Der er 3 hovedfaktorer for patogenesen af ​​kronisk glomerulonephritis (CGN) - immunforstyrrelser, forstyrrelser i mikrocirkulation og hyperkoagulation og inflammatoriske ændringer. I de fleste tilfælde udvikler glomerulonefritis (GN) med deltagelse af immunmekanismer.

Udbruddet af den immunoinflammatoriske proces er forbundet med aktiveringen af ​​mediatorer af vævsskade, primært på grund af komplement, aktiveringen af ​​kemotaktiske faktorer, der bidrager til migrationen af ​​leukocytter. Samtidig aktiveres koagulationsfaktorer, hvilket resulterer i dannelse af fibrinaflejringer, herunder dem der er involveret i dannelsen af ​​hæmiluni. Endelig ledsages dannelsen og frigivelsen af ​​vækstfaktorer og cytokiner af et respons fra de glomerulære celler. Under påvirkning af disse mediatorer udtrykte cellulær proliferation sker ved frigivelsen af ​​de aktive radikaler og enzymer, akkumulering og udvidelse af mesangialmatricen, hvilket bidrager til renal dysfunktion og udvikling af sklerotiske forandringer. Disse processer bevarer deres betydning efter afslutningen af ​​den akutte periode, hvilket bidrager til udviklingen af ​​kronisk glomerulonephritis (CGN). Selv på dette stadium af sygdommen tilsættes ikke-immune mekanismer, herunder stigende intraglomerulære tryk i intakte nefroner på grund af reduktion af den samlede vægt af fungerende væv, iskæmi, toksisk virkning filtrerbare protein tubuli.

I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet selvforsvar mekanismer glomeruli - intracellulære (cytokiner og proteaseinhibitorer, antiinflammatoriske cytokiner og eicosanoider, trombocythæmmende molekyler, extracellulære matrixproteiner) og ekstracellulære (antioxidanter proteinfosfaty inhibitorer tsiklinkinazy etc.) - dannes og vokser glomerulosklerose. Toksikologiske inflammatoriske systemer i komplementet bidrager til aflejringen i epithelcellerne i glomerulus og proximale tubuli i det membranangrebende kompleks, som forårsager strukturel skade på nyrerne. Ikke-immune mekanismer spiller også en vigtig rolle: hæmodynamisk (systemisk og intrarenal hypertension) og metaboliske mekanismer vedrørende lipidmetabolisme.

Af særlig note er den skadelige virkning af proteinmætning af tubuli under høj proteinuri.

Resultatet af enhver kronisk nyresygdom er stigende glomerulosclerose og interstitiel fibrose, som bestemmer udviklingen af ​​kronisk glomerulonephritis (CGN).

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en kronisk diffus nyresygdom, der primært udvikler sig på grundlag af immunsystemet. Det er præget af en primær læsion af det glomerulære apparat med efterfølgende inddragelse af resten af ​​nyrestrukturerne og et progressivt forløb, som følge af, at nephrosclerose og nyresvigt udvikler sig. Afhængig af den overvejende lokalisering og arten af ​​ændringer i nefronen er der flere hovedmorfologiske varianter af CGN. De morfologiske træk ved CGN giver deres aftryk på sygdommens kliniske manifestationer, men der er ingen fuldstændig parallelisme mellem dem.

CGN kan være en uafhængig sygdom eller en af ​​manifestationerne af nogen anden (for eksempel infektiv endokarditis, SLE, hæmoragisk vaskulitis). I sidstnævnte tilfælde kan det være svært at korrekt diagnosticere situationen, når nyreskade kommer frem i sygdomsbilledet i mangel eller minimal sværhedsgrad af andre tegn på systemisk sygdom. Samtidig kan tilsætningen af ​​nyrepatologi udglatte et tidligere levende billede af den underliggende sygdom. Disse situationer kan betegnes som "nefritiske masker" af forskellige sygdomme. CGN i 10-20% af tilfældene udvikler sig som resultat af drivhusgas. Sygdommen er mere almindelig hos unge mennesker.

Etiologi. De etiologiske faktorer kan være de samme som for LAD, infektiøs (bakteriel, viral, parasitisk) såvel som nogle ikke-infektiøse midler. Forbindelsen af ​​CGN med infektion ses især tydeligt i infektiv endokarditis (IE), når massiv antibiotikabehandling fører til helbredelse af IE og CGN (eller remission). Blandt viruserne opdages hepatitis B-virusen ofte, og nyreskade må ikke kombineres med viral hepatitis eller levercirrhose.

Patogenese. To mulige mekanismer for nyreskade er noteret: immunokompleks og antistof. Immunokompleks mekanisme i CGN ligner den, der er beskrevet i GHA. CGN udvikler sig i tilfælde, hvor endotelet og mesangialcellerne er utilstrækkelige, og immunkomplekserne fjernes ikke fra nyrerne, hvilket fører til en kronisk inflammatorisk proces. Udviklingen af ​​CGN bestemmes også af beskyttelsesmekanismen: som reaktion på indførelsen i kroppen af ​​forskellige anti-

gener immunokompetente system producerer antistoffer, tropiske til 6a-kapillær membranmembranen, som er fastgjort på dens overflade. Skader på membranen opstår, og dens antigener bliver fremmede for kroppen, hvilket resulterer i produktion af autoantistoffer, som også er fastgjort på kælderen. Komplement deponeres på membranen i lokaliseringen af ​​autoantigen-autoantistofkomplekset. Derefter kommer neutrofile migration til kældermembranen. Når neutrofile ødelægges, udskilles lysosomale enzymer for at øge membranskader. Samtidig forekommer aktivering af koagulationssystemet, hvilket forøger koaguleringsaktiviteten og fibrinaflejringen i området for antigenets og antistoffets placering. Udskillelsen af ​​blodplader fastgjort på stedet for beskadigelse af membranen, vasoaktive stoffer forøger inflammationsprocesserne. Processens kroniske forløb bestemmes af den konstante produktion af autoantistoffer mod antigenerne i kapillarkondensormembranen. Endvidere immunmekanismer under progression CGN deltage og ikke-immune mekanismer, blandt hvilke kan nævnes skadelige effekt proteinuri i glomeruli og tubuli syntese prostaglandiner reduktion (forværrer renal hæmodynamik), hypertension (accelererende nyresvigt) skib-rotoksicheskoe handling hyperlipidæmi.

Langvarig inflammation, bølgende strøm (med perioder med eksacerbationer og remissioner) førende vinder til sclerose, stang-alinozu, zapustevaniyu glomeruli og kronisk nyresvigt.

