortisol regulerer fedtstofskifte. Det bidrager især til nedbrydning af fedtstoffer i nogle væv (fx fedt) og lipogenese (dannelsen af ​​nye fedtstoffer) hos andre (krop, ansigt). Dette glucocorticoid er det vigtigste stresshormon, der hjælper kroppen med at tilpasse sig virkningerne af forskellige stressfaktorer (infektioner, fysisk overbelastning, mentalt eller mekanisk traume, operation, etc.).

Androgener fremstilles af celler i binyrebarkens retikale zone. Deres vigtigste repræsentanter er dehydroepiandrosteron, etiocholanolon, androstenediol og androstenedion.

Testosteron og binyrestrogener produceres næsten ikke. Androgener, der produceres i store mængder i binyrerne, har en meget mindre effekt på kroppens væv end de vigtigste kønshormoner gør. For eksempel overstiger testosteron i sin aktivitet effekten af ​​androstenedion 10 gange. Androgener er ansvarlige for udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber, såsom forandringer i stemme, kropsvækst, udvikling af kønsorganer osv., Regulere stofskifte, øge libido, det vil sige seksuel lyst.

Catecholaminer (adrenalin og norepinephrin), der dannes i binyrens medulla, er ansvarlige for tilpasningen af ​​kroppen til akutte stressfulde virkninger fra miljøet. Disse hormoner øger hjertefrekvensen, regulerer blodtrykket. De deltager også i vævsmetabolisme (metabolisme) ved at hæmme insulinfrigivelse (et hormon der normaliserer blodglukose) fra bugspytkirtlen, aktivere lipolyse (splittelse af fedt) i fedtvæv og nedbrydning af glykogen i leveren.

Årsager til Addison's sygdom

Addison's sygdom er en endokrin sygdom som følge af ødelæggelsen af ​​bindevævets væv under påvirkning af visse skadelige faktorer. I en anden kaldes denne sygdom også primær hypokorticisme (eller primær adrenal insufficiens). Denne patologi er en ganske sjælden sygdom, og ifølge statistikker findes kun 50-100 nye tilfælde pr. 1 million voksne om året. Primær hypokorticisme forekommer meget oftere end sekundær.

Sekundær adrenal insufficiens endokrine sygdomme er adskilt og ikke relateret til Addisons sygdom, som det fremgår af brud hypofysens udskillelse af adrenocorticotropt hormon (ACTH), der tjener som en naturlig stimulans funktion binyrebarken. Dette hormon styrer produktion og udskillelse af hormoner (især glukokortikosteroider og androgener) af binyrene. Under betingelserne for ACTH-mangel undergår binde- og retikulære (indre) zoner i binyrebarket gradvis atrofi, hvilket fører til binyreinsufficiens, men allerede sekundær (da årsagen til sygdommen ikke er i binyrerne selv).

I Addisons sygdom er alle tre zoner i binyrebarket (kortikale stoffer) af binyrerne - glomerulære, bundt og retikulære - påvirkede på en gang, derfor antages det, at primær hypokorticisme er klinisk mere alvorlig end den sekundære. Det skal også bemærkes, at alle symptomer, der opstår hos en patient med Addison's sygdom, kun er forbundet med ødelæggelse af binyrebarken, og ikke deres medulla, hvis mulige ødelæggelse (afhængigt af årsagen til primær hypokorticisme) ikke spiller nogen rolle i udviklingsmekanismen denne patologi. Som nævnt ovenfor er Addisons sygdom resultatet af virkningen af ​​visse skadelige faktorer på binyrens cortex. Disse kan være forskellige mikroorganismer (bakterier, svampe, vira), autoimmune processer, tumorer (tumormetastaser eller binyrerne), genetiske sygdomme (fx adrenoleukodystrofi), kredsløbssygdomme af binyrebarken (DIC-syndrom, antifosfolipidsyndrom).

