Den kvindelige krop er følsom overfor negative manifestationer af det ydre og indre miljø. Nogle kvinder har en sådan sygdom som hypercorticoidisme, hvad det er, og hvordan man skal klare det, og vi skal lære. Det skal bemærkes, at dette problem er relateret til den hormonelle baggrund, og derfor vil terapeutisk terapi være baseret på medicin. Det er vigtigt at kende funktionerne i denne patologiske proces, metoder til at håndtere det, manifestationsegenskaber og andre vigtige aspekter.

1 Hvad er adrenalhormonernes rolle?

En langvarig stigning i kredsløbssystemet af hormoner produceret af binyrerne forårsager forekomsten af ​​hyperkortisisme syndrom. Denne sygdom er kendetegnet ved svigt af alle metaboliske processer, forstyrrelse af vigtige legemsystemers funktion. De faktorer, der førte til en hormonel ubalance, tale volumen i binyrer, hypofyse og andre organer, og selv brugen af ​​stoffer, som er til stede i sammensætningen af ​​glucocorticoider. For at eliminere sygdommens manifestation foreskrives forskellige lægemidler, og tumoren kan påvirkes af stråling, eller den kan fjernes fra kroppen ved den operationelle metode.

Binyrebarken producerer steroidhormoner - mineralcortinoider, androgener og glucocorticoider. Deres syntese styres af adrenokortikotrop hormon, for eksempel corticotropisk eller ACTH. Dens produktion er reguleret af hormonet riling, vasopressin af hypothalamus. Kolesterol er en almindelig kilde til produktion af steroider.

Det mest aktive glucocorticoid er cortisol. En stigning i mængden fører til ophør af kortikotropinsyntese som følge af tilbagemelding. På grund af dette opretholdes hormonbalancen. Produktionen af ​​det vigtigste hormon mineralocorticoid, det vil sige aldosteron, er mindre afhængig af ACTH. Den vigtigste korrigerende mekanisme af dens syntese er renin-anti-stress-systemet, som reagerer på ændringer i cirkulerende blodvolumen. Diagnose af hyperkortisolisme er baseret på leveringen af ​​de nødvendige tests, efter at have modtaget resultatet, ordinerer den behandlende læge den passende behandling.

I store mængder produceret i kirtlerne i reproduktionssystemet. Glukokortikoider påvirker alle typer af metaboliske processer. De øger glukoseniveauet i kredsløbssystemet, bidrager til nedbrydning af protein og omfordeling af fedtvæv. Hormoner har antiinflammatoriske og beroligende virkninger, fremmer natriumretention i kroppen og øger trykket.

2 symptomer

Patologisk stigning i glucocorticoidindekset fører til forekomsten af ​​syndromet af hyperkortikisme. Patienter hævder klager relateret til ændringer i udseende og funktionsfejl i det kardiovaskulære system samt muskuloskeletale, reproduktive og nervesystemer. De kliniske manifestationer af sygdommen er også forårsaget af et forøget indhold af aldosteron og androgener produceret af binyrerne.

I barndommen fører tilstedeværelsen af ​​hyperkoticisme til afbrydelse af kollagenproduktionen og nedsætter vigtige organers følsomhed over for virkningerne af selvtropisk hormon. Disse ændringer er hovedårsagen til at stoppe kroppens udvikling, nemlig vækst. Efter behandling af den patologiske proces kan genopbygning af knoglevævets strukturelle elementer forekomme. Hvis et stort antal glukokortikoider er til stede i en kvindes krop, vil følgende kliniske manifestationer forekomme:

1. Fedme, hvor der er en aflejring af fedtmasse i ansigtet og resten af ​​kroppen.
2. Huden bliver tynd, og der er stadig strækmærker crimson.
3. Problemer med kulhydratmetabolske processer - diabetes mellitus og prediabetes.
4. Forekomsten af ​​osteoporose
5. Immundefekt af den sekundære type med dannelsen af ​​forskellige infektionssygdomme og svampesygdomme.
6. Betændelse i nyrerne, samt dannelse af hårde sten.
7. Psyko-følelsesmæssige baggrundsforstyrrelser, depression, humørsvingninger.

Symptomer på hyperkortisolisme hos kvinder er ret karakteristiske, derfor er det ikke meget svært at diagnosticere sygdommen. Det vigtigste er at straks kontakte en medicinsk institution for at forhindre alvorlige konsekvenser:

1. En forøgelse af blodtrykket, hvorved endda administration af potente lægemidler ikke har den ønskede terapeutiske virkning.
2. Muskel svaghed.
3. Forstyrrelse af hormonel baggrund med arytmi, hjertesvigt og myokardiodystrofi.
4. Perifert ødem.
5. Systematisk og rigelig vandladning.
6. Kramper og benkramper.
7. Smerter i hovedet.

Kønshormoner giver implementeringen af ​​reproduktive funktioner i kroppen. Med deres mangel på en kvinde kan ikke blive gravid, men et øget antal af disse komponenter har også en række bivirkninger, hvoraf nogle er virkelig farlige:

1. Seborré, acne, acne og andre hudproblemer.
2. Manglende menstruationscyklus.
3. Øget hår på brystet, ansigt, skinker og underliv i svagere køn.
4. Manglende evne til at blive gravid.
5. Mindsket libido.
6. Hos mænd øger manglen på østrogen timbre af stemmen, øger brystkirtlernes størrelse, reducerer væksten af ​​bånd på hovedet, især på ansigtet.
7. Erektil dysfunktion.

Alle ovennævnte symptomer får patienten til at gå til en medicinsk facilitet. En kvalificeret læge skal kun analysere klagerne og udseendet af kvinden for at bestemme den nøjagtige diagnose.

3 sorter og behandling af sygdom

De vigtigste manifestationer af hypercortisolisme er direkte relateret til en overdreven mængde kortisol, og dets niveau bestemmes i spyt eller daglig urinvolumen. Samtidig er det nødvendigt at kontrollere koncentrationen af ​​denne komponent i kredsløbssystemet. For at tydeliggøre typen af ​​patologisk proces er det nødvendigt at gennemføre en række funktionelle undersøgelser, for eksempel en lille dexamethason test og en stor en. I forskellige laboratorier er de normale værdier af disse hormoner forskellige. At analysere det opnåede resultat er kun muligt ved hjælp af en specialist.

For at bestemme de ledsagende krænkelser nødt til at analysere urin og blod, samt være opmærksom på kreatinin, elektrolytter, glucose, urinstof, og resten af ​​de biokemiske værdier. Sådanne instrumentelle metoder som CT, densitometri, MR, ultralyd og EKG har fremragende information. Overdreven produktion af binyrehormoner fører til forskellige patologiske manifestationer, som tvinger brugen af ​​potente stoffer. Men før der fortsættes til behandling af Cushing nødvendigt at bestemme dens variation som hver form af sygdommen har en karakteristiske forskelle og karakteristika, som manifesterer sig ikke kun i symptomerne, men også i den videre behandling af sygdommen.