Det kliniske billede. HGN kan være meget forskelligt i kliniske manifestationer afhængigt af sygdommens kliniske variant. Til gengæld bestemmes en eller anden klinisk variant af sygdommen af ​​en anden kombination af de tre hovedsyndromer (urin, hypertensive, edematøse) og deres sværhedsgrad samt kronisk nyresvigt, som udvikler sig over tid.

I fase I i den diagnostiske søgning bliver forholdene omkring detektion af nyresygdom såvel som patienternes klager vigtigest for diagnosen. Ca. V3 CGN opdager tilfældigt, for eksempel i en undersøgelse om den længe eksisterende hypertension under rutinemæssig inspektion ved besættelse af en sanatorium kort, lægeundersøgelse, kvinder - under graviditet. I praktisk arbejde står lægen over for følgende mest typiske situationer:

1) akut glomerulonefritis er ikke løst, urinsyndrom (og
også AG og ødem) er ikke elimineret, om et år kan vi tale om formationen
roteret CGN;

2) i historien om OGN, som om fuldt ud løst, dog
Efter et par år opdages urinsyndrom (isoleret eller
kombination med hypertension);

3) CGN registreres straks (der er ingen indikation i den overførte historie
AGN);

4) på ​​baggrund af den eksisterende sygdom (for eksempel SLE, smitsom
gå endokarditis, osv.) påvist ændringer i urinen (nogle gange hypertension,
edematøst syndrom), som holdes fast, hvilket giver anledning til diagnosen
tirovat CGN.

Patienterne frembyder forskellige klager: Hovedpine, træthed, smerter i nedre ryg; deres frekvens varierer i de mest forskellige grænser. Nogle patienter kan ikke have nogen klager (eller de er forbundet med en anden sygdom), dysuriske lidelser forekommer fra tid til anden. Alle disse klager er ikke-specifikke og kan forekomme i en lang række sygdomme.

Af klager i forbindelse med tilstedeværelsen af ​​hypertensive syndrom (hovedpine, svimmelhed, hjerte smerter, åndenød på anstrengelse, nedsat syn) eller ødem syndrom (reduktion i urinproduktion, forekomsten af ​​hævelse af varierende sværhedsgrad). En ændring i urinfarve ses sjældent hos patienter.

I fase II i den diagnostiske søgning kan ingen patologiske ændringer identificeres, eller de er forbundet med hypertensive og (eller) edematøse syndrom. Afhængig af sværhedsgraden af ​​arteriel hypertension forflydes hjertets venstre grænse sideværts, den apikale impuls styrkes og fortrænges, en accent af II-tone høres i det andet interkostale rum til højre for brystbenet, systolisk murmur kan også høres. Blodtrykket varierer over en bred vifte, og stigningen kan være stabil eller forbigående.

Ødem i CGN registreres ikke hos alle patienter og er lokaliseret på ansigt, underekstremiteter eller i hele kroppen. I tilfælde, hvor CGN er en del af en anden sygdom, kan relevante tegn identificeres (for eksempel infektiv endokarditis, SLE, etc.).

Således er det ikke muligt på dette stadium af undersøgelsen at foretage en nøjagtig diagnostisk konklusion.

Fase III diagnostisk søgning er afgørende. Det er ingen overdrivelse at sige, at en række patienter kun kan diagnosticeres efter laboratorie og instrumentelle undersøgelser. For patienter med CGN er proteinuri typisk, hvilket kan variere afhængigt af sygdommens kliniske variant (i den forbindelse er det yderst vigtigt at bestemme proteinindholdet i daglig urin). Den karakteristiske dynamik i urinsedimentet: hæmaturi udtrykkes i varierende grader og når sjældent graden af ​​brutto hæmaturi. Cilindruri registreres som regel hos patienter med stor konstantitet.

I undersøgelsen af ​​blod i perioden med forværring af glomerulonephritis hos enkelte patienter registreres akutfaseindikatorer (øget ESR, hyper-osg-globulinæmi, forøget fibrinogenindhold, udseendet af NRW). Imidlertid er disse indikatorer ikke de vigtigste tegn på forværring.

I den biokemiske undersøgelse af blod er variationen af ​​individuelle indikatorer (kolesterol, triglycerider, total protein og dets fraktioner) meget signifikant og bestemmes af den kliniske variant af CGN. Niveauet af kvælstofslag (kreatinin, urinstof, total nitrogen) samt værdien af ​​glomerulær filtrering afhænger af nyrernes funktionelle tilstand (se "Kronisk nyresvigt" for flere detaljer).

Røntgenundersøgelse af patienter med hypertension afslører en stigning i venstre ventrikel og med sin forlængede eksistens - udvidelsen af ​​den stigende del af aorta som følge af udviklingen af ​​aterosklerose.

På EKG i nærværelse af hypertension observeres venstre ventrikulær hypertrofi syndrom, udtrykt i varierende grad.

I undersøgelsen af ​​øjets fundus registreres ændringer i blodkar forårsaget af hypertension.

Der er klare indikationer for at udføre punkteringsbiopsi af nyrerne: Identifikation af morfologiske forandringer i nyrerne, hvilket er vigtigt for valg af behandling såvel som til bestemmelse af sygdommens prognose.

Der er flere morfologiske varianter af sygdommen:

Minimale ændringer: lille udvidelse af mesangium, fokal fortykning af kapillære kælder membraner; Elektronmikroskopisk undersøgelse afslørede fusion af små processer af podocytter;

2) membranagtig: diffus fortykning af kapillærvæggene som følge af en ændring i kældermembranen, på hvilken immunoglobulinet, komplementet og fibrinet er lokaliseret som separate granuler;

3) MEASNA n og en ls: immunkomplekser deponeres i
mesangium og under glomerulært vaskulært endotel, reagerer mesangiumceller
er på disse indskud. Inden for denne type GN, mesangioproli
feratival GN (udtalte proliferation af mesangialceller),
mesangiocapillary (proliferation af mesangialceller er kombineret
med ujævn diffus fortykning og opdeling af væggene
søjler), mesangiomembranøse ("minimale ændringer" i kombinationen
med en stigning i antallet af mesangiale celler), lobular
(proliferationen af ​​mesangialceller kombineres med forskydningen af ​​hætterne
lyar til periferien af ​​lobulerne og tidlig hyalinose af det vaskulære center
lobules);

4) allokere også f omkring om til og l og N om -egmental: glomerulo-
sklerose (glomerulohyalinose) begynder udelukkende i yukstamedul-
polære nefroner; individuelle glomeruli er involveret i processen (fokal
ændringer), enkelte segmenter af vaskulær
bundle (segmentændringer). Resten af ​​kuglerne er intakte.

