For at reducere aggressive immunreaktioner i glomerulonephritis anvendes cytostatika, som hæmmer celledeling og dermed stopper produktionen af ​​autoantistoffer. De er taget kurser med glukokortikoider, hvilket har en mere skadelig virkning på patogenet. Det er disse lægemidler, der er ordineret, fordi glomerulonefritis tilhører inflammatoriske og autoimmune sygdomme, hvis udvikling er forårsaget af en mikroorganisme, der fremkalder syntesen af ​​autoantistoffer, der påvirker deres egen organisme.

Cytotoksisk terapi bør udføres under streng kontrol af blodparametre.

Hvad er cytostatika?

Immunsuppressive midler er anticancer-lægemidler, men deres anvendelse til behandling er udvidet. Cytostatika påvirker cellen, nemlig dens interne sammensætning, der ødelægger den del, der er ansvarlig for reproduktion. Således dør cellen uden division, og den aggressive proces stopper. De er nødvendige for glomerulonefritis for at undertrykke antistoffer, der har udviklet sig til epitelet af glomeruli af nefroner.

Men disse lægemidler påvirker også deres eget væv, hvilket hæmmer immuniteten såvel som knoglemarv og epithelcelleopdeling. Derfor er brugen af ​​disse midler fyldt med en forværring af kroniske sygdomme og tilføjelsen af ​​en sekundær infektion. Virkningen af ​​stoffer på lymfesystemet fører til nedsat udskillelse af metaboliske produkter. Derfor menes det, at cytostatika har en positiv effekt sammen med bivirkninger.

Hvornår gælder de?

Populære lægemidler

For cytostatika med glomerulonefritis indbefatter:

Hvad kombineres med glomerulonefritis?

Til behandling af glomerulonefritis anvendes en kombination af glucocorticoider og cytostatika. Indikationen for brugen af ​​disse midler er manglen på effekt af isoleret antibiotikabehandling og glukokortikoider. Påfør "Cyclophosphamide" i en dosis på 180-220 mg / dag og "Prednisolon" 300 mg / dag. Og brug også en kombination af "Lakeran" 10-20 mg / dag og Prednisolon 200 mg / dag.

Glukokortikoider adskiller sig i antiinflammatoriske, immunosuppressive, anti-chok-, vasokonstrictor-effekter, og cytostatika komplementerer dem.

Betydelige resultater i behandlingen af ​​glomerulonephritis nåede metoden til pulsbehandling. En sådan behandling er baseret på den kendsgerning, at patienten på kort tid indgives høje doser af lægemidler og derved påvirker aggressive celler dybt. Med virkningen af ​​påvirkning på mikroorganismer stopper kronisk glomerulonephritis fremgang, og sandsynligheden for at udvikle kronisk nyresvigt reduceres signifikant.

glomerulonephritis

Glomerulonefritis er en patologi af udskillelsessystemet, der manifesteres af symptomer på inflammatoriske læsioner af nyrernes glomerulære apparater.

I sjældne tilfælde indgår rør og mellemrum i processen med betændelse. Patologi kan være både uafhængig og provokeret af andre sygdomme.

For at fastslå den korrekte diagnose og sværhedsgrad af glomerulonefritis bør der foretages en undersøgelse af urin, tildele Reberg, Zimnitsky samt ultralyd og Doppler-undersøgelse af nyrens vaskulære apparater. Tidlig diagnose, kontinuerlig overvågning af laboratorieparametre, korrekte terapeutiske foranstaltninger - alt dette giver dig mulighed for at opnå positiv dynamik.

Hastigheden af ​​nyttiggørelse afhænger af den foreskrevne behandling og patientens tilstand.

klassifikation

I medicin er der en ret kompliceret klassificering af den pågældende sygdom. Følgende former for glomerulonefriti skelnes:

Nedstrøms glomerulonefritis:

• akut glomerulonefritis - forekommer for første gang, og altid pludselig er kurset hurtigt, slutter i fuld udbedring, men kan omdannes til kronisk form;
• kronisk glomerulonephritis - akut kursus glomerulonefritis, der er gået ind i kursets kroniske form med periodiske remissioner og forværringer;
• subakut - kaldes ondartet eller hurtigt progressiv, kendetegnes den ved dårlig dynamik, selv når den udfører specifik terapi, er kendetegnet ved udvikling af komplikationer, i 80% af tilfældene slutter det med dødelig udgang.

Ifølge funktionerne i det kliniske billede:

• nefrotisk glomerulonefritis - ødem betragtes som hovedtegnene (perifer og frontalt arterielt tryk forbliver ofte inden for det normale område;
• hæmaturisk - i laboratorieundersøgelser af urin opdages et højt indhold af protein og blod, er der ikke noget ødem, og blodtrykket stiger ikke fra de første dage af patologienes udvikling;
• hypertensive glomerulonefritis - der er ingen ændringer i urinprocessen, blod og protein er praktisk taget fraværende i urinalyse, men blodtrykket stiger fra de første dage af sygdommens udvikling og forbliver støt høje;
• blandet - det er umuligt at isolere eventuelle specifikke symptomer, alle ovenstående er til stede;
• latent glomerulonefritis - patientens tilstand er tilfredsstillende, ødem og forhøjet blodtryk er ubetydeligt, diagnosen kan kun laves på basis af laboratorieprøver af urin - blod og protein vil være til stede i det.

Ifølge mekanismen for udvikling udsender:

• primær glomerulonefritis - patologien i denne sag er allokeret som en uafhængig sygdom;
• sekundær type - den pågældende sygdom går ud på baggrund af andre systemiske patologier (lupus erythematosus, rheumatoid arthritis og andre).

En separat type akut glomerulonephritis efter streptokok er isoleret - sygdommen opstår efter en streptokokinfektion.

Årsager til udvikling

Årsagerne til sygdommen er tidligere infektioner - streptokokker, stafylokokker og andre bakterielle infektioner. I nogle tilfælde kan den etiologiske faktor i udviklingen af ​​sygdommen være hepatitis B og C og muligvis cytomegalovirusinfektion.

Glomerulonefritis kan udvikle sig mod baggrunden af ​​sygdomme af parasitisk art under de toksiske virkninger af visse lægemidler, med alkohol og stofbrug, har disse vaner særlig stor indflydelse i ungdomsårene.

Mikroorganismer spiller en særlig rolle, og det gælder ikke kun for den tidligere isolerede streptokokker, men også for stafylokokker, malariaplasmodium og nogle andre typer af vira. Oftest, som årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen skelner mellem sygdomme som:

• skarlagensfeber
• ondt i halsen
• lungebetændelse,
• streptoderma (hudlæsioner af purulent type).

Også som årsager, der bidrager til udviklingen af ​​glomerulonefritis, kan identificeres:

Med andre ord er den smitsomme faktor en af ​​hovedfaktorerne.

• genetisk disposition
• foci for kronisk infektion;
• mangler vitamin;
• systemiske sygdomme (lupus erythematosus, vaskulitis);
• hypotermi;
• forgiftning med giftige stoffer (alkohol, kviksølv, bly);
• vaccination og blodtransfusion
• strålebehandling.

Akut glomerulonefritis

Udvikler normalt 1-2 uger efter udviklingen af ​​en infektiøs (eller en anden start) proces.

• Symptomer på generel forgiftning (generel svaghed, hovedpine, kvalme, opkastning, appetitløshed, feber).
• Smerter i lændehvirvelsområdet med kedelig aching natur af varierende intensitet.
• Blod i urinen (det kan få farven på "kødslop" eller mørk brun farve).
• Mindsket diurese (daglig urinudgang) - oliguri.
• Hævelse.
• Renal arteriel hypertension.

Med gunstige forhold og rettidig behandling forsvinder symptomerne i 2-3 uger. Fuld opsving (med normalisering af laboratorieparametre) sker efter 2-3 måneder.

Former for det kliniske forløb af akut glomerulonefritis:

• Den cykliske form har en hurtig indtræden, med udtalt symptomer og skarpe afvigelser af laboratorieparametre (proteinuri, hæmaturi), øger normalt blodtrykket. Efter 2-3 uger udvikles polyuria og blodtrykket vender tilbage til det normale. Efter normalisering af trivsel kan patienter i lang tid opleve ringe proteinuri og hæmaturi.
• Latent form - sygdommen har en gradvis start, uden symptomer. Patienter lider normalt af svag hævelse og åndenød. Denne form for akut glomerulonephritis er vanskelig at diagnosticere og fører ofte til udvikling af en kronisk proces. Varigheden kan være fra 2 til 6 måneder.

Kronisk glomerulonefritis

Det kan være resultatet af en akut proces, samt udvikle sig som en uafhængig sygdom. Enhver akut form, der ikke er løst i et år, betragtes som kronisk glomerulonephritis.

Former for det kliniske forløb af kronisk hepatitis:

• Nefritisk form - præget af en kombination af inflammatorisk nyreskade med alvorligt nefrotisk syndrom (proteinuri, hæmaturi, hypoproteinæmi, ødem). På basis af de kliniske manifestationer af denne form af sygdommen er således nefrotisk syndrom, og kun efter en vis tidsperiode går fænomenet nyresvigt og arteriel hypertension sammen.
• Hypertensive form - først og fremmest blandt symptomerne, forekommer arteriel hypertension (arterielt tryk kan nå 200/120 mm. Kviksølv. Art.). Også kendetegnet ved en markant udsving i blodtrykstal i løbet af dagen. Urinsyndrom er mildt. Hypertensiv form dannes normalt efter latent form af akut glomerulonefritis.
• Blandet form - en kombination af hypertensive og nefrotiske syndromer.
• Latent form - præget af milde symptomer. Hypertension og ødem er normalt fraværende. Kurset er meget langt (10-20 år) og, hvis det ikke behandles, fører til udvikling af nyresvigt.
• Hæmatisk form - det fremherskende symptom er blod i urinen (hæmaturi). Proteinuri (protein i urinen) er normalt mildt.

Du skal forstå, at enhver form for kronisk glomerulonephritis kan forværre. Samtidig ligner det kliniske billede akut G.

Uanset hvilken form, kronisk g. Før eller senere fører til udvikling af en sekundær krøllet nyre og følgelig kronisk nyresvigt.

Glomerulonefritis og graviditet

Overvejende gravide kvinder oplever glomerulonephritis i den akutte form af kurset. Årsagerne til at fremkalde denne sygdom er de samme faktorer, der ledsager de normale former for kurset, mens hovedårsagen til gravide er udviklingen af ​​sygdommen ved kronisk infektion i øvre luftveje og hals, som ikke blev helbredt før graviditeten begyndte. Diagnose af sygdommen under graviditeten er meget kompliceret, fordi symptomerne i sygdommen som helhed (rygsmerter, hævelse, træthed) er forbundet med graviditetstilstanden som helhed, selv hos raske kvinder.

Som den vigtigste metode, der bestemmer muligheden for at diagnosticere glomerulonephritis under graviditeten, anvendes en generel urinalyse, hvis resultater, når sygdommen er aktuelt, bestemmer forekomsten af ​​forhøjede proteinniveauer i dets indhold. Blodprøven gør det muligt i samme tilfælde at bestemme et forhøjet indhold af røde blodlegemer.

