Clinic Rambam> Nefrologic Center> Glomerulonefritis

Glomerulonefritis er en akut eller kronisk betændelse i vævene i begge nyrer, hvor der er skade på glomeruli (små skibe) af nyrerne, blodets filtreringsproces og nyrernes evne til at danne urin og fjerne giftige stoffer fra kroppen er svækket. Glomerulonefritis er en af ​​de alvorligste nyresygdomme, den kan udvikle i enhver alder, det bliver oftest diagnosticeret før 40 år.

Programmet for behandling af glomerulonefritis i Israel, primært rettet mod at bremse sygdommens progression og eliminere årsagen til sygdommen. En moderne metode til behandling af glomerulonefrit hos Rambam-klinikken er hæmodialyse og nyretransplantation.

Glomerulonefritis skyldes autoimmune sygdomme, men det er ofte ikke muligt at identificere årsagen til udviklingen af ​​glomerulonefritis.

Skader på glomeruli forårsager udseendet i blodets og proteinets urin. Sygdommen er klassificeret i akut, subakut (hurtigt progressiv) og kronisk glomerulonephritis.

Ved akut glomerulonephritis udvikler sygdommen hurtigt, inden for få uger eller måneder, nedsættes nyrernes funktionelle evne kraftigt, sygdommens udfald er gunstigt, genoprettelsen sker i 2,0-2,5 måneder.

Forløbet af subakut glomerulonefritis er karakteriseret ved sygdommens hurtige udvikling med stigende nyresvigt med alvorlige kliniske manifestationer, i nogle tilfælde med dødelig udgang.

Kronisk glomerulonefritis udvikler sig gradvist, ofte asymptomatisk og kan være usynlig i en årrække.

Der er primær glomerulonephritis forbundet med sygdomme, der opstår i nyrernes og sekundærernes morfologi, og udvikles som følge af eksponering for visse infektioner (virale, bakterielle, især gruppe A streptokokker), systemiske sygdomme, patologiske tumorer.

Risikofaktorer for glomerulonefritis

• ondt i halsen
• halsbetændelse
• skarlagensfeber
• infektiv endokarditis
• septiske forhold
• pneumokok lungebetændelse
• tyfusfeber
• meningokokinfektion
• hepatitis B
• infektiøs mononukleose
• epidemisk parotitis
• chicken pox
• infektioner forårsaget af coxsackie vira

Reumatiske og autoimmune sygdomme:

• systemisk lupus erythematosus (SLE)
• systemisk vaskulitis
• Schönlein - Genoch sygdom
• arveligt lungesymptomsyndrom
• Vaccination og transfusion af blodkomponenter
• Intoxikationsstoffer
• Forgiftning med organiske opløsningsmidler
• For meget drikke
• Kviksølvforgiftning
• Blyforgiftning
• Intensiv brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) Strålebehandling, strålingssygdom
• underafkøling

Symptomer på glomerulonefritis

Udviklingen af ​​sygdommens kliniske manifestationer afhænger af form af glomerulonefritis. De almindelige symptomer på glomerulonephritis er:

• Misfarvning af urin (mørkebrun)
• hovedpine
• Udvikling af ødem i ansigt, øjne, ben eller mave
• Tør hud
• hypertension
• tørst
• Reduktion af mængden af ​​udskilt urin
• Kvalme, opkastning
• Svaghedstræthed
• Forløb af appetit
• anæmi
• Smerter i lænderegionen
• feber
• Hoste og åndenød

Symptomer på en kronisk sygdom kan udvikle sig gradvist, ledsaget af et gradvist fald og derefter et fuldstændigt tab af nyrefunktion, med den efterfølgende udvikling af nyresvigt og en stigning i blodtrykket.

Diagnose af glomerulonefritis i Israel

Diagnose af glomerulonephritis klinikken "Rambam" begynder med indsamling af anamnese og fysisk undersøgelse af patienten, og derefter udpeges en række af følgende laboratorie- og instrumentprøver:

• urinanalyse
• Biokemisk blodprøve
• Nyrebiopsi
• Abdominal CT
• Nyre ultralyd
• Brystdiagram

Urinanalyse. Når glomerulonefritis i urinen afslørede et forhøjet proteinindhold, ændrer røde blodlegemer, hvide blodlegemer farve og nedsætter urentætheden.

Biokemisk analyse af blod. Biokemisk analyse af blod fastslår væksten af ​​kvælstofmetabolismeprodukter (urea, kreatinin), forhøjet kolesterolniveau og nedsat totalprotein.

Nerves biopsi. Denne undersøgelse hjælper med at bestemme sygdommens form, aktiviteten af ​​processen, forandringen i strukturen af ​​den glomerulære nyre.

Computer visualisering teknikker giver dig mulighed for at se patologiske ændringer i nyrerne.

Behandling af glomerulonefritis i Israel

Behandling af glomerulonefritis i Israel afhænger af årsagen til sygdommens udvikling, såvel som typen og sværhedsgraden af ​​de tilknyttede symptomer, den kan være konservativ med brug af kost og medicin eller kirurgisk behandling.

Kontrol af højt blodtryk er normalt den vigtigste del af behandlingen.

Ved behandling af glomerulonefritis i Israel anvendes stoffer, som reducerer blodtrykket.

Plasmaferese er tildelt til at rense blodet af immunceller, der understøtter kronisk inflammation, under filtrering deponeres de på filtermembranerne og fjernes fra kroppen. Det er også muligt at anvende donorplasma. Med sygdommens udvikling kan nyresvigt forekomme, hvilket vil kræve livslang dialyse eller nyretransplantation til behandling.

Hvis symptomer på glomerulonefritis eller anden urologisk sygdom er identificeret, bør en erfaren urolog konsulteres for at etablere diagnose og recept på terapi. I mangel af behandling kan glomerulonefrit være dødelig, da nyresygdommene ikke længere fungerer fuldstændigt i terminalfasen.

Blandt de mulige komplikationer af glomerulonefritis:

• Hæmoragisk slagtilfælde
• Hjertesvigt
• Akut nyresyndrom
• Ondartet hypertension
• Blod elektrolyt ubalance
• Nyresvigt
• hyperkaliæmi
• Lungeødem

Glomerulonephritis profylakse

I nogle tilfælde kan glomerulonephritis forebygges. Anbefalinger fra specialister fra den israelske klinik "Rambam" for at forhindre udvikling af glomerulonefritis:

• Eksponering for organiske opløsningsmidler, kviksølv, bly skal undgås.
• Undgå overanvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).
• Det bør udføres rettidig rehabilitering af eksisterende infektionsfokus.
• At temperere og forbedre immuniteten
• Undgå hypotermi

Forebyggelse af glomerulonefritis - korrektion af ernærings- og drikregimet

Når glomerulær inflammation (vaskulær glomerulær nyre) udvikler glomerulonefritis. Små organskibe er påvirket, blodfiltrering forstyrres. Toksiner akkumuleres i kroppen, patientens tilstand forværres. For at undgå en akut form af sygdommen eller forlænge eftergivelsen er det nødvendigt at tage sig af rettidig forebyggelse.

Formål med forebyggende foranstaltninger

Valget af forebyggende foranstaltninger afhænger af sygdommens form. For at forebygge primær glomerulonephritis er det nødvendigt med rettidig behandling af bakterielle og virale infektioner og styrkelse af immunsystemet. Formålet med forebyggelsen af ​​den sekundære form er behandlingen af ​​den underliggende sygdom og forebyggelsen af ​​dens eksacerbationer. Arter:

• Primær forebyggelse. Forbedre kroppens beskyttende funktioner mod virkningerne af patogene vira, der forårsager glomerulonefritis.
• Sekundær. Forebyggelse af forværringer af kronisk glomerulonephritis ved medicinsk kontrol, kostændringer, væskebegrænsning, korrektion af den sædvanlige livsstil mv.

Glomerulonefritis risikofaktorer

Sygdommen skrider frem af to grunde: Forværring af infektionssygdomme, Forstyrrelser i immunsystemet (autoimmun faktor). Med en svækket immunitet opfatter kroppen sine egne celler som fremmede og afviser dem. Mulige risikofaktorer for glomerulonefritis:

• hypotermi;
• mangler vitamin;
• kronisk infektion (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• sygdomme i øvre luftveje
• forgiftning (forgiftning) af kroppen
• langvarig brug af visse lægemidler
• genetisk prædisponering.

