Differentialdiagnose af glomerulonephritis bør gennemføres i to trin: 1) at afklare diagnosen er glomerulonephritis, eksklusive pyelonephritis og andre interstitiel nephritis, især medicinske, renal amyloidose, arthritisk, myelom nyre, såvel som andre årsager til proteinuri og hæmaturi (trombose renale vener, ortostatisk proteinuri, tumor nyrer, urolithiasis osv.); 2) anbringelse diagnosen af ​​glomerulonephritis, at fastslå, om det en isoleret renal læsion er (faktisk Bright sygdom) eller glomerulonefritis i systemiske sygdomme (vi foretrækker at undgå udtrykket primær eller sekundær glomerulonephritis).

Akut glomerulonephritis bør differentieres primært ved akut pyelonephritis, akut interstitiel nephritis, flyder generelt med hæmaturi. For akut glomerulonephritis leukocyturi usædvanligt høje (selvom det kan forekomme i nærvær af nefrotisk syndrom), vedvarende smerter i lænden, feber og kulderystelser; i akut pyelonefritis er edematøs syndrom og hjerteastma sjældne. På akut interstitiel nefritis lægemiddel bør tænke i læsioner nyre under behandling med antibiotika (især methicillin, cephalosporiner), eosinofili i nærvær af blod, hudlæsioner og andre tegn på lægemiddelallergi, et kraftigt fald i den relative massefylde af urin.

Det skal erindres, at nogle gange kan forekomme alle kliniske tegn på akut glomerulonephritis i kronisk nyresygdom som en manifestation af fremgangsmåden aktivitet (såkaldt ostronefritichesky syndrom). I disse tilfælde, hvor det er umuligt at afklare historien endelig diagnose af nyre biopsi nål vigtigt, især når bevaret nyrefunktion, da der i denne situation generelt diskuterer behovet for aktiv behandling.

Forskellen mellem pyelonefrit og glomerulonefritis: Differentiel diagnose af sygdomme

Glomerulonefrit og pyelonefrit er nyresygdomme.

I tilfælde af for tidlig og ukorrekt valgt behandling kan dette føre til funktionel mangel på organet.

Hvad er forskellen i det kliniske billede, diagnose og behandling af sygdomme?

Årsager og symptomer på glomerulonefritis

Glomerulonefritis kaldes en immuno-inflammatorisk proces, der forekommer i det glomerulære apparat i nyrerne.

Sygdommen opstår oftest efter en streptokokinfektion. Dette skyldes ligheden af ​​streptokokker-antigener og renalvæv.

Antistoffer produceret af immunsystemet er rettet ikke kun mod mikroorganisme. Antigen-antistof-komplekset deponeres på basalmembranet i renalglomeruli, hvilket fører til nedsat mikrocirkulation og organfunktion.

At provokere udviklingen af ​​glomerulonefritis kan også:

• virus;
• parasitinfektioner;
• svampe;
• allergener (mad, husholdningsbrug);
• lægemidler (antibakterielle, sulfonamider);
• sera og vacciner.

Det kliniske billede udvikler to til fire uger efter streptokok-tonsillitis eller en anden provokerende faktor. En sådan tidsperiode er forbundet med dannelsen og ophobningen af ​​immunkomplekser.

Sygdommen kan forekomme skjult og vises ved et uheld i løbet af rutineundersøgelser eller har en hurtig indtræden.

Symptomer på glomerulonefritis omfatter:

• lændepine smerte;
• misfarvning af urin (bliver en rusten farve);
• hævelse, mest udtalte om morgenen hovedsagelig på ansigtet;
• højt blodtryk
• lille mængde udskilt urin.

Typer og klassificering

Der er akut, subakut (ekstrakapillær, hurtigt progressiv, malign) og kronisk (varigt over et år) glomerulonefritis.

Med hensyn til omfanget af nyreskade er sygdommen opdelt i fokal og diffus.

Sidstnævnte er et negativt diagnostisk tegn, da det fører til en ondartet form af kurs og patologi og bidrager til den hurtige udvikling af nyresvigt.

Kursets karakter kan være cyklisk, manifesteret af et voldeligt klinisk billede med udvikling af nyresødem, hypertension, misfarvning af urin eller latent.

Med latent forløb observeres kun ændringer i den generelle analyse af urin, så patienter søger ikke lægehjælp, og akut glomerulonephritis bliver kronisk.

Etiologi og klinisk billede af pyelonefritis

Pyelonefritis er en inflammatorisk sygdom i nyretankens strukturer, der involverer mikroorganismer. Sygdommen kan påvirke højre, venstre eller begge nyrer. De provokerende faktorer af pyelonefritis omfatter:

• hyppig hypotermi
• Tilstedeværelsen i kroppen af ​​kronisk inflammation;
• anatomiske træk ved nyrerne
• diabetes mellitus;
• immundefekt;
• urolithiasis;
• prostata adenom hos mænd.

Patogene mikroorganismer kan komme ind i nyrerne på en stigende måde, såvel som med strømmen af ​​blod og lymfe. Den stigende vej er fundet i nærvær af betændelse i urinerne, blæren, urinrøret.

Hos kvinder er urinrøret kortere og bredere end hos mænd, så urethrit og blærebetændelse er mere almindelige i dem.

Mikroorganismer spredes i hele kroppen fra en anden infektionskilde med blod og lymfe.

Symptomer på pyelonefrit er:

• forgiftning af kroppen (kropstemperatur 38-40 C, svaghed, træthed, kuldegysninger);
• rygsmerter, kan lokaliseres enten til højre eller til venstre, det afhænger af læsionens side, smerte syndrom kan skifte til lysken;
• uklar urin med en skarp fedtet lugt.

Former og typer

Pyelonefrit er opdelt i akut og kronisk. Akut har et pludseligt udbrud, turbulent klinisk billede. Med den rette behandling, genopretter patienten fuldt ud.

Sygdommen kan påvirke både en og to nyrer.

Differential diagnostik

For at udføre en differentiel diagnose af pyelonefritis og glomerulonefritis klargøres patientklager, anamnesis indsamles, en undersøgelse, laboratorieinstrument og morfologiske undersøgelsesmetoder udføres.