Glomerulonefritis i kombination med komplikationer der er forbundet med det (for eksempel i form af højt blodtryk), komplicerer ofte sværhedsgraden. I betragtning af dette kræver nogle tilfælde (selvom ekstremt sjælden) abort, der er designet til at redde moderens liv med en diagnose af glomerulonefritis, der er relevant for hende. Ved behandling af denne sygdom under graviditet fokuseres på følgende handlinger:

• brugen af ​​antibiotika tilladt under graviditet, plejede at undertrykke infektion;
• identifikation af passende behandling for at fjerne puffiness og stabilisere højt blodtryk
• gennemførelse af passende foranstaltninger med henblik på at opretholde nyrernes iboende funktioner indtil deres fulde opsving.

Behandling af glomerulonefritis

• Hospitalisering i afdelingen for nefrologi
• Seng hvile
• Kostnummer 7a: restriktion af proteiner, saltbegrænsningsødem, hypertension

Antibiotika (til akut post-streptokok glomerulonefritis eller tilstedeværelse af infektionsfokus)

Immunsuppressiva og glucocorticoider er ineffektive i postinfektiøs, poststreptokok akut glomerulonephritis.

Immunsuppressiv behandling - glukokortikoider og cytotoksiske lægemidler - i tilfælde af forværring af kronisk glomerulonefritis.

glukokortikoider

vist for mesangioproliferativ kronisk glomerulonefritis og kronisk glomerulonephritis med minimal glomerulære ændringer. Med membranøs kronisk glomerlonephritis er virkningen ikke klar.

I tilfælde af membranoproliferativ kronisk glomerulonefritis og fokal segmental glomerulosklerose er glukokortikoider ineffektive.

prednisolon

ordineret til 1 mg / kg / dag inde i 6-8 uger efterfulgt af et hurtigt fald til 30 mg / dag (5 mg / uge) og derefter langsomt (2,5-1,25 mg / uge) op til fuld annullering.

Pulserapi med prednison udføres med en høj aktivitet af CGN i de første behandlingsdage - 1000 mg IV dråbe 1 r / dag i 3 dage i træk. Efter nedsættelse af aktiviteten af ​​kronisk glomerulonefritis er månedlig pulsbehandling mulig indtil remission er opnået.

cytostatika

• cyclophosphamid ved 2-3 mg / kg / dag ved munden eller intramuskulært eller intravenøst,
• chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag indeni,

som alternative stoffer:

• Cyclosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dag, ved munden,
• azathioprin 1,5-3 mg / kg / dag inde)

de er indiceret i aktive former for kronisk glomerulonephritis med høj risiko for progression af nyresvigt såvel som i nærvær af kontraindikationer til administration af glucocorticoider, ineffektivitet eller udseende af komplikationer ved brug af sidstnævnte (i sidstnævnte tilfælde foretrækker de kombineret brug af glucocorticoider).

Pulsbehandling med cyclophosphamid er indiceret for høj aktivitet af kronisk glomerulonephritis, enten i kombination med pulsbehandling med prednisolon (eller på baggrund af daglig administration af prednisolon) eller isoleret uden yderligere recept af prednisolon; i sidstnævnte tilfælde bør dosen af ​​cyclophosphamid være 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kropsoverflade) i.v.in månedligt:

Multikomponentbehandlingsregimer

Samtidig brug af glucocorticoider og cytostatika betragtes som mere effektiv monoterapi med glucocorticoider. Det er almindeligt accepteret at ordinere immunosuppressive lægemidler i kombination med antiplatelet, antikoagulantia - de såkaldte multikomponentordninger:

• 3-komponentskema (uden cytostatika): prednison 1 - 1,5 mg / kg / dag i munden 4-6 uger, derefter 1 mg / kg / dag hver anden dag, derefter reduceret med 1,25-2,5 mg / uge til afbrydelse + heparin i 5000 IE 4 p / dag i 1 -2 måneder med omskiftning til phenyldion eller acetylsalicylsyre i en dosis på 0,25-0,125 g / dag eller sulodexid i en dosis på 250 ME 2 gange / dag oralt + 400 mg dipyridamol / dag indeni eller ind / ind.
• 4-komponentskema Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / dag oralt i 1-2 måneder, reducer derefter dosis med 1,25-2,5 mg / uge indtil seponering + cyclophosphamid 100-200 mg for 1 - 2 måneder, derefter er halvdosis indtil remission nået (cyclophosphamid kan erstattes med chlorambucil eller azathioprin) + heparin 5000 U, 4 p / dag i 1-2 måneder ved omskiftning til phenyldion eller acetylsalicylsyre eller sulodexid + Dipyridamole 400 mg / dag indeni eller ind / ind.
• Ponticellis ordning: indledning af behandling med prednisolon - 3 dage i træk ved 1000 mg / dag, de næste 27 dage prednison 30 mg / dag ved munden, 2. måned - chlorambucil 0,2 mg / kg (alternerende prednisolon og chlorbutin).
• Steinberg-ordningen - pulsbehandling med cyclophosphamid: 1000 mg IV månedligt i et år. I de næste 2 år - 1 gang i 3 måneder. I de næste 2 år - 1 gang i 6 måneder.

Antihypertensiv behandling: captopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag

Diuretika - hydrochlorthiazid, furosemid, spironolacton

Antioxidantbehandling (E-vitamin), der er imidlertid ingen overbevisende tegn på dets effektivitet.

Lipidsænkende lægemidler (nefrotisk syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dosis på 10-60 mg / dag i 4-6 uger med et efterfølgende fald i dosis.

Antiplatelet midler (i kombination med glucocorticoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovenfor). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoxifyllin ved 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag

Plasmaferese i kombination med pulsbehandling med prednisolon og / eller cyclophosphamid er indiceret med stærkt aktiv kronisk glomerulonephritis og manglende effekt af behandling med disse lægemidler.

Kirurgisk behandling. Nyretransplantation i 50% er kompliceret ved tilbagefald i transplantatet, i 10% ved transplantatafstødning.

Behandling af individuelle morfologiske former

Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis

Med langsomt progressive former, inkl. med IgA nefritis er der ikke behov for immunosuppressiv terapi. Ved høj risiko for progression - glukokortikoider og / eller cytostatika - 3 og 4-komponentordninger. Virkningen af ​​immunosuppressiv terapi på den langsigtede prognose forbliver uklar.

Membranøs kronisk glomerulonefritis

Den kombinerede anvendelse af glucocorticoider og cytostatika. Pulserapi med cyclophosphamid 1000 mg IV månedligt. Hos patienter uden nefrotisk syndrom og normal nyrefunktion er de ACE-hæmmere.

Membranoproliferativ (mesangiokapillær) kronisk glomerulonephritis

Behandling af den underliggende sygdom. ACE-hæmmere. I nærvær af nefrotisk syndrom og nedsat nyrefunktion er behandling med glucocticoider og cyclophosphamid med tilsætning af antiplatelet og antikoagulantia berettiget.

Kronisk glomerulonephritis med minimale ændringer

Prednison 1 til 1,5 mg / kg i 4 uger, derefter 1 mg / kg hver anden dag i yderligere 4 uger. Cyclophosphamid eller chlorambucil med ineffektivitet af prednison eller manglende evne til at annullere det på grund af tilbagefald. Med fortsatte tilbagefald af nefrotisk syndrom - cyclosporin 3-5 mg / kg / dag (børn 6 mg / m2) 6-12 måneder efter opnåelse af remission.

Fokal segmentel glomerulosklerose

Immunsuppressiv behandling er ikke effektiv nok. Glukokrtikoida foreskrevet i lang tid - op til 16-24 uger. Patienter med nefrotisk syndrom foreskriver prednison for 1-1,2 mg / kg dagligt i 3-4 måneder, derefter hver anden dag i 2 måneder, og reducer derefter dosis indtil afbrudt. Cytostatika (cyclophosphamid, cyclosporin) i kombination med glucocorticoider.

Fibroplastisk kronisk glomerulonefritis

I fokalprocessen udføres behandlingen i overensstemmelse med den morfologiske form, der førte til dens udvikling. Diffus form - en kontraindikation til aktiv immunosuppressiv behandling.

Behandling i henhold til kliniske former udføres, når det er umuligt at udføre en biopsi af nyrerne.

• Latent form for glomerulonefritis. Aktiv immunosuppressiv behandling er ikke indiceret. Når proteinuri> 1,5 g / dag foreskrev ACE-hæmmere.
• Hematurisk form af glomerulonefritis. Ikke-permanent virkning af prednison og cytostatika. Patienter med isoleret hæmaturi og / eller lille proteinuri er ACE-hæmmere og dipyridamol.
• Hypertensive form af glomerulonefritis. ACE-hæmmere; målniveau for blodtryk - 120-125 / 80 mm Hg. Til eksacerbationer anvendes cytostatika som led i en 3-komponentskema. Glucocorticoider (prednison 0,5 mg / kg / dag) kan indgives som monoterapi eller som led i en kombinationsbehandling.
• Nephrotisk form for glomerulonefritis - indikation for formålet med 3-eller 4-komponentordningen
• Blandet form - 3- eller 4-komponent behandlingsregime.

diæt

Patienter med glomerulonefritis er vist en særlig kost, som skal overholdes både i det akutte og det kroniske stadium. Formålet med kosten er at reducere belastningen på nyrerne, reducere ødem og normalisere metaboliske processer. Der er to typer diæt (for de akutte og kroniske former for sygdommen), og hver af dem har specifikke anbefalinger. Der er imidlertid regler, der er identiske for enhver form for kost for glomerulonefritis.

Kost til akut glomerulonefritis

Ved akut glomerulonefritis (i de første faser af sygdommen eller i perioden med forværring af kronisk form) bør patienterne helt afvise mad i 1 til 2 dage. I fremtiden er det nødvendigt at overholde den lave energi ration med fuldstændig udelukkelse af nogle produkter. Reduktion af energiværdien udføres ved kraftigt at begrænse mængden af ​​forbruget af protein. Du bør også moderat reducere mængden af ​​fedt og kulhydrater.

Anbefalingerne for sammensætningen af ​​den daglige menu er som følger:

• Proteiner. Ved akut glomerulonefrit er hastigheden af ​​rent protein 20 gram, og halvdelen af ​​dem skal være af dyre type.
• Fedtstoffer. På dagen skal du forbruge omkring 80 gram fedt, blandt hvilke 15 procent skal være vegetabilsk.
• Kulhydrater. Hastigheden af ​​kulhydrater pr. Dag er 350 gram, hvoraf 25 procent skal regnes med sukker. Satsen for sukker bør genopfyldes af forbruget af søde frugter og bær. Sukker kan også bruges til at søde mad og drikkevarer.
• Energiværdi. Det samlede kalorindhold i fødevarer må ikke overstige 2200 kalorier.
• Væske. Ved akut glomerulonefritis må mængden af ​​forbrugt væske ikke overstige den samlede mængde urin, der blev frigivet i den foregående dag med mere end 300 ml. Den anbefalede væskefrekvens omfatter ikke kun drikke i sin rene form, men også vand, som blev brugt til at forberede første kurser.
• Salt. Den daglige salthastighed varierer fra 1,5 til 2 gram.