Primær forebyggelse af nyreskade

Rettidig behandling

Der er en række infektiøse inflammatoriske sygdomme, der i mangel af rettidig diagnose og behandling giver alvorlige komplikationer for nyrerne. Fremskridt akut glomerulonefritis. Blandt dem:

• tonsillitis, tonsillitis, lungebetændelse, bihulebetændelse;
• kronisk streptokokinfektion;
• scarlet feber, streptoderma;
• tuberkulose;
• tyfusfeber;
• Herpes-vira, kyllingepoks, rubella, ARVI, mæslinger, influenza.

Korrekt ernæring

Hovedmålet med korrekt ernæring er at reducere belastningen på nyrerne for at eliminere toksiske virkninger. Til dette anbefaler lægerne:

• Drikke ikke alkohol, øl, halvfabrikata, røget kød, pickles og spiciness, fastfood.
• Reducer proteinindtag, øg dagligt indtag af kulhydrater.
• Vælg en afbalanceret, beriget, sund mad.
• Undtagen fizzy drinks, søde kager, slik, kakao, te.
• Berig din daglige ration med calcium, sporstoffer, aminosyrer.
• Diversificer menuen med grøntsager og frugter, bær, frugtdrikke og gelé, mejeriprodukter, fedtfattige bouillon, dampkoteletter, kogt fisk.
• Reducer dele af mad, øg antallet af måltider til 5-6 om dagen.
• Bevar vandbalancen i kroppen, overvåg udseende af ødem.
• For at styrke immuniteten indgår i den daglige menu med fødevarer indeholdende vitamin C. Samtidig begrænse forbruget af eksotiske frugter, ikke-sæsonbestemte grøntsager, frugter.

Livsstilsjustering

For at forhindre udvikling af glomerulonefritis:

• Giv op dårlige vaner. Forbudt rygning, alkohol, narkotika.
• Oftere i frisk luft tager du lange gåture.
• Ved arbejde i farlig produktion skal sikkerhedsforanstaltninger overholdes, reducere risikoen for forgiftning af kroppen.
• Motion, eliminere tung fysisk, følelsesmæssig stress.
• Undgå udkast, hypotermi.
• Besøg en specialist årligt, selv i mangel af alarmerende symptomer.
• Undgå stress, følelsesmæssig uro.
• Giv din krop en fuld 8-timers søvn.

Øget modstand mod kulde

At temperere kroppen ikke skader sundhed, du skal overholde disse anbefalinger:

• Hærd ikke under eksacerbation af den underliggende sygdom.
• Udfør den første procedure i ikke mere end 1-2 minutter.
• Gradvist øge tiden for vandhærdning i 5-7 minutter, luftprocedurer - op til 30 minutter.
• Hærd dig selv dagligt eller hver anden dag for at udvikle en stabil vane med temperaturændringer.
• Hvis du føler dig utilpas eller symptomerne på sygdommen, skal du straks kontakte din læge.

Blandt de effektive tempereringsprocedurer udledes en kontrastbruser, brusebad med koldt vand, luftbad, gå barfodet. Valget afhænger af patientens alder og tilstand, forhandles individuelt med din læge.

Forebyggende foranstaltninger til diagnosticeret glomerulonefritis

I glomerulonefritis er det vigtigt at forhindre forværring af ubehagelige symptomer, en stigning i antallet og intensiteten af ​​tilbagefald. Målet med sekundær forebyggelse er at optimere patientens livsstil, forhindre tilbagefald.

Abstrakt og afhandling om medicin (01/14/08) om emnet: Risikofaktorer for udvikling og kronisk virkning af glomerulonefrit hos børn

Sammendrag af dissertation i medicin om emnet Risikofaktorer for udvikling og kronisk virkning af glomerulonefrit hos børn

Som et manuskript

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

RISIKOFAKTORER FOR UDVIKLING OG KRONISERING AF GLOMERULONEPHRITIS TIL BØRN

ABSTRAKT dissertation for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab

Arbejdet blev udført i statsbudgettet uddannelsesinstitution for højere faglig uddannelse "Bashkir State Medical University" af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

Galina Makovetskaya, Ærede Forsker i Den Russiske Føderation, Læge i Medicinsk Videnskab, Professor, Samara Statens Medicinske Universitet, Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Statens Budgetuddanningsinstitution for Højere Erhvervsuddannelse, Professor i Institut for Hospitalpædiatri.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, læge i medicinsk videnskab, professor, statsbudgettet uddannelsesinstitution for højere faglig uddannelse "Orenburg State Medical Academy" af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, leder af afdelingen for fakultet pædiatrik.

Ledende organisation: South Ural State Medical University, Statens budgetmæssige uddannelsesinstitution for højere erhvervsuddannelse, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation.

Specialeafhandling vil blive afholdt på "_" _ 2013.

klokken 1:00 på mødet i afhandlingsrådet D 208.085 på statsbudgettet uddannelsesinstitution for højere erhvervsuddannelse "Samara State Medical University" i sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Afhandlingen findes i biblioteket af statsbudgettet uddannelsesinstitution for højere faglig uddannelse "Samara State Medical University" i sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (443001, Samara, Artsybushevskaya str.

Læge i Medicinsk Videnskab, Professor Ennkeeva Zaria Musinovna

Videnskabelig sekretær for afhandlingsrådet læge af medicin, professor

GENEREL BESKRIVELSE AF ARBEJDET

Uopsættelsen af ​​problemet. I de seneste år er forekomsten af ​​børn med glomerulonephritis steget. Glomerulonefritis er en af ​​de alvorligste nyrelæsioner, der er karakteriseret ved et progressivt kursus med nedsat nyrefunktion og tidlig invaliditet hos børn og unge (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonefritis tager det ledende sted i strukturen af ​​kronisk nyresvigt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologien af ​​akut glomerulonephritis har infektionens rolle vist sig (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Predisponerende faktorer for udviklingen af ​​glomerulonefritis er: belastet arvelighed i relation til infektiøse allergiske sygdomme, øget modtagelighed for streptokokinfektion og andre (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Værdien af ​​visse genetiske og biomedicinske faktorer for dannelsen af ​​kronisk glomerulonephritis forbliver ikke tilstrækkeligt undersøgt (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Kronisk hæmorrulonefritis rolle i arvelige komplikationer, komplikationer af graviditet og fødsel i moderen, kunstig fodring, kronisk tonsillitis, hyppige akutte luftvejsinfektioner, langvarig bevarelse af arteriel hypertension og komplikationer i sygdommens debut diskuteres (nr. A., Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Af stor betydning er de morfologiske varianter, der bestemmer de kliniske træk ved kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

På trods af de tilgængelige grundlæggende undersøgelser om glomerulonefritis ætiologi og patogenese forbliver faktorerne, der påvirker udviklingen af ​​glomerulonefritis, sværhedsgraden af ​​dets kliniske manifestationer i sygdomsudbruddet, udviklingen af ​​komplikationer og kronisk sygdom fortsat utilstrækkelig undersøgt.

Formålet med undersøgelsen er at udvikle kriterier for forudsigelse af udviklingen og kroniskheden af ​​glomerulonefrit hos børn baseret på identifikation af forværrende risikofaktorer.

1. For at fastslå risikofaktorernes rolle i udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, er dets kliniske manifestationer i sygdommens debut.

2. At bestemme værdien af ​​risikofaktorer i udviklingen af ​​komplikationer ved akut glomerulonefrit hos børn.

3. At fastslå risikofaktorernes rolle i kronologien af ​​glomerulonefritis og deres forhold til de kliniske og morfologiske varianter af glomerulonefrit hos børn.

4. Udvikle diagnostiske algoritmer til forudsigelse af risikoen for udvikling og kronisk glomerulonefritis.

Videnskabelig nyhed. De kombinerede risikofaktorers rolle for udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, deres indflydelse på aktivitetsniveauet af kliniske manifestationer i sygdommens debut og udvikling af komplikationer er blevet fastslået.

Niveauet for aktivitetsgraden af ​​debut af nyreprocessen i kroniseringen af ​​glomerulonefrit er blevet videnskabeligt bevist.

Det er blevet fastslået, at den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis i mere end halvdelen af ​​tilfældene begynder med minimal urinsyndrom og med en forøgelse af hæmaturi og proteinuri omdannes til A-nefropati.

Baseret på identifikation af førende risikofaktorer blev en Wald diagnostisk algoritme udviklet for at forudsige udviklingen og kronikken af ​​glomerulonefritis.

Praktisk betydning. En kombination af risikofaktorer, som bestemmer udviklingen af ​​akut glomerulonefritis og dets komplikationer, er blevet fastslået. Baseret på identifikation af førende risikofaktorer er der udviklet diagnostiske algoritmer til forudsigelse af udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, graden af ​​aktivitet af nyreprocessen og kronisk virkning af glomerulonefritis. Bevist deres høj følsomhed, specificitet, prædiktiv værdi (nøjagtighedsindeks op til 92%).