For at bestemme de tilknyttede krænkelser skal analysere analysen af ​​urin og blod

Forøget glucocorticoidsyntese forekommer under virkningen af ​​corticoliberin og corticotropin eller generelt uafhængigt af dem. Af denne grund isoleres ACTH-uafhængige og ACTH-afhængige sorter af sygdommen. Sidstnævnte omfatter:

• funktionel hyperkortisolisme
• perifer form
• eksogen hyperkortikoidisme.

Den første gruppe af arter omfatter følgende former:

1. Hyperkortikoidisme af den centrale type. Årsagen til denne patologi er en hypofyse-neoplasma. I dette tilfælde tumoren er lille, for eksempel til 1 centimeter taler om mikroadenomer hvis de overstiger denne figur mens kroppen foreliggende macroadenoma. Sådanne formationer syntetiserer en for stor mængde ACTH, det stimulerer produktionen af ​​glucocorticoider, og forholdet mellem hormoner forstyrres. Behandlingen udføres med en protonstråle, i nogle tilfælde anvendes kombinerede metoder.
2. ACTH-ektopisk syndrom. Malign dannelse af forskellige organer syntetiserer en for stor mængde komponenter, der i deres struktur ligner corticoliberin eller corticotropin. De kommer i kontakt med ACTH receptorer og øger intensiteten af ​​hormonproduktionen. Efter bestemmelse af tumorens placering styres den med succes.

Behandling af hyperkortisolisme hos kvinder udføres i de fleste tilfælde ved radikale metoder, det vil sige ved kirurgisk fjernelse af neoplasma. Moderne apoteksmedicin viser dog også god præstation, så de anvendes aktivt som terapeutisk terapi, det er muligt at øge effektiviteten på grund af traditionelle metoder. Subklinisk hyperkortisolisme kræver høj kvalifikation fra den behandlende læge, da sygdommen skal diagnosticeres korrekt og skelnes fra andre former for sygdommen. Til dette formål anvendes forskellige diagnostiske foranstaltninger, hvis opgave er korrekt og præcist at bestemme årsagen til den patologiske proces, graden af ​​skade på kroppen og yderligere behandlingsmetoder.

Forøget kortisol: symptomer, tegn, årsager til øget kortisol hos kvinder

Cortisol (hydrocortison) er et steroidhormon udskilt af barkceller, dvs. det ydre lag af binyrerne under påvirkning af adrenokortikotrop hormon produceret af hypofysen. Han tager en aktiv rolle i reguleringen af ​​mange biologiske processer, der forekommer i kroppen:

• regulering af kulhydrat, protein, fedtstofskifte
• sammentrækning af muskelfibre;
• fald i aktiviteten af ​​inflammatoriske processer;
• undertrykke aktiviteten af ​​histamin og derved reducere sværhedsgraden af ​​allergiske reaktioner;
• dannelsen af ​​stressreaktioner (hvilket er grunden til at det undertiden kaldes hormonet for frygt eller dødshormonet).

I tilfælde hvor niveauet af cortisol er forhøjet, udvikler ikke kun endokrine, men også systemiske sygdomme.

Årsager til forhøjede cortisolniveauer

Niveauet af kortisol i blodet er ikke konstant, det ændrer sig om dagen. Det er det højeste om morgenen, i løbet af dagen falder det gradvist og når dets minimum med 22-23 timer. Hos kvinder afhænger niveauet af hormonet i blodet på menstruationscyklusfasen. Hos gravide er cortisol dobbelt så høj (måske en femfoldig stigning), men dette er ikke en patologi. Derudover sker en fysiologisk forøgelse af hydrocortison under lactation.

Hos kvinder er cortisol forhøjet på baggrund af polycystisk ovarie. Polycystisk ovariesyndrom manifesteres af tilstedeværelsen af ​​flere cystiske formationer i æggestokkene, hvis forekomst er forbundet med et helt kompleks af endokrine lidelser (lidelser i hypothalamus, hypofyse, binyrebark, bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen, æggestokke).

At provokere en stigning i kortisol hos både mænd og kvinder kan tage visse lægemidler:

Overdreven hormon i blodet kan skyldes rygning, alkohol og narkotika.

Forøget hydrocortison observeres i følgende patologier:

• hyperplasi af binyrebarken;
• godartet (adenom) og maligne (carcinom) tumorer i binyrens cortex;
• dysfunktion af hypofysen;
• Itsenko - Cushing sygdom;
• psykiske lidelser (depression, stressfulde tilstande);
• leversygdomme (kronisk hepatitis, cirrose, kronisk leversvigt);
• nogle systemiske sygdomme
• kronisk alkoholisme;
• fedme eller anoreksi.

Hos kvinder kan man mistanke om, at cortisol er forhøjet med udseende af hirsutisme, ødem, menstruationsforstyrrelser samt tilbagevendende tarmresistens mod behandling.

Tegn på forhøjet kortisol

Når cortisol er forhøjet, er symptomerne som følger:

• øget appetit (og ønsket om at spise noget højt kalorieindhold eller sødt);
• øget døsighed
• nedsat koncentration, hukommelsestab;
• fedme - i tilfælde af at cortisol er forhøjet, er østrogen sekretion undertrykt og forudsætninger for aflejring af fedtvæv er skabt;
• deprimeret humør, depressive tilstande - høje niveauer af cortisol hæmmer aktiviteten af ​​dopamin og serotonin (de såkaldte glædehormoner);
• dårlig sårheling;
• ledsmerter.

Hos kvinder kan man mistanke om, at cortisol er forhøjet med udseende af hirsutisme, ødem, menstruationsforstyrrelser såvel som tilbagevendende, resistent over for behandling af thrush (vaginal candidiasis).

Forøget kortisol hos børn manifesteres ved for tidlig puberteten, både hos piger og drenge.

Hvis kortisolniveauerne forbliver høje i lang tid, kan konsekvenserne være alvorlige, herunder:

Derfor bør denne tilstand hurtigt identificeres og behandles aktivt.

Blodtest for kortisol: hvordan man skal passere

For at bestemme niveauet af hydrocortison udover at faktisk opdage det i blodet udføres en generel og biokemisk blodprøve, en undersøgelse af urin indsamlet om 24 timer (daglig urin), i nogle tilfælde (sjældent) - analyse af spyt.

Hvis en stigning i cortisol skyldes funktionelle grunde, anbefales ændring af livsstil og kost til at reducere det.

Hos en voksen er koncentrationen af ​​hydrocortison i blodet 138-165 nmol / L. I forskellige laboratorier kan normværdierne afvige, og når et resultat opnås, anslås det derfor ud fra de referenceværdier, der er angivet af laboratoriet, der gennemførte undersøgelsen.