5) fibroplastisk: sklerose af kapillærsløjferne i glomerulus, fortykning og sklerose af kapslen, dannelsen af ​​adhæsioner af kapslen med vaskulære sløjfer.

Mesangiale og fibroplastiske varianter betragtes som en inflammatorisk proces, mens minimal ændringer, membranøse ændringer og fokal segmentel glomerulosklerose (hyalinose) betragtes som ikke-inflammatorisk glomerulopati (V.V. Serov).

Kliniske varianter af CGN. På basis af alle stadier af den diagnostiske søgning skelnes der kliniske varianter af sygdommen.

• Latent glomerulonephritis er den mest almindelige form, der manifesterer sig som et isoleret urinsyndrom (moderat proteinuri, hæmaturi, lille leukocyturi) og til tider moderat hypertension. Strømmen er langsomt progressiv, i mangel af en forværring af ESRD-processen udvikler sig om 15-20 år (tiårig overlevelse er 85-90%). Morfologisk noter mesangioproliferative glomerulonefritis. Hemogram og biokemiske parametre uden ændringer.

• Hæmatologisk glomerulonefritis - sjælden
mulighed, det manifesteres af konstant hæmaturi, nogle gange fra en episode
mi brutto hæmaturi. Som selvstændig, klart afgrænset
form af isoleret CGN med afsætning i glomeruli af IgA (den såkaldte
Kan IgA-glomerulopati eller Berger-sygdom), der ofte påvirker
unge mænd. Morfologisk afslørede glomeruli med foci
segmental eller diffus proliferation af mesangium, basal
naya membran ændres ikke. For hæmaturiske former nyder godt af
Behagelig, kronisk nyresygdom udvikler sig sent.

• Hypertensive glomerulonefritis
overvejende hypertensive syndrom. Ændringer i
urin er ubetydelig: proteinurien overstiger ikke 1 g / dag, hæmaturi
ubetydelig. Ændringer i hjerte-kar-systemet
vi og fundus svarer til størrelsen af ​​hypertension og varighed
hendes eksistens. Morfologisk er fænomenerne mesangio-
proliferativ eller membranøs proliferativ (mindre ofte) globalt
merulonefrita. Sygdomsforløbet er gunstigt og ligner la
teltform er kronisk nyresvigt imidlertid et obligatorisk resultat
eksisterende sygdom. Hvis patienten ikke dør fra CKD, så er dødsårsagen
komplikationer af hypertension (slagtilfælde, myokardieinfarkt, hjertesvigt
tilstrækkelighed).

• Nephrotisk glomerulonefritis modtog sin
navn ved tilstedeværelse af nefrotisk syndrom hos patienter:
vedvarende ødem med massiv proteinuri (mere end 3,5 g protein
dagligt), hypoalbuminæmi (udvikling på grund af protein
nurii), hyper-ag-globulinæmi, hyperkolesterolemi, hye-
hypertriglyceridæmi. Kurset er moderat progressivt (morpholo
membranøse eller mesangioproliferative
glomerulonefritis) eller hurtigt fremskridt (mesangio-
pillar glomerulonefritis, fokal segmental glomerulo-
sklerose).

Arteriel hypertension er oprindeligt fraværende eller lidt udtalt, det bliver signifikant efter 4 til 5 år. For en bølgeagtig: i perioder med forværring vokser hævelse og protein Ria, i intervallerne mellem tilbagefald fortsætter moderat urinsyndrom. Sjældent observeret vedvarende ødem med alvorlig proteinuri. CRF opstår efter 5-6 år, hævelsen hæmmer eller forsvinder fuldstændigt, vedvarende hypertension udvikler sig.

Kurset af denne variant af CGN er karakteriseret ved nogle patienter med udseende af såkaldte "nefrotiske kriser", når kroppstemperaturen pludselig stiger, erytem på huden, symptomer på peritonealirritation, blodtryksfald, udvikling af renal venetrombose drastisk forringer nyrefunktionen. I alvorlige tilfælde udvikler intravaskulær koagulationssyndrom (DIC). Patogenese af nefrotisk krise er ikke helt klar, tilsyneladende akkumulering af vasoaktive stoffer i blodet og edematøs væske, som har en skarp vasodilaterende effekt (hvilket øger vaskulær permeabilitet og fører til udviklingen af ​​hypovolemi og et fald i blodtrykket).

• Blandet glomerulonefritis er karakteriseret ved
snydende nefrotisk syndrom og hypertension. ugunstige forskel-

myrestrømme (mesangiokapillær glomerulonefritis er observeret morfologisk), der forekommer i 7% af tilfældene, er karakteriseret ved et stadigt progressivt forløb. CKD udvikler sig efter 2 - 5 år.

• Vælg en akut akut som en selvstændig formular
(malign) glomerulonephritis - hurtig
progressiv glomerulonephritis karakteriseret ved en kombination af
nefrotisk syndrom med hypertension og hurtig (i løbet af de første par
Lør af sygdommen) udseendet af nyresvigt. En sygdom
Det starter som OGN, men symptomerne vender ikke om.
udvikling - tværtimod stabiliserer det og g, der er hævelse, udvikle sig
hypoproteinæmi og hypercholesterolemi forekommer. Mod denne baggrund
er tegn på nyresvigt. Morfologisk om
proliferativ ekstrakapillær glomeruloneph
rytme (proliferation af det glomerulære epitel med dannelsen af
NIJ "). Fatal efter 1 - 2 år.

• CGN, der udvikler sig under systemiske sygdomme
, indtager et stort sted blandt alle tilfælde af CGN (op til
19%). Visse systemiske sygdomme er særegne for
Lenny type nyreskade. Så med SLE oftest observeret
givet CGN nefrotisk eller blandet type, udvikling
i de første 2 års sygdom. Hæmatisk form forekommer før
ejendom i hæmoragisk vaskulitis (sygdom
na - Genoha), dog med stigende alder af patienter diagnosticeret
er CGN nefrotiske og hypertensive former.

Nyreskader forekommer hos 3/4 af patienter med periarterium nodosa og forekommer i form af en hypertensive variant af CGN. Der er et ondartet forløb af hypertensive syndrom med den hurtige udvikling af alvorlig retinopati, blindhed og nyresvigt.

I infektiøs endokarditis observeres en latent form for CGN, men med tiden stiger blodtrykket. Hos nogle patienter er CGN af en indledende nefrotisk type, og det kliniske billede er så levende, at tegn på hjerteskader går ind i baggrunden.

For. Evaluering af aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces er af stor betydning for rettidig behandlingstart. Følgende kliniske tegn indikerer aktiviteten (eksacerbation) af CGN:

1. Forøg (10 gange eller mere) proteinuri og hæmaturi efter ka
nogen provokerende virkning (for eksempel efter lidelse
infektioner, hypotermi).