Forsendelsesregler:

1. Kombinationen af ​​risikofaktorer: perinatale faktorer, belastet arvelighed, hyppige sammenfaldende sygdomme, tilstedeværelsen af ​​kronisk infektionsfokus, sensibilisering for streptokokker er forbundet med udviklingen af ​​akut glomerulonefritis og bestemmer sygdommens aktivitet.

2. Overgangen fra akut til kronisk glomerulonephritis er observeret i 9,4% af tilfældene. I mere end halvdelen af ​​tilfældene er debut af den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis karakteriseret ved minimal urinssyndrom og morfologisk manifesteret af mesangioproliferativ glomerulonephritis og transformation i IgA nefropati.

3. De udviklede diagnostiske algoritmer gør det muligt at forudsige udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, aktivitetsgraden i sygdommens debut, kronisk glomerulonefritis (nøjagtighedsindeks op til 92%).

Tilnærmelse af arbejdet. De vigtigste bestemmelser i afhandlingen blev præsenteret og diskuteret på: Republikkenskonferencen for unge videnskabsmænd i Republikken Bashkortostan med international deltagelse "Medicinsk videnskab - 2009", der er dedikeret til år for støtte og udvikling af ungdomsinitiativer, dag for medicinsk arbejdstager (Ufa, 2009); International videnskabelig og praktisk konference om pædiatrisk nefrologi "Faktiske problemer med pædiatrisk nefrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongres af det videnskabelige samfund af nefrologi i Rusland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nephrologists, dedikeret til 75-årsdagen for A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-russisk videnskabelig og praktisk konference for studerende og unge forskere dedikeret til 80-årsdagen for det hviderussiske statsmedicinske universitet "Resultater og udsigter for ungdoms- og lægevidenskab" (Ufa, 2012).

Gennemførelse af forskningsresultater i praksis. Arbejdet blev udført ved Department of Hospital Pediatrics i den statslige budgetuddanningsinstitution for højere erhvervsuddannelse "Bashkir State Medical University" i sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (institutleder er MD, professor E.N. Akhmadeeva) på grundlag af statsbudgettet for sundhedsvæsenet "republikanske Children's Clinical Hospital ", Ufa (hovedlæge - Ph.D., lektor RZ Akh-Metshin).

Den udviklede og godkendte metode "Diagnostisk algoritme til forudsigelse af risikoen for udvikling af akut glomerulonephritis og kronisk sygdom" anvendes i arbejdet i nefrologiafdelingen og nefrologikrummet i UHFRDU Ufa's rådgivende klinik.

De vigtigste teoretiske principper og praktiske anbefalinger er inkluderet i uddannelsesprocessen, der anvendes til uddannelse af studerende, læger

praktikanter ved Institut for Hospital Pediatrics GBOU VPO BGMU Ministeriet for Sundhed i Rusland.

Publikationer. På emnet af afhandlingen blev der udgivet 12 papirer, hvoraf 3 blev offentliggjort i publikationer anbefalet af Den Højere Attestationskommission under Den Russiske Føderations ministerium for uddannelse og videnskab.

Arbejdets omfang og struktur. Afhandlingen er et manuskript på russisk med et volumen på 160 maskinskrivne sider, illustreret med 17 figurer, 36 tabeller. Arbejdet består af introduktion, gennemgang af litteratur, materialer og forskningsmetoder, to kapitler af egen forskning, diskussion af forskningsresultater, konklusioner, praktiske anbefalinger. Referencer omfatter 214 kilder (154 indenlandske og 60 udenlandske forfattere).

Den kliniske undersøgelse omfattede 150 patienter i alderen 2-17 år, heraf 100 børn med nefritisk syndrom i akut glomerulonefritis og 50 børn med hæmatologisk form af kronisk glomerulonefritis. Blandt de 150 undersøgte patienter var der 94 drenge (63%), 56 piger (37%), børn i skolealderen var overhovedet (76,7%). Kontrolgruppen bestod af 30 praktisk sunde børn i alderen 3-17 år.

Kriterier for inddragelse i undersøgelsen: gruppen med akut glomerulonephritis omfattede børn med typisk nefritisk syndrom, manifesteret af ødem, hypertension, hæmaturi; udelukkelseskriterier: patienter med isoleret urinssyndrom, en blandet form af glomerulonefritis, nefrotisk syndrom, med sekundær kronisk glomerulonephritis.

Gennemførelse af videnskabelig forskning koordineres med etiske udvalg. Alle yderligere undersøgelser, spørgsmålstegn ved inkorporering af forskningsresultater i dette arbejde blev udført med samtykke fra forældre og børn.

For at vurdere karakteren af ​​de kliniske manifestationer af OGN i åbningen blev børnene opdelt i 3 grupper: med minimal (21%), moderat (39%) og maksimal (40%) grader af sygdomsaktivitet afhængigt af sværhedsgraden, varigheden af ​​ødem syndrom, arteriel hypertension, urinsyndrom og tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

Minimal aktivitet af OGN hos børn blev kendetegnet ved ansigt pasty i 2-5 dage, en moderat stigning i blodtrykket i 2-3 dage og

Mathur. Med moderat grad af glomerulonephritis aktivitet, ødem, en stigning i blodtryk til 130/80 - 145/90 mm Hg. vedvarende i 7-10 dage, brutto hæmaturi - inden for en uge. Ved maksimal sygdomsaktivitet blev der observeret udbredt ødem i 10 dage, arteriel hypertension inden for 160/95 mm Hg, forlænget brutto hæmaturi. De gennemsnitlige indikatorer for total protein, albumin, serumkolesterol forblev inden for det normale interval.

En punkteringsbiopsi af nyrerne med histologiske og immunohistokemiske undersøgelser af nefrobiopati blev udført hos alle patienter med den hæmatiske form af kronisk glomerulonephritis.

Udbruddet af sygdommen hos 14 (28%) børn med kronisk glomerulonephritis blev manifesteret i form af LUG med nefritisk syndrom. I fremtiden blev sygdommen tilbagevendende med grov hæmaturi på baggrund af akut respiratoriske infektioner og forværring af kroniske sygdomme. Hos 36 (72%) patienter med CGN blev sygdommens debut karakteriseret ved udseendet af mikrohematuri i kombination med minimal proteinuri mod baggrunden af ​​sammenfaldende infektioner. I 22,2% af patienterne blev der på baggrund af sammenfaldende infektion observeret tilbagevendende brutto hæmaturi, 77,8% af sygdommen manifesteret af vedvarende mikrohematuri og proteinuri (figur 1).

II Vedvarende mikrohematuri og proteinuri

□ med hyppige tilbagefald

11 med sjældne tilbagefald

Fig. 1. Kliniske egenskaber ved forløb af den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis hos børn

Histologisk undersøgelse af renalvævsbiopsi hos 46 (92%) af 50 patienter med hæmatologisk kronisk glomerulonephritis afslørede mesangioproliferative i 8% membranproliferativ glomerulonefritis. Ændringer i nyrernes tubuli og interstitiale væv blev manifesteret i den tubulo-vaskulære komponent i 36% og i den tubulo-vaskulære interstitiale komponent hos 10% af patienterne. En immunhistokemisk undersøgelse afslørede IgA nefropati hos 22 (44%) børn og fuldhusnefritis hos 1 barn (2%). Hos patienter med hæmaturi i kombination med protein-udtrykte Ria tubulo-kar komponent er moderat di latatsiey proximale og distale tubuli udfladning nephrocytes, PROTEINER dystrofi epiteliale tubuli med de produktive inflammatoriske begivenheder i beholderen.

Nyrefunktionen hos alle patienter med kronisk glomerulonephritis blev bevaret ved en glomerulær filtreringshastighed af Schwartz på 124,5 ± 12,1 ml / min.

Vi har udviklet et særligt spørgeskema, der indeholder 37 spørgsmål til børn og deres forældre, der afspejler perinatale og postnatale risikofaktorer, der er belastet af nyresygdomme, arvelighed, medicinske og sociale faktorer.

Forskningsmetoderne indeholdt en generel urinanalyse på en Miditron analysator med teststrimler (Korea) og mikroskopi af urinsediment, forholdet mellem urinprotein og urin-kreatinin. Evaluering af krystaldannelsesprocessen i urinen blev udført under anvendelse af "Litos-system" -metoden.