Undersøgelser af glomerulonefritis

Nyligt overført tonsillitis, vaccination, allergiske sygdomme, vidner om tilstedeværelse af sygdom hos nære slægtninge til glomerulonefritis.

I glomerulonefritis påvirkes begge nyrer, så smertsyndromet er jævnt udtrykt på begge sider. Som den vaskulære glomerulus er påvirket, noterer patienten en ændring i urinens farve fra rosa til rustet.

I den generelle analyse af urin observeres følgende ændringer:

• hæmaturi (erytrocytter i urinen, normalt fraværende);
• proteinuri (protein i urinen);
• fald i urentæthed (nedsat koncentrationsevne hos nyrerne).

På ultralyd afslørede computer og magnetisk resonanstomografi ændringer i renal parenchyma.

En pålidelig diagnose kan kun foretages efter en morfologisk undersøgelse. Samtidig tages en nyrebiopsi (et organvævsfragment), og dets kortikale og medulla studeres. Baseret på denne undersøgelse kan du lave en prognose af sygdommen.

Studie af pyelonefritis

Da pyelonefrit ofte påvirker en nyre, er smertsyndromet tydeligt lokaliseret til højre eller til venstre. Sygdommen ledsages af massiv forgiftning af kroppen (feber).

Urin bliver grumset, har en fedtet lugt på grund af forekomsten af ​​bakterier i den.

I den generelle analyse af urin er der leukocytter, bakteriuri (et stort antal mikroorganismer).

Ultralyd af nyrerne viser udvidelsen af ​​nyre bækkenet.

Ved kronisk pyelonefrit med hyppige eksacerbationer udvikles nyresvigt gradvist.

Diagnose af kronisk glomerulonefritis

CGN er præget af en lang række kliniske manifestationer og morfologiske former og kan forekomme under dæmpning af andre nyresygdomme, som den altid skal differentieres. Manglende kendskab til de kliniske og laboratoriemæssige træk ved disse sygdomme samt en fejlagtig fortolkning af de påvisede ændringer i urinen kan være årsagen til stadig ret hyppige fejl ved etableringen af ​​diagnosen CGN. Selv på trods af fremskridt i diagnosticering af nyresygdomme, især glomerulonephritis og, at antallet af fejl i fælles terapeutiske grene når 12-25% eller mere, og i specialiserede nefrologiske -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya, Melman, 1982).

I mellemtiden er rettidig etablering af diagnosen CGN af praktisk betydning, da det muliggør forebyggende foranstaltninger med det formål at forhindre yderligere fremskridt af sygdommen og udvikling af nyresvigt.

Med et typisk klinisk billede og kliniske og laboratorie manifestationer, en historie med indikationer af akut glomerulonephritis, er det ikke svært at diagnosticere CGN. Men i mange tilfælde, især når latent eller monosemeiotic under hans fravær af historie og indikation AGN detekteret ændring i urin kan betragtes som en konsekvens af andre primære eller sekundære nyresygdomme og CGN diagnose kan være fyldt med store vanskeligheder. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at bruge hele spektret af moderne kliniske laboratorie-, røntgen- og andre undersøgelsesmetoder til nydelsen af ​​livslængden for at klarlægge diagnosen.

Kronisk glomerulonephritis skal differentieres fra følgende nyresygdomme, hvis kliniske tegn og patologiske ændringer i urinen er ens eller tæt på dem hos patienter med kronisk glomerulonefritis.

Forværring CGN til tilstedeværelsen af ​​ikke kun urin syndrom men ekstrarenal (særligt udtalt) sygdomstegn (ødem og hypertension), såvel som først påvist CGN med isolerede urin syndrom kan accepteres primært akut glomerulonephritis. Dette er især tilfældet, hvis disse tegn på sygdommen er fundet i baggrunden eller nogen tid efter en streptokokinfektion (akut forværring af kronisk halsbetændelse, akutte luftvejsinfektioner, ondt i halsen, osv..) Eller hypotermi, og lægen med patienten mødes for første gang. I sådanne tilfælde er en omhyggelig opsamlet historie og analyse af tilgængelig medicinsk dokumentation afgørende for differentialdiagnosen af ​​CGN og OGN. Hvis en historie indikation overført sidste OGN eller nefropati gravid (for kvinder) eller medicinske journaler bevaret urin i de seneste år, hvilket registrerer selv mindre proteinuri og hæmaturi, især når de kombineres med en stigning i blodtrykket, det favoriserer kronisk forløb af glomerulonefritis.

I mangel af anamnestiske data og urinprøver i tidligere år kan en korrekt diagnose foretages ved at bestemme tilstanden af ​​nyrefunktionen. Et fald i glomerulær filtrering, nyrernes koncentrationsevne (relativ tæthed af urin, både i individuelle analyser og i Zimnitsky-prøver og med underernæring), en stigning i urinstofniveauet i blodet og kreatinin er til fordel for CGN. Hos patienter med OGN er et ubetydeligt og forbigående fald i glomerulær filtrering med en lille hyperasotæmi også mulig, men kun med et hurtigt forløb af sygdommen - med markant oliguri, arteriel hypertension og ødem. Den relative tæthed af urinen øges imidlertid på grund af frigivelsen af ​​en lille mængde urin med en høj koncentration af osmotisk aktive stoffer i den. Med CGN med bevaret nyrefunktion og fravær af en tilsvarende historie er det næsten umuligt at udelukke OGN, og kun langvarig observation af patienten over tid tillader en at foretage en korrekt diagnose.

Ofte betragtes den hypertensive form af kronisk glomerulonephritis fejlagtigt som hypertension på grund af vanskeligheden med differentiel diagnose af disse to forskellige sygdomme, især i deres terminale fase og i mangel af data om langvarig observation af patient- og urintest. I sådanne tilfælde er det meget vanskeligt, og ofte umuligt, ikke kun klinisk, men også patoanatomisk differentialdiagnose af disse sygdomme: selv histologisk vanskeligt at løse problemet med primær (på grund af hypertensiv sygdom) eller sekundær (på grund af CGN) kontraherede nyre. Ofte observeres sådanne patienter og behandles ikke for CGN, men for hypertension.