2. Overgang af en klinisk variant af CGN til en anden: for eksempel,
overgang fra latent til nefrotisk, nefrotisk til blandet.

3. Progressiv reduktion af nyre salpetersyre funktion
i flere uger - 1-2 år.

Akutfaseindikatorer (ESR-værdi, niveau af ag-globulin, fibrinogen, tilstedeværelse af SRV osv.), Der anvendes til at vurdere andre sygdomsforløb (reumatisme, lungebetændelse osv.) Er også kriterier for CGN-aktivitet.

Som et retrospektivt kriterium for CGN's forløb anvendes begyndelsen af ​​kronisk nyresvigt, og følgende kendetegnes:

1. Hurtig progressiv - terminal kronisk mangel
Nøjagtighed (CRF) forekommer inden for 6 til 8 måneder fra sygdommens begyndelse. morfologi
proliferativ ekstrakapillær glomeruloid
nefritis.

2. Accelereret progressiv CGN-terminal CRF offensiv
em efter 2 - 5 år fra sygdommens begyndelse; morfologisk opdaget oftere
total mesangiokapillær, fibroplastisk GN, fokalsegment
container glomerulosklerose.

3. Der sker langsomt fremskridt med CGN-terminal CRF
ikke tidligere end 10 år efter sygdommens begyndelse morfologisk detektion
er membranøse, mesangioproliferative GN.

Disse retrospektive kriterier er ikke velegnede til specifik lægeuddannelse, men de giver os mulighed for at estimere værdien af ​​morfologiske ændringer for hurtig udvikling af CRF.

Komplikationer. Komplikationer af CGN omfatter:

1) tendens til infektiøse læsioner (lungebetændelse, bronkitis,
abscesser, koger);

2) tidlig aterosklerose i nærvær af hypertension med mulig udvikling af hjernen
govt stroke;

3) hjertesvigt som følge af konsekvent høj hypertension
(sjældent opstået).

Diagnose. Kronisk glomerulonefritis diagnosticeres i en bestemt rækkefølge:

• Først skal du sørge for at det kliniske billede af boen
læsioner er forårsaget af glomerulonefritis, og ikke af anden grund
nyresygdom (pyelonefritis, amyloidose, nyretumor, urolithiasis
sygdom osv.), da urinssyndrom kan observeres og
for andre nyresygdomme.

• Kronisk eller akut glomerulonefrit er bestemt.

• Efter at have diagnosticeret CGN, bør det fastslås, at CGN er selv
En nyresygdom eller nyresygdom har udviklet sig på baggrund af en eller anden form for
en anden sygdom.

Bærende tegn ved diagnosticering af CGN er: 1) et konsekvent observeret urinsyndrom; 2) sygdommens varighed er mindst 1 - 1V2 år; 3) Fraværet af grunde, der kan forårsage udseende af urinsyndrom 4) i nærvær af hypertension og ødem syndrom - udelukkelse af andre årsager, der forårsager dem.

Differentiel diagnose. Det følger af ovenstående, at diagnosen CGN er baseret på en grundig differentiering med andre sygdomme. Det sværeste at skelne mellem akut og kronisk glomerulonephritis. Diagnosen af ​​OGN gør det muligt for en akut indtræden af ​​sygdommen med udseende af urinsyndrom, hypertension og ødem. Denne kliniske symptomatologi kan imidlertid også forekomme under eksacerbation af CGN, og derefter kan CGN forveksles med starten af ​​OUG.

Følgende fakta er vigtige for differentieringen: 1) pålidelige oplysninger om fraværet af urinændringer i den foregående periode, der bekræfter GEM; 2) persistensen af ​​det identificerede urinsyndrom (som faktisk AH), hvilket angiver mere om CGN; 3) afsløret

En nyresvigt, der ikke reverserer udvikling, gør diagnosen CGN gældende. I andre tilfælde løses spørgsmålet om diagnose kun med dynamisk observation af patienten i 1 til 2 år; Den fuldstændige forsvinden af ​​symptomer vidner om OGN, bevarelsen af ​​symptomer til fordel for CGN.

Ved differentiering af forskellige CGN-varianter fra lignende sygdomme er det nødvendigt at huske på en række kliniske faktorer:

• Urinsyndrom observeret i latent form af CGN kan
forekomme i forskellige sygdomme (pyelonefritis, amyloi
doser, nyreskade for gigt). Grundlaget for undtagelsen er hro
pyelonefrit er fraværet af høj leukocyt
bakteriuri, intermitterende feber med kuldegysninger og dysuri
urolige lidelser. Amyloidose (dens indledende fase er
enstemmigt) kan mistænkes ved ændringer i
urin hos patienter med kroniske infektioner (tuberkulose
lez, osteomyelitis, kroniske suppurative lungesygdomme),
reumatoid arthritis. Om nyreskader med gigt kan
at tænke på typiske angreb af gigtgigt (herunder
nummer ifølge anamnese), forhøjet urinsyre,
påvisning af subkutane noder (tophi), ændringer i leddene,
detekteres ved røntgenundersøgelse (se
"Gigt").

• Hematurisk CGN bør differentieres fra urologisk
patologi: urolithiasis, tumorer, nyre tuberkulose,
blæreforstyrrelser. Til dette skal du bruge special
sociale forskningsmetoder (cystoskopi, kontrast urografi)
fia, kontrastangiografi, renal echolokation).

Den hæmaturiske variant af CGN kan være den første manifestation af infektiøs endokarditis (dets primære form), men det kliniske billede af sygdommen (feber, signifikante hæmatologiske ændringer og derefter tegn på hjerteskader) og effekten af ​​antibiotikabehandling gør det muligt at foretage en korrekt diagnose.

Den hematuriske variant af glomerulonefritis observeres i hæmoragisk vaskulitis, men tilstedeværelsen af ​​hududslæt, mavesækken, artralgi er ikke typisk for isoleret CGN.

• Stor vanskelighed er definitionen af ​​hypertonisk
former for CGN. Det kliniske billede er domineret af symptomer,
sovlennye AG. Men ældre patienter, patologer
arvelighed, stigning i blodtrykket før udseendet af urin
syndrom indikerer til fordel for hypertension.

Renovaskulær hypertension er udelukket ved hjælp af røntgenstråle-radiologiske forskningsmetoder (radioisotop renografi, intravenøs urografi, angiografi); undertiden, i tilfælde af renovaskulær hypertension, høres systolisk murmur over området af nierarterie stenose. Ved hypertension og renovaskulær hypertension udvikler nyresvigt sjældent (i modsætning til CGN).