Den kliniske analyse af blod blev bestemt på hematologiske analysatorer MEK-6410K (Japan), Sysmex KH-21 (Japan) og blodleukoformulaen mikroskopisk. Biokemisk blodprøve: helt protein, proteinfraktion, urinstof, kreatinin, bilirubin, cholesterol, alaninaminotransferase (AJIT), aspartataminotransferase (ACT), calcium, kalium, natrium - udført på analysatorer «COBAS MIRA PLUS» (Schweiz) og «Olympus serie af AU "(Tyskland). Hemostasiogrammet blev undersøgt på en STA Compact-analysator (Schweiz).

Nyrernes funktionelle tilstand - glomerulær filtreringshastighed blev estimeret ved clearance af endogen kreatinin (Reberg test) med beregning ifølge Schwarz. Koncentrationsfunktionen af ​​nyrerne blev vurderet ved indikatorer af den relative massefylde af urin i Zimnitsky-prøven. Gennemført scanninger og analyse af afføring for Giardia cyster.

Ultralydsundersøgelse af maven og nyrepatienter blev udført på enheden «Siemens» (Tyskland), EKG - på enheder FCP-4101 (Japan), MAS600 (USA), monitornrovanie EKG og blodtryk ved metoden i Holt-ra, ekkokardiografi på enheden «Philips» (Holland), en undersøgelse af tilstanden af ​​fundus fartøjerne ved hjælp af ophthalmoskopi.

Bestemmelsen af ​​niveauet af serumimmunoglobuliner af klasse M, G, A, komplementets totale hæmolytiske aktivitet blev udført under anvendelse af radial immunodiffusion ifølge Mancini; niveauer af cirkulerende immunkomplekser - i testen med polyethylenglycol ved FEC titer ACJIO - immunoturbidimetry metode til biokemisk analysator (Spanien), Immunoassay blodprøve for cytomegalovirus infektion (CMV) og Toxo-plazmoz - via blod kemiluminescens enzymkoblet immunosorbent blodprøve for virus Epstein-Barra, chlamydia ved hjælp af det diagnostiske testsystem "Vector-Best" (Rusland). Ved flowcytometri under anvendelse af Becton Dickinson selskab monoklonale antistoffer blev bestemt ved immunfænotypebestemmelse af lymfocytter (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, aktiverings- markører CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) (Fas-calibur instrument). Ifølge resultaterne af DNA-blodcytometri blev parametre såsom DNA-ploidi af immunokompetente celler, proliferativ aktivitet, celledistribution over faser af cellecyklussen evalueret.

Puncture nefrobiopi blev udført under ultralydskontrol under anvendelse af et Sonoline Si-400 apparat (Siemens, Tyskland) efterfulgt af en histologisk undersøgelse af nyrenevæv. En immunhistokemisk undersøgelse blev udført under anvendelse af antisera til immunoglobulinerne A, M, G.

Statistisk behandling af resultaterne blev udført i Windows XP-operativsystemet ved hjælp af det statistiske program Statistica 6.0. Fordeling af kvantitative egenskaber blev vurderet ved Kolmogorov-Smirnov-kriteriet. Ved normal distribution af indikatorer blev parametriske statistiske metoder anvendt (aritmetisk middel og standardfejl - Studentens kriterium, Pearson lineær korrelationskoefficient). For indikatorer, der ikke har en normal fordeling, blev medianen beregnet. Betydningen af ​​forskelle i kvantitative indikatorer blev vurderet af Mann-Whitney-kriteriet og de relative indikatorer af y2 - ved Pearson-kriteriet.

RESULTATER FOR FORSKNING OG DISKUSSION

Udvikling af nefrotisk syndrom hos akut glomerulonephritis varierende grader af aktivitet forud streptoderma og angina (43%), akut luftvejsinfektion (31%), akut bronkitis, akut lymfadenitis og akut rhinosinusitis (26%) (fig. 2). I 79% af børnene, der har haft en infektion, blev der fundet en stigning i ASLO-titer. I 37% af tilfældene blev sygdommen streptokok-etiologi bekræftet ved at seede hæmolytiske streptokokker fra pharyngeal mucosa eller fra huden. Der var ingen statistisk signifikante forskelle i forekomsten af ​​sygdom før udviklingen af ​​akut glomerulonephritis, afhængigt af aktivitetsgraden af ​​kliniske manifestationer.

Fig. 2. Sygdomme forud for udviklingen af ​​PPG

Hos patienter med glomerulonefrit blev Epstein-Barr-virus påvist i 2% af tilfældene, cytomegalovirusinfektion - i 1% af tilfældene, hvilket bekræfter viruss rolle i udviklingen af ​​glomerulonefritis. Hos mødre af patienter med akut

I debut af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom blev tilstanden af ​​den humorale immunitet præget af en stigning i niveauet af immunoglobuliner i alle tre klasser (A, M, C), cirkulerende immunkomplekser og hypokomplementæmi (figur 3).

Hypokomplementæmi Forøgelse af CEC-stigning 1d Forøg 1dM Forøgelse 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frekvens%

Fig. 3. Karakteristik af indikatorer for humorale immuniteter hos børn med akut glomerulephritis med nefritisk syndrom

Immunsystemets cellulære komponent i akut glomerulonephritis under kliniske manifestationer sammenlignet med kontrollen blev kendetegnet ved en signifikant stigning i procenten af ​​T-lymfocytter (POPs + celler) såvel som CO-HbA GJ + lymfocytter - markører af sent aktiv

der angiver sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces i nyrerne. Undertrykkelsen af ​​antivirale immunitetsmarkører blev afsløret - SB16 + 56 + celler (tabel 1).

Karakterisering af immunologiske parametre ifølge blodflowcytometri hos patienter med OGN i perioden med kliniske manifestationer

Indikatorer Børn med OGN (n = 21), kontrolgruppen (n = 30),

median (25-75 kvartil) median (25-75 kvartil)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38,00 (33,00-39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37,00 (31,00-41,00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15,00 (12,00-17,00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18,00-28,00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9,00 (7,00-12,00)

SB25 +,% 16,0 (15,0-24,0) 17,00 (15,00-20,00)

Indeks C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Således er både humoral og cellulær immunitet hos børn i debut af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom forringet. De mest udtalte ændringer i immunresponsen er forbundet med den maksimale aktivitetsgrad af sygdommens kliniske manifestationer.

De fleste børn med akut glomerulonephritis oplevede ugunstige sociale faktorer: Rygning af en af ​​forældrene i 51% af tilfældene, dårlige levevilkår i 34%, erhvervsmæssige farer ved forældrene i 25%, alkoholmisbrug i 9% af tilfældene.

I åbningen var en hyppig komplikation af akut glomerulonephritis nyresvigt i den akutte periode (31% af tilfældene), akut hjertesvigt (6% af tilfældene) og angiospastisk encephalopati (2% af tilfældene) var mindre almindelige. Komplikationer hos børn med den maksimale aktivitet af akut glomerulonefritis udviklet ved højden af ​​det edematøse syndrom, hypertension, brutto hæmaturi og diurese reduktion. Hos børn med et kompliceret forløb af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom (100%) er det statistisk signifikant hyppigere end børn uden komplikationer (10%)

Baseret på identifikation af førende risikofaktorer har vi udviklet en diagnostisk algoritme til forudsigelse af udviklingen af ​​akut glomerulonephritis ifølge Wald (tabel 2).

Diagnostisk algoritme til forudsigelse af risikoen for akut

glomerulonefrit hos børn (ved Wald)

Tegnegenskaber Diagnostiske oplysninger

karakteristisk aktivitetskoefficient

Antenatal er der + 3,7 1,25

risikofaktorer Nej - 1.7

Perinatal faq er + 2,5 1,28

risikotolerant nr. -2,5

Encefalopati deri + 3,5 1,38

historie nr -2,3

Ændringer i analysen Der er + 4,5 2,41

urin før udvikling af OGN nr. -2,5

Hyppigt sammenfaldende-Der er +6.2 3.54

Ingen sygdomme på -3,5

Kronisk Foci Spis + 4,7 2,47

Ingen infektion - 1.3

Beskadiget arv - Der er + 3,5 1,38

Ansvar nr. 1,2

Streptoderma Der er + 3,5 2,32

Plural er + 3,2 1,30

Metoden til anvendelse af den diagnostiske algoritme: at finde diagnostiske faktorer i forhold til barnets egenskaber, opsummerer dem. Med en score på +13 eller derover er der stor risiko for at udvikle akut glomerulonefrit, med en score på mindre end +13 point - risikoen for at udvikle glomerulonefrit er minimal.