De mest almindelige årsager til Addisons sygdom er:

• autoimmun skade på adrenal cortexvævets væv
• tuberkulose;
• adrenalectomy;
• metastatisk læsion af binyrens cortex;
• svampeinfektioner;
• HIV infektion;
• adrenoleukodystrofi;
• antiphospholipid syndrom;
• DIC syndrom;
• Waterhouse-Frideriksen syndrom.

Autoimmun skade på bindevævets væv

I overvældende flertal af alle nye tilfælde (80-90%) skyldes Addisons sygdom ved autoimmun ødelæggelse af binyrebarken. Sådan ødelæggelse sker på grund af forstyrrelser af immunsystemets normale udvikling. Cellerne i immunsystemet (lymfocytter) hos sådanne patienter, når de kommer i kontakt med binyrvæv (gennem blod), begynder at opfatte det som fremmed. På grund af dette er de aktiveret og initierer ødelæggelsen af ​​binyrebarken. En vigtig rolle i processen med autoimmun ødelæggelse spilles af autoantistoffer, der udskiller lymfocytter i blodet.

Autoantistoffer er antistoffer (protein, beskyttende molekyler) rettet mod deres eget væv (i dette tilfælde mod binyrens væv), der specifikt binder til forskellige strukturer på binyrens celler og derved forårsager deres død. De vigtigste typer af autoantistoffer, observeret i blodet hos patienter med autoimmun Addisons sygdom, antistoffer til enzymer er adrenal steroidogenese (dannelsesprocessen af ​​steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc).

tuberkulose

adrenalectomy

Metastatisk læsion af binyrebarken

Svampeinfektioner

HIV infektion

adrenoleukodystrofi

Adrenoleukodystrofi (ALD) er en arvelig sygdom, der opstår som følge af sletning (deletion) af en specifik region på den lange arm af X-kromosomet. ALD-genet er lokaliseret i denne region, som koder for strukturen af ​​enzymet lignoceroyl-CoA-syntetase, som er involveret i oxidationen af ​​langkædede fedtsyrer (DLC) i cellerne i centralnervesystemet, binyrerne og andre væv. Ved adrenoleukodystrofi produceres dette enzym ikke, som følge heraf akkumuleres en stor mængde fedt i nervesvævet og i binyrene (DLC sammen med kolesterolestere), som gradvis fører til deres degeneration og død. Denne patologi registreres oftest hos mænd (adrenoleukodystrofi er en X-forbundet recessiv sygdom).

Der er forskellige kliniske varianter af adrenoleukodystrofi og ikke altid med denne sygdom kan alvorligt påvirke bindevævets væv. For eksempel overvejer neurologiske symptomer hos nogle af disse patienter (juvenil adrenoleukodystrofi), mens symptomerne på Addison's sygdom kan være fraværende i lang tid (især ved sygdommens begyndelse).

Ud over binyrerne og centralnervesystemet udvikler adrenal leukodystrofi ofte primær hankønadonisme (testikelfunktionsmangel), som kan påvirke mænds reproduktive evne. Adrenoleukodystrofi er den tredje førende årsag til Addison's sygdom (efter autoimmun ødelæggelse af binyrebark og adrenal tuberkulose). De samtidige neurologiske symptomer, der opstår i ALD, gør prognosen for Addisons sygdom mindre gunstig sammenlignet med andre årsager til primær hypokorticisme.

Antiphospholipid syndrom

Antiphospholipid syndrom (APS) er en patologisk tilstand præget af en overtrædelse af blodpropper og udseendet af blodpropper i forskellige fartøjer. Årsagen til APS er antistoffer (protein, beskyttelsesmolekyler) til phospholipiderne af cellemembraner af blodplader, endothelocytter (celler der forer indersiden af ​​karrene). Det antages, at forekomsten af ​​sådanne antistoffer i blodet af patienter er forbundet med nedsat funktion af immunsystemet.