Klinisk kan hypertension overvejes i tilfælde, hvor hypertension i mange år foregik udviklingen af ​​urinssyndrom og ødem, som i sådanne patienter normalt er et resultat af hjertesvigt.

I kronisk glomerulonefritis, derimod proteinuri og hæmaturi samt ødem, går man normalt forud for udviklingen af ​​hypertension i mange år eller kombineres helt fra begyndelsen med en stigning i blodtrykket. Hos patienter med CGN er urinsyndrom i de fleste tilfælde mere udtalt end hos hypertension. Blodtrykniveauer hos hypertensive patienter er højere sammenlignet med CGN, ændringer i hjertet, fundusfartøjer og hjerne er mere udtalt, hypertensive kriser, kranspulsår i form af angina og myokardieinfarkt er mere almindelige. Ved hypertension falder nierplasmaflowet tidligere end den glomerulære filtreringshastighed, mens CGN, tværtimod, aftager clearance af endogen kreatinin tidligere.

I nogle tilfælde kan den korrekte diagnose kun etableres på grundlag af data fra nyrernes intravitale punkteringsbiopsi.

Når differentialdiagnosen med renovaskulær hypertension, arteriel hypertension, coarctatio aortae, pheochromocytoma og aldosteroma (Conn syndrom), syndromet og Cushings sygdom under anvendelse aortografi, angiografi fartøjer i nyrer og binyrer, ultralyd, røntgen metoder, computertomografi, og bestemt blod- og urinkatecholaminer og deres metaboliske produkter (med pheochromocytom).

I det latente stadium kan kronisk pyelonefritis (især primær) såvel som kronisk glomerulonefritis manifestere sig kun i et ubetydeligt urinsyndrom og mindre hyppigt i arteriel hypertension. I sådanne tilfælde er differentialdiagnosen mellem disse sygdomme vanskelig. Ud over en grundig historie og klinisk undersøgelse af patienten, skal du til tider bruge hele spektret af moderne kliniske, laboratorie-, bakteriologiske, røntgen- og radioisotopforskningsmetoder.

Hvis der er en indikation af cystitis, pyelitis, urolithiasis, prostataadenom, prostatitis i patientens historie eller i journalerne, så gør det muligt at tænke mere om kronisk pyelonefritis. Diagnosen af ​​denne sygdom bliver mere overbevisende, når dysuriske fænomener observeres eller forekommer periodisk, lavgradig feber, som ikke kan forklares af andre årsager, samt endog ubetydelig og ustabil leukocyturi.

Vigtig differential diagnostisk betydning af urin Kakovskomu-Addis og Nechiporenko (pyelonephritis leukocyturi dominerer røde blodlegemer), på aktiviteten af ​​leukocytter, eller celler Sterngeymera-Malbina, som ofte findes i pyelonephritis og ingen glomerulonephritis. Diagnosen af ​​pyelonefrit bliver mere overbevisende, hvis bakteriuri overstiger 50-100 tusind mikrobielle celler i 1 ml, når urinen dyrkes på mikroflora, det vil sige sand bakterieri er noteret.

Til fordel for pyelonephritis sige data ultralyd og udskillelsesvej urografi: ulige dimensioner nyre, anomali af udvikling (hestesko eller to gange nyre, eller aplasi), ujævn konturer nephroptosis (især hvis det er signifikant), pyelectasia, kopper deformation, knæk, atoni, forsnævring ureter, bækken og ureter fordobling, tilstedeværelsen i dem af concrements og også ujævn isolation nyre kontrastmateriale, hvilket indikerer præferentiel reduktion af nyrefunktion én, hvilket ikke sker, når glomerulonephritis ITE. Radioisotop renografi i tilfælde af unilateral pyelonefritis eller i tilfælde af en primær læsion af en af ​​nyrerne afslører et fald (eller et mere markant fald) i en nyres funktion sammenlignet med den anden. Med samme formål kan chromocystoskopi anvendes, som for eksempel cystoskopi i øjeblikket kun anvendes, når det er absolut nødvendigt under hensyntagen til muligheden for infektion.

Ved hjælp af de nævnte forskningsmetoder er det næsten altid muligt at foretage en diagnose korrekt. I de sjældne tilfælde, hvor det stadig er uklart eller tvivlsomt, vises en punkteringsbiopsi af nyrerne, hvilket gør det muligt at bekræfte eller udelukke diagnosen glomerulonefritis eller pyelonefritis. Imidlertid udelukker de negative resultater af punkteringsbiopsi (manglende tegn på glomerulonefritis og pyelonefritis i biopsi) muligheden for pyelonefritis. Dette skyldes, at morfologisk pyelonephritis modsætning glomerulonephritis polymorfi manifesteret fokale læsioner og nyrevæv når dele af inflammatorisk infiltration afbrudt af områder af normalt væv og derfor ikke ramt nålen ind i beskadigede væv patologiske proces gør det umuligt at detektere den inflammatoriske proces.

Kliniske og laboratorie tegn på kronisk glomerulonephritis har meget til fælles med renal amyloidose. Således er den latente form af CGN meget ens eller tæt i dens manifestationer til proteinurien, og den nefrotiske til den nefrotiske fase af amyloidose.

For det proteinuriske stadium af amyloidose af nyrerne er der en ubetydelig, sommetider ustabil (forbigående) proteinuri med et meget sparsomt sediment (isolerede røde blodlegemer og hyalincylindre i fravær af ødem og hypertension). I fremtiden øges proteinuri og andre tegn på nefrotisk syndrom tilsættes det, hvilket ikke er anderledes end hos patienter med kronisk glomerulonefritis. Vanskeligheder ved differentialdiagnostik stiger, hvis de første kliniske og laboratorie tegn på renal amyloidose forekommer efter en streptokokinfektion eller andre provokerende faktorer (sammenfaldende sygdomme, hypotermi, traumer osv.). Ikke mindre svært, det sker i stadiet af kronisk nyresvigt.