For at bevise pålideligheden af ​​prognostisk tabellen (Greenhalk G.) beregnede vi værdienindikatorerne på 100 børn med akut glomerue ensom. Beregningen for at vurdere udviklingen af ​​OGN med nefritisk syndrom med forskellige aktivitetsgrader viste høj følsomhed (89,8%), specificitet (91,2%), en forudsigelig værdi af et positivt resultat (95,5%), en forudsigende værdi af et negativt resultat (72,4% ), nøjagtighedsindeks (92%).

Under opfølgningsovervågningen af ​​børn med akut glomerulonefritis blev der fastslået vedvarende normalisering af kliniske og laboratorieparametre i 88,25% af tilfældene. Et langvarigt forløb af glomerulonefrit blev observeret i 2 (2,4%) tilfælde med minimal aktivitet af GHA: i begge børn et år efter sygdommens debut i urintest blev der konstateret en stigning i mikrohematuri (røde blodlegemer i store mængder) på baggrund af akut respiratorisk infektion. I 7 ud af 8 børn med et akut udfald i en kronisk glomerulonephritis manifesterede sygdommen sig i tilbagefald af grov hæmaturi (op til 2-4 gange) i løbet af året mod baggrund af akut respiratorisk infektion. I alle 8 børn (9,4%) med overgangen fra akut til kronisk glomerulonephritis var der flere risikofaktorer: hyppige sammenfaldende infektioner, belastede historie af antatale og perinatale patologier, 2 af dem havde aktiv cytomsgalovirusinfektion, 2 havde herpes, 2 forværring af mave-tarmkanalen og giardiasis. Varigheden af ​​bevaring af højt blodtryk i debut af akut glomerulonephritis var 8-12 dage, ødem - 5-12 dage. På baggrund af terapien forblev en øget ASLO-titer (313-1250 IE / ml).

På patienter med langvarigt forløb af akut glomerulonefritis og en overgang til kronisk glomerulonephritis blev debut af HN således præget af maksimale og moderate aktivitetsgrader. En korrelationsanalyse afslørede en signifikant positiv sammenhæng mellem antallet af røde blodlegemer i urinen efter 1 år efter sygdomsudbruddet med urinstofniveauet (r = 0,23, p = 0,031) og kreatinin (hp = + 0,28; p = 0,028) debut akut

glomerulonefritis, med komplement af blod (gp = 0,23; p = 0,033), antistreptolysin-O-titer (gp = 0,24; p = 0,019), negativ korrelation med fibrinogeniveauet (g = 0,25; p = 0,014). En positiv signifikant korrelation blev observeret mellem niveauet af A i blodet efter 1 år efter sygdomsudbruddet og urinstofniveauet (hp = + 0,608, p = 0,021) og serumkreatinin (r = = 0,504, p = 0,019) i debut af LEG.

Resultaterne af korrelationsanalysen indikerer korrelationen af ​​OGN med sygdommens høje aktivitet i debut, tilstedeværelsen af ​​komplikationer (akut hjerteinsufficiens, akut akut nyresvigt, angiospastisk encefalopati), tilstanden af ​​humoral og cellulær immunitet, øget sensibilisering for streptokokinfektion (ifølge titer AST ).

Hos børn med kronisk glomerulonefritis var de førende risikofaktorer en historie med perinatal og antatologisk patologi. 10,9% af mødrene havde gestose, 32,8% af mødrene havde influenza eller en akut respiratorisk infektion under graviditeten, 17,6% havde pyelonefrit og 16,2% havde anæmi. 6,2% af børnene blev født med asfyxi, 6,7% med intrauterin dystrofi, 2,4% med høj kropsmasse, 7,1% blev født for tidligt, 33,3% af børn fra fødsel til et år blev observeret for perinatal encephalopati.

Kroniske infektionsfokus var til stede hos 27 (54%) børn. 15 (30%) havde kronisk tonsillitis med hyppige eksacerbationer. Titeren af ​​ASLO blev forhøjet i serum til 1: 625-1: 1250. Hudsygdomme, såsom streptoderma, pityriasis versicolor, acne vulgaris, psoriasis, blev observeret i 26% af tilfældene. I 24% af børn blev kroniske infektionsfokus identificeret i form af flere karies kombineret med lymfadenopati. Hos børn med CGN, i modsætning til kontrolgruppen, blev kronisk patologi af øvre luftveje og hudsygdomme signifikant hyppigere observeret (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Sygdomme i mave-tarmkanalen blev fundet hos 24 (48%) børn med CGN. Ved udførelse af FEGDS blev overfladisk gastroduodenitis detekteret hos 10 (20%) af 50 børn med CGN, hypertrofisk gastroduodenitis hos 11 (22%) og erosiv gastrit hos 1 (2%). 5 (10%) blev diagnosticeret med gastroøsofageal reflux. Giardiasis blev påvist i 52% af tilfældene. Syndrom Zhilbe-

DNA-diagnose blev bekræftet hos 3 patienter med den hæmatiske form af kronisk glomerulonephritis.

Hos 12 (24%) var der klager over tilbagevendende hovedpine med et normalt blodtryksniveau. De afslørede ændringer i henhold til elektroencefalografi og reencefalografi blev betragtet af en neurolog som manifestationer af resterende encefalopati. Angioretinopati blev fundet hos 7 (14%) patienter med kronisk glomerulonephritis. Mere end halvdelen af ​​børn med CGN viste ifølge ekkokardiografi tegn på dysplasi af hjertets bindevæv (ekstra akkord, mitralventil prolaps, mitralregurgitation). Hos 8% af børn med CGN forekom myokardiefunktion med hjertearytmi hos 1 barn (2%) - medfødt hjertesygdom.

Hos 2 børn var kronisk glomerulonefritis, manifesteret af hæmaturi og minimal eller moderat proteinuri associeret med aktiv cytomegalovirusinfektion hos 1 barn med aktiv infektion med Ep-Stein-Barr-virus og hos 3 med aktiv chlamydiosis.

En immunologisk undersøgelse af børn med den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis viste en signifikant stigning i niveauet A til 1,56 (0,96-2,57) g / l. Hos børn med kronisk glomerulonefritis var der en stigning i niveauet af immunglobuliner af klasse M, O og ASLO-titeren. Hos nogle børn med tilbagevendende brutto hæmaturi med deponering af ^ A i glomeruli (^ A-nefropati) fortsatte sygdommen uden en stigning i niveauet af A i blodet.

Cellular immunitet i kronisk glomerulonephritis blev kendetegnet ved en stigning i procentdelen af ​​de samlede T-lymfocytter (POP + -celler). Et højt niveau af opløselige receptorer for interleukin-2 (CO25 +), undertrykkelse af antivirale immunitetsmarkører SB-16 +, 56 + celler blev detekteret. En stigning i procenten af ​​CO-HbAa-BJ + lymfocytter, markører for sen aktivering, indikerede en signifikant grad af inflammatorisk proces i nyrerne. Ifølge dataene fra perifert blod-DNA-cytometri hos børn med CGN blev en stigning i andelen af ​​celler i B- og 02-faser af proliferation noteret, og denne ændring var særligt udtalt hos børn med A-nefropati. Medianindholdet af perifere blodceller i B-fasen med A-nefropati var 0,64%, og med CGN uden afsætning af 1A var det 0,31%. Resultaterne tyder på en stigning i

proliferativ celleaktivitet hos patienter med den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis, som er pathognomically for den aktive fase af den inflammatoriske proces.

Baseret på identifikation af førende risikofaktorer har vi udviklet en diagnostisk tabel til forudsigelse af kronisk virkning af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom hos børn (tabel 3).

Diagnostisk algoritme til forudsigelse af risikoen for glomerulonephritis kronisk virkning hos børn (ifølge Wald)

Tegn Karakteristisk Diagnostisk

tegn på koefficienter

Varighed af lagring 3-4 uger + 2,7

hypertension i 1-3 uger + 1,5 0,67

debut af OGN Mindre end 1 uge + 0,7

Varighed af lagring 3-4 uger + 3,0

brutto hæmaturi i debut 1-3 uger + 2,5 1,38

FAS Mindre end 1 uge + 1,5

Varigheden af ​​lagring 3-4 uger + 4,5

proteinuri i debut af OGN 1-3 uger + 3,2 2,36

Mindre end 1 uge -2,0

Nyresvigt er der + 3,5 1,25

debut af OGN nr + 1.5

ASLO titer i serum 625 og over +4,2

blod i debut af OGN 313-500 +2,7 2,41

Belastet arvelig, der er + 3,5 1,37

Renal patologi Nej - 1,1

Strukturelle ændringer - Er + 4,5 2,38

Små uregelmæssigheder af udvikling Der er + 3,4 1,27

Sygdomme i fordøjelseskanalen Der er + 3,6 0,36

Kronisk infektionsfokus - der er + 3,2 1,28

Perinatal og antenne-Der er + 3,8 1,25

totalpatologi i anamno-nr - 1,5

Metode til anvendelse af algoritmen: at finde diagnosefaktorer i overensstemmelse med barnets egenskaber for at opsummere dem. Med en sumpoint svarende til +13 eller derover er der stor sandsynlighed for kronisk OGN, med en sum mindre end +13 point - risikoen for kronisk er minimal.