Antiphospholipidantistoffer har en direkte skadelig virkning på endotel (indervæggen) vaskulære endotelceller undertrykker produktion af specifikke proteiner (prostacyclin, thrombomodulin, antithrombin III), der har antikoagulerende (antikoagulant) egenskaber, således at de (antistoffet) bidrage til udviklingen af ​​trombose. I antifosfipolipidsyndrom kan der i meget sjældne tilfælde forekomme bilateral binær adrenal trombose, hvilket kan forårsage skade på adrenal cortexvævets væv (på grund af nedsat venøs udstrømning fra binyrens væv) og udviklingen af ​​Addison's sygdom.

DIC syndrom

Adrenal cortexvævene påvirkes ofte af dissemineret intravaskulær koagulering (DIC), som er et af patologierne i det hæmatostatiske system (et system der regulerer blodets væskeform og stopper blødningen). I de tidlige stadier af DIC i forskellige væv og organer dannes mange små thromber (blod hyperkoagulabilitet), som senere (i de senere faser af syndromet) kompliceret af forbrug koagulopati (dvs. udtømning af koagulation), ledsaget af svær forringelse af blodpropper og udvikling af hæmorragisk syndrom (spontan, svært at stoppe blødning forekommer i forskellige organer og væv).

Årsager til DIC kan tjene en række tilstande, såsom alvorlig mekanisk beskadigelse, hæmolytisk anæmi (nedsat antal røde blodlegemer i baggrunden af ​​deres overdrevne ødelæggelse), leukæmi, cancer, systemiske bakterielle, virale, fungale infektioner, autoimmunsygdomme, intrauterin fosterdød, præmatur placentaabruption, inkompatible blodtransfusioner mv. I DIC-syndrom findes adskillige små blodpropper i binyrens bark, der tjener som Noah microcirculation lidelser, kredsløbsforstyrrelser, ødelæggelse af glomerulære celler, beam og mesh zoner og udvikling af primær adrenal insufficiens (Addisons sygdom).

Waterhouse-Frideriksen Syndrome

Waterhouse-Friderichsen syndrom er en tilstand, der opstår som følge af akut hæmoragisk infarkt begge binyrer (dvs. inde i massiv blødning binyrevæv) og typisk observeret, når en sepsis (alvorlig, systemisk, inflammatorisk tilstand som følge af spredning af infektion i hele kroppen af ​​den primære læsion). Når sepsis ofte udvikler DIC, som faktisk tjener som den direkte årsag til blødning inde i binyrerne. Med sådan intern blødning fylder binyrvæv hurtigt med blod. Blodstrømmen i dem formindskes dramatisk, venøst ​​blod fjernes ikke fra binyrerne, og nyt arterielt blod strømmer ikke i tilstrækkelige mængder. På grund af dette dør cellerne i binyrebarket hurtigt. Adrenal insufficiens udvikler sig. Det hurtige overløb af binyrerne i Waterhouse-Friederiksen syndrom fremkaldes ikke kun af en blodkoagulationsforstyrrelse (forårsaget af DIC), men også af blodtilførselsegenskaberne til binyrerne.
Det mest almindelige syndrom af Waterhouse-Frideriksen forekommer i sepsis, der udvikler sig på baggrund af meningokokinfektion.

Patogenese af Addison's sygdom

Patogenesen (udviklingsmekanismen) af Addisons sygdom skyldes en mangel i kroppen af ​​aldosteron, cortisol og et overskud af udskillelse af det melanocytstimulerende hormon. Aldosteron er et vigtigt hormon, der regulerer niveauet af natrium og vand i kroppen, mængden af ​​kalium og tilstanden af ​​hæmodynamik. Det virker på nyrerne og får dem til at bevare natrium og vand i kroppen (i bytte for kalium), hvilket forhindrer deres hurtige fjernelse fra kroppen. Med en aldosteronmangel begynder nyrerne hurtigt at udskille natrium og vand med urin, hvilket fører til hurtig dehydrering af kroppen, nedsat vand og elektrolytbalance i kroppen, fortykkelse af blodet, langsomme blodcirkulation og blodforsyning til perifere væv. På baggrund af disse ændringer påvirkes kardiovaskulærsystemet mest (hjertefrekvensforøgelser, hjertesmerter, arterielt trykfald, etc.), mave-tarmkanalen (mavesmerter, kvalme, forstoppelse, opkastning osv.), Central nervesystem (besvimelse, kramper, psykiske lidelser, hovedpine, etc.). Forstyrrelse af udskillelse af kalium fra kroppen under primærhypokorticisme bidrager til dens akkumulering i blodet og udviklingen af ​​såkaldt hyperkalæmi, som har en skadelig virkning på arbejdet i hjerte- og skeletmusklerne.