I den forskellige diagnose af disse sygdomme skal følgende data overvejes. Sekundær amyloidose af nyrerne udvikler som regel patienter, der lider af kroniske inflammatoriske, specielt purulente sygdomme (tuberkulose af forskellige lokaliseringer, medfødt eller erhvervet bronchiectasis, kronisk lungabces, osteomyelitis osv.). Ofte er det en konsekvens af reumatoid arthritis, Hodgkins sygdom, myelom og tilbagevendende sygdom, ulcerøs colitis, maligne tumorer (især hypernefrom) osv. Nyresygdom i amyloidose kombineres ofte med amyloidose af andre organer - leveren, milt, tarm, hjerte, slimhinde mundhulen, som for eksempel ledsages af en forøgelse af leverens og miltens størrelse og tæthed, umotiveret diarré, hjertearytmi, udvikling af hjertesvigt osv.

Primær amyloidose betragtes i øjeblikket som en genetisk bestemt sygdom, derfor er det i diagnosen vigtigt at have en historie med indikationer på arvelig disposition.

En bestemt differentialdiagnostisk rolle kan afspilles af biopsi-dataene i det submukosale lag af rektum eller sigmoid-kolon, lipens slimhinde, testindeksene med kongoratum, methylenblåt og Evans-prøven. Disse undersøgelser har dog kun diagnostisk værdi, hvis der er positive resultater, som hyppigere observeres i amyloidose sene stadier. Negative resultater af de ovennævnte prøver udelukker ikke muligheden for amyloidose. Hypergammaglobulinæmi, såvel som hyperalfa-2-makroglobulinæmi, detekteret ved elektroforese af serumproteiner i en stivelsesgel, er også til fordel for amyloidose.

Med amyloidose kan nyrerne forstørres, og i modsætning til CGN reduceres ikke selv i stadiet af kronisk nyresvigt (forbliver inden for det normale område).

De overvejede differentierede diagnostiske kriterier tillader dog ikke overbevisende at udelukke eller bekræfte diagnosen af ​​nyreamyloidose, som ofte er forkert fortolket som glomerulonefritis. Og kun en intravital biopsi af nyrerne med histologisk undersøgelse af punktering gør det muligt i næsten 100% af tilfældene at bekræfte eller udelukke diagnosen amyloidose af nyrerne.

Ligesom CGN manifesteres diabetisk glomerulosclerose af urinssyndrom, hypertension og ofte nefrotisk syndrom. Forekomsten af ​​disse symptomer hos patienter med langvarig diabetes mellitus taler normalt for diabetisk glomerulosklerose. Diagnosen bliver mere overbevisende, hvis tegn på systemisk mikroangiopati findes, især retinopati med mikroanurysmer og blødninger i fundus samt symptomer på polyneuritis. En indirekte bekræftelse på glomerulosklerose er en gradvis reduktion i glykæmi og glykosuri uden at øge (eller endog falde) dosis af glucosesænkende lægemidler. Endelig og mest overbevisende er diagnosen CGN eller diabetisk glomerulosclerose lavet på basis af data fra punkteringsbiopsi af nyrerne.

Nyfropati af gravide udvikler sig normalt i anden halvdel af graviditeten og manifesteres enten kun moderat, svært urinssyndrom eller (oftere) undtagen for urinsyndrom, ødem og hypertension. Hvis disse patologiske tegn er opstået for første gang og forsvinder efter fødslen eller abort, skal de betragtes som en manifestation af graviditets nephropati. I andre tilfælde vedbliver ændringer i urinen (proteinuri, hæmaturi, cylindruri) og undertiden ødem og hypertension i mange år efter graviditeten. Dette resultat giver dig mulighed for at tænke på omdannelsen af ​​graviditets nefropati til kronisk glomerulonefritis, eller oftere om den allerede eksisterende og ikke diagnosticerede rettidigt CGN, hvis forværring opstod under graviditeten. I mangel af tegn på tilstedeværelsen af ​​tegn på glomerulonephritis tidligere, kan differentialdiagnose af CGN med gravid nefropati muligvis ikke være let, især da det er uønsket at udføre en punkteringsbiopsi af nyrerne til gravide kvinder. Hertil kommer, ifølge N. A. Ratner (1974), er det histomorfologiske billede af renalvævet i nephropati af gravide ikke meget forskelligt fra det hos patienter med glomerulonefritis.

Nedsat glomerulær filtrering og koncentrationsfunktion af nyrerne, alvorlig hæmaturi samt bevarelse af urinsyndrom i lang tid (permanent) efter graviditetens afslutning kan være til fordel for CGN. I tilfælde, hvor proteinuri, hæmaturi, cylindruri og undertiden ekstrarale tegn på sygdommen vedvarer i hele observationsperioden efter fødslen eller afslutningen af ​​graviditeten, og når det vides at der ikke var patologiske forandringer i urinen før graviditet, bør man tænke over overgangen (transformation) af nefropati gravide kvinder med kronisk glomerulonephritis af den passende kliniske form (afhængigt af sygdommens kliniske manifestationer).

Gouty nefropati eller gouty nyre udvikler hos patienter (oftere hos mænd), der lider af gigt i lang tid. Ud over CGN manifesterer sig sig moderat eller ubetydeligt proteinuri, hæmaturi og cylindruri, ofte med en stigning i blodtrykket. I modsætning til CGN forekommer urinsyndrom imidlertid på baggrund af karakteristiske læsioner af leddene i form af tilbagevendende udtalt arthritis, oftest af big toe, tilstedeværelsen af ​​tophi på auricleen. Angreb af gigtgigt eller polyarthritis kan ledsages af hypertension, oliguri og renal kolik, da der ofte opdages sten i urinvejen.

Gouty nefropati er præget af et tidligt fald i nyrekoncentrationsfunktionen (manifesteret af et fald i den relative massefylde af urin i Zimnitsky-prøven), en alkalisk reaktion af urinen og udviklingen af ​​anæmi. Et højt niveau af urinsyre i blodet (hyperuricæmi) findes i perioden for forværring af sygdommen og i urinen i løbet af remissionstiden. Når man histomorfologisk studerer biopsien af ​​det renale væv opnået ved punkteringsbiopsi, er der en deponering af urater i rørets lumen og i det interstitielle væv samt en inflammatorisk reaktion i det interstitielle væv.

Nyreskader i diffuse sygdomme i bindevæv (collagenose) er særligt almindelige hos patienter med systemisk lupus erythematosus og kan være deres første og tidligste manifestation (debut) af dem. Klinisk er de karakteriseret ved enten urinssyndrom eller en kombination af sidstnævnte med arteriel hypertension; ofte ledsaget af udviklingen af ​​typiske nefrotiske syndrom.