Når der henvises til laboratoriet til analyse af kortisol, får patienterne følgende anbefalinger:

• observere i tre dage før blodprøveudtagning en diæt med lavt saltindhold (højst 2-3 g pr. dag)
• Begræns fysisk aktivitet mindst 12 timer før testen.

48 timer inden den kommende undersøgelse annullere alle stoffer, der kan påvirke cortisolniveauet (phenytoin, androgener, østrogener). Hvis dette ikke er muligt, angiver det i form af anvisningerne det lægemiddel, der skal tages, og dets dosering.

Blodprøveudtagning finder sted fra kl. 6 til 9. Før blodindsamling sættes patienterne på en sofa i en stille afdeling og får lov til at hvile i mindst 30 minutter, hvorefter de tager blod fra en vene. Hvis det er nødvendigt at bestemme den daglige dynamik af kortisol, er gentaget blodindsamling foreskrevet fra 16 til 18 timer.

Sådan reduceres cortisolniveauerne i blodet

I tilfælde hvor hypersekretion af cortisol er forbundet med en bestemt sygdom, behandles den aktivt af en læge af den relevante profil (endokrinolog, gynækolog, hepatolog, narkolog).

Hvis stigningen i cortisol skyldes funktionsmæssige grunde, anbefales det at ændre livsstil og diæt for at reducere det.

Hos gravide er cortisol dobbelt så høj (måske en femfoldig stigning), men dette er ikke en patologi.

1. At holde sig til det daglige regime, giver tilstrækkelig tid til en god hvile og nattesøvn.
2. Gå i seng senest 22 timer, hvornår søvn skal være 8-9 timer. Hvis du har svært ved at falde i søvn, bør du konsultere en læge til valg af sovepiller.
3. At bringe så mange positive følelser som muligt ind i dit liv.
4. Lær afslapningsteknikker, udvikle stressmodstand.
5. I løbet af dagen skal du drikke nok vand (1,5-2 liter).
6. Afvise koffeinrige drikkevarer (kaffe, stærk te, cola, energi), i stedet for dem, giver fortrinsret til vand.
7. Regelmæssigt indbefatte i kosten af ​​fisk retter, især hav mad. Hvis dette er umuligt på grund af forskellige grunde, kan du tage fiskeolie kapsler.
8. At udelukke fra diæt raffinerede produkter (hvid ris, pasta, bagværk, hvidt brød).
9. Forlad fysisk aktivitet, hvilket fører til en signifikant stigning i hjertefrekvensen (f.eks. Løb eller cykling), da de øger kortisolniveauerne. I stedet anbefales de pilates, yoga, svømning.

Hypercorticoidism - årsager og metoder til behandling

Hypercorticoidism eller Itsenko-Cushing syndrom er en endokrin patologi forbundet med langvarige og kroniske virkninger på kroppen af ​​overdrevne mængder kortisol.

En sådan effekt kan opstå på grund af eksisterende lidelser eller på baggrund af at tage visse lægemidler.

Hertil kommer, at kvinder (især i alderen 25-40 år) lider af syndrom oftere end repræsentanter for det stærkere køn. For at forstå, hvordan man behandler en sygdom, bør man beskæftige sig med symptomerne på denne patologi og årsagerne til dens forekomst.

klassifikation

Der er to hovedformer af hyperkortikisme: eksogen og endogen.

Den første forekommer med langvarig brug af steroider (glukokortikoider) eller overdosis af disse lægemidler. Indikationer for brugen af ​​disse lægemidler er sygdomme som astma, reumatoid arthritis og organtransplantation.

En anden årsag til eksogen hyperkortisolisme er sekundær osteoporose, som opstår under en stillesiddende livsstil.

Hvad angår endogen hyperkortisolisme, ligger grundene til dens udvikling, som de siger, inde i kroppen. Syndromet udvikler oftest på baggrund af Itsenko-Cushings sygdom ledsaget af overdreven udskillelse af hypofysenes adrenokortikotropiske hormon (herefter "ACTH"). Hyperproduktionen af ​​dette hormon bidrager til frigivelsen af ​​cortisol og udseendet af hyperkortikisme.

Også årsagen til overdreven produktion af cortisol kan være:

• hypofyse mikroadenom;
• Tilstedeværelsen af ​​et ektopisk malignt kortikotropinom i æggestokkene, bronchi og andre organer
• primær læsion af binyrebarken med hyperplasi, godartede eller ondartede neoplasmer.

Det er også sædvanligt at udpege pseudoformen af ​​hypercorticisme, som er karakteriseret ved udseendet af symptomer svarende til tegnene på Itsenko-Cushing-syndromet.

årsager til

Cortisol er et hormon, der produceres i binyrerne og påvirker funktionen af ​​forskellige kropssystemer.

Især er cortisol involveret i regulering af blodtryk og metabolisme, sikrer det normale funktion af det kardiovaskulære system, hjælper med at klare stress.

Dog er et overskud af hormonet lige så farligt som dets mangel: En øget produktion af cortisol er fyldt med udviklingen af ​​Itsenko-Cushing-syndromet.

Ofte udvikler syndromet gennem fejlen af ​​hormoner, der kommer ind i kroppen udefra. Kortikosteroider til oral og injektionsbrug (for eksempel prednison, som har en virkning, som ligner cortisol) er særlig farlige i denne henseende.

Den første giver dig mulighed for at undgå organafstødning under transplantation og kan også anbefales til behandling af astma, SLE, reumatoid arthritis og andre inflammatoriske sygdomme.

Sidstnævnte er ordineret til smerter i ryg og led, bursitis og andre patologier i muskuloskeletalsystemet.

Hvad angår cremer til topisk brug og inhalatorer, er de sikrere sammenlignet med ovenstående præparater (undtagen tilfælde, der kræver brug af høje doser).

For at forhindre udviklingen af ​​hypercorticoidisme ved behandling af kortikosteroider bør man undgå langvarig brug af disse lægemidler og følge den dosis, som lægen anbefaler.

Ud over at tage medicin, kan årsagerne til hyperkortisolisme findes i selve kroppen. For eksempel kan en stigning i cortisolproduktion skyldes fejlfunktionen af ​​en eller begge binyrerne.

Sommetider bliver overdreven produktion af ACTH, et hormon, der regulerer kortisolsekretion, et problem. Sådanne lidelser forekommer på baggrund af hypofysetumorer, primære læsioner af binyrerne, ektopisk ACTH-udskillende neoplasma. I nogle tilfælde er der et familie syndrom Itsenko - Cushing.

Manglen på hormonproduktion af den forreste hypofyse - hypopituitarisme - korrigeres ved hormonbehandling.

I hvilke tilfælde anvendes kortisolblokkere, og hvilke midler der kan blokere syntesen af ​​dette hormon, læses her.