Beregningen af ​​50 børn med kronisk glomerulonephritis pålidelighed algoritme bevist høj følsomhed (91,2%), specificitet (91,3%), positiv prædiktiv værdi (98,0%), negativ prædiktiv værdi (76,7%) nøjagtighedsindeks (92%).

Således spiller mange risikofaktorer en rolle i udviklingen af ​​akut glomerulonephritis. Kombinationen af ​​forskellige faktorer bestemmer graden af ​​aktivitet af nyreprocessen i debut af sygdommen. Overgangen fra akut til kronisk glomerulonephritis er observeret i 9,4% af tilfældene. I 72% af børnene begynder debut af hæmoragisk form af kronisk glomerulonephritis med minimal urinsyndrom med en gradvis stigning i sygdommens symptomer med udviklingen af ​​A-nefropati. De hyppigst forekommende morfologiske varianter af kronisk glomerulonephritis er mesangioproliferative, mindre ofte membranproliferative. Ændringer i tubuli og interstitial nyrevæv manifesteres af den tubulo-vaskulære komponent. De førende faktorer i udvikling og kronisering af glomerulonefritis er krænkelser af den humorale og cellulære immunitet, sensibilisering af barnets krop til streptokokinfektion (hvad angår høj ASLO-titer).

1. Udviklingen af ​​glomerulonephritis hos børn er forbundet med effekten af ​​før og perinatale faktorer, belastet af arvelighed renal patologi, hyppige interkurrente sygdomme, tilstedeværelsen af ​​kronisk foci for infektion, udsatte faktorer i familien. Kombinationen af ​​risikofaktorer bestemmer aktivitetsniveauet for debuteringen af ​​glomerulonefritis.

2. Udvikling af komplikationer ved akut glomerulonephritis (nyresvigt, akut periode, akut hjertesvigt og angiospasti Env encephalopati) i forbindelse med den komplekse kombination af risikofaktorer (hyppige samtidige sygdomme historie, kronisk infektion foci, streptoderma, arvelig nyresygdom og gastrointestinale organer tarmkanalen, perinatal hypoxi, grad

sværhedsgraden af ​​ødemsyndrom, arteriel hypertension, brutto hæmaturi ved sygdommens begyndelse).

3. 30% af patienter med kronisk glomerulonephritis hematuric formular-der er forbundet med en historie med typisk akut glomerulonephritis nefrotisk syndrom, manifesterer sig i åbningen af ​​maksimale eller moderat aktivitet. Hos 60% af patienterne begynder kronisk glomerulonephritis med minimal urinsyndrom med en gradvis stigning i symptomerne på sygdommen og omdannes til A-nefropati. Morfologisk variant af kronisk glomerulonephritis hos de fleste patienter er mesangioproliferativ glomerulonephritis, i det mindste - membranoznoproli-ferativny glomerulonephritis med tubulovaskulyarnym komponent. Risikofaktorerne for udviklingen af ​​kronisk glomerulonefritis sammen med skærpende faktorer indbefatter en krænkelse af humorale og cellulære immuniteter.

4. De udviklede diagnostiske algoritmer (ifølge Wald) gør det muligt at forudsige risikoen for udvikling af akut glomerulonefritis, dens kronisering og er karakteriseret ved høj følsomhed, specificitet, prognostisk værdi og høj nøjagtighedsindeks.

1. Børn med samtidige risikofaktorer: før og perinatal patologi, hyppig samtidige sygdomme, tilstedeværelsen af ​​kronisk foci for infektion, tynget af arvelighed nyresygdom - begge risikopatienter for udvikling af akut glomerulonephritis viser forebyggende og forebyggende foranstaltninger.

2. Børn med kombinerede risikofaktorer til udvikling af glomerulonefritis kræver bestemmelse af ASLO-titer til diagnosticering af streptokokker-sensibilisering og gennemførelse af forebyggende foranstaltninger.

3. Nephrobiopsy er tilrådeligt for børn med langvarig vedvarende mikrohematuri og proteinuri for at afklare de morfologiske forandringer i nyrene og bekræfte glomerulonefritis.

4. Algoritmerne udviklet af os (ifølge Wald) anbefales at bruges til at forudsige udviklingen af ​​akut glomerulonefritis og dets kroniske egenskaber.

LISTE OVER ARBEJDSMIDLER UDGIVET AF FORHANDLING

1. Imaeva JI.P. Samtidig somatisk patologi hos børn med glomernefrit / LR Imaeva // Procedurer for den republikanske konference for unge videnskabsmænd i Republikken Basjkortostan med international deltagelse "Medicinsk videnskab - 2009", der er dedikeret til året for støtte til og udvikling af ungdomsinitiativer, medicinsk arbejdstager. - Ufa, 2009. - s. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Klinisk observation og opfølgning af børn med akut glomerulonephritis / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Sundhedspleje og social udvikling af Bashkortostan. Specialudgave. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Risikofaktorer for udvikling af kronisk glomerulonephritis hos børn / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Faktiske problemer i pædiatrisk nefrologi: Materialer fra den internationale skole og videnskabelige-praktiske konference om pædiatrisk nephrologi. - Orenburg, 2010. - s. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Kliniske og morfologiske paralleller i hæmaturi hos børn / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Medicinsk Bashkortostanbistand (Tillæg). "Faktiske problemer med patologisk anatomi", materialer fra den videnskabelige-praktiske konference dedikeret til 100-årsdagen for etableringen af ​​den patologiske-anatomiske tjeneste i Republikken Basjkortostan-2010. - s. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Den rolle som gastrointestinal patologi i glomerulonephritis kroniskitet / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Proceedings af 2. russiske videnskabelige konference "Pædiatri: fra XIX til XXI Century", dedikeret til 125-årsdagen for fødslen af ​​Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - s. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Morfologiske ændringer i renalvæv hos børn med hæmaturi / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongres af det videnskabelige samfund af nephrologists of Russia: en samling af afhandlinger. - M "2010. - s. 46-48.

7. Imaeva L.R. Betydningen af ​​risikofaktorer i udviklingen og kroniskheden af ​​glomerulonephritis hos børn / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // "Faktiske problemer i pædiatri": Materialer fra XV-kongressen for børnelæger i Rusland. - M., 2010. - s. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Forudsigelse af risikoen for kronisk glomerulonephritis hos børn / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktisk medicin. - 2010.-№ 6. - s. 102-105.

9. Imaeva L.R. Risikofaktorer for chronisering af glomerulonefrit hos børn / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Medical Bulletin of Bashkortostan. - 2011. - Vol. 6, nr. 5. - s. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akut glomerulonephritis hos børn: risikofaktorer, kursus, resultater / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrics. -2012.-T. 91, nr. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Stendannelsesprocesser som en risikofaktor for børn med kronisk glomerulonephritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanov / / Problemet med cardiorenal relationer i moderne nefrologi: en samling af abstracts fra plenum for bestyrelsen for det videnskabelige samfund af nephrologists of Russia. - Ulyanovsk, 2012. - s. 47-49.

12. Imaeva L.R. Resultater af akut glomerulonephritis hos børn / L.R. Imaeva // Procedurer for den russiske videnskabelige og praktiske konference for studerende og unge forskere dedikeret til 80-årsdagen for det belarussiske statsmedicinske universitet "Resultater og udsigter til ungdoms- og medicinalvidenskab." - Ufa, 2012. - s. 187-193.

LISTE OVER FORBEDRINGER ANVENDT

HELL - blodtryk ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Bashkir State Medical University

Højere faglig uddannelse

GBOU - statsbudgettet uddannelsesinstitution

GBUZ - statsbudget for sundhedsvæsenet

PHA - akut glomerulonefritis

RCCH - Republikanske Børns Kliniske Hospital

CGN - kronisk glomerulonephritis

EKG - elektrokardiografisk undersøgelse

^ En nefropati - immunglobulin En nefropati

Imaeva Liliya Razifovna

Risikofaktorer for glomerulonefritis udvikling og kronisk virkning hos børn

afhandling for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab

Licensnummer 0177 fra 10.06.96

Tegnet for udskrivning 08.11.2013

Trykt på digitalt udstyr fra et færdigt layout indsendt af forfatterne.