Kriterierne for differentialdiagnose af CGN med nyreskade i disse sygdomme er tegn på skade ud over nyrerne og andre organer - led, nervesystem, hjerte, kar, fordøjelsesorganer mv., Dvs. systemisk skade. Forskellige allergiske manifestationer, intolerance overfor mange lægemidler, insolation mv. Sådanne almindelige symptomer på sygdommen som høj feber og vægttab samt øget ESR, leukocytose eller leukopeni (med SLE), hypergammaglobulinæmi, positiv immunologiske tests, påvisning af LE-celler i blodet osv.

Differentiel diagnose giver særlige vanskeligheder, når moderat eller lidt udtalt ændringer i urinen i lang tid (nogle gange flere år) forbliver det eneste tegn på SLE, systemisk sklerodermi eller en anden diffus sygdom i bindevævet. I sådanne tilfælde kan den korrekte diagnose kun etableres ved hjælp af hele komplekset af kliniske, laboratorie-, immunologiske og andre undersøgelser. Kritisk betydning i diagnosen tilhører dataene af punkteringsbiopsi af nyrerne og histologisk undersøgelse af punktering.

Systemisk vaskulitis, hvoraf nodulær periarteritis og hæmoragisk vaskulitis (Senleyn-Genokh-sygdom) har den største praktiske betydning, ledsages ofte af nyreskade med alvorlig hæmaturi (undertiden i form af brutto hæmaturi) og små eller moderate proteinuri. Derfor må hæmoragisk vaskulitis ofte differentieres fra den hæmaturiske form af CGN. I modsætning til CGN i senlein-genoh sygdom sammen med urinssyndrom er der andre manifestationer af denne sygdom - hæmoragisk udslæt på huden, mavesmerter, undertiden tarrystole, blødninger på fundus, arthralgi eller arthritis, feber, leukocytose, øget ESR, positivt symptom på en tourniquet, Nesterovs symptomer, klemning osv. Det skal bemærkes, at den fuldstændige forsvinden af ​​nyrernes patologi hos patienter med hæmoragisk vaskulitis forekommer sjældent. I mange tilfælde udvikler kronisk glomerulonephritis, nogle gange med et hurtigt fremskredende forløb.

Til subakut bakteriel endokarditis er karakteriseret ved proteinuri, hæmaturi og cylindruri som følge af nyrevaskulær emboli med udvikling af nyretilfælde eller nestglomerulitis. I nogle tilfælde udvikler diffus glomerulonefritis med alle tegn på denne sygdom (nogle gange med typisk nefrotisk syndrom). Det køber ofte et kronisk kursus og fortsætter, selv efter at patienten er kommet tilbage fra bakteriel endokarditis, hvilket fører til udvikling af kronisk nyresvigt.

Ved et atypisk forløb kan ueksponeret klinisk billede af subakut bakteriel endokarditis, tegn på nyreskade i form af mikroproteinuri og mikrohematuri være de første og eneste symptomer på denne sygdom, som ofte fejlagtigt betragtes som en uafhængig isoleret nyresygdom.

Differentiel diagnose af CGN og nyreskader i bakteriel endokarditis er som følger. Sidstnævnte udvikler sig i de fleste tilfælde hos patienter med overtagne eller medfødte hjertefejl, ledsages af en temperaturreaktion af forskellig sværhedsgrad, ofte med kuldegysninger og sved, en forstørret milt er fundet, oftere lever, tegn på vaskulitis (positivt symptom. Af en kvælning, knivspids, Lukin-Libman-Etinger); øget ESR, ofte leukocytose (selvom leukopeni er mulig), positiv formol test, Wasserman reaktion; i 50-70% af tilfældene fra blodet, når der såres på næringsmedier, sås mikroben, årsagsmidlet til denne sygdom.

Diagnosen af ​​subakut bakteriel endokarditis bliver mere overbevisende, hvis der ud over de angivne symptomer fremkommer emboli i forskellige vaskulære områder.

Narkotika læsioner af nyrerne (nephropathy) samt glomerulonephritis er præget af proteinuri og hæmaturi. I modsætning til HRN forekommer patologiske ændringer i urinen under administrationen af ​​lægemidlet og forsvinder efter annullering ved forskellige tidsintervaller. Men i tilfælde af overfølsomhed overfor et bestemt lægemiddel er udviklingen af ​​ægte glomerulonefrit mulig, hvilket ofte tager et kronisk forløb selv efter årsagen er elimineret og fører til udvikling af kronisk nyresvigt. I tilfælde af medicinsk skade på nyrerne, ses der normalt andre tegn på narkotikaintolerance (hudallergisk udslæt, oftest i form af urticaria, angioødem, ændringer i perifert blod - leukopeni, eosinofili, agranulocytose osv.).

Polycystisk nyresygdom, ud over proteinuri og hæmaturi (normalt lidt udtalt), er klinisk manifesteret af arteriel hypertension, som kan nå et højt niveau. Denne medfødte patologi (udviklingsmæssige abnormitet) går ofte under diagnosen kronisk glomerulonephritis. Differentiel diagnose af polycystisk nyresygdom og CGN med en omhyggelig undersøgelse af patienten giver dog ikke meget vanskeligheder. Til fordel for polycystose antyder en palpabel og radiografisk signifikant stigning i størrelsen af ​​nyrerne med en grov ujævn overflade.

I øjeblikket er den enkleste og mest pålidelige metode til diagnose af polycystisk ultralyd af nyrerne. Den retrograde (stigende) pyelografi, hvor et karakteristisk billede findes på urogrammet: de spredte, strakte og deformerede kopper mod baggrunden for en signifikant stigning i nyrestørrelse (uromet er i form af en "drage"), er nu sjældent udvej. En vigtig rolle spilles af nyreskanningsdata. På scanningen er markerede områder, hvor radioaktive stoffer ikke akkumuleres, og som svarer til hulrum (cyster). I vanskelige tilfælde anvendes computertomografi.

Urolithiasis kræver en differentiel diagnose med den hæmatiske form af CGN, især i tilfælde hvor der ikke er tegn på anfald af nyrekolik i historien. Sommetider observeres leukocyturi sammen med mikroproteinuri og hæmaturi som et resultat af vedhæftning af pyelonefritis.