Ved du hvorfor du har brug for hormonet kortisol? Hovedfunktionerne af hormonet er beskrevet som reference.

Symptomer på hypercorticism

Et vigtigt sted i diagnostik af patologi er besat af oplysninger opnået som følge af en lægeundersøgelse.

Overvægt er især et karakteristisk symptom på hyperkortisolisme.

Fedtindskud i Itsenko-Cushing syndrom er koncentreret omkring ansigt, nakke, bryst og talje, mens lemmerne forbliver tynde. Når hyperkorticisme bliver afrundet, vises der en karakteristisk glød på den.

Mens andelen af ​​kropsfedt stiger, falder muskelmassen tvert imod. Særligt stærke muskler atrofi på underdele og skulderbælte. Observerede klager over svaghed, træthed, smerte under løft og kramper. Uddannelse og andre former for fysisk aktivitet er vanskelige.

Påvirker hyperkortisolisme og reproduktive system. For repræsentanter for det stærkere køn er præget af et fald i libido og udviklingen af ​​erektil dysfunktion (impotens) og for kvinder - menstruationscyklus og hirsutisme. Sidstnævnte er manifesteret i overskydende mand-mønster hårvækst. Hirsutisme opstår på grund af hyperproduktionen af ​​androgener (mandlige hormoner), der er karakteriseret ved udseendet af hår i brystet, hagen, overlæben.

Den mest "populære" manifestation af hyperkortisolisme fra muskel-skeletsystemet er osteoporose (det findes hos 90% af personer, der lider af Itsenko-Cushings syndrom). Denne patologi har tendens til at udvikle sig: for det første gør det smerten i led- og knoglerne, og så med brud på arme, ben og ribben. Hvis et barn lider af osteoporose, ligger han bag sine kammerater i vækst.

Også, hyperkortisolisme kan detekteres ved at undersøge tilstanden af ​​huden.

Ved overdreven produktion af kortisol bliver huden tør, tyndere, får en marmorfarve.

Ofte er der striae (såkaldte strækmærker) og områder med lokal svedning. Helbredelsen af ​​slid og sår er meget langsom.

Hypersekretion af cortisol introducerer ændringer i arbejdet i blodkar, hjerte og nervesystem. Patienten klager over depression, søvnproblemer, sløvhed, uforklarlig eufori, i nogle tilfælde diagnostiseres steroidpsykose. Med hensyn til det kardiovaskulære system er en blandet companion kardiomyopati en hyppig ledsager af hyperkortisolisme. Denne patologi kan skyldes vedvarende stigninger i blodtryk, kataboliske virkninger af steroider på myokardiet samt elektrolytskift.

Typiske tegn på disse lidelser er: en ændring i hjertefrekvens, en stigning i blodtryk og hjertesvigt, som er fyldt med udviklingen af ​​et fatalt udfald.

Overvægt - Itsenko Cushings symptom

Symptomer i Itsenko-Cushing-syndromet

diagnostik

Den første ting, der udføres i tilfælde af formodet hyperkortikisme, er screeningstest, som gør det muligt at fastslå det daglige niveau af cortisol i urinen. Tilstedeværelsen af ​​hyperkorticisme eller Itsenko-Cushings sygdom er indikeret ved et tre eller firefoldigt overskud af normen for cortisol.

Derefter udføres en lille dexamethason test, hvis essens er som følger: Hvis anvendelsen af ​​dexamethason reducerer hormonets niveau mere end to gange, er der ikke behov for at tale om afvigelser; men hvis der ikke er noget fald i cortisol, er diagnosen "hyperkorticisme".

Det er muligt at skelne hypercorticoidisme fra Itsenko-Cushings sygdom ved en stor dexamethason test, der udføres analogt med en lille. Med hypercorticisme falder cortisolniveauet ikke, og med sygdommen reduceres det mere end to gange.

Efter disse aktiviteter forbliver at fastslå årsagen til patologi. Instrumentdiagnostikken, især computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse af binyrerne og hypofysen, hjælper lægerne i dette.

behandling

For at slippe af med Itsenko-Cushings syndrom er det nødvendigt at identificere årsagen til det øgede niveau af cortisol og eliminere det samt at balancere den hormonelle baggrund.

Når de første symptomer på sygdommen optræder, skal en læge besøges så hurtigt som muligt: ​​Det er blevet konstateret, at manglen på terapi i de første fem år siden patologiens begyndelse kan være dødelig.

Baseret på data opnået under diagnosen kan lægen tilbyde en af ​​tre behandlingsmetoder:

• Medical. Narkotika kan ordineres både uafhængigt og som en del af kompleks terapi. Grundlaget for lægemiddelbehandling af hyperkortisolisme er medicin, der tager sigte på at reducere produktionen af ​​hormoner i binyrerne. Sådanne lægemidler omfatter stoffer såsom Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan eller Trilostan. Normalt ordineres de, hvis der er kontraindikationer til andre behandlingsmetoder, og i de tilfælde, hvor disse metoder (for eksempel kirurgisk) viste sig at være ineffektive.
• Operative. Indbefatter transfenoid revidering af hypofysen og adenom excision ved anvendelse af mikrokirurgiske teknikker. Denne teknik er kendetegnet ved høj effektivitet og hurtig indtræden af ​​forbedringer. I nærvær af tumorer fra binyrebarken fjernes tumoren. Den mindst hyppigt udførte intervention er resektion af to binyrerne, hvilket kræver en livslang anvendelse af glukokortikoider.
• Stråling. Som regel anbefales radioterapi i nærværelse af hypofyse adenom. Denne metode virker direkte på hypofyseområdet og tvinger den til at reducere produktionen af ​​ACTH. Det anbefales at udføre strålebehandling parallelt med andre behandlingsmetoder: operativ eller medicinsk. Den mest effektive kombination af strålingseksponering og brug af lægemidler med det formål at reducere produktionen af ​​hormoner.

Alvorlig neuroendokrin patologi, hvor hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet er svækket - Itsenko-Cushings sygdom - en sygdom, som ikke kan helbredes fuldstændigt, men det er muligt at stabilisere en persons tilstand.

Om de primære seksuelle tegn i drenge og piger kan du læse her.

Således er prognosen for behandling af hyperkortisolisme med rettidig adgang til en læge gunstig. I de fleste tilfælde kan patologien blive besejret uden brug af operationelle behandlingsmetoder, og genoprettelsen sker ret hurtigt.

Årsager, symptomer og behandling af hyperkortisolisme

En langvarig stigning i blodniveauet af binyrerne, glukokortikoider, fører til udvikling af hyperkortikisme. Dette syndrom er kendetegnet ved krænkelsen af ​​alle former for stofskifte, funktionsfejl i forskellige kropssystemer. Årsagerne til hormonel ubalance er volumenformationer af hypofysen, binyrerne og andre organer samt medicin indeholdende glucocorticoider. For at eliminere sygdommens manifestationer, foreskrevne medikamenter, og tumoren påvirkes af strålingsmetoder eller kirurgisk fjerne dem.