• Nephrotisk glomerulonephritis differentierer primært
fra nyre amyloidose. Sekundær amyloidose af nyrerne er udelukket indtil

tilstrækkelig selvsikker, når man overvejer den underliggende sygdom (tuberkulose, rheumatoid arthritis, kroniske suppurative sygdomme). Det er vanskeligere at genkende primær (genetisk, idiopatisk) amyloidose. Tilstedeværelsen af ​​en historie med feberbeslag i kombination med mavesmerter, hepatosplenomegali, hjertesygdom og neuropati gør det imidlertid muligt at diagnosticere renal amyloidose med større sikkerhed.

I nogle tilfælde er en nøjagtig diagnose kun mulig efter en 1-funktion biopsi.

Nefrotisk syndrom kan være en følgesvend af tumorprocessen - den såkaldte paraneoplastiske nefropati. Denne mulighed bør overvejes ved undersøgelse af patienter i mellem- og alderdom og kræver derfor en grundig diagnostisk søgning for at udelukke en tumor. Differentiel diagnose af CGN nefrotisk type og nefrotisk syndrom på grund af andre årsager er yderst vigtigt, da det bestemmer muligheden for aktiv terapi (kortikosteroider, cytostatika), som kun er indikeret i CGN og kan skade patienten med andre sygdomme.

• Spørgsmålet om, hvorvidt CGN udvikler sig i baggrunden for en anden sygdom.
venstre, er løst under hensyntagen til det samlede kliniske billede af sygdommen.
I dette tilfælde er det nødvendigt at tydeligt repræsentere mulighederne for at udvikle CGN i
patienter med infektiv endokarditis, SLE, hæmoragisk vas-
cool osv.

Ordlyden af ​​en omfattende klinisk diagnose tager højde for følgende komponenter: 1) klinisk og anatomisk form for CGN (i nærværelse af nervepickedata er den morfologiske form for glomerul lonephritis indikeret); 2) Flowens art (langsomt, hurtigt fremskredende proces); 3) sygdomsfasen (eksacerbation, remission); 4) tilstanden af ​​kvælstofdelingsfunktionen hos nyrerne (fravær eller tilstedeværelse af nyresvigt, stadium af nyresvigt) 5) komplikationer.

Behandling. Metoderne til behandling af patienter med CGN bestemmes af den kliniske variant, egenskaberne ved de morfologiske forandringer i nyren, fremdriften af ​​processen, de udviklingskomplikationer. Følgende foranstaltninger er almindelige under behandlingen: 1) Overholdelse af en bestemt dosis; 2) kostbegrænsninger 3) lægemiddelbehandling.

Overholdelse af kost, kost, efter en bestemt livsstil er obligatorisk for alle patienter, mens lægemiddelbehandling ikke er vist for alle patienter med CGN. Det betyder, at ikke alle patienter, der er blevet diagnosticeret med CGN, skal skynde sig at ordinere medicin.

• Mode bestemmes af sygdommens kliniske manifestationer. ved
CGN bør undgå køling, overdreven fysisk og psi
Kronisk træthed. Natarbejde er strengt forbudt.
En gang om året skal patienten indlægges. Når pro
sygdom bør udføres hjemme
tilstand og ved afladning for at foretage en kontrol urintest.

• Kost afhænger af CGN-form. Når CGN med isoleret urin
syndrom, kan du tildele et fælles bord, men det bør være begrænset

nichit saltindtagelse (op til 10 g / dag). Når CGN hypertensive og nefrotiske typer af salt falder til 8-10 og endda b g / dag med en stigning i ødem.

• Lægemiddelbehandling bestemmes i vid udstrækning af CGN-form, tilstedeværelse eller fravær af eksacerbation, karakteristika ved de morfologiske forandringer i nyrerne. Drogterapi består af:

1) aktiv terapi med det formål at eliminere exacerbationer
proces;

2) symptomatisk terapi, der påvirker individuelle symptomer
volumener af sygdommen og udvikling af komplikationer.

Aktiv terapi er patogenetisk, da den har en virkning på kernen i den patologiske proces - beskadigelse af kælderen membran og mesangium ved hjælp af immunkomplekser eller antistoffer. Hovedforbindelserne i denne proces er: 1) aktivering af komplementsystemet og inflammatoriske mediatorer; 2) blodpladeaggregering med frigivelse af vasoaktive stoffer; 3) ændring i intravaskulær koagulering 4) fagocytose af immunkomplekser. I denne forbindelse er indholdet af aktiv terapi: 1) immunundertrykkelse; 2) antiinflammatoriske virkninger 3) virkninger på hæmokoagulations- og aggregeringsprocesser.

Immunundertrykkelse udføres ved udpegelse af kortikosteroider, cytostatika og aminoquinolinderivater. Corticosteroider er ordineret til: 1) CGN nefrotisk type med en varighed på ikke mere end 2 år; 2) latent type CGN med en sygdomsvarighed på ikke over 2 år med tendens til udvikling af nefrotisk syndrom; 3) CGN hos patienter med SLE. Kortikosteroider har den klareste virkning med minimal ændringer, mesangioproliferativ og membranøs GN. I mesangio-søjle og fibroplastisk GN er virkningen tvivlsom; med fokal segmentalt GN er brugen af ​​kortikosteroider upromiserende. Du bør vide, at prednison er kontraindiceret i den indledende fase af kronisk nyresygdom.

Hvis der er en høj CGN-aktivitet, især en kraftig stigning i proteinuri og de sædvanlige doser af prednisolon, har ingen effekt, så anvendes "pulsterapi" -metoden. I 3 på hinanden følgende dage administreres 1000-1.200 mg prednisolon intravenøst ​​efterfulgt af en overgang til normale doser.

Andre immunsuppressive lægemidler er cytostatika, som er ordineret til følgende indikationer:

1) ineffektiviteten af ​​kortikosteroider

2) Tilstedeværelsen af ​​komplikationer af kortikosteroidbehandling

3) morfologiske former, hvori effekten af ​​kortikosteroider
Dov tvivlsomt eller fraværende (mesangiocapillary GN);

4) kombinationen af ​​nefrotisk CGN med hypertension

5) nefritis i systemiske sygdomme, når kortikosteroider ikke er
ret effektiv

6) tilbagevendende og steroidafhængige nefrotiske syndromer.

Azathioprin, cyclophosphamid, 150-200 mg / dag, chlorbutin eller leukeran, 10-15 mg / dag anvendes. Lægemidlet tages i 6 måneder eller mere. Du kan også ordinere prednison i små doser (20 - 40 mg / dag).