Ved diagnosen urolithiasis er ultralyd og røntgenmetoder (oversigt over nyrerne, udskillelsesurografi, retrograd pyelografi) vigtige, hvilket gør det muligt at identificere konkretioner, lokalisering og størrelse. Radioisotop renografi bruges også i vid udstrækning, hvilket gør det muligt at opdage siden af ​​læsionen og graden af ​​krænkelse af urodynamik. Denne metode gør det imidlertid kun muligt indirekte at bedømme urethrale sten eller mistanke om deres tilstedeværelse. Den endelige diagnose kan etableres ved hjælp af røntgenmetoder. I typiske tilfælde, ledsaget af angreb af renal kolik med hæmaturi (ofte med brutto hæmaturi) og mikroproteinuri, udviser differentialdiagnosen for urolithiasis og CGN normalt ikke store vanskeligheder.

Hos patienter med nefroptose (en- eller tosidet, især udtalt) opdages en lille mængde protein (0,033-0,66 g / l) og røde blodlegemer (5-10, 15-30 i synet) konstant eller oftere i urinen, hvilket forårsager tænk på CGN med isoleret urinssyndrom.

Diagnosen af ​​nephroptose er etableret på grundlag af en palpabel, detekterbar, nedadgående nyre og bekræftes af ultralyd og røntgendata (et overblik over nyrerne eller bedre udskillelsesurografi i patientens stilling og stående). I nærvær af nefroptose er udviklingen af ​​glomerulonefritis (ofte pyelonefritis) mulig. Det sidste spørgsmål om diagnosen i sådanne tilfælde løses ved hjælp af hele komplekset af kliniske, laboratorie-, biokemiske, bakteriologiske og andre forskningsmetoder, og om muligt og nødvendigt ved hjælp af en punkteringsbiopsi af nyrerne.

Nyretumorer (især hypernefroma) ledsaget af, udover andre tegn på sygdommen, ved hæmaturi og proteinuri, kan fejlagtigt betragtes som CGN, især da de sammen med urinsyndrom ofte ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension. Hæmaturi med en nyretumor manifesterer nogle gange som blodpropper.

I differentialdiagnostikken af ​​de nævnte sygdomme er det nødvendigt at tage højde for udover ovenstående sådanne karakteristiske nyretumersymptomer som progressivt vægttab, svaghed, appetitløshed, lavgradig feber, øget ESR, anæmi og alder (normalt efter 50-60 år). Metoder til udskillelse eller infusion urografi, nyreangiografi og også radioisotopmetoder - nyrescanning er afgørende for differentialdiagnose (disse scanninger kan give værdifuld information, især til svulster af lille størrelse). I øjeblikket anvendes ultralyddiagnose - ekkografi og computertomografi af nyrerne.

Nyrenes tuberkulose, diagnostisk set, er meget vanskelig og betragtes ofte som CGN. I den henseende er der i lang tid, nogle gange i en årrække, ingen rationel terapi, som ofte bidrager til sygdommens fremgang og udviklingen af ​​irreversible strukturelle lidelser i renvæv.

Følgende data kan indikere nyretubberkulose: en indikation af en historie med lungtubberkulose eller anden lokalisering, tilstedeværelsen af ​​kliniske og radiologiske tegn på specifikke læsioner i lungerne og / eller andre organer, lavgradig feber, svaghed, svedtendens, positiv Mantoux-test, påvisning af mycobacterium tuberkulose i urinen mikroskopisk undersøgelse (flotationsmetode), tilføjelse i nogle tilfælde af dysuriske fænomener, rygsmerter, leukocyturi. Diagnosen bekræftes, hvis tuberkulose mykobakterier vokser i løbet af urinkulturen på næringsmedier, eller når en positiv biologisk test udføres på marsvin. Ultralyd-, røntgen- og radioisotopforskningsmetoder, især udskillelsesurografi og nyrescanning, har en vis betydning.

Ved etablering af diagnosen kronisk glomerulonefritis er det nødvendigt at udelukke muligheden for såkaldt fysiologisk (godartet) proteinuri, som især omfatter ortostatisk (lordotisk) proteinuri, stressproteinuri eller "marchere" og kongestiv proteinuri.

I klinisk praksis er ortostatisk proteinuri, som forekommer hos unge i højvoksende individer med en markant fremadbøjning af lændehvirvelsøjlen (lordose), særlig vigtig i differentialdiagnosen. Denne type proteinuri skal ofte differentieres fra latent form af kronisk glomerulonephritis. For ortostatisk proteinuri er karakteriseret ved fraværet af protein i morgenens urin (efter søvn) og dets udseende efter stående op (i opretstående stilling).

For at bekræfte eller udelukke ortostatisk proteinuri anvender klinikken en ortostatisk test. Dens essens er som følger. For det første bliver urinen opsamlet efter søvn (ingen belastning) taget til en undersøgelse, og derefter efter at have fundet testpersonen i opretstående stilling eller knælede i mindst 30 minutter med hænderne lagt bag hovedet (bagsiden af ​​hovedet) eller holder stokken til tilbage, på niveauet af lændene. I denne position øges lordosen, og i nærvær af ortostatisk proteinuri i urinen opsamlet efter afslutningen af ​​testen overstiger proteinniveauet i det væsentlige det i den del af urinen der tages før testen, hvor proteinet kan være fuldstændigt fraværende. Ved kronisk glomerulonephritis observeres normalt ikke dynamik i proteinkoncentration.

"Marching" proteinuri forekommer efter alvorlig og langvarig fysisk anstrengelse. Det er forbigående i naturen og forsvinder helt efter et par timer eller 1-2 dage efter belastningens afslutning.

Kongestiv proteinuri opdages hos patienter med kredsløbssufficiens IIB-III-fase med forskellig oprindelse. Nogle gange kan det være signifikant udtalt (op til 3-10 g / l), at hvis tilstedeværelsen af ​​ødem fejlagtigt betragtes som kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom. Men i tilfælde af stagnerende proteinuri, i modsætning til den nefrotiske form af kronisk glomerulonefritis, er edemerne hovedsageligt placeret i skrånende steder (på benene, nedre ryg) og er fraværende i ansigtet, der er ingen hypercholesterolemi, er hypoproteinæmi ikke altid observeret. Afgørende differentialdiagnostisk værdi er det faktum, at proteinuria efter eliminering af tegn på kredsløbssvigt helt forsvinder.