I binyrebarken produceres steroidhormoner - glukokorticoider, mineralocorticoider og androgener. Deres produktion styres af hypofysen adrenokortikotrop hormon (ACTH eller corticotropin). Dens sekretion er reguleret af det frigivende hormon corticoliberin og hypothalamus vasopressin. En almindelig kilde til syntese af steroider er kolesterol.

Det mest aktive glucocorticoid er cortisol. Forøgelse af koncentrationen fører til undertrykkelse af kortikotropinproduktion på basis af feedback. Således opretholdes hormonbalancen. Udviklingen af ​​en større repræsentant for mineralocorticoidgruppen, aldosteron, er mindre afhængig af ACTH. Den primære reguleringsmekanisme for dets produktion er renin-angiotensinsystemet, som reagerer på ændringer i blodvolumenet i blodet. Androgener produceres i større mængder i kønkirtlerne.

Glukokortikoider påvirker alle former for stofskifte. De bidrager til en stigning i blodglukose, proteinnedbrydning og omfordeling af fedtvæv. Hormoner har udtalt antiinflammatoriske og anti-stress-effekter, bevarer natrium i kroppen og øger blodtrykket.

Patologisk forhøjelse af glukokorticoidniveauer i blodet fører til forekomsten af ​​hypercorticoidsyndrom. Patienter markerer udseendet af klager relateret til ændringer i deres udseende og forstyrrelse af de kardiovaskulære, reproduktive, muskuloskeletale og nervesystemer. Symptomer på sygdommen er også forårsaget af høje koncentrationer af aldosteron og adrenal androgener.

Hos børn, som følge af hyperkortisolisme, forstyrres kollagensyntese, og målorganernes følsomhed over for virkningen af ​​somatotrop hormon falder. Alle disse ændringer fører til forstyrret vækst. I modsætning til voksne er det muligt at genoprette strukturen af ​​knoglevæv efter helbredelse af patologien.

Manifestationer af hyperkortisolisme er angivet i tabellen.

Hypercorticoidism: symptomer, behandling, årsager, tegn

Det forener en gruppe af sygdomme baseret på patogenesen af ​​øget sekretion af adrenalhormoner ved cortex: glucocorticoider, mineralocorticoider, androgener og østrogener.

Symptomkomplekset forårsaget af forhøjede niveauer af cortisol i blodet eller dets syntetiske analoger (glukokortikoider) kaldes Itsenko-Cushing-syndromet (hyperkorticisme, hyperglukokorticisme, hyperkortisolisme).

Symptomer og forløb af hypercorticism

Hud, hudvedhæng og subkutan fedtvæv

Rødmen af ​​huden. Tendens til blå mærker

Det kliniske billede varierer afhængigt af hypersekretionen af ​​hvilket hormon eller hvilken kombination af dem udviklingen af ​​sygdommen er forbundet. Anatomiske ændringer i binyrebark under hyperkortisisme kan være forskellige. Oftest består de i antallet af cortex perplasi, dets adenomatøse vækst, og undertiden er hyperkorticisme forbundet med væksten af ​​en malign tumor.

Følgende kliniske former for hyperkortisolisme skelnes.

1. Congenital viriliserende hyperplasi af binyrebarken (adrenogenital syndrom). Forekommer oftere hos kvinder; på grund af syntesen i binyrens cortex af et stort antal steroidhormoner med de biologiske virkninger af mandlige kønshormoner. Sygdommen er medfødt.

Etiologien er ukendt. Det antages, at i cellerne i binyrens cortex-enzymsystemer forstyrres, hvilket tilvejebringer normal syntese af hormoner.

Klinisk billede. Bestemt hovedsageligt af androgene og metabolske virkninger af mandlige kønshormoner, der overstiger indførelsen af ​​kroppen. Hos nogle patienter er symptomer på insufficiens eller overskud af andre hormoner i binyrerne - glucocorticoider, mineralocorticoider med i dette. Afhængig af kendetegnene ved hormonelle sygdomme skelnes der kliniske former for sygdommen. Ofte findes den rent virilform, oftere - den hypertensive form, hvor der udover tegn på virilisering er symptomer forbundet med en overdreven forsyning af mineralocorticoider fra binyrene. Hos nogle patienter kombineres virilisering med individuelle symptomer på utilstrækkelig produktion af glucocorticoider (salttabsyndrom) eller med øget indtagelse af etiocholanon fra binyrerne, ledsaget af periodisk feber.
Det kliniske billede afhænger af den alder, hvor hormonproduktionen af ​​binyrebarken opstår. Hvis den øgede produktion af androgener forekommer i prænatalperioden, er piger født med forskellige lidelser i de eksterne genitalier, i varierende grad ligner strukturen hos de kønsorganer, mens de indre kønsorganer er differentieret korrekt. I tilfælde af hormonelle sygdomme efter fødslen oplever både piger og drenge accelereret vækst, god muskeludvikling, stor fysisk styrke og nedsat seksuel udvikling: piger har tidligt udseende af hårvækst af mandtype, klitoid hypertrofi, uterin underudvikling, fravær af menstruation; hos drenge, den tidlige udvikling af penis, den tidlige udseende af seksuel hårvækst, forsinkede udviklingen af ​​testiklerne. Hos voksne kvinder manifesteres sygdommen i kropshår på ansigt og krop af den mandlige type, brystkirtlenes hypoplasi og livmoderen, klitorishypertrofi, menstruationsforstyrrelser (amenorré, hypo-oligomenorrhea), infertilitet. Den hypertensive form af sygdommen er karakteriseret ved en kombination af virilisering og vedvarende hypertension. Kombinationen af ​​virilisering med syndromet af salttab hos voksne er sjældent.

Diagnosen er baseret på det karakteristiske kliniske billede af sygdommen. Øget urinproduktion af 17-ketosteroider, som kan nå 100 mg dagligt1, har stor diagnostisk betydning. Undersøgelsen udskillelse af 17-ketosteroider at skelne sygdommen opstår ofte virilnogo hypertrikose arvelig eller national oprindelse.