Kost til kronisk glomerulonefritis

I den kroniske fase af glomerulonefritis øges kostens energiværdi og normerne af proteiner / fedtstoffer / kulhydrater (i sammenligning med kosten i den akutte form). Det skal bemærkes, at overgangen fra en type diæt til en anden skal udføres gradvist. Hvis patientens tilstand forværres, når der udvides dietten, vises ødemængden, og du skal vende tilbage til den oprindelige menu.

Anbefalingerne for sammensætningen af ​​den daglige menu er som følger:

• Proteiner. Hastigheden af ​​rent protein stiger til 40 gram pr. Dag.
• Fedtstoffer. Mængden af ​​fedt i kronisk glomerulonephritis bør variere fra 90 til 100 gram, hvoraf mindst 25 procent skal være vegetabilsk.
• Kulhydrater. En dag bør forbruge ikke mindre end 500 gram kulhydrater, blandt hvilke skal være til stede produkter indeholdende enhver form for sukker (fructose, glucose).
• Energiværdi. Kalorieindtag kan variere fra 2700 til 3000 kalorier.
• Væske. Volumenet af væsken skal svare til mængden af ​​urin, der frigives på dagen eller være 300-400 milliliter mere.
• Salt. Den daglige mængde forbrugt salt bør ikke overstige 3 gram.

I sygdommens kroniske form anvendes listen over produkter, der anbefales til akut glomerulonephritis, som gennemgår en række ændringer, som grundlag for at kompilere den daglige menu. Listen over tilladte fødevarer suppleres af flere elementer, og dagspengten for nogle produkter stiger.

Tilsætter daglig kost til kronisk glomerulonefritis følgende:

• satsen for kød / fisk stiger til 100 gram;
• cottage cheese i mængden af ​​ikke mere end 100 gram indføres i rationen;
• det er tilladt at medtage et enkelt æg i menuen;
• antallet af kartofler stiger til 300 gram;
• Antallet af æbler øges til 2 - 3 stykker.

komplikationer

Ved akut glomerulonephritis er følgende komplikationer mulige:

• hjertesvigt
• nyresvigt
• præeklampsi, eclampsia;
• slagtilfælde;
• øjenpatologi;
• overgang til kronisk form.

Når dysplastiske ændringer i renvæv øger sandsynligheden for transformation af den akutte proces til en kronisk.

Risikoen for komplikationer stiger med forkert eller forsinket behandling. Asymptomatisk glomerulonefritis, som ofte observeres i voksenalderen, kan føre til alvorlige konsekvenser. Derfor er det vigtigt at behandle de provokerende processer korrekt, omgående og korrekt, og at kontrollere de vigtigste laboratorieparametre, som kan ændre sig under glomerulonefritis.

forebyggelse

Anbefalinger til glomerulonefritis (eliminering af komplikationer og forebyggelse af eksacerbationer) omfatter:

• Fuld behandling af streptokokinfektioner, sanitet af kronisk foci.
• Udelukkelsen af ​​overspising og det efterfølgende sæt ekstra pund.
• Blodsukkerkontrol
• Motoraktivitet.
• Saltrestriktion (denne anbefaling alene kan eliminere udseende af ødem).
• Afslutning af rygning / alkohol / medicin.

Glomerulonefritis er den farligste sygdom, der kan sammenlignes med en tidsbombe. Hans behandling tager måneder (med akut form) og år (med kronisk). Derfor er nyresygdom lettere at forebygge end at behandle og bekæmpe et handicap.

outlook

I mangel af behandling fører sygdommen stadigt til tabet af nyrerne af funktionelt aktive nefroner med den gradvise fremkomst af nyresvigt.

Ved aktiv behandling med undertrykkelse af immunsystemets aktivitet er sygdomsforløbet signifikant forbedret, nyresvigt udvikler sig ikke, eller tidspunktet for dets forekomst udsættes signifikant.

Der er tegn på fuldstændig remission (vellykket helbredelse af sygdommen) på baggrund af behandling med undertrykkelse af immunaktivitet.

Indtil videre kun 1 kommentar

Igor

Generelt forstår jeg ikke, hvordan denne angina i mine nyrer er forbundet. Måske er jeg en narre, selvfølgelig, bare tror, ​​at moderne medicin gør det hele. I min barndom var jeg syg med mange slags ondt i halsen og forkølelse meget ofte. Jeg blev endda lært at sidde hjemme alene, fordi mine forældre ikke kunne tage så mange hospitaler. Men jeg havde ingen glomerulonefritis. Kun forkølelsen og ondt i halsen. Og selv bronkitis var det ikke. Og nu, ifølge moderne teori, forårsager koldt mange interne sygdomme.

Cytostatika til behandling af glomerulonefritis

Blandt cytostatika anvendes azathioprin (imuran), cyclophosphamid (cyclophosphamid) og leukeran (hlorbutin) til glomerulonefritis. Indikationer for cytostatika: glomerulonephritis høj aktivitet, langvarig nephritis, hypertensiv syndrom, første tegn på nyresvigt (ESRD med cytostatika kontraindiceret), identificere morfologiske former, hvori effektiviteten af ​​corticosteroider er tvivlsom (membranøs glomerulonephritis, mesangiocapillary glomerulonephritis). Cytostatika er også vist med ineffektiviteten af ​​den foregående hormonbehandling eller med nogle af dets komplikationer - et udtalt lægemiddel "cushingoid" (herunder steroid diabetes, osteoporose), ulcerative læsioner i maven, aseptisk nekrose hos knoglerne osv.

En specifik indikation for brugen af ​​cytostatika er ofte tilbagevendende nefrotisk syndrom såvel som nefrit i systemiske sygdomme, hvor den alvorlige prognose tættest retfærdiggør risikoen for immunosuppressiv behandling.

Cytotoksiske lægemidler kombineres normalt med prednison (moderate eller høje doser). Cyclophosphamid er mere effektivt end azathioprin, men oftere forårsager farlige komplikationer. Azathioprin (såvel som cyclofosfamid) ordineres normalt i en dosis på 150-200 mg / dag, leukeran 10-15 mg / dag (den minimale effektive dosis er ikke fastslået) i 6 måneder eller mere først på hospitalet og derefter på ambulant basis. Hvis der ikke er nogen sikkerhed for, at patienten vil kunne fortsætte med at tage cytostatika efter udskrivning (psykiske egenskaber hos den enkelte, kompleksiteten af ​​ambulant overvågning), bør man afstå fra at tage lægemidlet. Ved behandling med cytostatika er nøje overvågning af tilstanden af ​​hæmatopoiesis nødvendig.

Russisk læge

Log ind med uID

Katalog over artikler

Moderne metoder til diagnose og behandling af glomerulonefritis
Moderne metoder til behandling af glomerulonefritis

Genetisk bestemt immune-medieret inflammation med primær primær glomerulær læsion og inddragelse af alle nyrestrukturer i den patologiske proces, klinisk manifesteret af nyre og / eller ekstra-radiale symptomer.

Klassifikation. ICD-10 giver klare retningslinjer for præsentationen og diagnosen af ​​glomerulære læsioner.
1. Akut nefritis syndrom (N00): pludselig hæmaturi, proteinuri, hypertension, nedsat GFR, natrium og vandretention. Typiske histopatologiske eksempler på sygdomme: Alle former for diffus GN, tætte sygdomsforekomster, fokale former for nefritis.
Sekundær GBV: i tilfælde af Schönlein - Genoch sygdom, lupus nefritis, Alport sygdom, UE, Wegeners granulomatose.
2. Hurtigt progressivt nefritisk syndrom (N01): Pludselig hæmaturi, proteinuri, anæmi og hurtigt progressiv nyreinsufficiens. Typiske histopatologiske eksempler på sygdomme: GN med populunia, Goodpastures syndrom, akut GN, mesangiokapillær GN og MsKGN med halvmåne, hæmolytisk uremisk syndrom, essentiel cryoglobulinæmi, Schönleins sygdom - Genoha, PC, Velegen granulomatosis.
3. NS (N04): massiv proteinuri, ødem, hypoalbuminæmi, hypercholesterolemi. Tilknyttet en række glomerulære læsioner. Typiske histopatologiske eksempler på sygdomme er: alle nævnt i s. 2. Desuden er diabetisk glomerulosklerose, amyloidose, arvelig nefritis, lipoid nefritis, fokal glomerulosklerose, transplantatafvisning.
4. Tilbagevendende eller vedvarende hæmaturi (N02): Akut makro- eller mikrohæmaturi med ringe eller ingen proteinuri. Ingen andre tegn på nefritisk syndrom. Typiske histopatologiske eksempler på sygdomme: alle nævnt i punkt 2. Måske mangler andre tegn på nefritisk syndrom.
5. Kronisk nefritisk syndrom (N03): udvikler langsomt nyresvigt, ledsaget af proteinuri, hæmaturi, hypertension.

Ætiologi.
Med henvisning til GN er det mere korrekt at tale om de faktorer, der indser dannelsen af ​​GN, da GN's grundlag er en genetisk defekt.
Mikrobielle patogener: streptokokker, hvid stafylokokker, bovin corynebacterium, enterococcus, tyfus salmonella, bleg treponema, diplokokker. Virus: cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B. Svampe - Candida albicans; parasitter - Plasmodium malaria, schistosom, toxoplasma; andre - medicin, giftstoffer, fremmed serum.
Angiv rollen som metaboliske lidelser af urinsyre.

Kliniske manifestationer.
Urin, nefrotisk og hypertensive syndrom overvejes. Urinsyndrom bestemmes kvantitativt ved tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i urinen, leukocytter, protein, cylindre.
Der er et begreb af det mest typiske urinbund for forskellige former for GN. Så for MpPN (IgA-nefropati) er karakteriseret ved overvejelsen af ​​mikro- eller makrohematuri. NS, som omfatter massiv (mere end 3,5 r / dag) proteinuri, hypercholesterolemi, hypoalbuminæmi og ødem, er mere almindelig i mesangiokapillær GN.

Hypertension syndrom i debut af GN forekommer hos højst 23% af patienterne. I terminale stadier af GN udgør hypertension hos 95% af patienterne.

Et par ord om de grundlæggende formers egenskaber.

Post-streptokok glomerulonephritis (GHG) manifesteres af brutto hæmaturi, ødem, hypertension, oliguri. Hyppigheden af ​​disse symptomer, henholdsvis: 50%, 83%, 60%, 35%.
Gastrointestinale og lungesygdomme er mulige.
Diagnose.
Diagnose af OGN kan laves på basis af en kombination af følgende kliniske tegn: akut start med proteinuri mere end 2 g / dag og mikro- eller brutto hæmaturi; forbigående hypertension med en mulig reduktion af nyrefunktionen; Tilstedeværelse af ødem og akut hjertesvigt med epileptiforme anfald; fraværet af systemiske sygdomme, nyresygdomme, hypertension og proteinuri i fortiden. PHA er en sygdom hos overvejende unge, selv om denne formular lejlighedsvis opdages hos patienter i mellem- og alderdom.