Retfærdiggørelse af diagnosen kronisk glomerulonefritis og udførelse af differentialdiagnostik, nyreskader med udvikling af urinssyndrom i myelom-myelom, kronisk myeloid leukæmi, hos patienter med hepateralt syndrom, syfilis, malaria, nyre-venetrombose og andre sygdomme kan ikke overses.

En rettidig og korrekt etableret diagnose af kronisk glomerulonephritis er kun mulig med udelukkelse af de ovennævnte sygdomme. Og dette er igen muligt, når lægen er klar over det kliniske billede og forløb af de førnævnte sygdomme samt forskningsmetoder, som pålideligt hjælper med at løse problemet.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Differentiel diagnose af glomerulonefritis og pyelonefritis tabel

Denne sygdom er en smitsom-allergisk natur med en primær læsion af kapillærerne hos begge nyrer. Fordelt overalt. Oftere syge i en alder af 12-40 år, lidt oftere mænd. Mere almindeligt i lande med et koldt og fugtigt klima, sæsonbetinget sygdom.

Sygdommen begynder med hovedpine, generel utilpashed, nogle gange er der kvalme, mangel på appetit. Kan være oliguri og endda anuria, manifesteret af en hurtig stigning i vægt. Meget ofte, på denne baggrund, åndenød, angreb af kvælning. Hos ældre er manifestationer af venstre ventrikulær hjertesvigt mulig. I de første dage vises ødem, sædvanligvis på ansigtet, men kan også være på benene, i svære tilfælde på nedre ryg. Ekstremt sjældne hydrothorax og ascites. I de første dage af sygdommen, blodtryk op til 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Prøve Reberg - et kraftigt fald i filtreringen. Fra blodstandarden. Der kan være en ESR acceleration. EKG viser tegn på venstre ventrikelhypertrofi cirka 2 uger efter sygdommens begyndelse. Radiologisk forøgelse af hjertets størrelse.

Toksisk nyre: tegn på forgiftning, toksæmi, forekomst af infektion. Akut pyelonefrit: En historie med abort, hypotermi, diabetes, fødsel. Højere temperatur: 30-40 o C. ofte kuldegysninger, i starten er der ingen stigning i blodtrykket. Ingen hævelse. Alvorlig leukocyturi. Alvorlig smerte i lænderegionen på den ene side (med glomerulonefritis 2-sidet læsion). Hemorragisk vaskulitis (nyreform): Ledende symptom på hæmaturi; Der er hudangivelser.

Denne bilaterale inflammatorisk sygdom i nyrerne af immun oprindelse, der er kendetegnet ved en gradvis, men vedvarende tab af glomeruli, renal krympning, gradvis sænkning funktion, udvikling af hypertension og død af kronisk nyresvigt.

Frekvens omkring 4 pr. 1000 obduktioner. Forekomsten af ​​mænd og kvinder er den samme. Det forekommer i alle lande i verden, men oftere i kulden.

Akut glomerulonefritis: Historien er vigtig, tiden fra sygdommens begyndelse, andelen er høj i hele sygdommen, og i kronisk glomerulonefrit kan der være et fald i andelen af ​​urin. Hypertrofi i en venstre ventrikel kan udtrykkes kraftigt. Hypertension. Af afgørende betydning er den histologiske undersøgelse - forekomsten af ​​hyperplastiske processer.

Ondartet form for hypertension: nu ekstremt sjælden. Vedvarende højt blodtryk 260 / 130-140 eller mere. Væsentlige ændringer i fundus. Derefter kan urinsyndrom være med.

Kronisk pyelonefritis: En historie med ofte gynækologiske sygdomme, aborter, blærebetændelse. Der er en tendens til subfebrile. Piura. Bakteriuri, tidlig nedgang i urin-specifik gravitation. Tilstedeværelsen af ​​radiologiske tegn på pyelonefritis (kopper tidligt sklerose, ændre deres form).

Polycystisk nyresygdom: manifesteret i 30-40 år. Tilstedeværelsen af ​​forstørrede nyrer på begge sider. Radiografisk - Tilstedeværelsen af ​​en ujævn skulpteret kant af nyrerne, cyster. Hypertension, azotæmi. Tidligt giver kronisk nyresvigt.

Diagnose og behandling af akut glomerulonefritis, identifikation af ændringer i urinen med god helbred for patienten. Behandling af kronisk glomerulonephritis og kronisk nyresvigt. Radikal behandling er umulig, da processen med autoimmun uden forværring, i de fleste tilfælde er nephroprotektion, vist. Langvarig ophold i sengen, motion er kontraindiceret, undgå hypotermi, arbejde i et tørt varmt rum, helst siddende, kost, saltbegrænsning til 2-3 gram pr. Dag, protein, rig på vitaminer. Sanitering af foci for kronisk infektion. I alvorlige tilfælde er glukokortikosteroider (dexamethason, hydrocortison), cytostatika, chimes. Sanatoriumbehandling i et tørt varmt klima. Behandling under eksacerbation: indlæggelse. En forværring af urintest bør betragtes som en forværring. Behandling i eksacerbationsperioden er den samme som ved akut glomerulonefritis. Kontraindikationer til behandling af glukokortikosteroider: mavesår, diabetes, nyresvigt, de første 15 ugers graviditet, kronisk glomerulonefritis med meget høj hypertension.

Akut pyelonefritis er en hurtigt flydende inflammatorisk læsion af nyrerne med involvering af parenchyma og slimhinde i den patologiske proces.