Differentialdiagnosen for viriliserende æggestokkene er baseret på resultaterne af en gynækologisk undersøgelse og fraværet af en signifikant stigning i udskillelsen af ​​17-keto steroider i æggestokkene. Li-testen hjælper hende med at skelne viriliserende hyperplasi af binyrebarken fra androgenproducerende tumorer med et fald i udskillelsen af ​​17-keto-steroider under påvirkning af at tage prednisolon eller dexamethason. Når en tumor udskillelse af 17-ketosteroider ikke falder eller falder kun lidt. Prøven er baseret på suppression af adrenokortikotrop hypofysefunktion af kortikosteroidlægemidler. Forud for testen bestemmes daglig udskillelse af 17-keto steroider med urin to gange, derefter gives dexamethason eller prednisolon (5 mg hver) dagligt i 3 dage dagligt med intervaller på 6 timer. På dag 3 bestemmes urin udskillelse af 17-ketosteroider. Ved viriliserende hyperplasi af binyrebarken falder den med mindst 50%, hos patienter med en binyrens tumor er der ingen signifikant reduktion. I tvivlsomme tilfælde, en særlig røntgenundersøgelse for at udelukke binyretumorer.

Behandling. Glukokortikoidlægemidler er ordineret (prednison eller andre kortikosteroider i ækvivalente doser, der etableres individuelt under kontrol af en undersøgelse om udskillelse af 17-keto-steroider) for at undertrykke ACTH-hypofyseproduktionen. Dette fører til normalisering af binyrebarkens funktion: udskillelsen af ​​overskydende androgener stopper udskillelsen af ​​17-ketosteroiderne til normal, en normal ovarie-menstruationscyklus er etableret, hårvækst af hankøn er begrænset.

Behandlingen udføres i lang tid. I tilfælde af modstand mod konservativ behandling er kirurgi mulig (subtotal resektion af binyrerne) med efterfølgende hormonbehandling (prednison, deoxycorticosteronacetat i individuelt foreskrevne doser).

2. Androgenproducerende tumorer i binyrebarken. Androgener, der producerer tumorer - androsteromer - er godartede og ondartede.

Ifølge det kliniske billede er sygdommen tæt på en udtalt viriliserende hyperplasi af binyrebarken, men som regel fortsætter den med mere udprægede symptomer, der især udvikler sig hurtigt i en malign tumor. Opstår i forskellige aldre.

Diagnosen. Grundlaget for det er det karakteristiske kliniske billede hos personer, der ikke tidligere havde symptomer på virilisering, samt en særlig høj udskillelse af 17-ketosteroider i urinen, der overstiger 1000 mg dagligt hos enkelte patienter. Prednisolonprøven med administration af ACTH er karakteriseret ved fraværet af udskillelsen af ​​17-ketosteroider, hvilket gør det muligt at skelne sygdommen fra bindehindecortex med medfødt adrenal hyperplasi.

Røntgenundersøgelse med indføring af gas eller direkte i nyrevæv eller retroperitoneal ved presakral punktering kan detektere en tumor.

Maligne tumorer præget af en alvorlig kurs og prognose på grund af tidlig metastase til knogle, lunger, lever og desintegration af tumorvævet.

Kirurgisk behandling (fjernelse af binyrerne påvirket af en tumor). I den postoperative periode, når tegn på hypokorticisme forekommer (på grund af atorien af ​​den upåvirkede binyren) - erstatningsterapi.

3. Itsenko syndrom - Cushing. Associeret med øget produktion af hormoner, primært glukokorticoider, binyrebark på grund af hyperplasi, godartede eller maligne tumorer (kortikosteromer). Det er sjældent, oftere hos kvinder i den fødedygtige alder.

Klinisk billede. Fuldt, runde, røde ansigt, overdreven udvikling af cellulose på kroppen med uforholdsmæssigt tynde lemmer; hypertrichose (hos kvinder - mandlige); lilla striae distensae cutis i bækken og skulderbælte, indvendige lår og skuldre; hypertension med højt systolisk og diastolisk tryk, takykardi; hos kvinder er der hypotrofi i livmoderen og brystkirtler, klitorisk hypertrofi, amenoré, hos mænd, seksuel svaghed, sædvanligvis polyglobuli (erytrocytose), hypercholesterolemi, hyperglykæmi, glukosuri, osteoporose.

Behandling af sygdommen er langsom med godartet lille og lille progressiv vækst i adenomer. Når adenocarcinom syndrom udvikler sig hurtigt, er sygdommen særligt vanskelig, kompliceret af lidelser forårsaget af tumormetastase, oftest i leveren, lungerne, knoglerne.

Diagnosen. Differentiel diagnose mellem Itsenko-Cushing syndrom forbundet med primære ændringer i binyrene og samme sygdom med hypofyse oprindelse kan være svært. Diagnostik bidrager til røntgenstudierne (pneumoretroperitoneum, sigtningsradiografen i den tyrkiske sadel). Diagnosen af ​​en adrenal cortex tumor bekræftes af et kraftigt forøget indhold i daglig urin af 17-ketosteroider, der når i svære tilfælde med store og maligne adenomer, flere hundrede eller endda 1000 mg dagligt samt et forhøjet indhold af 17-hydroxycorticosteroider.

Behandling. Den rettidige fjernelse af en tumor i adrenal cortex i fravær af metastaser fører til omvendt udvikling eller lindring af alle symptomer på sygdommen. Efter operationen er et tilbagefald imidlertid muligt. Prognosen for en inoperabel tumor er håbløs. Døden kan forekomme fra blødning i hjernen, fra vedhæftede septiske processer, lungebetændelse, tumormetastaser til indre organer (lever, lunger).

På grund af atrofi hos den anden uaffekterede binyrelse for at forhindre udvikling af akut insufficiens i binyrebarken 5 dage før operationen og i de første dage efter det anvendes ACTH-zinkphosphat, 20 enheder en gang dagligt intramuskulært, en dag før operationen, foruden hydrocortison. Med et kraftigt fald i blodtrykket efter kirurgi indikeres intramuskulær indgift af deoxycorticosteronacetat.
I tilfælde, hvor kirurgi ikke er mulig, er symptomatisk behandling ordineret ifølge indikationer: antihypertensiva og hjertehjælpemidler, insulin, diabetisk diæt med begrænsning af bordsalt og forhøjet indhold af kaliumsalte (frugt, grøntsager, kartofler), kaliumchlorid.

4. Primær aldosteronisme (Conn's syndrom). Det er forårsaget af en tumor i binyrebarken (aldosteroma), der producerer et mineral-kortikoid hormon - aldosteron. En sjælden sygdom, der forekommer i middelalderen, oftere hos kvinder.

Klinisk billede. Patienter er bekymrede over hovedpine, gener af svaghed, tørst, hyppig vandladning. Observerede paræstesier, epileptiforme konvulsioner, hypertension med et særligt højt diastolisk tryk. Blodniveauet af kalium reduceres kraftigt, og derfor er der karakteristiske EKG-ændringer (se hypokalæmi), natriumindholdet er forøget, urinspecifikiteten er lav.