Det er således muligt at etablere OGN på basis af tre symptomer: ødem, hypertensive og ændringer i urinen. Dette bør tage højde for den akutte indledning og muligheden for fraværet af en eller to af disse symptomer. Endelig kan diagnosen foretages efter nephrobiopsis. Laboratoriedata: azotæmi hos 72%, nedsat kreatininclearance. Glomerulære nyresygdomme 389 under 76 ml / min i 85%, hypokomplementæmi i 84%, hæmaturi i 100%, proteinuri i 87% (inklusive nefrotisk syndrom hos 13%), leukocyturi i 78%.

Mesangioproliferativ glomerulonefritis (MsPGN).
Det vigtigste sted blandt varianterne af MSPGN er nefritis med deponering af IgA i glomeruli - IgA nefropati med hæmaturi som det førende kliniske symptom. Med langvarig observation blev det konstateret, at hos 20-50% af voksne patienter forværres nyrefunktionen over tid.
IgA nefropati betragtes som en vedvarende eller langsomt progressiv sygdom. Den afgørende rolle er spillet af genetiske faktorer. Sterke associationer er blevet beskrevet mellem IgA nefropati og HLA BW35, såvel som med HLA-DR4.
Familie sager er mulige.
Genetiske lidelser kan interagere med miljømæssige faktorer. Der er indikationer på et forhold mellem progressionen af ​​IgA-nefropati og polymorfismen af ​​ACE-genet. Andelen af ​​patienter med DD-genotypen var højere blandt dem med forhøjet kreatininniveau end hos patienter med normale niveauer (henholdsvis 33 og 4%).
Sygdommen udvikler sig i en ung alder, oftere hos mænd (1,5: 1).
50% af patienterne har tilbagevendende brutto hæmaturi, som forekommer i febril luftvejssygdomme i de første dage eller endda timer af sygdommen ("synpharyngitis macrohematuria"), mindre ofte efter andre sygdomme, vaccinationer eller alvorlig fysisk anstrengelse.
Ofte ledsages brutto hæmaturi af ikke-intensive kedelige rygsmerter, forbigående hypertension og nogle gange feber.
Episoder af brutto hæmaturi kan undertiden være med forbigående oligurisk arrester, formodentlig forårsaget af blokering af rørene med erytrocytcylindre.
I de fleste tilfælde forsvinder disse episoder uden spor, men patienter beskrives, der ikke fuldt ud er kommet tilbage fra nyrefunktionen efter ARF.
Måske et latent kursus, med mikrohematuria, med en lille proteinuri. I 15-50% af patienterne (oftest ældre og / eller med mikrohematuri) kan NA deltage i de senere stadier, mens 30-35% kan have hypertension. Systemiske tegn er ofte blevet noteret blandt patienter med mikrohematuri - artralgi, myalgi, Raynauds syndrom, polyneuropati, hyperuricæmi.

Diagnose.
Klinisk præget af proteinuri, hæmaturi, i nogle tilfælde - nefrotisk syndrom, hypertension. Laboratorie data. Urinsyndrom: hos 80% af patienterne i enkeltdele af urin mindre end 10 leukocytter opdages i synsfeltet. Hos 60-70% af patienterne i enkelte portioner er antallet af erythrocytter mindre end 10 i synsfeltet i 25-30% inden for 10-100 i marken visning og kun 3-7% overstiger denne værdi. I den daglige del af urinen er antallet af erytrocytter hos 70-80% af patienterne mindre end 5 millioner, i 10-20% - inden for 5-10 millioner og kun i 4-10% overstiger dette tal. Cylindre opdages i urinen hos 50-70% af patienterne, med hyalin som 2 gange oftere granulære.
Daglig cylindruria i 10-20% mere end 100 tusind.
Ændringen i biokemiske parametre er ikke særlig karakteristisk.
Samlet serumprotein er som regel inden for det normale område, selv om albumin-globulinkoefficienten falder hos 40% af patienterne, hvilket hovedsageligt skyldes en lille stigning i globulinfraktioner. En immunologisk undersøgelse afslører forskellige data afhængigt af processtadiet (eksacerbation eller remission).

I serumet på 35-60% af patienterne øges indholdet af IgA, dets polymere former dominerer.
Graden af ​​stigning i IgA afspejler ikke sygdommens kliniske forløb og påvirker ikke prognosen. Serum afslører også høje titere af IgA-immunkomplekser, som i nogle tilfælde indeholder AT mod bakterielle, virale og fødevareantigener. Serum komplement er normalt.

Forløbet af IgA nefropati er relativt gunstigt, især hos patienter med brutto hæmaturi. PN udvikler sig i 10-15 år hos 15-30% af patienterne, udvikles langsomt. Renal overlevelse efter 5, 10 og 15 år efter starten af ​​de første symptomer er 93, 85 og 76% og efter en biopsi 89, 80 og 69%.
Nyresvigt skrider normalt langsomt.
Prognosen er signifikant påvirket af mængden af ​​proteinuri og tilstedeværelsen af ​​hypertension, men påvirker ikke indholdet af IgA i serum.
FgA nefropati opstår ofte i transplantationen, hos 50% af modtagere inden for 2 år.
Forudsigelse af tilbagevenden af ​​IgA nefropati i en transplantation tillades formodentlig ved undersøgelsen af ​​affiniteten af ​​IgA for type IV-kollagen.
Imidlertid er graft overlevelse bedre end andre nyresygdomme.

MESANGIOKAPILLAR (MEMBRANOPROLIFERATIV) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapillær (membranoproliferativ) glomerulonephritis (MsKGN). Sammen med den idiopatiske form påvises MsKGN i SLE, blandet cryoglobulinæmi, Sjogren syndrom, ulcerøs colitis, sarcoidose, lymfomer, neoplasmer etc.
Genetiske faktorer kan spille en rolle i udviklingen af ​​MCDC. Familie tilfælde af sygdommen er beskrevet i søskende, såvel som i flere generationer.
Syge oftere mænd af ung alder, såvel som børn. Ældre er sjældne.

Det kliniske billede er det samme for alle morfologiske varianter af MsKGN: hæmaturi (hos 10-20% af forbigående brutto hæmaturi), markeret proteinuri og NS (ofte med elementer af akut nefritisk), nedsat nyrefunktion er karakteristisk.
MzKGN er årsagen til 10% af tilfældene af NA hos voksne og 5% hos børn. AH observeres hos en tredjedel af patienterne (i den periode med tilstrækkelig nyrefunktion). Kombinationen af ​​NS med hæmaturi og mulig hypertension bør være alarmerende med hensyn til muligheden for mesangiokapillær nefritis. Mulig anæmi (som er forbundet med tilstedeværelsen af ​​aktiveret komplement på overfladen af ​​røde blodlegemer).
I type II beskrives en slags retinopati (diffuse bilaterale symmetriske formationer af gul farve).
Sygdommen begynder ofte med akut nefritisk syndrom, med en pludselig udvikling af hæmaturi, svær proteinuri, ødem og hypertension, i hvilket tilfælde diagnosticering af akut nefritis fejlagtigt er lavet. Næsten 1/3 af patienterne kan sygdommen manifestere sig som hurtig progressiv PN med tilstedeværelsen af ​​"halvmåne" i renalbiopsien.

Diagnose. MCHH's egenart er hypokomplementæmi med et fald i niveauet af C3- og / eller C4-komponenter, hvilket især er detekteret i type II. Man bør huske på, at komplementniveauet også reduceres i akut GN og lupus nefritis, men forbliver normalt i andre typer af GN, MsKGN (oftere type II) er undertiden kombineret med partiel lipodystrofi (en sygdom der også forekommer med hypokomplementæmi).

Procesforløbet er støt progressivt, spontane remissioner er sjældne.
MzKGN er en af ​​de mest ugunstige former. Terminal PN udvikler sig om 10 år i næsten 50%, i 20 år hos 90% af patienterne.
Som et særligt træk ved MCCH's forløb noteres "trinvis" progression og relativt pludselig forringelse af nyrefunktionen hos nogle patienter.
Klinisk dårlige prognostiske tegn er tilstedeværelsen af ​​NA, diastolisk hypertension, nedsat nyrefunktion og påvisning af serologiske tegn på HCV- og HBV-infektion.

Hurtigt progressiv glomerulonefritis (PGGN).
Typisk akut indtræden, oliguri, brutto hæmaturi, massiv proteinuri, ofte NA - op til 30% af tilfældene.
Hypertension forekommer også ret tidligt, men hos nogle patienter går det forud for nefritis (grund til at tænke på den fælles genetiske disponering).
Ovennævnte bør suppleres med en række extrarenale manifestationer. Mulige tab af kropsvægt, feber, asteni, artralgi, udslæt.
De fleste af disse symptomer er forbundet med hurtigt fremvoksende og også hurtigt progressiv nyreinsufficiens.

Diagnose. En typisk forekomst af POGN i hvide hanrøgere (M: W-forhold = 6: 1). Sygdommen manifesteres sædvanligvis af lungesymptomer - bilateral hæmoragisk lungebetændelse med hypoxæmi og respirationssvigt. Naturlig udvikling af jernmangelanæmi.

Laboratorie manifestationer er lyse. De fleste patienter har udtalt proteinuri. Ca. 1/3 - indsat NA. Mikro-, (makro) hæmaturi er konsistente. Tidlig nedsat nyrefunktion er noteret - den hurtige udvikling af azotæmi, mens anæmi og øget ESR er fundet. I den akutte fase forstærkes nyresygdomme makroskopisk på grund af interstitial ødem og betændelse. Petechiae er ofte synlige på kapseloverfladen og i cortex på grund af blødninger i nyrevæv.

Behandling af glomerulære sygdomme

Kost. Med tilstrækkelig nyrefunktion - nogle begrænsninger af proteiner (0,75-1 g / kg legemsvægt), i tilfælde af udvikling af hypertension og NS - begrænsning af bordssalt til 3 g / dag.
I tilfælde af udtalt ødem bør natriumindtag med mad være stærkt begrænset til niveauet af dets maksimale udledning. Det samme gælder mængden af ​​væske du drikker.
Alle andre begrænsninger er ikke videnskabeligt begrundede.
Patientregime bør kun reguleres under forværringen af ​​inflammatorisk proces.

Etiologisk behandling. Omvendt udvikling af nyreskade kan primært opnås gennem en etiologisk tilgang til behandling af GN, men denne tilgang er kun mulig for nogle få patienter. Etiologisk behandling er brugen af ​​antibiotika til post-streptokok-nephritis og nefritis forbundet med subacut infektiv endokarditis; specifik behandling af syfilitisk, malarial og paratubercular nefritis med IC-udladning og fuldstændig opsving; fjernelse af tumoren i paraneoplastisk nefrotisk syndrom stop med at tage det passende lægemiddel, der forårsagede nephritis af narkotika; afholdenhed i alkoholisk nefritis, udelukkelse af allergifremkaldende faktorer i atopisk nefritis.

Muligheden for omvendt udvikling med rettidig eliminering af den etiologiske faktor er meget reel.
Patogenetisk behandling er rettet mod immune processer, inflammation, intravaskulær koagulering. I en vis grad er antihypertensiv behandling, og i nogle tilfælde - diuretisk terapi også gældende for patogenetisk behandling. Det meste af den patogenetiske behandling af nefritis (GCS, cytostatika, heparin, plasmaferese) har en bred vifte af handlinger, grovt krænker homeostatiske processer og forårsager ofte alvorlige komplikationer.
Den udtalte aktivitet og fare for disse behandlingsmetoder gør det muligt at kalde dem metoder til "aktiv" eller "aggressiv" behandling af nefritis, i modsætning til mere mildtvirkende "sparsomme" metoder ved anvendelse af antiplatelet midler og antihypertensive stoffer.