Det kliniske billede Manifestationer af akut pyelonefrit varierer afhængigt af formen og processen. Alvorlige pyelonefritis fortsætter lettere. Stormfulde kliniske manifestationer er karakteristiske for patienter med purulente læsioner. Akut pyelonefritis er karakteriseret ved en triade af symptomer: feber, lændepine og urinveje. I de fleste patienter i sygdommens første dage når temperaturen 39-40 ° C, ofte ledsaget af kuldegysninger. Temperaturen er intermitterende eller konstant. Der er rigelig kraftig sved, svær hovedpine, kvalme, opkastning, mangel på appetit, muskel- og ledsmerter, hjertebanken, åndenød, hyppig vandladning, smerte i lænderegionen. Smerter i den nederste del af ryggen forværres ved at gå, flytte, slå nyrene (et positivt symptom på Pasternack). Der kan være smerter i overlivet.

Ved akut udbrud af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​smerte i lænden, dizuricheskih lidelser, høj temperatur, leukocytose i perifert blod, og udtrykkes urenheder i urinen (pyuria) diagnosticering af akut pyelonephritis ingen vanskeligheder.

Akut pyelonefritis skal differentieres fra akut cystitis. Samtidig hjælper en tre-stablet prøve at genkende: i cystitis indeholder den tredje prøve et stort antal ensartede elementer. Derudover er akut cystitis præget af mere udtalte dysuriske fænomener og hæmaturi samt smerte ved afslutning af vandladning.

Akut pyelonephritis bør adskilles fra akut glomerulonephritis, hvor erythrocytterne i urinen leukocytter fremtrædende end en markant albuminuri, ødem og hypertension.

Forebyggelse af akutte pyelonephritis reduceret til justering af foci af kroniske infektioner (caries, kronisk tonsillitis, bihulebetændelse, kronisk blindtarmsbetændelse, kronisk cholecystitis, t. D.), hvilket er en potentiel kilde til hæmatogene afdrift mikrober i nyren samt at fjerne årsagerne, der hæmmer strømmen af ​​urin. En vigtig rolle i forebyggelse spilles af passende hygiejneforanstaltninger (især for piger og gravide), som forhindrer opadgående spredning af infektioner gennem urinvejen samt bekæmpelse af forstoppelse og behandling af colitis.

Ikke-specifik infektiøs inflammatorisk sygdom i slimhinden i urinvejen: bækken, kopper og interstitial nyrevæv. Væsentlig interstitiel bakteriel nefritis, 60% af alle nyresygdomme.

Kan flyde under masker. 1. Latent form - 20% af patienterne. Ofte er der ingen klager, og hvis der er så - svaghed, træthed, sjældent subfebril. Kvinder under graviditeten kan have toksikose. Funktionel forskning afslører ikke noget, hvis kun sjældent umotiveret forhøjelse af blodtrykket, svag smerte, når du trykker på ryggen. Laboratoriediagnose. Følgende analyser er afgørende: leukocyturi, moderat til ikke mere end 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko prøve. Cellerne i Stenheimer-Malbina er tvivlsomme, men hvis der er mere end 40%, så er det karakteristisk for pyelonefritis. Aktive leukocytter findes sjældent. Ægte bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. For at bevise det kan 30 g prednisolon in / in og evaluere indikatorer (stigning i leukocytter med 2 eller flere gange, aktive leukocytter forekomme). 2. Tilbagevendende næsten 80%. Variationen af ​​forværringer og remissioner. Funktioner: Forgiftningssyndrom med feber, kuldegysninger, som kan være lige ved normal temperatur, i den kliniske analyse af blodleukocytose, øget ESR, venstre skift, C-reaktivt protein. Smerter i lænderegionen, ofte dobbeltsidet, i en del af den type nyrekolikum: smerten er asymmetrisk! Dysursyre og hæmaturiske syndromer. Hematurisk syndrom sker nu oftere, måske mikro og brutto hæmaturi. Øget blodtryk. Den mest ugunstige kombination af syndromer: hæmaturi + hypertension -> efter 2-4 år kronisk nyresvigt. 3. Hypertensive form: Det førende syndrom er en stigning i blodtrykket, det kan være det første og eneste urinsyndrom ikke udtalt og inkonstant. Det er farligt at gøre provokation, da der kan være en stigning i blodtrykket. 4. Anemisk sjældent. Vedvarende hypokrom anæmi kan være det eneste tegn. Associeret med nedsat produktion af erythropoietin, urinsyndrom er ikke udtalt og inkonsekvent. 5. Hæmatisk: Tilbagefald af brutto hæmaturi. 6. Tubular: ukontrollabelt tab af urin Na + og K + (salt - tabende nyre). Acidose. Hypovolemi, hypotension, nedsat glomerulær filtrering, der kan være akut nyresvigt. 7. Azotemisk: for første gang, xp. SMOS. Utilstrækkelig.

Afgørende er røntgenundersøgelsen. Excretorisk urografi (retrograd terapi anvendes ikke). Funktionel og strukturel asymmetri. Evaluere: dimensioner, konturer, deformation af kopperne, nedsat tone, identifikation af pyelorenal reflux, calculus skygge. Normal størrelse: til mænd: højre 12,9 * 6,2 cm. Venstre 13,2 * 6,3 cm. Til kvinder: højre 12,3 * 5,7 cm: Venstre 12,6 * 5,9 cm. Evalueringsregler: Hvis venstre er mindre end højre ved 0,5 cm, er det næsten patognomonisk for rynke det; hvis forskellen i længden af ​​nyrerne er 1,5 cm og mere, er dette rynke af den rigtige nyre. Med på / i urografi detekteret: I den indledende fase af deceleration udskillelse kontrast, deformation af bægrene og bækken, der flytter fra hinanden bægrene pga ødem og infiltration, så deres konvergens på grund af rynkning. 2. Radioisotopmetoder. Identificer asymmetrien og graden af ​​funktionel skade. Anvend statistisk og dynamisk scintigrafi. 3. Ultralyd diagnose. 4. Beregnet tomografi. 5. Renal angiografi - et billede af et "charred tree" på grund af udslettelse af små fartøjer. 6. Biopsi af nyrerne.

observere omhyggeligt reglerne for personlig hygiejne kønsorganer udelukke hypotermi i tide til at udføre korrektionen af ​​overtrædelser af urodynamikken (på baggrund af udviklingsmæssige abnormiteter i urinvejene, ICD og så. D.), Behandlingen af ​​sygdomme i prostata (godartet prostatahyperplasi, prostatitis), gynækologiske sygdomme, fjerne hyppig modtagelse af ikke-steroide analgetika.