Hæmokoagulering og aggregering påvirkes af heparin og antiplatelet. Heparin er ordineret til CGN nefrotisk type med tendens til thrombose, med forværring af CGN med tilstedeværelse af markeret ødem i 1V2 - 2 måneder for 20.000 - 40.000 U / dag (opnåelse af en stigning i varigheden af ​​blodkoagulation 2-3 gange). Sammen med heparin ordineres antiplatelet midler - klokkeslæt (300-600 mg / dag). Med høj CGN aktivitet anvendes en såkaldt fire-komponentskema, herunder cytostatisk, prednisolon, heparin og chimes. Behandlingsforløbet kan vare i uger (og endda måneder). Når effekten af ​​dosis af lægemidler er reduceret.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, bru-phen) anvendes til latent CGN med proteinuri 2-3 g / dag med tegn på moderat aktivitet; CGN nefrotisk type i fravær af stort ødem og manglende evne til at udpege mere aktive stoffer (kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler); om nødvendigt reducere hurtigt protein Ria (i forventning om effekten af ​​cytostatika).

Symptomatisk terapi omfatter udnævnelse af diuretikum og antihypertensive stoffer, antibiotika til infektiøse komplikationer. Antihypertensive stoffer er indiceret til patienter med CGN, der flyder fra hypertension. Påfør dopegit, p-blokkere, gemiton (clonidin). Blodtrykket kan reduceres til normale tal, men hvis der er tegn på alvorlig nedsat nyrefunktion, skal blodtrykket kun reduceres til 160/100 mm Hg, da et større fald vil føre til en nedgang i glomerulær filtrering.

Diuretika er ordineret til CGN nefrotisk type med svær ødem som et middel til kun at forbedre patientens tilstand (men har ingen effekt på den patologiske proces i nyrerne). Furosemid anvendes normalt (20 - 60 mg / dag).

Patienter med CGN sættes på dispensarregistrering, undersøges regelmæssigt af en læge. Urin undersøges mindst en gang om måneden.

Spabehandling af patienter med kronisk glomerulonephritis i kursteder i den varme klimazone (Centralasien), på Krims sydkyst, anvendes med succes. Under forhold i et tørt og varmt klima opstår perifer vaskulær dilation, forbedrer nyrehemodynamikken, det er muligt, at med et langt ophold i et sådant klima forbedrer immunologisk reaktivitet.

Klimatisk behandling er indiceret hos patienter med CGN, der forekommer med isoleret urinssyndrom, især hos patienter med svært protein. Patienter med hypertensiv form kan også sendes til resorts, men med en moderat stigning i blodtrykket. Varigheden af ​​behandlingen skal være mindst 40 dage. Hvis der er en virkning, gentages behandlingen næste år.

Prognose. Længden af ​​patienter med CGN afhænger af sygdommens form og tilstanden af ​​den nitrogeniske nyrefunktion. Prognosen er gunstig i latent form af CGN, alvorlig i de hypertoniske og hæmaturiserede former, ugunstige i den proteinuriske og især blandede form af CGN.

Forebyggelse. Den primære forebyggelse er den rationelle hærdning, sænkning af følsomheden overfor kulde, rationel behandling af kroniske infektionsfaktorer, anvendelse af vacciner og serum alene i henhold til strenge indikationer.

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en immunkompleks nyresygdom med en primær læsion af renal glomeruli, hvilket fører til progressiv glomerulær død, arteriel hypertension og nyresvigt.

CGN kan være både resultatet af akut nefrit og den primære kroniske. Ofte kan årsagen til sygdommen ikke findes. Den rolle, som genetisk prædisponering spiller for udviklingen af ​​kronisk glomerulonephritis, diskuteres. Kronisk glomerulonephritis udgør hovedparten af ​​patienter med HN, hvilket overstiger ANG væsentligt. Ifølge I.E. Tareeva, blandt 2396 patienter med CGN glomerulonephritis var 70%.

Ifølge WHO når dødeligheden fra HGN 10 pr. 100.000 indbyggere. Hovedgruppen af ​​patienter med kronisk hæmodialyse og underkastet nyretransplantation tegner sig for CGN. Syge oftere mænd i alderen 40-45 år.

Etiologi. De vigtigste etiologiske faktorer af CGN er de samme som i akut glomerulonefritis. En bestemt værdi i udviklingen af ​​CGN har en anden infektion, viraens rolle stiger (cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Nogle stoffer og tungmetaller kan virke som antigener. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), blandt de faktorer, der bidrager til overgangen af ​​akut glomerulonephritis i kronisk, kan være af betydning og tilstedeværelse især forværring ochagovoystreptokokkovoy og andre infektioner, re-køling, især virkningen af ​​fugtige kulde, dårlig arbejds- og levevilkår, skade, alkoholmisbrug.

Patogenese. Patogenesen CGN vigtigste rolle for immunsygdomme, der forårsager kronisk inflammation i nyrerne glomeruli og tubulointerstitielle væv er beskadiget IR bestående af antigen, antistof og komplement. Komplement deponeres på membranen i lokaliseringsområdet for autoantigen-autoantistofkomplekset. Derefter kommer neutrofile migration til kældermembranen. Når neutrofile ødelægges, udskilles lysosomale enzymer for at øge membranskader. BI Shulutko (1990) i patogenesen af ​​GN giver følgende muligheder: 1) passiv IC går ind i glomerulus og deres sedimentering; 2) cirkulationen af ​​antistoffer, der reagerer med strukturantigenet; 3) en variant af reaktionen med et fast antistof af selve basalmembranen (GN med antistofmekanismen).

Komplekserne af et antigen med et antistof dannet med komplementets deltagelse kan cirkulere i blodet i nogen tid. Derefter begynder de at blive filtreret (i dette tilfælde spiller deres størrelse, opløselighed, elektrisk ladning osv. En rolle). IR, der sidder fast i det glomerulære filter og ikke fjernes fra nyrerne, forårsager yderligere skade på renvæv og fører til et kronisk forløb af den immune-inflammatoriske proces. Processens kroniske forløb skyldes den konstante produktion af autoantistoffer mod antigener i kapillærkældermembranen.

I et andet tilfælde kan antigenet være glomerulus baseballmembran, som som resultat af beskadigelse af tidligere kemiske eller toksiske faktorer erhverver antigeniske egenskaber. I dette tilfælde produceres antistoffer direkte på membranen, hvilket forårsager alvorlig sygdom (antistof glomerulonefritis).