Formålet med "aktiv" terapi er vist i disse stadier af nefritisudvikling, når den overvejende rolle af immune-inflammatoriske processer eller intravaskulære koagulationsprocesser i sygdomsprogression er indlysende, det vil sige i situationer, hvor der er en høj aktivitet af nyreprocessen, hvilket i høj grad bestemmer hastigheden af ​​dens progression. Derfor er klinisk og morfologisk vurdering af GN-aktivitet vigtig.

Den mest korrekte tilgang - orientering til det morfologiske billede (vurdering af jades form, aktivitet og sværhedsgrad af sklerose) - er ikke altid muligt. I nogle tilfælde er det nødvendigt at fokusere på det kliniske billede, de kliniske tegn på aktiviteten af ​​processen.

Generelle bestemmelser, der bør guide i denne situation: med høj aktivitet af GN, især GN med NS uden AH og tegn på PN, er immunosuppressiv terapi altid indiceret.

Kun hvis der er kontraindikationer til aktiv terapi eller umuligheden af ​​at udføre den af ​​en eller anden grund, kan vi begrænse os til symptomatisk behandling - recepten af ​​ACE-hæmmere;
- Ved første forekomst af NS, især uden hæmaturi og hypertension, er behandling med glukokortikosteroider (GCS) altid indiceret.

I efterfølgende tilbagefald bør man begynde med GCS (hvis den indledende episode af GCS-behandling var effektiv), bør cytostatika eller cyclosporin ordineres;
- med progressive former for nefritis (med en hurtig stigning i kreatininniveauet) kan immunosuppressiva ordineres - store doser af GCS og cytotoksiske lægemidler inde i og / eller i form af pulser;
- i tilfælde af latent nefritis med proteinuri> 1 g / dag, er ACE-hæmmere vist;
- Der er ingen ensartet taktik med hensyn til hæmatiske former.

I øjeblikket anvendes følgende grupper af farmakologiske lægemidler til behandling af nefritis: kortikosteroider, cytostatika, ACE-hæmmere, antikoagulanter, antiplateletmidler, lipidsænkende lægemidler; I nogle situationer er den "mekaniske" metode til komprimeringsablation - plasmaferese - af stor betydning.

Glucocortikosteroider. Generelle indikationer for udnævnelsen af ​​GCS med nefritis: svær aktiv renal proces, tilstedeværelsen af ​​nationalforsamlingen uden svær hypertension og hæmaturi (morfologisk - minimal ændring glomerulær mesangioproliferativ og membranøs nefritis).

Behandling er mindre lovende i FSGS, mesangiokapillær og diffus fibroplastisk GN.

Metoder (ordninger) af GCS-terapi for nefritis.
Der er forskellige måder (tilstande) af brugen af ​​GCS i GN.
For at opnå effektive koncentrationer af GCS i områder med immune inflammation og ødem i renvæv, hvor blodgennemstrømningen er signifikant reduceret, er to metoder til GCS administration effektive.

Den første metode anvender lange daglige indtagelse af høje og moderat høje doser af kortikosteroider (prednisolon) indad, i den anden - i / i en super-high doser (såkaldte pulser) kortikosteroider (prednisolon eller methylprednisolon).
Afhængigt af sværhedsgraden af ​​GN kan prednison i høje doser (1-2 mg / kg dagligt i 1-2 måneder) gives oralt eller i separate doser 2-3 gange om dagen eller en gang om morgenen.
I det første tilfælde opnås en bedre kontrol med nyrebetændelse med et brøkdelt prednisonindtag, men de hyppigere bivirkninger udvikles ofte og er mere udtalte.
Derfor anbefaler nogle forfattere, at patienten hurtigst muligt (kliniske tegn på forbedring) overfører patienten fra fraktioneret til en enkelt dosis. Så når en positiv effekt opnås, reduceres den daglige dosis langsomt til minimal mulig vedligeholdelse.

Når man tager GCS hver anden dag, undertrykkes funktionen af ​​hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet signifikant mindre end ved daglig indtagelse.
I dette tilfælde svarer dosen af ​​prednisolon, som patienten hver anden dag tager en gang om morgenen, til en dobbelt daglig dosis daglig indtagelse. Denne metode bruges oftest i pædiatrisk praksis, i hvert fald - hos voksne.

Effektiviteten ligger tæt på den almindeligt anerkendte ordning, men bivirkninger er mindre almindelige, børn har ikke væksthæmning.
Et sådant alternativt regime er specielt indiceret til vedligeholdelsesbehandling.

Pulserapi med methylprednisolon blev tidligere brugt til behandling af afslagskriser af renal allograft. Nu er denne fremgangsmåde anvendes til behandling af GN hurtigt progredierende halvmåneformet (som dens idiopatisk form og i patienter med systemiske sygdomme) og andre former for alvorlig GN forekommende og uden dannelse af halvmåner (f.eks diffus proliferativ GN i patienter med systemisk lupus erythematosus).
Fremgangsmåden består i at injicere 0,5-1,5 g methylprednisolon (eller prednisolon, hvilket er noget mindre effektivt i denne situation) inden for 20-40 minutter, hvilket gentages 2 gange på efterfølgende dage for at opnå en samlet dosis på 3-4 g lægemiddel.
Metoden er kontraindiceret hos patienter med svær hypertension samt ved samtidig myokarditis eller alvorlig kardiomyopati.

Støttende terapi Efter en behandlingsforløb med høje doser (oftest inden for 2 måneder) reduceres dosis (normalt inden for samme periode eller med systemiske sygdomme langsommere) til vedligeholdelse (10-20 mg).
Varigheden af ​​vedligeholdelsesbehandling bestemmes empirisk, normalt er det 2 måneder, nogle gange (især for GBV, der er forbundet med systemiske sygdomme) kræves en længere vedligeholdelsesbehandling, selv i flere år, hvilket kan forårsage alvorlige bivirkninger.
Samtidig forårsager terapi gennem dagen færre bivirkninger end daglig GCS-terapi, selv når dosis af GCS til alterneringsterapi er 2-3 gange højere end ved daglig indtagelse.
I den forbindelse vurderes den bedste taktik ved vedligeholdelsesbehandling GCS at reducere den daglige dosis til det lavest mulige niveau og derefter skifte til et vekslende regime ved hjælp af en dobbelt dosis dagligt indtag.
Hvis uacceptabelt høje doser af GCS er nødvendige for at undertrykke GN's aktivitet eller opretholde en normal nyrefunktion, og hvis bivirkninger af GCS-terapi virker hurtigt, er recepten af ​​cytostatiske lægemidler tilrådeligt.
Dette giver dig mulighed for at bruge mindre doser af kortikosteroider og dermed reducere risikoen for bivirkninger.
Bivirkninger af corticosteroider kan være skarp (eufori, depression, søvnløshed, øget appetit, corticosteroid psykose, væskeretention, nedsat glukosetolerance) og kronisk (fedme, myopati, striae, hudatrofi, hirsutisme, grå stær, væksthæmning, osteoporose, aseptisk nekrose og knoglefrakturer, acne og opportunistiske infektioner).

De første forsvinder, efter at GCS-behandling er annulleret, den anden kan fortsætte i lang tid.
Pludselig seponering af kortikosteroider efter lang tids brug fører til livstruende adrenal krise, som er forbundet med undertrykkelse af hypothalamus-hypofyse-binyre systemet under kronisk administration af kortikosteroider, og viser behovet for substitutionsbehandling. Tegn på en fremadrettet binyrekrise er utilpashed, feber, muskler og hovedpine, sved og hypotension med varme lemmer på grund af dilatation af perifere kar.

Cytotoksiske lægemidler
Vises ved langsigtede patologiske processer, i nærvær af hypertensive syndrom, med begyndende tegn på PN, samt ved påvisning af sygdomme, hvor hormonbehandling er tvivlsom eller den tidligere anvendelse var ineffektiv, såvel som i tilfælde af komplikationer af denne terapi.
Sædvanligvis bivirkningerne ved behandling af cyclophosphamid er kortfristede, forsvinder efter ophør af behandling (kvalme, opkastning, diarré, alopeci og infektion udvikler sig i den periode af leukopeni), og på lang sigt (svigt af gonaderne med mulighed for efterfølgende infertilitet, da det er nødvendigt at advare patienter, hæmoragisk cystitis, teratogent virkninger, tumorer og kroniske infektioner).

Med kumulative doser på op til 200 mg / kg er sandsynligheden for alvorlige bivirkninger lav, men den stiger markant med doser over 700 mg / kg.
I den forbindelse er det nødvendigt at advare om mulige komplikationer, når man beslutter sig for den langsigtede behandling med cyclophosphamid hos patienter (især unge mænd).
Ved meget høje doser kan syndromet om utilstrækkelig sekretion af ADH udvikle sig.

Ved behandling af nefritis cytostatisk ordineret inde og i form af puls terapi.
Dosis til indtagelse - 2-2,5 mg / kg pr. Dag.
Ved alvorlig nyreskade (som et hurtigt progressivt GN) med systemisk vaskulitis, kan du starte med en dosis på 3,5-4 mg / kg om dagen.
Målet med terapi er at reducere antallet af leukocytter i perifert blod til ca. 3500 celler / μl (men ikke mindre end 3000 celler / μl), neutrofilindholdet skal være 1000-1500 celler / μl.
Antal leukocytter falder om få dage eller uger.
I denne periode med induktion af immunosuppression er det meget vigtigt at kontrollere antallet af leukocytter i det perifere blod mindst hver anden dag, således at dosis af lægemidlet reduceres eller annulleres med et fald i antallet af leukocytter til det lavere acceptable niveau.
Da leukocytterne stabiliseres, skal deres indhold overvåges mindst en gang hver anden uge. Over tid skal dosen af ​​cyclophosphamid, der er nødvendig for at opretholde leukocytter på det rette niveau, reduceres.
Hvis prednison er ordineret samtidigt med cyclophosphamid (som beskytter knoglemarv mod undertrykkelse), så når dosen af ​​prednison reduceres, bør dosen af ​​cyclophosphamid også reduceres.

Pulserapi med cyclophosphamid betragtes som mere effektiv og har samtidig færre bivirkninger end regelmæssig indtagelse. Doser på 0,5-2,0 g / m2 kropsoverflade påføres, hvilket giver et fald i niveauet af leukocytter til maksimalt 2000-3000 celler / μl, som forekommer mellem 8. og 12. dag, hvorefter leukocytterne vender tilbage til det normale i ca. 3. uge.

Pulser anvendes hver 3. måned, behandlingens varighed er 2 år eller mere.
Det blev fastslået, at hyppigheden af ​​blære komplikationer i denne tilstand (1 puls per 3 måneder) er signifikant reduceret.
Dette skyldes sandsynligvis, at varigheden af ​​kontakt med toksiske metabolitter af cyclophosphamid med blærevæggen reduceres til ca. 36 timer hver 3. måned, og den totale dosis af lægemidlet i løbet af disse 3 måneder reduceres også.

