Hæmoragisk feber med renal syndrom (HFRS) - en viral zoonotisk (smittekilde - dyr) sygdom almindelig i visse områder med akut, vaskulær sygdom, udvikling af hæmorragisk syndrom, cerebral blodstrøm, og alvorlig nyresygdom med den mulige forekomst af akut nyresvigt.

HFRS kommer ud på toppen blandt andre naturlige brændselssygdomme. Forekomsten er forskellig - i gennemsnit varierer forekomsten af ​​HFRS kraftigt fra år til år - fra 1,9 til 14,1 pr. 100.000. befolkning. I Rusland er de naturlige foci af HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara Region og Ulyanovsk Region. I verden er HFRS også ret udbredt - det drejer sig om skandinaviske lande (f.eks. Sverige), Bulgarien, Tjekkiet, Frankrig, Kina, Korea, Nord og Syd.

Dette problem bør gives særlig opmærksomhed, primært på grund af det alvorlige kursus med muligheden for udvikling af smitsom toksisk chok, akut nyresvigt med dødelig udgang. Dødeligheden hos patienter med HFRS i gennemsnit i landet er fra 1 til 8%.

Karakteristika for det forårsagende middel til hæmoragisk feber med nyresygdom

HFRS årsagsmidlet er en virus, der blev isoleret af en sydkoreansk videnskabsmand H.W.Lee fra gnaver lunger. Virusen hedde Hantaan (efter navnet på Hantaan-floden, som strømmer på den koreanske halvø). Senere blev der konstateret sådanne vira i mange lande - i Finland, USA, Rusland, Kina og andre. HFRS-patogenet tilhører familien Bunyaviruses (Bunyaviridae) og er opdelt i en særskilt slægt, der omfatter flere serovarer: Puumala-virus, der cirkulerer i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-virus (på Balkan) og Seul-virus (fordelt på alle kontinenter). Disse er RNA-indeholdende virus op til 110 nm i størrelse, dør ved en temperatur på 50 ° C i 30 minutter og ved 0-4 ° C (temperaturen af ​​et husholdnings-køleskab) opbevares i 12 timer.

Hantaan virus - HFRS patogen

Feature af Hantaan-virus: En tendens til at inficere endotelet (indre foring) af blodkar.

Der er to typer HFRS-virus:
Type 1 - Øst (fordelt i Fjernøsten), reservoiret er en feltmus. Virusen er meget variabel, kan forårsage alvorlige former for infektion med dødelighed på op til 10-20%.
Type 2 - vestlige (cirkulerer i den europæiske del af Rusland), reservoir - rød vole. Det forårsager mildere former af sygdommen med en dødelighed på højst 2%.

Årsager til spredning af HFRS

Kilden til infektion (Europa) er skovmuslignende gnavere (rød og rød vole), og i Fjernøsten - den manchuriske feltmus.

Rødhåret vole - HFRS transportør

Det naturlige fokus er spredningsområdet for gnavere (i tempererede klimaformationer, bjerglandskaber, lavlandskov-steppe zoner, fodfaldsdaler, floddale).

Infektionsmetoder: luftbåret støv (inhalation af viruset med tørret gnavere afføring); fecal-oral (spise fødevarer forurenet med kvælstofudslip); kontakt (kontakt af beskadiget hud med genstande af det ydre miljø forurenet af sekretioner af gnavere, såsom hø, børste, halm, foder).

Hos mennesker er den absolutte modtagelighed for patogenet. I de fleste tilfælde karakteriseret ved efterår-vintersæsonen.

Typer af sygelighed:
1) Skovtype - bliver syg med et kort besøg i skoven (plukning af bær, svampe osv.) Er den mest almindelige mulighed;
2) husstandstype - hjemme i skoven, tæt på skoven, jo større er nederlaget for børn og ældre;
3) produktion pathway (boremaskine, rørledninger, arbejde i skoven);
4) have type
5) lejretype (hvile i pionerlejre, hvilehuse);
6) landbrugstype - præget af efterår-vinter sæsonbestemt.

Distributionsfunktioner:
• Ofte påvirker unge (ca. 80%), 18-50 år,
• Oftere er patienter med HFRS mænd (op til 90% af tilfældene),
• HFRS giver sporadisk morbiditet, men udbrud kan forekomme: små 10-20 mennesker, oftere - 30-100 mennesker,

Efter infektionen dannes en stærk immunitet. Gentagne sygdomme hos en person forekommer ikke.

Hvordan udvikler HFRS?

Infektionsporten er slimhinde i luftvejene og fordøjelsessystemet, hvor enten virusen dør (med god lokal immunitet) eller viruset begynder at formere sig (hvilket svarer til inkubationsperioden). Derefter kommer virussen ind i blodbanen (viremia), som manifesterer sig i et infektiøst toksisk syndrom hos en patient (oftest svarer denne periode til 4-5 dages sygdom). Derefter aflejres det på blodkarets indre væg (endothel), der forstyrrer dets funktion, som manifesteres hos en patient med hæmoragisk syndrom. Virussen udskilles i urinen, så også nyrebeholdere påvirkes (inflammation og hævelse af nyrevæv), den efterfølgende udvikling af nyresvigt (vanskeligheder med vandladning). Det er så, at et ugunstigt resultat kan forekomme. Denne periode varer op til 9 dages sygdom. Så er der en omvendt dynamik - resorption af blødninger, reduktion af nyresødem, opløsning af vandladning (op til 30 dages sygdom). Fuld helbredelse af sundhed varer op til 1-3 år.

Symptomer på HFRS

Cyklen er kendetegnet ved sygdom!

1) inkubationsperioden er 7-46 dage (i gennemsnit 12-18 dage)
2) den indledende (febrile periode) - 2-3 dage,
3) oligoanuric periode - fra 3 dage sygdom til 9-11 dage sygdom,
4) perioden for tidlig genopretning (polyuretisk periode - efter den 11. - op til 30 dages sygdom)
5) Sen rekonvalescens - efter 30 dages sygdom - op til 1-3 år.

Sommetider er den første periode forud for en prodromal periode: sløvhed, øget træthed, nedsat præstation, smerter i lemmerne, ondt i halsen. Varighed ikke mere end 2-3 dage.

Den indledende periode er karakteriseret ved udseende af hovedpine, chilling, kropssmerter og lemmer, led, svaghed.

Hovedsymptomet ved HFRS indtræden er en kraftig stigning i kropstemperaturen, som i de første 1-2 dage når høje tal - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dage, men oftest er det 6 dage. Funktion - maksimumsniveauet er ikke om aftenen (som sædvanlig med SARS), men på dagtid og endog morgentid. Hos patienter øges andre symptomer på forgiftning straks - manglende appetit, tørster fremstår, patienter hæmmes, sover dårligt. Hovedpine diffus, intens, øget følsomhed over for lysstimuli, smerte under bevægelse af øjenkuglerne. I 20% af synsforstyrrelsen - "tåge før øjnene". Ved undersøgelse af patienter fremkommer "hood syndrom": hyperemi i ansigt, nakke, øvre bryst, blødhed i ansigt og nakke, vaskulær injektion af sclera og conjunctiva (øjnens rødme kan ses). Huden er tør, varm til berøring, tungen er belagt med hvid blomst. Allerede i denne periode kan der forekomme sværhedsgrad eller kedelige rygsmerter. Ved høj feber er udviklingen af ​​infektiøs toksisk encephalopati (opkastning, svær hovedpine, stive nakke muskler, Kernig, Brudzinsky symptomer, bevidsthedsbevidsthed) og infektiøst toksisk chok (hurtigt blodtryksfald, første hurtige og derefter pulsfrekvens) mulige. ).