Manglen på kortisol i kroppen gør den meget følsom over for stressfaktorer (fx infektioner, fysisk overspænding, mekaniske skader osv.), Under hvilken virkningen faktisk er dekompensering af Addisons sygdom.

Cortisol er et af de hormoner, der regulerer kulhydratmetabolisme i kroppen. Det stimulerer dannelsen af ​​glucose fra andre kemikalier (glukoneogenese), glycolyse (nedbrydning af glykogen). Desuden har cortisol en lignende virkning på nyrerne med aldosteron (det vil sige, det bidrager til opbevaring af vand og natrium i kroppen og fjernelse af kalium). Dette hormon påvirker også protein og fedtstofskifte, øger nedbrydning af proteiner og ophobning af fedtstoffer i perifere væv. Cortisol interagerer godt med skjoldbruskkirtelhormonerne og catecholaminerne, dvs. adrenalmedullahormonerne. Cortisolmangel i Addisons sygdom fører til nedsat kulhydrat, protein, fedtstofskifte og reduceret total resistens, det vil sige kroppens modstandsdygtighed mod stress.

I Addisons sygdom observeres ofte hyperpigmentering af huden hos patienter (øget deponering af melanin i huden). Det skyldes et overskud i blodet af melanocytstimulerende hormon, som stimulerer melanocytterne (pigmentcellerne) af huden til at producere melanin. Et sådant overskud opstår som følge af, at koncentrationen af ​​den fælles for melanocytstimulerende og adrenokortikotrope hormonforstadier, proopiomelanocortin, under primær hypokorticisme i hypofysen øges. Proopiomelanocortin har ikke hormonelle egenskaber. Ifølge den kemiske struktur er det et stort proteinmolekyle, som ved spaltning (ved visse enzymer) er opdelt i adskillige peptidhormoner (adrenokortikotropiske, melanocytostimulerende, beta-lipotropiske hormoner osv.). Øgede blodniveauer af melanocytstimulerende hormon forårsager gradvist mørkningen af ​​huden, så Addison's sygdom kaldes også bronzesygdom.

Symptomer og tegn på Addison's sygdom

Patienter med Addison's sygdom, når de besøger en læge, beklager oftest deres generelle svaghed, øget træthed, kronisk træthed, tilbagevendende hovedpine, svimmelhed, besvimelse. De oplever ofte angst, angst, øget indre stress. Hos nogle patienter kan neurologiske og mentale lidelser påvises (hukommelsessvigt, nedsat motivation, negativisme, interesseforløb i aktuelle hændelser, øget irritabilitet, depression, depression, nedsættelse af tænkning osv.). Alle disse symptomer er forårsaget af sygdomme i alle former for stofskifte (kulhydrat, protein, lipid, vand og elektrolyt) i hjernen.

Hos patienter med primær hypokorticisme oplever patienter et progressivt vægttab. Dette skyldes det konstante tab af legemsvæsker, tilstedeværelsen af ​​anoreksi (mangel på appetit) og et sandt fald i mængden af ​​muskelmasse. De ofte markeret muskelsvaghed, myalgi (muskelsmerter), muskelspasmer, tremor (ufrivillig rysten af ​​fingrene), svækkede lem følsomhed. Muskelsymptomer kan forklares ved forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen (især et forhøjet indhold af kalium og calcium i blodet), som normalt observeres hos sådanne patienter.