Diagnosen er baseret på tilstedeværelsen af ​​hypertension, angreb af muskelsvaghed, paræstesi, anfald, polydipsi, polyuri, hypokalæmi og ovennævnte EKG-ændringer samt øget aldosteron i urinen (normalt fra 1,5 til 5 μg om dagen) og fraværet af renin i blodet. Ved differentialdiagnose er det nødvendigt at huske på den sekundære aldosteronisme, der kan observeres ved nephritis, levercirrhose og nogle andre sygdomme ledsaget af ødemer såvel som ved hypertensive sygdomme. Radiografiske indikationer på binyrens tumor har stor diagnostisk betydning.

Kirurgisk behandling. En midlertidig effekt gives ved at tage aldacton eller veroshpiron, kaliumchlorid. Begræns saltindtag.

Patogenese af symptomer og tegn

Med hyperglukokorticisme hos 50-70% af patienterne vises bred atrofisk (placeret under overfladen af ​​upåvirket hud) striae, lyserød eller lilla på huden. Normalt er de lokaliseret på maven, i det mindste - på brystet, skuldre, hofter. En klar permanent rødme i ansigtet (plethorus) er forbundet med atrofi af epidermis og underliggende bindevæv. Bruiser er let dannet, sår helbreder sig ikke godt. Alle disse symptomer skyldes den hæmmende effekt af forøgede glucocorticoidniveauer på fibroblaster, tab af kollagen og bindevæv.

Hvis hyperkortisolisme skyldes hypersekretion af ACTH, udvikles hyperpigmentering af huden, da ACTH har en melanocytstimulerende virkning.

Ofte er der en svampeinfektion i huden, negle (onychomycosis).

Øget deponering og omfordeling af subkutant fedtvæv er et af de mest karakteristiske og tidlige symptomkomplekser af hyperglukokorticisme. Fedt deponeres hovedsageligt centripetalt - på legemet, underlivet, ansigtet ("måneformet ansigt"), halsen over VII cervikal vertebra ("hillock buffalo") og i supraklavikulære fossae - med relativt tynde lemmer (på grund af tabet af ikke kun fedt, men også muskulatur væv). Fedme, på trods af lipocytiske virkninger af glucocorticoider, skyldes dels øget appetit på baggrund af hyperglukokorticisme og hyperinsulinæmi.

Muskelsvaghed udvikler sig hos 60% af patienterne med hyperglukokorticisme, med overvejende proksimale muskler, som tydeligst manifesteres i underekstremiteterne. Muskelmasse reduceres på grund af stimulering af proteinkatabolisme.

Osteoporose kan findes i mere end halvdelen af ​​patienterne, og klinisk i begyndelsen af ​​sygdommen manifesterer man sig i rygsmerter. I alvorlige tilfælde udvikler patologiske ribbenbrud og kompressionsbrud i rygsøjlen (hos 20% af patienterne). Mekanismen for udvikling af osteoporose under hyperglukokorticisme skyldes, at glucocorticoider undertrykker calciumabsorption, stimulerer PTH-sekretion, øger udskillelsen af ​​calcium i urinen, hvilket fører til en negativ calciumbalance, og normacalkæmi opretholdes kun på grund af reduceret osteogenese og resorption af calcium fra knogler. Uddannelse hos 15% af patienter med hyperglukokorticisme af nyresten er forbundet med hypercalciuri.

Hyperglukokorticisme kan ledsages af en forhøjelse af blodtrykket, da glucocorticoider øger hjerteffekten og perifer vaskulær tone (ved at regulere ekspressionen af ​​adrenerge receptorer øges virkningen af ​​catecholaminer) og påvirker også dannelsen af ​​renin i leveren (angiotensin I-precursor).

Ved langvarig behandling med glucocorticoider og med kvalme i høje doser øges risikoen for dannelse af mavesår, men hos patienter med endogen hyperglukokorticisme og på baggrund af korte kortere behandlinger med glucocorticoider er det ikke højt.

Fra midten af ​​centralnervesystemet udvikler et overskud af glucocorticoider først eufori, men under kronisk hyperglukokorticisme udvikles forskellige psykiske lidelser i form af øget følelsesmæssig sårbarhed, spænding, søvnløshed og depression samt øget appetit, nedsat hukommelse, koncentration og libido. Af og til opstår psykose og manisk tilstand.

Hos patienter med glaukom forårsager hyperglukokorticisme en stigning i det intraokulære tryk. Under behandling med glucocorticoider kan en katarakt udvikle sig.

Ved steroid diabetes mellitus er tegn på hyperglykæmisk syndrom forbundet med symptomerne beskrevet ovenfor. Selvom hyperglukokorticisme ikke fører til klinisk udtrykt hypothyroidisme, undertrykker et overskud af glukokorticoider syntesen og sekretionen af ​​TSH og overtræder omdannelsen af ​​T4 til T3, hvilket ledsages af et fald i T-koncentrationen₃ i blodet.

Hyperglukokorticisme ledsages af en undertrykkelse af gonadotropinsekretion og et fald i gonadfunktionen, som hos kvinder manifesteres ved undertrykkelse af ægløsning og amenoré.

Indførelsen af ​​glucocorticoider øger antallet af segmenterede lymfocytter i blodet og reducerer antallet af lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Ved at undertrykke migrering af inflammatoriske celler til skadestedet viser glucocorticoider på den ene side deres antiinflammatoriske virkning, og på den anden side reducerer de resistensen mod infektionssygdomme hos hyperglukokorticismepatienter. I øgede mængder hæmmer glukokortikoider humoral immunitet.

Diagnose af hyperkortisolisme

Ingen af ​​laboratoriediagnosticeringstestene for hyperkortisolisme kan ikke anses for absolut pålidelige, så de anbefales ofte at gentage og kombinere dem. Diagnosen af ​​hyperkortisolisme er etableret på grundlag af øget udskillelse af fri kortisol i urinen eller nedsat regulering af hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet:

• daglig udskillelse af fri kortisol er øget;
• daglig udskillelse af 17-hydroxycorticosteron øget;
• daglig biorhythm af kortisolsekretion er fraværende;
• indholdet af kortisol i løbet af 23-24 timer steg.

A-ah-ah! Forøget hormon kortisol! Hvorfor?

Kortisolhormonet er forhøjet, når binyrerne øges. Men er der altid en sygdom i binyrerne, når hormonet kortisol er forhøjet? God og munter tid på dagen, kære læsere. For dem, der er her for første gang, introducerer jeg mig selv. Mit navn er Dilyara Lebedeva. Jeg er en endokrinolog og forfatteren af ​​bloggen "Hormoner er normale!". I denne artikel vil jeg gerne vise dig, at nogle gange tror du, at stigningen af ​​cortisol i blodet ikke bærer en stor fare.

Når hormonet kortisol er forhøjet, og dette på medicinsk sprog kaldes hyperkorticisme, har lægen et stort ansvar, fordi hele patientens videre behandling afhænger af den korrekte diagnose.

Hvorfor hæves hormonet kortisol?