Oligurisk periode. Det er præget af et praktisk fald i feber i 4-7 dage, men patienten bliver ikke nemmere. Der er konstante rygsmerter af forskellig sværhedsgrad - fra smerter til skarpe og svækkende. Hvis den alvorlige form for HFRS udvikler sig, er der efter 2 dage fra det øjeblik, hvor smertefuldt nyresmertsyndrom opstår, opkastning og smerter i maven i maven og tarmene i smertende natur. Det andet ubehagelige symptom på denne periode er et fald i mængden af ​​frigivet urin (oliguri). Laboratorium - reducerer mængden af ​​urin, protein, røde blodlegemer, cylindre i urinen. Blodet forøger indholdet af urinstof, kreatinin, kalium, nedsætter mængden af ​​natrium, calcium, chlorider.

Samtidig vises hæmoragisk syndrom også. Et punkteret hæmoragisk udslæt forekommer på brystets hud, i armhulenes område, på skulders indre overflade. Udslipsstrimler kan være placeret i bestemte linjer, som fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv i det ene eller begge øjne vises - det såkaldte røde kirsebærsymptom. Hos 10% af patienterne forekommer der alvorlige manifestationer af hæmoragisk syndrom - fra næseblødninger til gastrointestinale.

Hæmoragisk udslæt med HFRS

Sklerblødning

Den særlige egenskab af denne periode af HFRS er en ejendommelig ændring i kardiovaskulærsystemets funktion: et fald i pulsfrekvens, en tendens til hypotension, en muffling af hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi er det muligt udseende af ekstrasystoler. Blodtryk i oligouria-perioden med initial hypotension for at gå ind i hypertension. Selv inden for en sygdomsdag kan højt blodtryk erstattes af lavt tryk og omvendt, hvilket kræver konstant overvågning af sådanne patienter.

Hos 50-60% af patienterne i denne periode registreres kvalme og opkast selv efter en lille slankevand. Ofte bekymret over smerten i maven smertefulde natur. 10% af patienterne har tab af afføring, ofte med en blanding af blod.

I denne periode er symptomer på skade på nervesystemet et fremtrædende sted: patienter har alvorlig hovedpine, dumhed, vildledende tilstande, ofte besvimelse, hallucinationer. Årsagen til disse ændringer blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske periode, at en af ​​de fatale komplikationer skal frygtes - strukturen af ​​nyresvigt og akut binyrebarkvigt.

Polyurian periode. Det er karakteriseret ved en gradvis genopretning af diurese. Det bliver lettere for patienterne, symptomerne på sygdommen nedsætter og regress. Patienter udskiller en stor mængde urin (op til 10 liter pr. Dag), med lav specifik vægt (1001-1006). 1-2 dage efter begyndelsen af ​​polyuri genindføres laboratorieindikatorerne for nedsat nyrefunktion.
Ved den fjerde uges sygdom er mængden af ​​udskåret urin normal. Et par måneder forbliver en lille svaghed, en lille polyuri, et fald i andelen af ​​urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Resterende symptomer og deres kombinationer kombineres i 3 grupper:

• Astheni - svaghed, nedsat præstation, svimmelhed, appetitløshed.
• Nedsat funktion af de nervøse og endokrine systemer - sved, tørst, kløe, impotens, rygsmerter, øget følsomhed i underekstremiteterne.
• Nyre eftervirkninger - sværhedsgraden af ​​rygsmerter, øget urinproduktion til 2,5-5,0 liter, forekomsten af ​​natlig diurese dag, mundtørhed, tørst. Varighed omkring 3-6 måneder.

HFRS hos børn

Børn i alle aldre kan skade, herunder spædbørn. Karakteriseret af fraværet af sygdomsprekursorer, den mest akutte begyndelse. Varigheden af ​​temperaturen er 6-7 dage, børn klager over konstant hovedpine, døsighed, svaghed, de er mere i seng. Smerter i lænderegionen vises i den indledende periode.

Hvornår skal jeg se læge?

Høj temperatur og svære symptomer på forgiftning (hovedpine og muskelsmerter), svær svaghed, udseendet af "hudsyndrom", hæmoragisk hududslæt og udseendet af smerte i nedre ryg. Hvis patienten stadig er hjemme, og han har et fald i mængden af ​​frigivet urin, blødning i sclera, sløvhed - et nødsituationskald og hospitalisering!

Komplikationer af HFRS

1) Azotæmisk uremi. Udvikler med alvorlige HFRS. Årsagen er organismens "slagger" på grund af en alvorlig nedsat nyrefunktion (et af udskillelsesorganerne). Patienten har konstant kvalme, gentagen opkastning, ikke bringe lindring, hikke. Patienten plejer ikke at urinere (anuria), bliver hæmmet, og koma udvikler sig gradvist (bevidstløshed). Det er svært at fjerne patienten fra den azotemiske koma, og resultatet er ofte dødeligt.

2) Akut kardiovaskulær svigt. Nogen symptomer på infektiøs-toksisk chok i den indledende periode af sygdommen på baggrund af høj feber, en 5-7 dages sygdom med normal temperatur som følge af blødning i binyrerne. Huden bliver blege med en blålig tinge, kold til berøring, patienten bliver rastløs. Pulsstigninger (op til 160 slag per minut), blodtrykket falder hurtigt (op til 80/50 mm Hg, nogle gange ikke detekteret).

3) Hæmoragiske komplikationer: 1) Rivning af nyrekapslen med dannelse af blødning i nyrevæv (i tilfælde af ukorrekt transport af patienten med svær rygsmerter). Smerterne bliver intense og vedholdende. 2) Rupturen af ​​nyrernes kapsel, som kan resultere i alvorlige blødninger i retroperitonealrummet. Smerter virker pludselig på siden af ​​bruddet, ledsaget af kvalme, svaghed, klæbrig sved. 3) Blødning i adenohypofyse (hypofyse). Det manifesteres af døsighed og tab af bevidsthed.

4) Bakterielle komplikationer (lungebetændelse, pyelonefritis).

Diagnose af HFRS:

1) Hvis du har mistanke HFRS tegnede sig for sådanne ting som syg ophold i naturlig foci af infektion, niveau af sygelighed, efterår-vinter sæson og de karakteristiske symptomer på sygdommen.
2) Den instrumentale undersøgelse af nyrerne (ultralyd) - diffuse parenchymale ændringer udtrykte parenkymatisk ødem, venøs stasis cortex og medulla.
3) Den endelige diagnose er lavet efter laboratoriedetektion af IgM- og G-klasseantistoffer ved anvendelse af enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) (med en stigning i antistoftiter 4 gange eller mere) - parret serum ved sygdommens begyndelse og efter 10-14 dage.