En række gastrointestinale (gastrointestinale) symptomer i form af kvalme, opkastning, forstoppelse (undertiden diarré) og diffus (almindelig) mavesmerter er ret almindelige i Addisons sygdom. Patienter føler sig altid tiltrukket af salt mad. Derudover er de konstant bekymrede for tørst, så de ofte drikker vand. Ofte er sådanne patienter blevet observeret af en gastroenterolog i lang tid på grund af det faktum, at de opdager forskellige sygdomme i mave-tarmsystemet (for eksempel mavesår, duodenalsår, spastisk colitis, gastritis), og adrenal insufficiens forbliver uopdaget i lang tid. Gastrointestinale symptomer i Addisons sygdom har tendens til at korrelere med graden af ​​anoreksi (mangel på appetit) og vægttab.

Et af hovedtegnene i Addison's sygdom er hypotension (lavt blodtryk). I de fleste patienter ligger systolisk blodtryk fra 110 til 90 mm Hg, og diastolisk blodtryk kan falde under 70 mm Hg. I de første faser af sygdommen kan hypotension kun have en ortostatisk karakter (det vil sige, blodtrykket falder, når kroppens position ændres fra vandret til lodret). I fremtiden begynder hypotension at forekomme, når virkningerne på kroppen af ​​stort set enhver stressfaktor for mennesker. Ud over lavt blodtryk kan der også være takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjertet af hjertet, åndenød. Sommetider kan blodtrykket forblive inden for det normale område, i sjældne tilfælde kan det forhøjes (især hos patienter med hypertension). Hos kvinder med Addison's sygdom er menstruationscyklussen nogle gange forstyrret. Månedlig eller forsvinder fuldstændigt (det vil sige, der er amenoré) eller bliver uregelmæssig. Dette påvirker ofte deres reproduktive funktion alvorligt og resulterer i forskellige problemer forbundet med graviditet. Hos mænd med denne sygdom forekommer impotens (krænkelse af penis).

Hyperpigmentering i Addison's sygdom

Hyperpigmentering (mørkning af huden) i Addisons sygdom er et af de vigtigste symptomer, der er karakteristiske for denne patologi. Normalt er der en klar korrelation (afhængighed) mellem recepten på adrenal insufficiens hos en patient, dens sværhedsgrad og intensiteten af ​​farven på huden og slimhinderne, da dette symptom forekommer hos patienter en af ​​de første. I de fleste tilfælde begynder de første åbne områder af kroppen at mørkere, som konstant er i kontakt med sollys. Ofte er de hudens hænder, ansigt og nakke. Derudover er der en stigning i pigmentering (melaninaflejringer) i området af de dele af kroppen, som normalt har en forholdsvis intens mørk farve. Vi taler om skrotets hud, brystvorter, perianal zone (huden omkring anus). Derefter begynder huden at mørkne i palmernes folder (palme linjer) såvel som de områder, hvor klædningsfolierne hele tiden gnider (dette observeres inden for krave, bælte, albuer osv.).

I nogle tilfælde kan tygmusklerne i tandkød, læber, kinder, blød og hård gomle mørke i nogle patienter. I de senere stadier er der en diffus hyperpigmentering af huden, som kan have forskellig sværhedsgrad. Huden kan blive røgfyldt, bronze, brun skygge. Hvis Addisons sygdom skyldes en autoimmun ødelæggelse af binyrebarken, er det ikke ualmindeligt, at patienterne udvikler vitiligo på baggrund af pigmentering på huden (ikke-pigmenterede hvide pletter). Vitiligo kan forekomme næsten hvor som helst på kroppen og har forskellige størrelser og konturer. Det er ret nemt at opdage, da huden hos sådanne patienter er meget mørkere end pletterne selv, hvilket skaber en klar kontrast mellem dem. Meget sjældent, med Addisons sygdom, kan hyperpigmentering af huden være fraværende eller være minimalt udtalt (umærkelig), en sådan tilstand kaldes "hvid addisonisme". Derfor er fraværet af mørkningen af ​​huden endnu ikke tegn på, at denne patient ikke har adrenal insufficiens.