Hyperkortisolisme (forhøjet kortisol) kan skyldes:

1. Endogen kortisolsyntese, dvs. cortisol fremstilles af binyrerne selv i en overskydende mængde. Der er flere grunde til dette, men mere om det senere.
2. Eksogent indtagelse af kortisol, dvs. indtagelse af lægemidler af kortisol (prednison, cortef, etc.) udefra, for eksempel ved behandling af mange systemiske sygdomme. Desuden kan kvittering for kun ikke-fysiologiske (store) doser af disse lægemidler føre til øgede niveauer af kortisol.

Endogen årsag til forhøjede hormonniveauer

Endogen stigning i niveauet af hormonet kortisol er opdelt i former: ACTH-afhængige og ACTH-uafhængige.

ACTH-afhængig øget cortisolniveau

ACTH-afhængig stigning i hormonet kortisol er såkaldt, fordi sygdomme, der tilhører denne form udvikles under påvirkning af adrenocorticotrop hormonhypofyse (ACTH). Dette hormon er "binde" i binyrerne og stimulerer deres arbejde.

Disse sygdomme og tilstande omfatter:

1. Itsenko Cushings sygdom. Bloggen har en artikel "Itsenko Cushing's Disease" dedikeret til denne sygdom, derfor anbefaler jeg at læse det.
2. Syndrom ektopirovannyh produkter af ACTH og corticoliberin. Der er også en artikel, du finder den her.
3. Langsigtet brug af syntetiske analoger af ACTH (synacthen, syncarpin).

ACTH-uafhængigt øget cortisolniveau

ACTH-uafhængig forbedring af hormonet kortisol opstår, når binyrerne har evnen til uafhængigt at syntetisere kortisol ukontrolleret. Dette er kun muligt med det eksisterende fokus i binyrerne, som vil producere en øget mængde hormoner.

Dette observeres, når:

1. Adenom eller binyret carcinom (Itsenko Cushing syndrom). Læs mere om denne sygdom i artiklen "Itsenko Cushing's syndrom".
2. Primær nodulær hyperplasi i binyrerne.
3. Med stigende niveauer af prolactin (hyperprolactinæmi).

Funktionel hyperkortisolisme

Der er tilfælde, hvor der ikke påvises endogent overskud af kortisolsyntese ved undersøgelse af en patient for mistanke om hyperkorticisme, samt en forbindelse med administrationen af ​​glucocorticoider. Det vil sige med denne mulighed for at øge hormonet kortisol er der ingen sygdom, som direkte bidrager til stigningen af ​​dette hormon. Samtidig er der andre sygdomme, der indirekte, dvs. funktionelt, øger cortisolniveauet.

I dette tilfælde er det muligt at antage forekomsten af ​​såkaldt funktionel hyperkortisolisme. I det tilfælde, hvor hormonet kortisol er forhøjet på grund af funktionel hyperkortisolisme, kan det i klinikken variere lidt fra den endogene stigning i cortisol. Der er en forskel ved valg af behandlingsmetode.

Betingelserne for funktionel hyperkortisolisme er som følger:

1. Fedme.
2. Polycystisk Æggel Syndrom (PCOS).
3. Leverskader, der ledsages af dysfunktion til syntetisering af proteiner (kronisk hepatitis, cirrose, kronisk alkoholisme, anoreksia nervosa osv.).
4. Depression.
5. Graviditet.
6. Pubertyperalder.

Symptomer med forhøjet kortisol er altid de samme og afhænger ikke af årsagerne til det. Kort sagt, uanset årsagen til hypercorticism, vil symptomerne være de samme. Selv om manifestationerne af det øgede hormon kortisol i forskellige sygdomme er de samme, er der grundlæggende forskelle i behandlingsmetoderne.

Derfor er det vigtigt for os at forstå klart, at vi har før os: sygdommen eller Itsenko Cushing-syndromet, ectopasyre-ACTH-syndromet eller nodulære hypertrofi i binyrerne, og måske er dette kun funktionel hyperkortikisme. For at bestemme, hvordan man skal behandle denne eller den pågældende patient, er det nødvendigt at foretage en omhyggelig og præcis bestemmelse af diagnosen.

Diagnostisk algoritme til forhøjede cortisolniveauer

Hvis du har mistanke om hyperkortisolismens syndrom, som er baseret på patientens klager såvel som ved hans undersøgelse, begynder den daglige udskillelse af cortisol i urinen. Dette er en screeningsmetode, og enhver undersøgelse med hyperkorticisme begynder med det.

VIGTIGT! Det er cortisol, der er bestemt i urinen, ikke i blodet. Dette gøres fordi dette hormon ikke er stabilt i blod, og der er mange forskellige faktorer, der påvirker dets syntese. Så definitionen af ​​cortisol i blodet i dag har ingen klinisk betydning. Selv blodprøveudtagningen fra en vene kan øge syntesen af ​​dette hormon, og som følge heraf er tallet for højt.

Med et negativt resultat afvises diagnosen.

Hvis et øget niveau af hormonet kortisol i urinen opdages, fortsæt til yderligere undersøgelse. Alle efterfølgende undersøgelser tager sigte på at bestemme årsagen til stigningen i cortisol. I næste fase er det nødvendigt at verificere hormonets endogene syntese. Til dette udføres en lille dexamethason test. Hvordan det udføres, læs artiklen "Dexamethasone Trial".

I tilfælde af et positivt resultat, når en reduktion i cortisolniveauet er mindre end 50 nmol / l, foretages en diagnose: funktionel hyperkortikisme. Et negativt resultat indikerer tilstedeværelsen af ​​endogen hyperkortisolisme. Denne mulighed er en indikation for udførelse af en stor dexamethason test. Det kan også være positivt eller negativt.

En positiv test indikerer Itsenko Cushings sygdom, og en negativ indikerer nederlag i binyrerne (Itsenko Cushings syndrom).

Efter at have fastslået årsagen til øgede niveauer af kortisol er det nødvendigt at visualisere denne dannelse, med andre ord at se, hvad der øger hormonets niveau. For Itsenko Cushings syndrom udføres adrenal kirtelundersøgelser (ultralyd, CT, MRI) og for Itsenko Cushings sygdom en undersøgelse af kraniet.

Hvis der er en læsion på den ene side af binyrerne, så er dette en tumor, som syntetiserer kortisol (kortikosterom eller carcinom). I tilfælde af at begge binyrerne påvirkes, udføres en anden analyse for at bekræfte eller afvise en anden grund til stigningen i cortisol. Dette er en blodprøve for ACTH. Hvis ACTH er højere end normalt, så er det ectopied ACTH produktionssyndrom. Hvis ACTH er under normal, så er det nodulær hyperplasi i binyrerne.

Efter en præcis definition af kilden til hyperkorticisme udføres valg af behandlingsmetode, men det er en anden historie. Læs om det i mine næste artikler.