Behandling af HFRS

1) Organisatoriske og regimetiltag
• Hospitalisering af alle patienter på hospitalet, patienter er ikke smitsomme for andre, så du kan behandles på infektiøse, terapeutiske, kirurgiske hospitaler.
• Transport med undtagelse af rystelser.
• Oprettelse af en mild beskyttelsesfunktion:
1) Sengestøtte - mild form - 1,5-2 uger, midterlig - 2-3 uger, alvorlig - 3-4 uger.
2) slankekure - bord nummer 4 uden restriktion af protein og salt, ikke varmt, ikke grov mad, måltider i små portioner ofte. Væsker i tilstrækkelige mængder - mineralvand, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Frugtdrik, frugtsaft med vand.
3) daglig oral hygiejne - med Furacillin-opløsning (forebyggelse af komplikationer), daglig afføring, daglig måling af daglig diurese (hver 3. time mængden af ​​væske forbruges og udskilles).
2) Forebyggelse af komplikationer: antibakterielle lægemidler i sædvanlige doser (normalt penicillin)
3) Infusionsterapi: Målet er at afgifte kroppen og forhindre komplikationer. De vigtigste løsninger og lægemidler: koncentrerede glucoseopløsninger (20-40%) med insulin til energiforsyning og eliminering af overskydende ekstracellulær K, prednisolon, ascorbinsyre, calciumgluconat, lasix ifølge indikationer. I mangel af virkningen af ​​"gennemblødning" (det vil sige en stigning i diurese) ordineres dopamin i en specifik dosis såvel som til normalisering af mikrocirkulation - chimes, trental, aminophyllin.
4) Hemodialyse i svær sygdom af visse grunde.
5) Symptomatisk terapi:
- ved temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smertsyndrom, er antispasmodika ordineret (spazgan, tog, baralgin og andre),
- i tilfælde af kvalme og opkastning, indtast cerucal, ceruglan;
7) Specifik terapi (antivirale og immunomodulerende virkninger): virazol, specifik immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alle lægemidler ordineres i de første 3-5 dage af sygdom.
Ekstrakten er lavet med fuld klinisk forbedring, men ikke tidligere end 3-4 ugers sygdom.

Prognose for HFRS

1) genopretning
2) dødelig (i gennemsnit 1-8%)
3) interstitiel nephrosclerose (i steder med blødningsproliferation af bindevæv)
4) arteriel hypertension (30% af patienterne)
5) kronisk pelonefritis (15-20%).

Dispensary observation of the ill:

• Ved udskrivning udstedes en sygeorlov i 10 dage.
• Observation for 1 år - 1 gang om 3 måneder - Høring af en nephrolog, kontrol af blodtryk, undersøgelse af fundus, OAM, ifølge Zemnitsky.
• I 6 måneder frigives fra fysiske aktiviteter, sport.
• Børn i et år - medicinsk tilbagetrækning fra vaccinationer.

Forebyggelse af HFRS

1. Specifik profylakse (vaccine) er ikke udviklet. For at forhindre det foreskrevne yodantipirinsystem.
2. Ikke-specifik profylakse omfatter afmatning (gnaverkontrol) samt beskyttelse af miljøgenstande, kornbutikker, hø fra invasion af gnavere og deres kontaminering med sekretioner.

Hemorragisk feber med nyresygdom

Hemorragisk feber med nyresygdom er en zoonotisk hantavirusinfektion præget af trombohemorragisk syndrom og primær nyreskade. Kliniske manifestationer omfatter akut feber, hæmoragisk udslæt, blødning, interstitial nefritis og i alvorlige tilfælde akut nyresvigt. Specifikke laboratoriemetoder til diagnosticering af hæmoragisk feber med nyresyndrom tilhører FTA, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i indførelsen af ​​specifikke immunoglobulin, interferonpræparater, afgiftning og symptomatisk behandling, hæmodialyse.

Hemorragisk feber med nyresygdom

Hemorragisk feber med nyresygdom (HFRS) er en naturlig fokalvirus sygdom præget af feber, forgiftning, øget blødning og nyreskade (nephrosonephritis). På vores lands territorium er endemiske områder fjernøsten, østlige sibirien, transbaikalien, kasakhstan, europæisk område, og derfor er HFRS kendt af forskellige navne: koreansk, fjernøstlig, urral, yaroslavl, tula, transcarpathemisk feber osv. Hvert år i rusland er registreret fra 5 til 20 tusind tilfælde af hæmoragisk feber med nyresygdom. Højeste forekomst af HFRS forekommer i juni-oktober; Den største betingelse for syge (70-90%) er mænd i alderen 16-50 år.

Årsager til HFRS

Sygdomsfremkaldende midler af sygdommen er RNA-indeholdende virale midler af slægten Hantavirus (Hantavirus), der tilhører familien Bunyaviridae. Til humane patogener 4 serotyper af hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det eksterne miljø forbliver vira relativt stabile ved negative temperaturer i relativt lang tid og er ustabile ved 37 ° C. Virus har en sfærisk eller spiralformet diameter på 80-120 nm; indeholder enkeltstrenget RNA. Hantaviruser har tropisme for monocytter, celler i nyrerne, lungerne, leveren, spytkirtlerne og formere sig i cytoplasmaet af inficerede celler.

Bærerne af hæmoragiske feberpatogener med nyresyndrom er gnavere: felt- og skovmus, voles, husrotter, som er inficeret fra hinanden gennem tævebid og lopper. Gnagere bærer infektionen i form af latent virusinfektion, der frigiver patogener i miljøet med spyt, afføring og urin. Kontakt af materialet, der er smittet med sekretioner af gnavere i menneskekroppen, kan forekomme ved aspiration (ved indånding), ved kontakt (ved hudkontakt) eller ved hjælp af næringsstoffer (ved at spise mad) af. Gruppen af ​​øget risiko for forekomsten af ​​hæmoragisk feber med nyresygdom omfatter landbrugs- og industriarbejdere, traktorchauffører, chauffører, der er aktivt i kontakt med genstande af det ydre miljø. Menneskelig forekomst afhænger direkte af antallet af inficerede gnavere i et givet område. HFRS registreres primært i form af sporadiske tilfælde; mindre ofte - i form af lokale epidemiske udbrud. Efter infektion forbliver vedholdende livslang immunitet; tilfælde af tilbagevendende forekomst er sjældne.

Den patogenetiske essens ved hæmoragisk feber med nyresygdom er nekrotiserende panvasculitis, DIC og akut nyresvigt. Efter infektion forekommer den primære replikation af viruset i de indre organers vaskulære endotel og epitelceller. Efter ophobning af vira forekommer viremi og generalisering af infektion, der klinisk manifesteres af generelle toksiske symptomer. I patogenesen af ​​hæmoragisk feber med renal syndrom spiller en vigtig rolle dannede autoantistoffer autoantigener CEC tilvejebringer kapillyarotoksicheskoe handling forårsage skade på karvæggene, hæmmet blodstørkning udvikle trombohæmoragisk syndrom med nyreskade og andre parenkyme organer (lever, bugspytkirtel, binyrer, myocardium), CNS. Nyresygdom er karakteriseret ved massiv proteinuri, oligoanuri, azotæmi og nedsat BRA.