Format 60x84 * / Cond. l. 1.4. Cirkulation 120 kopier. Ordrenummer 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tlf.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU fra Ruslands Ministerium for Sundhed

Teksten til det videnskabelige arbejde med medicin, afhandling 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

STATSBUDGET UDDANNELSESINSTITUTIONEN "BASHKIR STAT MEDICINSK UNIVERSITET" RISISK FEDERATIONS SUNDHED

Som et manuskript

Imaeva Liliya Razifovna

RISIKOFAKTORER FOR UDVIKLING OG KRONISERING AF GLOMERULONEPHRITIS TIL BØRN

Specialitet 01/14/08 - Pædiatrik

Speciale for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab

Tilsynsførende - Professor Z.M. Yenikeyeva

Liste over forkortelser. 4

Kapitel I. Den aktuelle opfattelse af kursets træk, resultater, risikofaktorer for udvikling og kroniskhed af glomerulonefrit hos børn (litteraturvurdering). 11

1.1. Risikofaktorer for udvikling, kliniske manifestationer af akut glomerulonefritis med nefritisk syndrom hos børn. 11

1.2. Resultater af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Risikofaktorer for kronisk glomerulonefrit hos børn. 19

1.3. Egenskaber af den hæmatiske form af kronisk

glomerulonefrit hos børn. 21

Kapitel II Materialer og forskningsmetoder. 33

Kapitel III. Risikofaktorer for udvikling af akut glomerulonefrit hos børn. 42

3.1. Funktioner debut, klinisk billede af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Komplikationer. 42

3.2. Sygdomme forud for udviklingen af ​​akut glomerulonefrit hos børn. -. 60

3.3. Perinatale risikofaktorer for akut glomerulonephritis. 61

3.4. Sociale risikofaktorer for udvikling af ANG med nefritisk syndrom. 66

3.5. Forbløffende baggrund af børn med OGN. 68

3.6. Tilstanden af ​​mave-tarmkanalen (GIT) hos børn i debut af akut glomerulonefritis. 71

3.7. Tendens til krystaldannelse hos børn med akut glomerulonefritis. 74

3.8. Den tilstand af humorale og cellulære immunitet hos børn med

akut glomerulonephritis i debut. 76

Kapitel IV Individuelle risikofaktorers rolle i kronisk akronisering

glomerulonefrit hos børn. 83

4.1. Resultater af akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. 83

4.2. Risikofaktorer hos børn med hæmaturisk kronisk form

Diskussion af forskningsresultaterne. 106

Praktiske anbefalinger. 131

Referencer. 132

AH - arteriel hypertension AD - arterielt tryk AJIT - alaninaminotransferase ACJ10 - antistreptolysin-O ACT - aspartataminotransferase CHD - medfødt hjertesygdom IUI - intrauterin infektion HN - glomerulonephritis

GERD - Gastroøsofageal reflukssygdom

ED - aktionsenheder

IDA - jernmangel anæmi

JCB - galdesygdom

Mave-tarmkanalen - mave-tarmkanalen

IUGR - intrauterin væksthæmning

IVL - kunstig lungeventilation

ELISA-enzymimmunoassay

MARS - en lille anomali af hjerteudvikling

OBP - abdominale organer

PHA - akut glomerulonefritis

OPGN - akut postinfektiøs glomerulonefritis

OPSGN - akut post-streptokok glomerulonephritis

ARI - akut respiratorisk infektion

PEP - perinatal encephalopati

IBS - irritabelt tarmsyndrom

Ultralyd - ultralyd

CEC - cirkulerende immunkomplekser

CMVI - cytomegalovirus infektion

CGD - kronisk gastroduodenitis CGN - kronisk glomerulonephritis EKG - elektrokardiografisk ekkokardiografi - ekkokardiografi EEG - elektroencefalografi ^ - immunoglobulin

I de seneste år, der øger forekomsten af ​​børn

glomerulonephritis. Glomerulonefritis er en af ​​de alvorligste nyrelæsioner, der er karakteriseret ved et progressivt forløb med nedsat nyrefunktion og tidlig invaliditet hos børn og unge (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonefritis tager det ledende sted i strukturen af ​​kronisk nyresvigt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologien af ​​akut glomerulonephritis har infektionens rolle vist sig (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Predisponerende faktorer for udviklingen af ​​glomerulonefritis er: belastet arvelighed i forhold til infektiøse allergiske sygdomme, øget modtagelighed for streptokokinfektion og andre (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Værdien af ​​visse genetiske og biomedicinske faktorer for dannelsen af ​​kronisk glomerulonephritis forbliver ikke tilstrækkeligt undersøgt (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Den rolle, som arvelig byrde er i kronen af ​​glomerulonefritis, komplikationer af graviditet og fødsel i moderen, kunstig fodring, kronisk tonsillitis, hyppige akutte luftvejsinfektioner, langvarig bevarelse af arteriel hypertension og komplikationer i sygdommens debut diskuteres..M., 2011). Af stor betydning er de morfologiske varianter, der bestemmer de kliniske træk ved kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

På trods af den tilgængelige grundforskning om undersøgelsen af ​​glomerulonefritis ætiologi og patogenese, har faktorer, der påvirker udviklingen af ​​glomerulonefritis, sværhedsgraden af ​​den kliniske

manifestationer i debut af sygdommen, udvikling af komplikationer og kronisk sygdom.

Udvikle kriterier for forudsigelse af udvikling og kronisering af glomerulonefrit hos børn baseret på identifikation af skærpende risikofaktorer.

1. For at fastslå risikofaktorernes rolle i udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, er dets kliniske manifestationer i sygdommens debut.

2. At bestemme værdien af ​​risikofaktorer i udviklingen af ​​komplikationer ved akut glomerulonefrit hos børn.

3. At fastslå risikofaktorernes rolle i kronologien af ​​glomerulonefritis og deres forhold til de kliniske og morfologiske varianter af glomerulonefrit hos børn.

4. Udvikle diagnostiske algoritmer til forudsigelse af risikoen for udvikling og kronisk glomerulonefritis.

De kombinerede risikofaktorers rolle for udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, deres indflydelse på aktivitetsniveauet af kliniske manifestationer i sygdommens debut og udvikling af komplikationer er blevet fastslået.

Niveauet for aktivitetsgraden af ​​debut af nyreprocessen i kroniseringen af ​​glomerulonefrit er blevet videnskabeligt bevist.

Det er blevet fastslået, at den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis i mere end halvdelen af ​​tilfældene begynder med minimal urinsyndrom og med en forøgelse af hæmaturi og proteinuri omdannes til A-nefropati.

Baseret på identifikation af førende risikofaktorer blev en Wald diagnostisk algoritme udviklet for at forudsige udviklingen og kronikken af ​​glomerulonefritis.

En kombination af risikofaktorer, som bestemmer udviklingen af ​​akut glomerulonefritis og dets komplikationer, er blevet fastslået. Baseret på identifikation af førende risikofaktorer er der udviklet diagnostiske algoritmer til forudsigelse af udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, graden af ​​aktivitet af nyreprocessen og kronisk virkning af glomerulonefritis. Bevist deres høj følsomhed, specificitet, prædiktiv værdi (nøjagtighedsindeks op til 92%).

De vigtigste bestemmelser for forsvaret

1. Kombinationen af ​​risikofaktorer: perinatale faktorer, belastet arvelighed, hyppige sammenfaldende sygdomme, tilstedeværelsen af ​​kronisk infektionsfokus, sensibilisering for streptokokker er forbundet med udviklingen af ​​akut glomerulonefritis og bestemmer sygdommens aktivitet.

2. Overgangen fra akut til kronisk glomerulonephritis er observeret i 9,4% af tilfældene. I mere end halvdelen af ​​tilfældene er debut af den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis præget af minimal urinssyndrom og morfologisk manifesteret af mesangioproliferativ glomerulonephritis og transformation i A-nefropati.

3. De udviklede diagnostiske algoritmer gør det muligt at forudsige udviklingen af ​​akut glomerulonefritis, aktivitetsgraden i sygdommens debut, kronisk glomerulonefritis (nøjagtighedsindeks op til 92%).