Endvidere immunmekanismer i CGN skrider deltage og ikke-immune mekanismer, blandt hvilke kan nævnes skadelig virkning på proteinuri glomeruli og tubuli nedsætter syntesen af ​​prostaglandiner, intraglomerulære hypertension, arteriel giperteniziyu, overdreven dannelse af frie radikaler og nefrotoksicitet hyperlipidæmi. Samtidig forekommer aktivering af blodkoagulationssystemet, som forøger koaguleringsaktiviteten og aflejringen af ​​fibrin i området for antigenets og antistoffets placering. Udskillelsen af ​​blodplader fastgjort på stedet for beskadigelse af membranen, vasoaktive stoffer forøger inflammationsprocesserne. En lang inflammatorisk proces, nuværende bølge-lignende (med perioder med remission og exacerbationer) fører til sidst til sklerose, hyalinose, ødemarkering af glomeruli og udvikling af kronisk nyresvigt.

Patologisk-anatomisk billede. Ved kronisk glomerulonefritis resulterer alle strukturelle ændringer (i glomeruli, rør, kar, osv.) I sidste ende til sekundær rynkning af nyrerne. Nyrerne reduceres gradvist (på grund af nyretrenes død) og komprimeres.

Mikroskopisk detekteret fibrose, forsømmelse og atrofi af glomeruli; fald i fungerende renal parenchyma, en del af de resterende glomeruli hypertrophied.

Ifølge V.V. Serova (1972), i nyrernes stroma udvikler ødem, celleinfiltration, sklerose. Fosi af sklerose optræder i medulla på stedet af døde nefroner, som efterhånden som sygdommen skrider frem, fusionerer med hinanden og danner omfattende cicatricial felter.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis.

I vores land er den kliniske klassifikation, som E. M. Tareev foreslår, den mest accepterede, ifølge hvilken

latent (med isoleret urinssyndrom)

hæmaturisk (Berger sygdom)

nefrotisk og blandet GN.

fase - forværring (forekomst af akut nefritisk eller nefrotisk syndrom), remission

akut nyresvigt

akut renal hypertensiv encephalopati (præeklampsi, eclampsia)

akut hjerteinsufficiens (venstre ventrikel med anfald af hjerteastma, lungeødem, total)

kronisk nyresvigt

kronisk hjertesvigt

Den morfologiske klassificering (Serov V.V. et al., 1978, 1983) indbefatter otte former for CGN

diffus proliferativ glomerulonefritis

glomerulonefritis med halvmåne

membranoproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonephritis

Som en selvstændig form isoleres subakut (ondartet, hurtigt progressiv), ekstrakapillær glomerulonephritis.

Clinic. Afhængig af overvejelsen af ​​et bestemt træk er forskellige kliniske varianter kendetegnet.

Den mest almindelige kliniske form er latent GN (50-60%). Latent gn - Dette er et slags skjult forløb af kronisk GN, ubevidst syg, uden ødem og hypertension. Patienter i årtier er fortsat i stand til at arbejde, da latent GN kan fortsætte i lang tid indtil udviklingen af ​​CRF. Denne formular manifesteres kun lidt udpræget urinsyndrom i fravær af ekstrarale tegn på sygdommen.

Sygdommen opdages ved stikprøveundersøgelse, klinisk undersøgelse, når isoleret moderat proteinuri eller hæmaturi er påvist. I dette tilfælde er lav hypertension og lille forbigående ødem mulig, hvilket ikke tiltrækker patienternes opmærksomhed.

Hypertensive GN forekommer i gennemsnit hos 12-22% af patienterne med CGN. Det førende kliniske tegn er arteriel hypertension. Denne mulighed er kendetegnet ved en lang, langsom kurs, i starten af ​​sygdommen er der ikke ødem og hæmaturi. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under lægeundersøgelser, henvises til en sanatorium-udvej behandling. Ved urinalyse er der en lille proteinuri, cylindruria på baggrund af godt tolereret periodisk forhøjet blodtryk. Gradvis bliver hypertension konstant, høj, især diastolisk trykstigninger. Hypertrofi af hjerteets venstre ventrikel, ændringer i fundusfartøjer udvikles. Sygdomsforløbet er langsomt, men stadigt progressiv og ændrer sig til kronisk nyresvigt.

Blodtrykket stiger dramatisk med udviklingen af ​​nyresvigt. Tilslutning til retinopati er et vigtigt tegn på CGN, med indsnævring, tortuøse arterioler, hævelse af det optiske nervehoved, hæmninger langs skibene, i svære tilfælde - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klager over hovedpine, sløret syn, smerte i hjertet, ofte typen af ​​angina.

En objektiv undersøgelse viste hypertrofi i venstre ventrikel. Hos patienter med en sygdom på lang sigt er det påvist myokardisk iskæmi og en hjertearytmi.

Generelt falder urinalyse - en lille proteinuri, undertiden mikrohematuri, cylindruria, den relative massefylde af urin gradvist. CKD er dannet inden for 15-25 år.

Hematurisk CGN. Klinikken har tilbagevendende hæmaturi af forskellig grad og minimal proteinuri (mindre end 1 g / dag). Eksternale symptomer mangler. CKD udvikler sig i 20-40% inden for 15-25 år.

Nefrotisk GN mødes med samme frekvens som hypertensive GN. Nefrotisk GN er et GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i nyrerne, hvilket giver anledning til urinproduktion af en faktor, der gennemfører en positiv lupus-test. Proteinuri er signifikant, mere end 3,5 g / dag. Men i senere stadier, med et fald i nyrefunktionen, falder det normalt. Tilstedeværelsen af ​​massiv proteinuri alene var et afgørende træk ved det nefrotiske syndrom, da dette indikerer tilstedeværelsen af ​​latent nyreskade og er et tegn på glomerulær skade. NS udvikler sig med en langvarig forøgelse af permeabiliteten af ​​glomeruliens kældermembran for plasmaproteiner og deres overdrevne filtrering, som overgår reabsorptionsevnen af ​​det rørformede epitel, hvilket resulterer i en omstrukturering af glomerulærfiltret og tubuleapparatet.

Ved sygdomsbegyndelsen er dette en kompensatorisk omorganisering, og der udvikles reabsorptionsinsufficiens i rørene i forhold til proteinet, hvilket fører til yderligere skade på glomeruli, tubuli, forandringer i interstitium og nyreskibe. Hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hyperglobulinæmi, hyperlipidæmi, hypercholesterolemi, hypertriglyceridæmi og hyperfibrinogenæmi detekteres i blodet. Sygdomsforløbet er langsomt eller hurtigt i gang med resultatet i CRF, i forbindelse med hyperkoagulation kan det ledsages af trombotiske komplikationer.

Huden hos patienter med nefrotisk form af CGN er lys, tør. Puffy ansigt, hævelse på benene, fod. Patienterne er adynamiske, hæmmede. I tilfælde af alvorligt nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med tilstedeværelse af væske i pleurhulrum, perikardium og maveskavitet.