Symptomer på HFRS

Hemorragisk feber med nyresyndrom karakteriseres af et cyklisk forløb med en successiv ændring af flere perioder:

• inkubation (fra 2-5 dage til 50 dage - i gennemsnit 2-3 uger)
• prodromal (2-3 dage)
• feberisk (3-6 dage)
• oligouric (fra 3. til 8. til 14. dag i HFRS)
• polyurinsyre (fra 9-13 dage HFRS)
• konvalescent (tidligt - fra 3 uger til 2 måneder, sen - op til 2-3 år).

Afhængig af sværhedsgraden af ​​symptomer er sværhedsgraden af ​​infektiøse toksiske, hæmoragiske og nyresygdomme typiske, slettede og subkliniske varianter; lette, moderate og alvorlige former for hæmoragisk feber med nyresygdom.

Efter inkubationsperioden er der en kort prodromalperiode, hvor træthed, utilpashed, hovedpine, myalgi, lavkvalitetsfeber er noteret. Febrilperioden udvikler sig akut, med en stigning i kropstemperaturen til 39-41 ° C, kuldegysninger og generelle toksiske symptomer (svaghed, hovedpine, kvalme, opkastning, søvnforstyrrelser, arthralgi, kropsmerter). Karakteriseret ved smerte i øjnene, sløret syn, blinkende "fluer", visionen af ​​objekter i rødt. Midt i en feberperiode vises hæmoragiske udslæt på mundhulen i mundhulen, brystets hud, akselområder og nakke. En objektiv undersøgelse afslørede hyperæmi og puffiness i ansigtet, vaskulær injektion af conjunctiva og sclera, bradykardi og arteriel hypotension indtil sammenbrud.

I den oligoriske periode med hæmoragisk feber med nyresyndrom falder kroppstemperaturen til normale eller subfebrile tal, men dette forbedrer ikke patientens tilstand. På dette stadium er symptomerne på forgiftning yderligere forbedret, og der er tegn på nyreskade: rygsmerter øges, diurese falder kraftigt, arteriel hypertension udvikler sig. I urin hæmaturi, proteinuria detekteres cylindruri. Med en stigning i azotæmi udvikler en arrester; i alvorlige tilfælde uremisk koma. Hos de fleste patienter er ukuelig opkastning og diarré. Hæmoragisk syndrom kan udtrykkes i varierende grader og omfatte brutto hæmaturi, blødning fra injektionssteder, nasal, uterine, gastrointestinal blødning. I oligouric perioden kan der opstå alvorlige komplikationer (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrerne), som er årsagen til døden.

Dagslys hæmoragisk feber med renal syndrom poliuricheskuyu skridt markeret subjektive og objektive forbedringer:.. Normalisering af søvn og appetit, opkastning opsigelse, bolus forsvinden i taljen, etc. De karakteristiske træk ved denne tid er stigende daglige diurese til 3-5 liter og izogipostenuriya. I løbet af perioden med polyuri forbliver tør mund og tørst.

Konvalescensperioden i hæmoragisk feber med nyresygdom kan forsinkes i flere måneder eller endog år. Hos patienter fortsætter postinfektiøs asteni i lang tid, præget af generel svaghed, nedsat præstation, hurtig træthed og følelsesmæssig labilitet. Vegetativ dystoni syndrom er udtrykt ved hypotoni, søvnløshed, åndenød med minimal anstrengelse, øget svedtendens.

Specifikke komplikationer ved alvorlige kliniske varianter HFRS kan være toksisk shock, blødning ind parenkymorganer, lungeødem og hjerneblødning, myocarditis, meningoencephalitis, uræmi, etc. Ved tilslutning af bakteriel infektion kan udvikle lungebetændelse, pyelonephritis, purulent otitis, bylder, flegmone, sepsis.

Diagnose af HFRS

Den kliniske diagnose af HFRS er baseret på infektionens cykliske karakter og den karakteristiske ændring i perioder. Ved indsamling af en epidemiologisk historie tages der hensyn til patientens ophold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnavere. Ved udførelse af undersøgelsen anses ikke-specifikke indikatorer generelle dynamik ændringer og biokemisk analyse af urin, elektrolytter, blodbiokemiske prøver, CBS osv koagulering. For at vurdere sværhedsgraden og prognose af renal ultrasonografi udføres EGD, røntgen af ​​thorax, EKG etc.

Specifik laboratoriediagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom udføres ved anvendelse af serologiske metoder (ELISA, INIF, RIA) i dynamikken. Serumantistoffer forekommer i slutningen af ​​sygdommens 1. uge, inden udgangen af ​​2. uge når de maksimal koncentration og forbliver i blodet i 5-7 år. RNA-virus kan isoleres ved anvendelse af PCR-undersøgelser. HFRS er differentieret med leptospirose, akut glomerulonefritis, pyelonefritis og enterovirusinfektion, andre hæmoragiske feber.

Behandling af HFRS

Patienter med hæmoragisk feber med nyresygdom indlægges på et infektiøst hospital. De får tildelt en streng sengestue og kost nummer 4; kontrol af vandbalance, hæmodynamik, præstationsindikatorer for det kardiovaskulære system og nyrer. Kausal behandling af hæmoragisk feber med renal syndrom er mest effektive i de første 3-5 dage fra begyndelsen af ​​sygdommen og indbefatter indgivelse af donorimmunoglobulin specifik mod HFRS, udnævnelse interferonpræparater antiviral kemoterapi (ribavirin).

I febrilperioden udføres infusionsafgiftningsterapi (intravenøs infusion af glucose og saltopløsninger); forebyggelse af DIC (administration af disaggregerende midler og angioprotektorer); i alvorlige tilfælde anvendes glukokortikosteroider. I den oliguriske periode stimuleres diurese (administration af chokdoser af furosemid), korrektion af acidose og hyperkalæmi og forebyggelse af blødning. Med stigende akut nyresvigt overføres patienten til ekstrakorporeal hæmodialyse. I tilstedeværelsen af ​​bakterielle komplikationer er antibiotikabehandling ordineret. Under polyuretrinnet er hovedopgaven at udføre oral og parenteral rehydrering. I genoprettelsesperioden udføres genoprettende og metabolisk terapi; Ernæring, fysioterapi (diatermi, elektroforese), massage og motionsterapi anbefales.

Prognose og forebyggelse af HFRS

Mild og moderat former for hæmoragisk feber med nyresygdom slutter i de fleste tilfælde ved genopretning. Restvirkninger (postinfektiøs asteni, rygsmerter, kardiomyopati, mono- og polyneuritis) ses længe hos halvdelen af ​​dem, der har været syge. Reconvalescents har brug for kvartalsvis dispensar observation af en smitsomme sygeplejerske, nephrolog og oculist hele året. Alvorlig strøm er forbundet med en høj risiko for komplikationer; dødeligheden fra HFRS varierer fra 7-10%.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med renal syndrom er at dræbe gnavere i naturlig foci af infektion, forebyggelse af forurening af boliger, vandkilder og fødevarer sekreter af gnavere, gnaver bolig- og industribygninger. Specifik vaccination mod HFRS er ikke udviklet.

Hemorragisk feber med nyresyndrom (glps)

Akut viral zoonotisk sygdom, viral ætiologi.