Infektioner, både store og små (for eksempel herpes zoster) forekommer, især i perioden med det maksimale fald i antallet af leukocytter. Amenoré er et alvorligt problem, selvom hyppigheden er svagt svagt med denne type lægemiddeladministration (45 i stedet for 71%, som observeres ved langvarig oral behandling).

Nye måder at anvende cyclofosfamid på er blevet foreslået, især en stigning i hyppigheden af ​​pulser op til 1 gang pr. Måned i den indledende fase af behandlingen.
Behandlingseffektivitet kan bedømmes hurtigere end efter 6 måneder; hvis der er tegn på forbedring, fortsæt behandlingen i yderligere 3 måneder; i fremtiden, hvis det er nødvendigt at fortsætte behandlingen, bør pauserne mellem pulserne øges til 2-3 måneder.
Risikoen for bivirkninger afhænger af den totale dosis af lægemidlet.

Ved udførelse af pulsbehandling med cyclophosphamid skal følgende betingelser være opfyldt:
- For at forhindre alvorlig knoglemarvsundertrykkelse bør dosis af lægemidlet svare til niveauet af GFR, da cyclophosphamidmetabolitter elimineres af nyrerne: med normal GFR-15 mg / kg patientkropsvægt (eller ca. 0,6-0,75 g / m2 kropsoverflade) med GFR mindre end 30 ml / min - 10 mg / kg (eller ca. 0,5 g / m2).
Lægemidlet injiceres i / i 150-200 ml isotonisk natriumchloridopløsning i 30-60 minutter;
- Der er behov for streng kontrol af leukocytter den 10. og 14. dag efter pulsbehandling: Når leukocytniveauerne falder under 2000 celler / μl, reduceres den næste dosis med 25%, og hvis leukocytter tæller mere end 4000 celler / μl, øges den næste dosis cyclophosphamid med 25% (op til 1 g / m2); - Til forebyggelse af kvalme og opkastning anbefales serotoninreceptorantagonister: 10 mg erculate 3 gange dagligt, ondansetron (zofran) 4-8 mg oralt 3-4 gange hver 4. time (alternativt navoban eller latrai); kan kombineres med en enkeltdosis på 10 mg dexamethason indeni;
- for at forhindre toksiske virkninger af cyclophosphamidmetabolitter på blære slimhinden: stimulering af hyppig vandladning (forhøjet væskeindtag) og vedtagelse af mesna, der binder toksiske metabolitter i blæren (4 gange hver 3 timer svarer den totale dosis til 80% af dosis cyclophosphamid).

Hlorbutin. Tildele i en dosis på 0,1-0,2 mg / kg om dagen, halveringstiden er 1 time, og den metaboliseres fuldt ud.
Chlorbutin virker langsommere end cyclophosphamid, og den associerede knoglemarvsundertrykkelse udvikler sig ikke så hurtigt og er mere reversibel. Bivirkninger omfatter gastrointestinale lidelser og gonadal insufficiens.
Flere sjældne bivirkninger: lungefibrose, anfald, dermatitis og toksisk leverskade.
Tumorer udvikles sjældnere end med cyclophosphamid.
Hos unge mænd foretrækkes cyclophosphamid (mindre gonadotoksisk end chlorbutin) i en dosis mindre end 2 mg / kg; hos kvinder og ældre mænd er hlorbutin (æggestokkene mindre følsomme over for de toksiske virkninger af alkyleringsmidler) i en dosis på 0,15 mg / kg.

Azathioprin tages i en dosis på 1-3 mg / kg pr. Dag, og dosen vælges på en sådan måde, at antallet af leukocytter i blodet holdes på mindst 5000 celler / μl.
Hovedvirkningen er knoglemarvsundertrykkelse, især neutropeni med udviklingen af ​​infektioner.
Andre komplikationer omfatter anæmi, trombocytopeni, hepatitis, dermatitis, stomatitis, alopeci, gastrointestinale lidelser og en øget risiko for udvikling af tumorer, især hudkræft og lymfomer. Generelt sammenligner azathioprin i forhold til cyclophosphamid mindre aktivt på nyrebetændelse og forårsager færre alvorlige komplikationer. Hos patienter med tegn på nyresvigt anbefales azathioprin ikke at blive givet sammen med allopurinol, hvilket blokerer for inaktivering.

Selektive immunosuppressive midler.
Repræsentant er cyclosporin A (CsA).
Forskningsresultaterne bekræfter, at CsA kan være en alternativ metode til behandling af patienter med GN med steroidresistent eller steroidafhængig NS.
Før behandling skal en nyrebiopsi udføres: interstitiel sklerose, tubulær atrofi eller vaskulær skade forhindrer administration af CsA.
Hos patienter ældre end 60 år øger stoffet risikoen for at udvikle tumorer. Den første dosis CsA pr. Dag for voksne er 5 mg / kg, for børn - 6 mg / kg.
Afhængigt af GN's morfologi ses normalt et fald i proteinuri inden for 1-3 måneder.
Kontrol af nyrefunktionen er obligatorisk: En stigning i niveauet af kreatinin med 30% i forhold til den oprindelige kræver en reduktion af CsA dosis med 30-50%. De mest alvorlige bivirkninger er nefrotoksicitet, som afhænger af dosis og er normalt reversibel, og udviklingen af ​​arteriel hypertension, som er forbundet med spasme af de glomerulære afferente arterioler. Andre bivirkninger er hypertrichose, gingival hypertrofi (med sidstnævnte, azithromycin, muligvis metronidazol, hjælper).

Kombinerede behandlingsregimer.
Blandt de kombinerede behandlingsregimer, de mest almindelige behandlingsregimer for kortikosteroider med cytostatika, samt det såkaldte 4-komponent regime.
GCS + cytostatisk.

GCS i kombination med forskellige cytostatika kan indgives oralt såvel som parenteralt.
For eksempel udfører de puls terapi med methylprednisolon efterfulgt af oral administration af prednisolon og cytostatika, pulsbehandling med cyclophosphamid og methylprednisolon.

Følgende kombinerede pulsbehandlinger er mulige: På dag 1 injiceres 800-1200 mg cyclophosphamid og 1000 mg methylprednisolon eller prednisolon de næste to dage kun methylprednisolon eller prednisolon.

Et særligt regime af vekselvirkning af GCS og cytostatika blev foreslået af C. Ponticelli et al.
I de første 3 dage i den første måned af IV-behandling administreres methylprednisolon (1000 mg hver) iv, methylprednisolon administreres oralt dagligt i en dosis på 0,4 mg / kg dagligt i 27 dage, dvs. 28 mg med en legemsvægt på 70 kg; Den anden behandlingsmåned tager patienten kun chlorbutin i en temmelig høj dosis - 0,2 mg / kg pr. Dag, dvs. 14 mg med en legemsvægt på 70 kg.
Denne 2-måneders cyklus gentages 3 gange, den samlede behandlingstid er 6 måneder. 4-komponentskemaet omfatter recept på prednisolon i 8 uger i en dosis på 60 mg / dag, azathioprin ved 2 mg / kg / dag, dipyridamol ved 10 mg / kg / dag, heparin i en dosis, der forårsager en fordobling af trombintiden.
Derefter fortsætter behandlingen med azathioprin og dipyridamol i samme doser i løbet af året og erstatter heparin med phenylin (i en dosis, der forårsager en protrombinfordoblingstid).

Lignende regimer uden prednison anbefales (Kin-kade-Smith-ordningen).

Andre (ikke-immune) behandlinger for nefritis.
I løbet af det sidste årti er mulighederne for ikke-immune virkninger på udviklingen af ​​GBV signifikant øget i overensstemmelse med nye ideer om progressionens ikke-immune mekanismer.

På nuværende tidspunkt kan vi tale om fire metoder til nefroprotektiv terapi, hvis virkning på udviklingen af ​​GN er blevet bevist eller bliver undersøgt.
Disse er ACE-hæmmere, heparin, dipyridamol, lipidsænkende lægemidler.

Virkningen af ​​andre ikke-immune terapier (moderne ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv.) Diskuteres.
ACE-hæmmere (ACE-hæmmere) hæmmer omdannelsen af ​​inaktivt angiotensin I til angiotensin II.
Desuden ødelægger ACE kininer - vævs vasodilaterende hormoner.
ACE-inhibering blokkerer den systemiske og organsyntese af angiotensin II og akkumulerer kininer i kredsløb og væv.
I virkeligheden påvirker enhver antihypertensiv behandling fordelagtigt i GN.
Effekten af ​​ACE-hæmmere i GBV er imidlertid ikke begrænset til et fald i systemisk blodtryk.
Den antiproteinuriske virkning af ACE-hæmmere kan være en konsekvens af et fald i systemisk blodtryk og ekspansion af efferente arterioler, såvel som ændringer i glomerulær permeabilitet for makromolekyler.
Denne effekt af ACE-hæmmere afhænger af dosis af lægemidlet, behandlingsvarigheden og lavt natriumindtag. I de fleste patienter observeres en signifikant og vedvarende reduktion i proteinuri kun efter flere ugers behandling.

Langtidsvirkende ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril, ramipril) er mere effektive.
Den antiproteinuriske effekt af en ACE-hæmmer manifesteres, når natriumindtaget er begrænset, det øges med sin skarpe begrænsning.
Hvis lavsalten er dårligt tolereret, kan den erstattes af diuretisk indtagelse.

Således er ACE-hæmmere (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, etc.) de valgte lægemidler til hypertonisk nefritis.
Desuden er indikationen for udnævnelse af ACE-hæmmere i CGN - tilstedeværelsen af ​​proteinuri (i mangel af høj aktivitet af GN, der kræver immunosuppression).
For at forsinke sygdommens progression er ACE-hæmmerne vist for alle CGN-patienter, der ikke har kontraindikationer til deres anvendelse. For at opnå den maksimale antiproteinuriske effekt af en ACE-hæmmer bør behandlingen begynde med små doser af lægemidlet (fx 2,5-5,0 mg enalapril) og gradvist øge dosen til den maksimale tolererede (10-20 mg), der regelmæssigt overvåger serumkreatinin og kaliumniveauer, risikoen forhøjelser heraf er særligt høje hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Du kan kun vurdere effektiviteten først efter flere måneders kontinuerlig behandling.
Komplikationer af terapi med ACE-hæmmere i nefrologi-praksis: En stigning i ikke kun serumkreatinin (normalt forbigående i de første 1-2 ugers behandling), men serumkalium, hypotension, urticaria, quinckeødem, hoste, leukopeni (sidstnævnte er mere almindeligt, når man tager captopril med SH -rpynny).
Kontraindikationer: svær PN (serumkreatinin over 5-6 mg / dL), hyperkalæmi, nyrearterie stenose af begge nyrer, alvorlig CH.
I disse situationer kan ACE-hæmmere føre til et hurtigt fald i nyrefunktionen.
Der bør lægges vægt på udnævnelsen af ​​disse lægemidler til patienter med kronisk GN af ældre.
ACE-hæmmere er kontraindiceret hos gravide kvinder.

Lignende ACE-hæmmere har fælles virkninger (med undtagelse af antikinin) med angiotensin II-receptorblokkere (losartan, irbezartan osv.), Men deres nefrobeskyttelsespotentiale er endnu ikke blevet klart bevist.