Arbejdet blev udført ved Department of Hospital Pediatrics of the State Budget Educational Institution of Higher Professional Education "Bashkir State Medical University"

Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (Afdelingsleder - Professor i Medicinsk Videnskab, Professor E.N. Akhmadeeva) på grundlag af Statens Budgetinstitut for Sundhedsvæsenet "Republikanske Børns Kliniske Hospital" i Ufa (hovedlæge - kandidat i medicinsk videnskab, lektor R.Z. Akhmetshin).

Resultaterne af undersøgelsen (et spørgeskema om identifikation af risikofaktorer, en vurdering af aktivitetsniveauet for akut glomerulonefritis i åbningen, henstillinger om identifikation af børn med risiko for udvikling af glomerulonefritis) blev implementeret i det praktiske arbejde i Ufa's statsbudget for sundhedsinstitutioner. Den udviklede og godkendte metode "Diagnostisk algoritme til forudsigelse af risikoen for at udvikle akut glomerulonefritis, kronisk sygdom" anvendes i arbejdet i nefrologiafdelingen og nefrologirummet i det rådgivende polyklinik i det republikanske børns kliniske hospital i Ufa.

De vigtigste teoretiske principper, praktiske anbefalinger, der indgår i uddannelsesprocessen, anvendes til træning af studerende, praktikanter ved instituttet for hospitalspædiatri ved Statens Medicinske Universitet i Hviderusland, Ufa.

De vigtigste bestemmelser i afhandlingen blev præsenteret og diskuteret på: Republikkenskonferencen for unge videnskabsmænd i Republikken Bashkortostan med international deltagelse "Medicinsk videnskab - 2009", der er dedikeret til år for støtte og udvikling af ungdomsinitiativer, dag for medicinsk arbejdstager (Ufa, 2009); International videnskabelig og praktisk konference om pædiatrisk nefrologi "Faktiske problemer med pædiatrisk nefrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongres af det videnskabelige samfund af nefrologi i Rusland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nephrologists, dedikeret til 75-årsdagen for A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-russisk videnskabelig og praktisk konference for studerende og unge forskere dedikeret til 80-årsdagen for det hviderussiske statsmedicinske universitet "Resultater og udsigter for ungdoms- og lægevidenskab" (Ufa, 2012).

På emnet af afhandlingen blev der udgivet 12 papirer, hvoraf 3 blev offentliggjort i publikationer anbefalet af Den Højere Attestationskommission under Den Russiske Føderations ministerium for uddannelse og videnskab.

Arbejdets omfang og struktur

Afhandlingen er et manuskript på russisk med et volumen på 160 maskinskrivne sider, illustreret med 17 figurer, 36 tabeller. Arbejdet består af introduktion, gennemgang af litteratur, materialer og forskningsmetoder, to kapitler af egen forskning, diskussion af forskningsresultater, konklusioner, praktiske anbefalinger. Referencer omfatter 214 kilder (154 indenlandske og 60 udenlandske forfattere).

Kapitel I. Den moderne opfattelse af trækets egenskaber, resultater, risikofaktorer for glomerulonefritis udvikling og kronisk virkning hos børn (anmeldelse

1.1. Risikofaktorer for udvikling, kliniske manifestationer

akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akut glomerulonefritis er trods den velkendte klarhed i kliniske manifestationer og den tilsyneladende sjældenhed af kronisk sygdom et problem, hvoraf mange aspekter langtfra er løst [91].

På nuværende tidspunkt er det allerede kendt, at glomerulære læsioner kan skyldes en bred vifte af smitsomme stoffer: streptokokker, stafylokokker, viral, malarial, leprous [43, 93.96, 112, 152, 157].

Forekomsten af ​​individuelle serotyper af nefritogene streptokokker er reduceret [30, 103, 112, 152]. I de sidste 20 år er forekomsten af ​​postreptokokse glomerulonephritis i USA og Europa faldet, da udbrud af hudinfektioner forårsaget af streptokokker er begyndt at forekomme sjældnere end i udviklingslande [30]. Ifølge S.S. Nast (2012) er forekomsten af ​​OGN på grund af streptokokinfektion reduceret. Et større antal tilfælde af GN efter stafylokokinfektion registreres [190].

Men ifølge andre kilder er infektion med gruppe A streptococcus stadig udbredt i dag. Den mest almindelige udvikling af akut glomerulonefritis er forbundet med udviklingen af ​​streptokokinfektioner i det øvre luftveje og i huden [183, 203].

Ifølge nogle forfattere [61, 107] i de senere år har der været en ny bølge af aktivitet af hæmolytiske streptokokker, hvilket sandsynligvis skyldes fremkomsten af ​​stammer, der er resistente overfor antibakterielle lægemidler, og ses set ud fra perspektivet af dysreguleringen af ​​den immunologiske balance i nye teknologiske forhold i forbindelse med socioøkonomiske faktorer

af livet. Hertil kommer, at forfatterne noterer sig et signifikant fald i rollen af ​​skarlagensfeber i udviklingen af ​​OGN og den stigende betydning af dens dermatogene stammer.

De fleste tilfælde af akut post-streptokok glomerulonefritis (OPSGN) forårsager gruppe A streptokokker, især nogle af deres typer. De mest kendte nefritogene stammer indbefatter M-typer 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60. Imidlertid er mange tilfælde af OPSGN forbundet med streptokokserotyper, der ikke har M eller T-proteiner [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Risikoen for at udvikle OSPD efter infektion med en nefritogen stamme af Streptococcus afhænger af lokaliseringen af ​​infektionskilden [151].

Analyse af grupper på 76 til 322 patienter tyder på, at streptokokinfektion forud for akut glomerulonephritis kan lokaliseres på tonsiller, luftveje, hud og hjerteventiler [160, 185]. 20% af børn i skolealderen har karies af streptokokse etiologi [14].

I arbejdet af G.M. Galieva viste at blandt årsagerne til udviklingen af ​​OPSGN med den maksimale aktivitetsgrad er hudinfektioner de første: streptoderma og scabies, kompliceret af streptoderma [21].

Samtidig kan hypotermi og respiratoriske virusinfektioner være provokerende faktorer for udviklingen af ​​OPSGN hos børn med hæmolytisk streptokoccus i halsen på huden [39, 43, 90, 112].

Tilsyneladende kan køling i sig selv ikke føre til renal patologi. I en følsom organisme kan den imidlertid bidrage til den hurtige udvikling af den patologiske proces i nyrerne, der spiller rollen som en trigger [124]. SI Ryabov et al. overkøling som en etiologisk faktor, der fører til udviklingen af ​​LUG [112]. Men de samme forfattere [112] bemærker, at bakterielle, virale og andre infektioner, hypotermi kun har en negativ effekt i nærvær af endogene prædisponerende faktorer.

Nyreskader i sepsis, svære bakterieinfektioner kan også ledsages af udvikling af akut glomerulonefrit [14, 152].

I undersøgelser S.A. Loskutovoy, A.V. I 326 børn med OPIGN forårsagede Chuprova streptokokinfektion i 67,5%, SARS i 20,3%, hypotermi hos 9,1% af tilfældene, akut viral diarré i 3,1% [72].

Ifølge nogle forfattere er der ingen klar forståelse af involveringen af ​​herpesvirusinfektion i udviklingen af ​​glomerulonefritis [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Men med udviklingen af ​​nye teknologier i undersøgelsen af ​​viral infektion er der vist tegn på virusets rolle i patogenesen af ​​glomerulonefritis [71]. Ifølge de få data, der foreligger til dato, er glomerulonefritis forbundet med herpesvirusinfektion præget af både en immunokompleksmekanisme og nephrotheliumvirusskader med udviklingen af ​​en tubulointerstitiel komponent [35, 36, 73].

Kendt mulighed for viral nyreskader, når den udsættes for parvovirus B19, hepatitis A-virus, hepatitis B, mæslinger, gul feber, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirusinfektion [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. OGN er også blevet beskrevet for helvedesild, adenovirusinfektion [24, 112].

Det er imidlertid ikke helt klart, om en viral infektion er en baggrund for aktivering af streptokokinfektion og udvikling af glomerulonefritis, eller om enkelte virus kan forårsage nefritis [14].

Mekanismen for udvikling af glomerulonefritis under påvirkning af virus kan være anderledes. Især er en direkte cytopatisk virkning på nyrevævet, aflejringen af ​​immunkomplekser, der både indtræder gennem det glomerulære filter og dannelse i glomerulus, muligt, en kombination af disse to skadesmekanismer er mulig. Derudover er generelle kroppsreaktioner over for vira mulige.