Karakteristika for det forårsagende middel til hæmoragisk feber med nyresygdom

HFRS-patogenet tilhører Bunyavirus-familien (Bunyaviridae) og isoleres i et særskilt genus Hantavirus, som omfatter flere serovarer: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan. Disse er RNA-indeholdende virus op til 110 nm i størrelse, dør ved 50 ° C i 30 minutter, og ved 0-4 ° C (temperaturen af ​​et huskøleskab) varer 12 timer. Tropen til endotelceller, makrofager, blodplader, epitel i nyretubuli. Associeret med celler med specifikke receptorer på membranerne (integrinerne).

Infektionsmetoder: luftbåret støv (inhalation af viruset med tørret gnavere afføring); fecal-oral (spise fødevarer forurenet med kvælstofudslip); kontakt (kontakt af beskadiget hud med genstande af det ydre miljø forurenet af sekretioner af gnavere, såsom hø, børste, halm, foder).

Hos mennesker er den absolutte modtagelighed for patogenet. I de fleste tilfælde karakteriseret ved efterår-vintersæsonen.

Efter infektionen dannes en stærk immunitet. Gentagne sygdomme hos en person forekommer ikke.

Symptomer på GlFs Tilbagefald af sygdommen er karakteristisk!

1) inkubationsperioden er 7-46 dage (12-18 dage i gennemsnit), 2) den første (feberperioden) er 2-3 dage, 3) den oligoanuriske periode - fra 3 dage sygdom til 9-11 dage sygdom 4) periode tidlig konvalescens (polyurisk periode - efter 11. til 30 dages sygdom), 5) sen sygdomstilfælde efter 30 dage efter sygdommen - op til 1-3 år.

Sommetider er den første periode forud for en prodromal periode: sløvhed, øget træthed, nedsat præstation, smerter i lemmerne, katarrale fænomener. Varighed ikke mere end 2-3 dage.

Den indledende periode er karakteriseret ved udseende af hovedpine, kuldegysninger, myalgi, artralgi, svaghed.

Hovedsymptomet ved HFRS indtræden er en kraftig stigning i kropstemperaturen, som i de første 1-2 dage når høje tal - 39,5-40,5 ° C. Feberen kan vare fra 2 til 12 dage, men oftest er det 6 dage. Funktion - det maksimale niveau er ikke om aftenen, men om eftermiddagen og endda morgentid. Hos patienter øges andre symptomer på forgiftning straks - manglende appetit, tørster fremstår, patienter hæmmes, sover dårligt. Hovedpine diffus, intens, øget følsomhed over for lysstimuli, smerte under bevægelse af øjenkuglerne. I 20% af synsforstyrrelsen - "tåge før øjnene", blinkende fluer, nedsat synsstyrke (ødem zdn, stagnation af blod i karrene). Ved undersøgelse af patienter vises "hood syndrom": rødme i ansigt, nakke, øvre bryst, blødhed i ansigt og nakke, vaskulær injektion af sclera (nogle gange blødninger i scleraen, der undertiden påvirker hele sclera - et symptom på rød kirsebær) og conjunctiva. Huden er tør, varm til berøring, tungen er belagt med hvid blomst. Allerede i denne periode kan der forekomme sværhedsgrad eller kedelige rygsmerter. Med høj feber kan udviklingen af ​​infektiøs toksisk encephalopati (opkastning, svær hovedpine, stive nakke muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky, bevidsthedsbevidsthed) og infektiøst toksisk shock udvikle sig. Oligurisk periode. Det er kendetegnet ved et fejlagtigt fald i feber i 4-7 dage, der er ingen forbedring i tilstanden. Konstante smerter i nedre ryg fremstår af forskellig sværhedsgrad - fra smerte til skarp og svækkende. I svær HFRS, efter 2 dages smertefuldt nyresvigt, opstår opkastning og mavesmerter i mave og tarm af den smertende natur, oliguri, sammen med dem. Laboratorium - reducerer mængden af ​​urin, protein, røde blodlegemer, cylindre i urinen. Blodet forøger indholdet af urinstof, kreatinin, kalium, nedsætter mængden af ​​natrium, calcium, chlorider.

Samtidig vises hæmoragisk syndrom også. Et punkteret hæmoragisk udslæt forekommer på brystets hud, i armhulenes område, på skulders indre overflade. Udslipsstrimler kan være placeret i bestemte linjer, som fra "lash". Blødninger i sclera og konjunktiv i det ene eller begge øjne vises - det såkaldte røde kirsebærsymptom. Hos 10% af patienterne forekommer der alvorlige manifestationer af hæmoragisk syndrom - fra næseblødninger til gastrointestinale.

Den særlige egenskab af denne periode af HFRS er en ejendommelig ændring i kardiovaskulærsystemets funktion: et fald i pulsfrekvens, en tendens til hypotension, en muffling af hjertetoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi er det muligt udseende af ekstrasystoler. Blodtryk i oligurieperioden med initial hypotension kan blive hypertension (på grund af natriumretention). Selv inden for en sygdomsdag kan højt blodtryk erstattes af lavt tryk og omvendt, hvilket kræver konstant overvågning af sådanne patienter.

Hos 50-60% af patienterne i denne periode registreres kvalme og opkast selv efter en lille slankevand. Ofte bekymret over smerten i maven smertefulde natur. 10% af patienterne har tab af afføring, ofte med en blanding af blod.

I denne periode er symptomer på skade på nervesystemet et fremtrædende sted: patienter har alvorlig hovedpine, dumhed, vildledende tilstande, ofte besvimelse, hallucinationer. Årsagen til disse ændringer blødning i hjernens substans.

Det er i den oliguriske periode, at man skal frygte en af ​​de fatale komplikationer - akut nyresvigt og akut binyrebarksufficiens.

Polyuryury periode (eller tidlig konvalescens). Det er karakteriseret ved en gradvis genopretning af diurese. Det bliver lettere for patienter, symptomerne på sygdomsregressionen. Patienter udskiller en stor mængde urin (op til 10 liter pr. Dag), med lav specifik vægt (1001-1006). 1-2 dage efter begyndelsen af ​​polyuri genindføres laboratorieindikatorerne for nedsat nyrefunktion. Ved den fjerde uges sygdom er mængden af ​​udskåret urin normal. Et par måneder forbliver en lille svaghed, en lille polyuri, et fald i andelen af ​​urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vare fra 1 til 3 år. Resterende symptomer og deres kombinationer kombineres i 3 grupper:

• Astheni - svaghed, nedsat præstation, svimmelhed, appetitløshed. • Nedsat funktion af de nervøse og endokrine systemer - svedtendens, tørst, kløe, impotens, øget følsomhed i underekstremiteterne. • Nyre eftervirkninger - sværhedsgraden af ​​rygsmerter, øget urinproduktion til 2,5-5,0 liter, forekomsten af ​​natlig diurese dag, mundtørhed, tørst. Varighed omkring 3-6 måneder.

Hemorragisk feber med nyresygdom (HFRS): klinisk præsentation, diagnostiske metoder, behandlingsprogram

I de varme årstider har byens beboere en tendens til at tilbringe weekender og ferie i naturen - i skoven, i landet. Samtidig åbner sommersæsonen, landbrugsarbejde begynder. I denne periode er der mange tilfælde af hæmoragisk feber med renalsyndrom (forkortet HFRS).