Heparin er en heterogen blanding af glycosaminoglycaner med en molekylvægt på fra 1 til 40 kDa med forskellig antikoagulerende aktivitet.
Fragmenter og fraktioner af heparin med en molekylvægt på mere end 10 kDa, der indeholder mere end 18 sukkerrester, binder til antithrombin III og hæmmer næsten alle blodkoagulationsfaktorer, primært thrombin og X-faktor.
I nephrologisk praksis begyndte heparin at blive brugt i slutningen af ​​60'erne. på grund af dets evne til at hæmme processerne af intravaskulær, herunder intra-glomerulær koagulation.
Heparin realiserer antitrombotisk virkning, der påvirker ikke kun plasma, men også vaskulære faktorer for dannelse af thrombus.
Så det hæmmer adhæsionen og aggregeringen af ​​blodplader; har en profibrinolytisk virkning, som forstærker sekretionen af ​​plasminogenaktivatorer af vævstypen fra vaskulærvægsendotelet i blodbanen, påvirker blodets rheologiske egenskaber, hvilket bidrager til en stigning i blodgennemstrømningen i karrene. Derudover stimulerer heparin syntesen af ​​den endogene antikoagulant - heparansulfatets vaskulære væg.
Indflydelse på tromboseprocesserne er ikke den eneste egenskab af heparin, der begrunder dets brug i nephrologisk praksis. Det er blevet konstateret, at det har en vanddrivende og natriuretisk virkning, i hvilken mekanisme, som den ledende rolle tilhører undertrykkelsen af ​​aldosteronproduktion med heparin.
Heparin har en hypotensiv effekt forbundet med stimulering af frigivelsen af ​​cGMP og nitrogenoxid (NO), såvel som med et fald i endothelinproduktion af endotel- og mesangiale nyreceller.
Derudover har den en antiproteinurisk virkning, som er en polyanion og stimulerer syntesen af ​​negativt ladet heparansulfat, genopretter den negative ladning, der er tabt af den basale membran og reducerer dens permeabilitet for proteinmolekyler. Heparin påvirker lipidmetabolismeforstyrrelser, som er en uafhængig faktor i skader på nyrevæv, har en anticomplementær virkning, der forhindrer dannelsen af ​​immunkomplekser.

Ufractioneret heparin administreres subkutant i en dosis på 15.000-40.000 U / dag, i sjældne tilfælde, 50.000-60.000 U / dag.
Den daglige dosis er normalt opdelt i 3-4 injektioner; dosen anses for at være tilstrækkelig, hvis blodkoagulationstiden efter 4-5 timer efter subkutan administration øges med 2-3 gange i forhold til den første, og den aktiverede partielle tromboplastintid er 2 gange.
For at opnå en diuretisk og hypotensiv effekt er en dosis heparin på 25.000-30.000 U / dag sædvanligvis tilstrækkelig.
Typisk er behandling med heparin 6-8 uger; Om nødvendigt kan behandlingen fortsættes i 3-4 måneder.
For at undgå reaktiv hyperkoagulering (rebound action), der er særlig farlig ved pludselig afbrydelse af heparin, skal lægemidlet seponeres langsomt (over 6-8 dage), gradvist reducere enkeltdosis, men ikke reducere antallet af injektioner.
Efter behandlingens afslutning anbefales brug af indirekte antikoagulantia (phenilin) ​​i 2-3 måneder.

Bivirkninger På trods af heparinens multifacetterede egenskaber er dets effektive anvendelse vanskelig på grund af den høje forekomst af bivirkninger, hovedsageligt blødning.
Med mellemstore doser heparin (15.000-20.000 U / dag) forekommer hæmoragiske komplikationer hos 5-10% af patienterne, med store doser (over 40.000 IE / dag) - i 10-30% af tilfældene.
Ud over blødning kan behandlingen være kompliceret af allergiske reaktioner (udslæt, hovedpine, myalgi, feber); undertiden er der et syndrom af selektiv hypoaldosteronisme med hyperkalæmi; osteoporose og trombocytopeni kan udvikle sig, nogle gange med trombose. Hepariner med lav molekylvægt. I de seneste årtier er lavmolekylære (NMG) hepariner blevet syntetiseret, herunder til oral indgivelse, som har flere fordele i forhold til konventionelt ufraktioneret heparin.

Lavmolekylære (1-8 kDa) fraktioner af heparin binder til antithrombin III, inhiberer overvejende Xa-koagulationsfaktoren og hæmmer praktisk taget ikke thrombin.
Det er denne egenskab af fraktioner med lav molekylvægt heparin, der kan anvendes til at forklare deres antitrombotiske virkning uden udtalt antikoagulant og hæmoragisk aktivitet. Virkningen af ​​LMWH afhænger ikke af det oprindelige niveau af antithrombin III i plasma, de har bedre biotilgængelighed, absorberes hurtigt fra depotet, har en længere halveringstid.
LMWH administreres 1-2 gange pr. Dag p / c eller v / m. Overvågning af LMWH-terapi udføres på grundlag af anti-Xa-aktiviteten, selv om det ikke er nødvendigt at bestemme det, især med små doser af lægemidlet (50-60 anti-XA ED pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag).
Ved behandling af LMWH kræves færre injektioner pr. Dag, laboratorieovervågning af terapi er lettere, hvilket gør det muligt for dem at blive foreskrevet på ambulant basis og i lang tid. Dipyridamol anvendes i GN, der kombinerer det med andre lægemidler, såsom acetylsalicylsyre, heparin og immunosuppressiva og som monoterapi. Dipyridamol er vist i store doser - 225-400 mg og endog 600 mg / dag. På grund af mulig hovedpine er det bedre at starte behandlingen med en lille dosis, gradvist øge den (25 mg / dag hver 3-4 dage).
Lipidsænkende behandling.
En lipidsænkende diæt indeholdende mindre end 200 mg / dag kolesterol er vist, hvor de samlede fedtstoffer giver mindre end 30% og flerumættede fedtsyrer - ca. 10% af det samlede antal kalorier og giver mulighed for at reducere kolesterolniveauet med 15-20%.
Strammere, især langtidsbegrænsende patienter lider dårligt. En vegetarisk kost (soja med tilsætning af essentielle aminosyrer), som også lidt reducerer proteinuri, viste sig at være mere effektiv til korrigering af hyperlipidæmi.
Den nefrobeskyttende virkning af normalisering af blodlipider er særligt udtalt med hyperkolesterolemi. Det er nødvendigt at opretholde kolesterolniveauet inden for 120 mg / dL (<100mL/dL).

Ud over den lipolytiske virkning hæmmer statiner LDL peroxidering, reducerer dannelsen af ​​deres modificerede former, som reducerer indførelsen af ​​monocytter i vaskulærvæggen.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), der i vid udstrækning anvendes i nefrologi i 70-80'erne. XX århundrede., Har udpræget antiproteinuriske egenskaber (kan reducere proteinuri med 50% eller mere). Virkningen af ​​lægemidler forklares ved et fald ikke kun af permeabiliteten af ​​de glomerulære kapillærer for proteinmolekyler, men også af trykket inde i kapillærerne såvel som et fald i filtreringsoverfladen af ​​sidstnævnte.
Særligt udtalt antiproteinurisk virkning i indomethacin. Imidlertid er anvendelsen af ​​NSAID'er i nefrologi, især som metindol eller brufen, upromiserende.
Alt for hyppige er komplikationer (bivirkninger), såsom en stigning i blodtryk, mavesmerter, forøget halsbrand og forringelse af nyrefunktionen.

Anti-inflammatoriske, analytiske og antipyretiske virkninger af NSAID'er er forbundet med deres evne til at hæmme COX-2, mens de mest almindelige bivirkninger (skader på mave-tarmkanalen, nyrerne, krænkelse af blodpladeaggregering) - med undertrykkelse af COX-1-aktivitet.
Dette skabte teoretiske forudsætninger for oprettelsen af ​​en ny klasse af NSAID'er med evnen til selektivt at hæmme COX-2, hvis anvendelse kan gøre behandling med disse lægemidler mere sikker.

I denne henseende er nimesulidet (nise), som blev udviklet i 1985 og nu i vid udstrækning brugt i mange lande, tiltrukket opmærksomhed.
Nimesulid har en oprindelig struktur og er et af de første NSAID'er, der afslører høj selektivitet for COX-2. Kort sagt, et nyt effektivt lægemiddel er optrådt, hvis brug kan redde lægen fra frygt for sædvanlige komplikationer. Dosering til voksne - 100 mg 2 gange om dagen.

Til behandling af nefrotisk syndrom (med glomerulonefrit og FGS) analyserer flere rapporter effektiviteten af ​​mycophenolatmofetil (celsept) (tabletter på 250 og 500 mg), en stærk selektiv ikke-konkurrencedygtig og reversibel inhibitor af inosinmononatriumphosphat.
Det har en mere udtalt cytostatisk virkning på lymfocytter end på andre celler, da proliferationen af ​​T- og B-lymfocytter meget afhænger af de-novo-syntese af puriner, mens andre typer af celler kan skifte til at omgå metaboliske veje.
Meget effektiv til forebyggelse af organafstødning og behandling af refraktær organafstødning hos patienter, der gennemgår allogen nyretransplantation.
Til behandling af ildfast afvisning anbefales en daglig dosis på 3 g (1,5 g 2 gange om dagen).
Selsept bør administreres samtidig med standardterapi med cyclosporin og kortikosteroider.
I / i introduktionen af ​​u-globulin (daglig i samme dosis i 5 dage, den totale dosis på 2 g / kg legemsvægt) og monoklonal AT. Nyttigheden af ​​disse behandlinger til patienter med alvorlig skade er endnu ikke klar, men de kan være effektive hos patienter med hud- og neurologiske symptomer på sygdommen.

Det forekommer lovende at bruge i nogen form for GN præparater fra gruppen af ​​prostaglandiner. Allerede er der en god erfaring med at anvende tre ugers infusion af PgEl (aprostadil).
Efter en sådan kort forløb steg kreatininclearance signifikant, koncentrationen af ​​serumkreatinin faldt signifikant.

Hemosorption anvendes sjældent.
Når det udføres på grund af kontakt med blod med sorbenter, fjernes giftige stoffer; derudover ændrer følsomheden for cytotoksiske og glucocorticosteroidpræparater (sædvanligvis stigende). Særlig god effekt er observeret hos patienter med membranøs nefropati, selv uden brug af andre aktive metoder.
Effektiviteten af ​​sorbenter med andre former for GN er mindre indlysende (specielle sorbenter anvendes).

Lymphorrhea udføres sædvanligvis ved dræning af brystkanalen, hvorefter op til 2-5 liter lymf fjernes (sjældent 10).
Dette fører til en skarp foryngelse af lymfoidspiret og aktivering af morfodannende processer i nyrerne.
Behandling er indiceret til patienter med NS, især i fravær af effekt fra andre terapier.
Denne behandling er kontraindiceret til nedsættelse af nyrefunktionen (selvom den glomerulære filtrering er reduceret til normalt plasma-kreatininiveau).

Taktik for behandling af individuelle former for glomerulonefritis.