Diagnose af Addison's sygdom

Diagnostisering af Addisons sygdom er i øjeblikket ikke en vanskelig opgave. Diagnosen af ​​denne patologi er lavet på basis af klinisk (historieoptagelse, ekstern undersøgelse), laboratorie- og radiologiske forskningsmetoder. Ved den første diagnoseplacering er det vigtigt for lægen at forstå, om symptomer (fx hyperpigmentering af huden, lavt blodtryk, generel svaghed, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser osv.) Faktisk kan påvises ) hos den patient, der søges på ham, tegn på primær binyrebarksufficiens. For at bekræfte dette udpeger han ham til at gennemgå nogle laboratorietests (fuldblodtælling og biokemisk blodprøve, urinalyse). Disse studier skal afsløre tilstedeværelsen af ​​et reduceret niveau af binyrehormoner (aldosteron, cortisol), forhøjede koncentrationer af adrenokortikotrop hormon (ACTH), renin samt en svækket tilstand af vandelektrolyttilstanden i blodet, kulhydratmetabolisme og visse lidelser i den cellulære sammensætning af blod.

Hertil kommer, foruden laboratorietest for at bekræfte primær hypokorticisme, foreskrevet kortvarige og langsigtede diagnostiske tests. Disse prøver er stimulering. Patienten injiceres intramuskulært eller intravenøst ​​kunstigt syntetiseret adrenocorticotrop hormon (ACTH), som sælges under handelsnavnet synacthen, synacthen depot eller zink-corticotropin. Normalt bør disse lægemidler, når de indtages, stimulere adrenal cortex, som følge heraf vil dets væv begynde at udløse hormoner (cortisol) intensivt, hvis koncentration bestemmes i blodet 30 og 60 minutter efter administration af lægemidler. Hvis patienten har Addison's sygdom, vil binyrerne ikke kunne reagere tilstrækkeligt på stimulering med synacthen (eller depot synacthen eller zink-corticotropin), som følge heraf vil niveauet af binyrerne i blodplasmaet forblive uændret.

Efter bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​Addisons sygdom hos en patient er det vigtigt for en læge at etablere sin etiologi. Da årsagen til denne endokrine sygdom i et overvældende flertal af tilfælde (80-90%) er en autoimmun skade på adrenal cortexvæv, skal patienten donere blod til en immunologisk undersøgelse. Med det vil være muligt at påvise antistoffer til enzymerne adrenal steroidogenese (dannelse proces af steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc), som er markører (indikatorer) af den primære autoimmune hypocorticoidism. Hvis sådanne antistoffer ikke blev detekteret, er den følgende diagnostiske test, som skal indgives, en biokemisk blodprøve for indholdet af langkædede fedtsyrer (DLC).

Detektion af DLC er et vigtigt diagnostisk tegn på adrenoleukodystrofi, hvilket er den tredje statistisk fælles årsag til udviklingen af ​​Addison's sygdom. I tilfælde af et negativt resultat foreskrives patienten normalt strålingstest (computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse), der er nødvendig til billeddannelse af binyrebarkvævets struktur. Disse undersøgelser bekræfter som regel bekræftelse af kræft eller tuberkuløs fokus i binyrerne af metastaser.

Diagnostiske foranstaltninger for DIC, Waterhouse-Friederiksen syndrom, antiphospholipid syndrom, svampeinfektioner, HIV-infektion er vanskelige at overveje, da der er mange faktorer, der påvirker valget af en bestemt diagnostisk metode. Det hele afhænger af den specifikke situation. Desuden er alle disse patologier ret sjældne årsager til Addison's sygdom, og det er ikke altid så nemt at mistanke om, at der er adrenal insufficiens i dem.