Forårsagende middel

Hemorragisk feber med nyresygdom (HFRS) er det kollektive navn på flere lignende sygdomme forårsaget af vira fra Hantanan-slægten hos familien Bunyaviridae.

Synonymer: Manchu gastritis, hæmoragisk nephrosonephritis, Songo feber.

EP Shuvalov

Infektionssygdomme, 2001

Denne sygdom er almindelig blandt muslignende gnavere i hele Den Russiske Føderation. Viruset er stort set indeholdt i afføring af syge dyr, der lever langs floder, i skove, i sommerhuse. Alle forurenede genstande tjener som infektionskilde: planter opbevaret under vinterhuse, produkter, lager i landhuse. Arbejderne i landbruget, jægere, loggere, samt byboere, der går til sommerhuse, turistcentre, i sanatorier står i fare. I denne forbindelse er sygdommen præget af en stigning i forekomsten i årets varme årstid. Denne infektiøse patologi går altid i en akut form, men overgangen til det kroniske stadium eksisterer ikke.

Mekanismen for udvikling af HFRS

Fra gnavere overføres viruset til mennesker på følgende måder:

• gennem indåndingsluften, der indeholder komponenter i udskillelsen af ​​syge dyr, ved rengøring af lokalerne efter slutningen af ​​vintersæsonen (luftstøvvej);
• ved at spise mad og planter der er forurenet med urin, gnaverespyt (spiserøret);
• ved direkte kontakt med syge dyr (kontaktvej);

Mekanisme for sygdomsudvikling - video

Videregivelse af virus fra person til person er udelukket, så patienten er ikke farlig for andre.

Symptomer og stadier

Der er flere forskellige stadier i løbet af sygdommen.

1. Tiden fra den første kontakt med virussen til symptompåbegyndelsen (inkubationsperioden) er fra 4 til 49 dage, oftest 2-3 uger. I løbet af denne tid overvinder patogen beskyttelsesbarriererne i kroppen, multiplicerer i cellerne, hvorefter den kommer i blodbanen i store mængder og spredes gennem blodet til organer og væv.
2. Tilstedeværelsen af ​​et virus i kredsløbssystemet anerkendes af kroppen, og den følgende mekanisme for lokalisering og destruktion af patogenet aktiveres - en stigning i temperaturen. Der kommer en feberagtig periode af sygdommen. Under disse betingelser, aktiveret immunsystem - humane anti-infektiøse agens under anvendelse af specifikke celler - hvide blodlegemer (leukocytter forskellige arter), protein - antistof befalet alarm forsvaret af virusset i cellerne - antal interferonproteiner. Under infektionscirkulationen inden i skibene påvirker patogenet skibens væg, hvilket fører til dannelse af blodpropper inde i lumen. I denne fase af sygdommen er der en smertefuld hovedpine, smertefulde muskler, tørst, tør mund og mavesmerter. På den bløde gomes slimhinde, huden på brystet, halsen, ansigtet, på scleraen, fremkommer et hæmoragisk udslæt. Sjældne impulser og lavt blodtryk er karakteristiske for denne fase af HFRS. Den gennemsnitlige periode er 5-6 dage.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​symptomer er sygdommens sværhedsgrad kendetegnet ved:

• mildt kursus med lav feber, en lille mængde hæmoragisk udslæt, kortvarig oliguri;
• moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved alle de ovennævnte faser uden udvikling af livstruende komplikationer;
• i alvorlig udtalt feber, udslæt dækker store områder af huden, kan der være nasal og maveblødning som følge af overtrædelser af koagulation funktion, mængden af ​​urin falder indtil dens fuldstændige forsvinden;

Diagnostiske metoder

Metoderne til diagnosticering af sygdommen omfatter:

• en grundig undersøgelse af lægen for at identificere de relevante betingelser for virusinfektion (landture, hvile i skoven, landbrugsarbejde);
• i blodprøven ved sygdomsbegyndelsen er der et fald i antallet af hvide blodlegemer (leukopeni) på grund af deres brug af kroppen inde i vævene for at bekæmpe patogenet. Siden sygdommens anden fase er en omvendt proces blevet observeret - på grund af den aktive produktion af proteinantistoffer bliver leukocytter i blodbanen større;
• i urinen er der en stor mængde protein (proteinuri), som normalt næsten ikke er påvist. Årsagen er skaden af ​​nyren vaskulær af virussen, derfor begynder store genstande - proteiner at lække ind i urinen;
• i perioden med oliguri i blodet er der en overdreven ophobning af proteinernes dekomponeringsprodukter i dets bestanddele - kreatinin og urinstof såvel som kalium. I den polyuriske periode er der en gradvis genopretning af disse indikatorer.
• For at bekræfte infektion med en virus anvendes detektion af blodprotein-antistoffer i testrøret ved hjælp af særlige metoder (enzymbundet immunosorbentassay - ELISA).

Differentialdiagnosticering udføres med andre sygdomme, ledsaget af høj feber, hæmoragisk udslæt og nyrefunktion: influenza, encephalitis, leptospirose, og en række ikke-infektiøse patologier: pyelonephritis, blindtarmsbetændelse, mavesår.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom: metoder og muligheder

Behandlingen udføres udelukkende under stationære forhold i overensstemmelse med sengeluften i hele sygdomsperioden (3-4 uger). Selvbehandling kan føre til udvikling af mange forfærdelige komplikationer og død.

Følgende lægemidler anvendes:

• løsninger til genopfyldning af blodvolumen og hurtigere udskillelse af patogenes affaldsprodukter - glukose, natriumchlorid;
• vitaminer, der styrker nyres vaskulære system - Ascorbinsyre, Rutin;
• lægemidler der forhindrer dannelsen af ​​de mindste blodpropper inde i karrene - Curantil;
• antivirale lægemidler - ribavirin;

Ved udvikling af komplikationer anvendes hardwareblodrensning fra nedbrydningsprodukterne af proteiner og andre toksiner - hæmodialyse. I tilfælde af en markant krænkelse af blodkoagulationsfunktionen udføres en transfusion af dets komponenter.

Prognose og komplikationer

Med rettidig behandling er prognosen gunstig. I alvorlige former for sygdommen kan forfærdelige komplikationer føre til negative resultater:

• toksisk shock opstår på grund af samtidige fremkomst i det vaskulære system hos et stort antal patogener og er kendetegnet ved et kraftigt fald i hjertefrekvens og blodtryk, ilttilførsel er brudt til væv;
• akut respiratorisk svigt forekommer på baggrund af nederlaget for en stor mængde lungvæv under udviklingen af ​​lungebetændelse;
• i sygdommens tredje fase kan en ukontrolleret stigning i blodtrykket (eclampsia) forekomme, hvilket fører til hævelse af hjerneceller og blødninger;
• Konsekvensen af ​​svækkede koagulationsegenskaber er DIC. I de første faser er det karakteriseret ved dannelsen af ​​flere blodpropper inde i karrene. Så snart alle komponenter i processen med dannelse af thrombus er brugt i kroppen, er fasen af ​​ukontrolleret blødning - nasal, mavesyre, nyre, livmoder;

Dødelighed i hæmoragisk feber når flere procent. Immunitet efter infektion vedvarende livslang.