Hurtigt progressiv glomerulonefritis.
Indgivelsen af ​​cyclophosphamid (3 mg / kg / dag i 8 uger) stopper den igangværende syntese af anti-GBM-antistoffer.
Denne terapi suppleres med plasmaferese med en udveksling på op til 4 liter dagligt i 14 dage. En sådan kombination bør startes så hurtigt som muligt, hvilket fører til en hurtig rensning af blodgennemstrømningen fra AT.
Tilstedeværelse af hæmimon med tilstrækkeligt intakte glomeruli, små tubulo-interstitiale læsioner, moderat vækst af kreatinin (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
For ANSA (+) -patienter vises månedlige cyclophosphamidpulser.
Ved regelmæssig samtidig hypertension gives præference for ACE-hæmmere. Ved galoperende MON er det muligt at anvende hæmodialyse. Resten er symptomatisk terapi.

Mesangiokapillær glomerulonefritis.
Behandling MzKGN bør differentieres.
I tilfælde af alvorligt kursus bør holdningen være den samme som med BGP. Til denne mulighed, gode kurser i intensiv pleje, som beskrevet ovenfor. Den normale behandlingstid med regelmæssige eksacerbationer uden en markant reduktion af nyrefunktionen kræver langvarig behandling med GCS og / eller cytotoksiske lægemidler.
Pulstterapi-kurser er egnede, efterfulgt af en langvarig indgift (op til 1,5 år) af vedligeholdelsesdoser eller et oprindeligt traditionelt regime af prednison 1,5-2 mg / kg patientvægt hver.
Enhver af disse muligheder bør suppleres med mange måneders behandling med aspirin (0,5-1,0 g / dag) og dipyridamol (75-250 mg / dag). Denne kombination opretholder den gemte funktion i lang tid.
I forbindelse med MsKGN nævnes ifølge litteraturen kombinationer med hepatitis B eller C ofte, derfor kan forskellige interferonterapi-muligheder være passende.
Mesangiaproliferativ proliferativ glomerulonefritis bør behandles omhyggeligt, og i mangel af særlige indikationer (NA, høj hypertension osv.) Begrænses til chimes.
Denne anbefaling er baseret på den gode form af denne form for GN, der vides at have lav følsomhed overfor lægemidler og en høj sandsynlighed for spontan remission.

Tyngre former for IgA nefropati behandles med succes med cyclophosphamid (6 måneder), dipyridamol i en dosis på 400-600 mg / dag og warfarin, en indirekte antikoagulant, i en dosis på 5 mg / dag (36 måneder).
I forbindelse med tilbagefald af IgA nefropati med en mulig infektion anbefales en 10-dages antibiotikabehandling (tetracyklin) på den første eksacerbationsdag.
Nogle gange sker en forbedring i løbet af IgA nefropati efter tonsillektomi.

Antibiotikabehandling bør kun anvendes, når der er tegn på association med infektion.
I andre situationer er det bedre at kigge efter held ved at anvende mindre allergifremkaldende midler.
I øvrigt viste AT til virus, når det blev påvist i nyrevævet (ved immunhistologisk undersøgelse), en god effekt af brugen af ​​interferoner. Hos nogle patienter med MSPGN, steroidresistent NS, forekommer en tidlig stigning i blodtrykket og den hurtige indtræden af ​​azotæmi. Hos sådanne patienter er det nødvendigt at anvende behandlingsregimen for PNGH (se ovenfor).
I det ukomplicerede forløb af akut glomerulonefritis i de første dage er det tilrådeligt at udelukke natriumchlorid fuldstændigt, begrænse væske, give askorbinsyre, calciumgluconat og om nødvendigt korrigere elektrolytforstyrrelser.
Og kun ved længerevarende forløb, vedvarende hypertension, er det nødvendigt at ordinere GCS, antihypertensive stoffer, diuretika.
I de første dage af sygdommen er receptpligtig for antibiotika berettiget.

Desværre går patienter sjældent til lægen på den første dag, og efter en uge eller to taber ordineringen af ​​antibiotika sin betydning.

Alle ovenstående er seriøse generelt accepterede forslag, der går fra en monografi til en anden.
Men alle er fokuseret på en højt kvalificeret specialiseret nefrologiklinik.
Men der er ikke mange af dem, det overvældende antal læger arbejder i ikke-specialiserede medicinske institutioner.

Naturligvis opfordrede denne bestemmelse mange nephrologer til at søge en acceptabel form for algoritmen til styring af patienter med HN til en praktisk læge.
Sådanne forslag er mere end nok.
Men alle er på grund af deres uundgåelige kunstighed åben for kritik.
Vi vil tilbyde vores letvægtsversion af behandlingsregimen til GN.

Den reelle del af materialet er for dem, der er alene med patienten i dag, og nefrologicenteret er "langt væk". (I et andet tilfælde er det nødvendigt at straks henvise patienten til en specialiseret afdeling til konsultation og behandling!).

Vi accepterer betingelsen: umuligheden af ​​en biopsi.
Så en læge, der først konfronteres med en nephrologi-patient, kan diagnosticere en af ​​følgende varianter af en nefrologisk sygdom (den foreslåede ordning ligner meget på clarificationerne til WHO-ordningen, men det forekommer os at være enklere):
- nyligt diagnosticeret (akut - ifølge den accepterede ordning) nefritisk syndrom
- nefrotisk syndrom blev først identificeret
- hurtigt progressivt nefritisk syndrom
- tilbagevendende nefritisk syndrom
- tilbagevendende nefrotisk syndrom

For disse syndromer kan der være en række sygdomme.
Akut nefritisk syndrom.
OGN er mulig, samt alle ovenstående former for GN.
Det er helt muligt, at systemiske sygdomme, der også manifesteres af nefropati, er skjult bag dette nefritiske syndrom.
Da der i de fleste tilfælde ikke sker nyligt diagnosticeret nefritisk syndrom med hurtig nedgang i nyrefunktionen, er det ikke muligt at skynde sig med aktiv terapi (især patogenetisk). Symptomatisk terapi er helt passende.

Det nyopdagede NA er en meget mere alarmerende tilstand.
Hvis vi udelukker LN, er det ekstremt svært at diagnosticere det uden biopsi. Bag dette syndrom kan alle de nævnte former for GN være skjult, herunder POGN.
Taktik - aktiv kortpatogenetisk behandling, understøttet af symptomatisk.

Hurtigt fremskreden nefritisk syndrom.
Kriteriet om sværhedsgrad - nedsat nyrefunktion - registreres ikke tidligere end få uger senere.
Taktisk korrekt, uden at spilde tid på at etablere en nøjagtig diagnose, skal du starte pulsbehandling (se ovenfor).

Tilbagevendende nefritiske og nefrotiske syndrom er sandsynligvis forårsaget af nogen form for CGN.
Det skal huskes, at MpPH er mere karakteristisk for nefritisk, og for MN og MzKGN - begge disse syndromer.
Hvis der ikke sker et hurtigt fald i nyrefunktionen, er det ikke nødvendigt at starte aktiv behandling allerede i beredskabsrummet. Du kan se patienten, finde ud af hans "fortid", udføre den maksimale undersøgelse. For at patienten ikke skal føle sig "berøvet", bør symptomatisk behandling ordineres.

De beskrevne situationer er ret virkelige, og lægen (ikke nefrologen) kan støde på dem. Vi lavede anbefalinger, men kun for de første trin.

Vi tager også alvorlige sygdomme for nephrologiske sygdomme, så vi kan retfærdiggøre en sådan forenklet tilgang.
Patienten skal henvises til en specialiseret nefrologisk afdeling (eller et ambulatorisk nefrologisk center).
Desuden tolererer tiden ikke med nedsat nyrefunktion.

Nogle specifikke anbefalinger.
Den første. Hvis der ikke er 100% tillid til forekomsten af ​​GN, skal behandlingen af ​​GCS og cytostatika udskydes.
I nærværelse af NS er det bedst at udføre en fuldverdig antikoagulant terapi med præcis kontrol med blodkoagulation. Ordning - 20 000 IE heparin om dagen i to injektioner.
Ved afslutningen af ​​heparinbehandlingstiden (normalt varer den ikke mere end 5 uger), fortsæt med et langtidsindtag af antiplatelet agenter (chimes). Hvis svulmen ikke inden for 5-6 dage efter kursusstart falder, er det værd at tilføje diuretika - i mangel af tilstrækkelig effekt kan du ty til plasmaferese.
AH kræver tilstrækkelig antihypertensive behandling under hensyntagen til allerede foreskrevne diuretika.

Den anden. Tilstanden er den samme, men nyrefunktionen er reduceret.
Hvis terminal PN finder sted - se afsnittet om behandling af uræmi.
I de indledende faser af dekompensering er effekten af ​​at forbedre nyrefunktionen mulig ved udnævnelsen af ​​en ACE-hæmmer i en dosis på 0,005 g, 2 gange om dagen, pr. Os. Det er muligt at opnå en forbedring af ekskretionsfunktionen af ​​nyrerne, en stigning i plasmaflowet, vasodilatation, normalisering af IOC, kaliummetabolisme.

Tredje. Med tillid til GN's diagnose er tilstedeværelsen af ​​NS et tilstrækkeligt grundlag for udnævnelsen af ​​GCS-terapi, bedre "puls".
Hvis nyrefunktionen er reduceret, er nephrosclerose sandsynligvis.
I sådanne tilfælde er det mere sikkert at bruge cytostatika, også "puls".
Sværhedsgraden af ​​hypertension - en grund til at tænke på sidstnævntes mekanisme.
Afhængigt af overvejelsen af ​​renin- eller natriumtrykket vælges behandlingen enten ved ACE-hæmmere eller ved natriuretika. Under alle omstændigheder er statinbehandling angivet til kurser i op til 3-6 måneder. (10 mg / 24 timer).
Denne behandling genopretter signifikant endoteldysfunktion, og forhindrer også dannelsen af ​​glomerulosklerose.
Med dårlig urinssyndrom og hypertension er de allerede nævnte ACE-hæmmere, antiplatelet-agenser berettiget.

Den fjerde. Hvis en tidligere undersøgelse af patienten gav en etableret diagnose af IgA nefropati med AT opdaget mod virale antigener, så kan du prøve en kortere behandlingstid med rheoferon.

Femte. Det forekommer lovende at bruge i nogen form for GN-stoffer fra PG-gruppen. Som nævnt ovenfor er det tilrådeligt at anvende en tre-ugers infusion af PGE1 (aprostadil).

Den sjette. Hvis der efter udnævnelsen af ​​forskellige lægemidler ikke er nogen åbenbar effekt, er det muligt at frigive patienten i 2-3 uger.
I en tredjedel af patienterne vil symptomerne på sygdommen gradvist falme væk, da remission i nogle dele af patienterne sker spontant på trods af behandlingen eller manglen deraf.

Syvende. Ved administration af GCS og cytostatika bør man foretrække pulsbehandlingens metode og så lang som muligt undgå mange måneders behandling med disse lægemidler.

De anvendte langvarige regimer for traditionel patogenetisk behandling påvirker ikke varigheden af ​​overlevelse hos patienter med glomerulonefritis, men kun en vis forbedring i livskvaliteten er mulig.