Væsentlige krænkelser af proteinmetabolisme, nedsat immunitet medfører, at patienter med denne formular er særligt modtagelige for forskellige infektioner.

Blandet kronisk GN svarer til karakteristika for klassisk ødem-hypertonisk nefritis med ødem (Bright), hypertension, signifikant proteinuri. Den samtidige tilstedeværelse af hypertension og ødem indikerer normalt en fjern nyreskade. Denne form er kendetegnet ved det mest alvorlige kursus, stabil fremgang og ret hurtig udvikling af nyresvigt, dannet CRF inden for 2-5 år.

Terminal glomerulonefritis - Den endelige fase af enhver form for CGN anses denne form normalt som et stadium af kronisk nyresvigt.

Det er betingelsesmæssigt muligt at udligne en kompensationsperiode, når patienten, mens den forbliver effektiv, kun klager over svaghed, træthed, appetitløshed eller kan forblive helt sund. Blodtrykket er højt, især diastolisk. Karakteriseret af polyuria, isostenuri, ubetydelig proteinuri, "brede" cylindre.

Morfologisk er der en anden krøllet nyre, ofte vanskelig at skelne fra den primære rynket med ondartet hypertension.

Som en selvstændig form for udstråling subakut (malign) glomerulonefritis - hurtigt progressiv glomerulonefritis, karakteriseret ved en kombination af nefrotisk syndrom med hypertension og hurtig indtræden af ​​nyresvigt.

Påbegyndelse er akut, vedvarende hævelse type anasarki, karakteriseret ved signifikant cholesterolemi, hypoproteinæmi, vedvarende, alvorlig proteinuri. Azotæmi og anæmi udvikler sig hurtigt. Blodtrykket er meget højt, udtalt retinopati af nethinden op til frigørelse.

Hurtigt progressiv nefrit kan mistænkes, hvis kreatiniveauet, serumkolesterol og blodtryk ved sygdomsudbruddet hæves mod baggrunden af ​​patientens generelle alvorlige tilstand, konstateres en lav relativ tæthed af urin. Et træk ved denne form for GN er et unikt immunrespons, hvor antigenet er dets egen basale membran.

Proliferativ glomerulonephritis findes morfologisk med fibrinøse epiteliale halvlunger, der kan udvikle sig så tidligt som en uge senere. Samtidig falder koncentrationsfunktionen (på grund af den tubulære interstitiale læsion). Patienter dør efter 6-18 måneder fra sygdommens begyndelse.

Den kliniske klassificering af CGN anvendes således i daglig praksis. Den øgede betydning af den morfologiske metode til forskning til diagnosticering og prognose af CGN kræver imidlertid kendskab til sygdommens morfologiske egenskaber (se ovenfor).

Den mest almindelige morfologiske form for CGN (ca. 50%) er mesangioproliferative GN, som er karakteriseret ved aflejring af immunkomplekser, komplement i mesangium n under endometret af glomerulus kapillarerne. Klinisk er denne variant karakteriseret ved OGN, IgA-nefropati (Berger-sygdom), og de nefrotiske og hypertensive former er mindre almindelige. Sygdommen opstår i en ung alder, oftere hos mænd. Et karakteristisk symptom er vedvarende hæmaturi. Øget blodtryk ved sygdommens begyndelse er sjældent. Kurset i denne form for GN er godartet, patienterne lever lang tid. IgA nefropati er en af ​​varianterne af mesangioproliferativ glomerulonefritis, der er karakteriseret ved makro- og mikrohematuri, og eksacerbationer er normalt forbundet med en infektion. Ødem og hypertension sker ikke. Når immunofluorescens er specifik identifikation af aflejringer i mesangiumet af IgA.

Membranøs eller immunokompleks GN, forekommer hos ca. 5% af patienterne. En immunhistologisk undersøgelse i glomerulernes kapillarer afslørede forekomster af IgG, IgM, komplement (C₃ fraktion) og fibrin. Det kliniske forløb er relativt langsomt med isoleret proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne variant af GBV er mindre godartet, i næsten alle patienter, i starten af ​​sygdommen, opdages vedvarende proteinuri.

Membranoproliferative (mesangiocapillaslugtny) GN forekommer hos 20% af patienterne. I denne form for GN påvirkes mesangiumet og endotelet i kældermembranen, forekomster af IgA, IgG, komplement findes i de glomerulære kapillærer, og ændringer i tubuleepitelet er obligatoriske. Sygdommen begynder normalt i barndommen, kvinder bliver syge oftere end mænd med 1,5-2 gange. I det kliniske billede er nephrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hæmaturi detekteret oftere. Denne form for GBV udvikler sig altid. Ofte begynder sygdommen med et akut nefrotisk syndrom.

Den særlige form af denne form er hypokomplementæmi, som ikke observeres i andre morfologiske former, undtagen GHA.

Årsagerne til membranoproliferativ GN kan være virus, bakterieinfektion, hepatitis A-virus, lungtubberkulose, genetiske faktorer og purulente sygdomme (osteomyelitis, kroniske purulente sygdomme i lungerne osv.).

GN med minimale ændringer (lipoid nefrose) forårsaget af skade på de "små processer" af podocytter. Mere almindelig hos børn, i 20% af tilfældene hos unge mænd. Lipider findes i det rørformede epitel og i urinen. Immunaflejringer i glomeruli registreres ikke. Der er en tendens til at falde tilbage med spontane remissioner og en god effekt af brugen af ​​glucocorticoidbehandling. Prognosen er normalt gunstig, nyrefunktionen forbliver spart i lang tid.

Fokal glomerulær sclerose - en type lipoid nefrose, begynder den i juxtamedullary nefroner, og IgM findes i glomerulære kapillærer. Hos 5-12% af patienterne opdages hyppigere hos børn, proteinuri, hæmaturi og hypertension. Et udpræget nefrotisk syndrom, der er resistent mod steroidbehandling, observeres klinisk. Sygdommen skrider frem og slutter med udviklingen af ​​CRF.

Fibroplastisk GN - diffus form af CGN - i sin forløb slutter den med den hård- og fibroplastiske proces af alle glomeruli.

Fibroplastiske ændringer i glomeruli ledsages af dystrofi, atrofi af det rørformede epitel og sclerose i det interstitielle væv.

Diagnosen af ​​GN er baseret på en vurdering af anamnesen, AH og ændringer i urinen.

Det skal huskes om den mulige langsigtede latente kurs i GN.

Diagnose af glomerulonefrit er umulig uden laboratorieundersøgelse. Det omfatter

urinalyse, daglig protein tabtælling,

proteinogram, bestemmelse af blodlipider, blodkreatinin, urinstof, elektrolytter,