Rehabiliteringsperiode

Udladning fra hospitalet udføres efter forsvinden af ​​sygdommens kliniske manifestationer, genopretning af nyrefunktionen og blodkoagulationssystemet. I løbet af året efter genopretning, en gang hver tredje måned, undersøges lægen, blodtryk måles, og urin analyseres.

Anbefales i mindst seks måneder slankekure. Tilladte produkter omfatter:

• korn;
• dampet kød og fisk;
• gårsdagens klidbrød og fuldkornsmel
• supper;
• frugt gelé;
• fedtfattig hytteost;

Tilladt til brug med HFRS-produkter på billedet

Undgå muligvis følgende fødevarer:

• hvidt brød;
• friske kager;
• varme krydderier;
• stegt kød og fisk;
• chokolade;
• fedt hytteost;
• røget kød;
• kulsyreholdige drikkevarer;
• alkohol;

Forbudt mad på billedet

forebyggelse

De forebyggende foranstaltninger i forbindelse med spredning af hæmoragisk feber af denne type omfatter:

udryddelse af gnavere (deratisering);

Vaccineprofylakse af HFRS i vores land er ikke udviklet.

I den varme årstid er det nødvendigt at huske og følge hygiejnebestemmelserne på steder, hvor gnavere og deres levebrød kan være til stede. Når der opstår symptomer på feber, er der brug for øjeblikkelig lægehjælp for at sikre passende behandling og forhindre udvikling af alvorlige komplikationer.

Hemorragisk feber med nyresyndrom - symptomer, diagnose, behandling

Hemorragisk feber med nyresygdom

Sygdomskode A98.5 (ICD-10)

Hemorragisk feber med nyresygdom (HFRS) er en akut naturlig viral fokal sygdom med høj feber, alvorlig generel forgiftning, hæmoragisk syndrom og en form for nyreskade i form af nephrosonephritis.

Historisk information

Under forskellige navne (Manchu gastritis, hæmoragisk nephrosonephritis, Songo feber osv.) Er sygdommen blevet registreret i Fjernøsten siden 1913.

I 1938-1940 I de komplekse studier af virologer, epidemiologer og klinikere blev sygdommens virale karakter etableret, og de grundlæggende mønstre af epidemiologi og dets kliniske kursus blev undersøgt. I 1950'erne blev HFRS identificeret i Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Moskva regioner, i Urals, i Volga regionen. Lignende sygdomme er blevet beskrevet i Skandinavien, Manchurien, Korea. I 1976 isolerede de amerikanske forskere G. Lee og P.Li virusen fra gnavere Apodemus agrarius i Korea, i 1978 isolerede de virus fra en syg person.

Siden 1982 er forskellige varianter af sygdommen ifølge WHO Scientific-gruppens beslutning forenet under det generelle navn "hæmoragisk feber med nyresyndrom".

ætiologi

HFRS patogenerne, vira af slægten hantaan (Nantaan pymela, seoul osv.), Bunyaviridae familien tilhører sfæriske RNA-indeholdende vira med en diameter på 85-110 nm.

epidemiologi

HFRS - naturlig fokal virosis.

Et reservoir af vira på territoriet i Rusland er 16 arter af gnavere og 4 arter af insektsdyr, der har latente former for infektion, mindre ofte enzootiske med dyrs død. Virusen slippes ud i miljøet primært med gnavere urin, mindre ofte med afføring eller spyt. Blandt dyr er overførbar virusoverførsel af gamasidmider, lopper observeret.

Fra gnavere til mennesker i naturlige eller laboratoriebetingelser overføres viruset via luftbårne, spiser- og kontaktruter. Tilfælde af HFRS infektion fra en syg person er ukendt.

Incidensen er sporadisk, og gruppearbejde er mulige. Naturlige foci er beliggende i visse landskabs-geografiske områder: kystområder, skovområder, vådskov med tykt græs, der bidrager til bevaring af gnavere.

Incidensen har en klar sæsonbestemthed: Det største antal sygdoms tilfælde registreres fra maj til oktober - december med en maksimal stigning i juni til september, hvilket skyldes stigningen i antallet af gnavere, hyppige skovbesøg, fisketure, landbrugsarbejde mv. Samt november - december, som er forbundet med migrering af gnavere i boligområder.

Oftest er landsbyboere i alderen 16-50 år syge, for det meste mænd (loggere, jægere, markbønder mv.). Forekomsten af ​​byboere er forbundet med deres ophold i forstæderne (besøger skoven, hviler i rekreative lejre og sanatorier i nærheden af ​​skoven), arbejder i vivariumer.

Immunitet efter sygdom er ret vedholdende. Gentagne sygdomme er sjældne.

Patogenese og patoanatomisk billede

Efter at være blevet indført i menneskekroppen gennem beskadigelse af huden og slimhinderne og replikation i celler i makrofagsystemet, kommer virussen ind i blodet. Fasen af ​​viremia udvikler sig, hvilket forårsager sygdomens indtræden med udviklingen af ​​generelle toksiske symptomer.

Tilvejebringelse vasotropic handling virus skader væggene i blodkapillærer, både direkte og ved forøgelse af aktiviteten af ​​hyaluronidase med depolarisering af grundsubstansen af ​​karvæggen, såvel som på grund af frigivelsen af ​​histamin og histamin-lignende stoffer kallikrein-kinin-aktivering kompleks, der øger vaskulær permeabilitet.

En stor rolle i dannelsen af ​​kapillær toksikos er tildelt til immunkomplekser. Nederlaget for de vegetative centre, der regulerer mikrocirkulationen, observeres.

Som følge af skader på vaskulaturen udvikler plasmorrhea, mængden af ​​cirkulerende blod falder, dets viskositet forøges, hvilket fører til mikrocirkulationsforstyrrelse og fremmer fremkomsten af ​​mikrothrombi. Øget kapillærpermeabilitet i kombination med dissemineret intravaskulær koagulation forårsager udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom, der manifesteres ved hæmoragisk udslæt og blødning.

De største ændringer udvikler sig i nyrerne. Virkningerne af virussen på nyreskibene og mikrocirkulationsforstyrrelser forårsager serøs og hæmoragisk ødem, som presser rørene og samler kanaler og bidrager til udviklingen af ​​desquamative nephrose. Glomerulær filtrering falder, tubulær reabsorption er svækket, hvilket fører til oligoururi, massiv proteinuri, azotæmi og elektrolyt ubalance og acidotiske ændringer i syre-base tilstand.

Massiv desquamation af epitelet og aflejringen af ​​fibrin i rørene forårsager udviklingen af ​​obstruktiv segmental hydronephrose. Udseendet af nyreskader fremmes af autoantistoffer, der fremkommer som reaktion på dannelsen af ​​cellulære proteiner, erhverver egenskaberne af autoantigener, cirkulerer og fixer immunkomplekser fastgjort på kælderen.

Under undersøgelsen efter slagtning i de indre organer detekteres dystrofiske ændringer, serøs hæmoragisk ødem og blødninger. De mest udtalte ændringer findes i nyrerne. Sidstnævnte er forøget i volumen, blabby, deres kapsel fjernes let, blødninger under den. Det kortikale stof er blegt, svulmer over indsnittets overflade, medulla er lilla rød med flere blødninger i pyramiderne og bækkenet, der er centre for nekrose. Mikroskopisk undersøgelse af urinrørene udvides, deres lumen er fyldt med cylindre, og opsamlingsrørene presses ofte. De glomerulære kapsler udvides, i nogle glomeruli er der dystrofiske og nekrobiotiske ændringer. Inden for blødning er rørene og opsamlingskanalerne groft ødelæggende, deres lumen mangler på grund af kompression eller fyldt med cylindre. Epitelet er genfødt og knebet. Også udbredte dystrofiske ændringer af celler fra mange organer, endokrine kirtler (binyrerne, hypofysen) og vegetative ganglier påvises.

Som et resultat af immunreaktioner (stigning i antistoftiter, IgM og IgG-klasser, ændringer i lymfocytaktivitet) og sanogene processer regresserer patologiske ændringer i nyrerne. Dette ledsages af polyurier på grund af et fald i tubulatets reabsorptionskapacitet og et fald i azotæmi med en gradvis genopretning af nyrefunktionen over en periode på 1 år til 4 år.

Klinisk billede (symptomer)

De vigtigste symptomer på HFRS er høj feber, rødme og hævelser i ansigtet, med fremkomsten af ​​3-4-th sygedag hæmoragisk syndrom og renal dysfunktion som oliguri, massiv proteinuri og azotæmi, efterfulgt af polyuri.

Sygdommen er karakteriseret ved et cyklisk forløb og en række kliniske muligheder fra abortive febrile former til svære former med massivt hæmoragisk syndrom og vedvarende akut nyresvigt.

Inkubationstiden for HFRS er 4-49 dage, men oftere er det 2-3 uger. Under sygdommens forløb skelnes der mellem 4 perioder: 1) feber (1-4 dages sygdom); 2) oligurisk (4-12 nd dag); 3) polyurinsyre (fra den 8. til den 12. dag til den 20-24 dag) 4) konvalescens

Febrilperioden eller infektionens indledende fase karakteriseres af en kraftig stigning i temperaturen, udseende af ubehagelig hovedpine og muskelsmerter, tørst og tør mund.

Temperaturen stiger til 38,5-40 ° С og holdes ved høje tal i flere dage, hvorefter den falder til normen (kort lysis eller en langsom krise). Varigheden af ​​den feberiske periode er i gennemsnit 5-6 dage. Efter et fald i temperaturen, et par dage senere kan det stige igen til subfebrile tal - en "double-humped" kurve.

Smertefuld hovedpine fra sygdommens første dage er koncentreret i panden, templer. Ofte klager patienterne om synshandicap, udseendet af et "gitter" foran deres øjne. Når du ser det regelmæssigt, skal du se puffiness og rødme i ansigtet, vaskulær injektion af sclera og conjunctiva, hyperæmi i svælg.

Hæmoragisk enantem opstår fra 2-3 dages sygdom på slimhinden i den bløde gane,

Fra 3. til 4. dag er et petechial udslæt i armhulerne; på brystet, i kravebenet, nogle gange i nakken, ansigt. Udslætet kan være i form af striber, der minder om "blæse pisken".

Sammen med dette er der store blødninger i huden, sclera, på injektionssteder.

Efterfølgende kan nasal, uterin, maveblødning, som kan være årsag til dødsfald, være mulig. Hos nogle patienter med milde former af sygdommen er hæmoragiske manifestationer fraværende, men symptomerne på "selen" og "nypen", der indikerer øget kapillær sårbarhed, er altid positive.

Pulsen ved sygdommens begyndelse svarer til temperaturen, og der udvikles alvorlig bradykardi. Hjertets grænser er normale, tonerne er dæmpet. Blodtrykket er reduceret i de fleste tilfælde. Ved alvorlig sygdom observeres udviklingen af ​​infektiøse toksiske chok. Ofte er der tegn på bronkitis, bronchopneumoni.

På palpation af maven er smerte bestemt, oftest i hypokondrier og hos nogle patienter, spændingen i mavemuren. Smerter i maven i fremtiden kan være intense, hvilket medfører behovet for differentiering fra kirurgiske sygdomme i maveskavheden.

Leveren er normalt forstørret, milten - mindre.

Lumbing omkring lænden er smertefuldt.

Afføringen er bevaret, men diarré er mulig med udseende af slim og blod i afføringen.

I hemogrammet i denne periode af sygdommen - normocytose eller leukopeni med et neutrofilt venstre skift, trombocytopeni, en stigning i ESR. I den generelle analyse af urin-leukocytter og røde blodlegemer, en lille proteinuri.

Oligurisk periode. Fra den 3.-4. Dag af sygdommen på baggrund af høj temperatur begynder den oliguriske periode. Patientens tilstand forværres. Der er alvorlige smerter i lændehvirvelsområdet, hvilket ofte tvinger patienten til at tage en tvungen position i sengen. Der er en stigning i hovedpine, der er gentagne opkastninger, der fører til dehydrering. Tegn på hæmoragisk syndrom øges signifikant: Blødninger i sclera, nasal og gastrointestinal blødning, hemoptyse.

Mængden af ​​urin reduceres til 300-500 ml om dagen, i alvorlige tilfælde forekommer anuria.

Bradycardi, hypotension, cyanose, hurtig vejrtrækning er noteret. Palpation af nyrerne er smertefuld (undersøgelsen skal udføres omhyggeligt på grund af den mulige ruptur af nyrekapslen med grov palpation). Fra den sjette til syvende dag af sygdommen er kroppens temperatur lytisk og mindre ofte kritisk reduceret, men patientens tilstand forværres. Karakteriseret af hudens hud i kombination med læber og ekstremiteter cyanose, svær svaghed. Tegn på hæmoragisk syndrom vedvarer eller øger, azotæmi udvikler sig, manifestationer af uremi, hypertension, lungeødem er mulige, og koma opstår i svære tilfælde. Perifert ødem er sjældent.

I hemogrammet registreres neutrofil leukocytose regelmæssigt (op til 10-30 * 10 ^ 9 / l blod), plasmacytose (op til 10-20%), trombocytopeni, en stigning i ESR til 40-60 mm / time og for blødning, tegn på anæmi. Karakteriseret af forøgede niveauer af restkvælstof, urinstof, kreatinin, hyperkalæmi og tegn på metabolisk acidose.

Generelt er analysen af ​​urin markeret med massiv proteinuri (op til 20-110 g / l), hvis intensitet varierer i løbet af dagen, hypoisostenuri (relativ tæthed af urin 1,002-1,006), hæmaturi og cylindruri ofte fundet cylindre, herunder celler i det rørformede epitel.

Fra sygdommens 9-13 dag begynder en polyurisk periode. Patientens tilstand forbedres markant: kvalme og opkast ophører, appetit fremkommer, diuresis stiger til 5-8 l, nocturia er karakteristisk. Patienter oplever svaghed, tørst, åndenød, hjertebanken, selv med lidt fysisk anstrengelse. Rygsmerter er reduceret, men svage, smertefulde smerter kan fortsætte i flere uger. Karakteriseret af langvarig hypoisostenuri.

I løbet af konvalescensperioden nedsættes polyurien, kroppens funktioner genoprettes gradvist.

Der er lette, moderate og svære former for sygdommen.

• Den milde form indeholder de tilfælde, hvor feberen er lav, hæmoragiske manifestationer er milde, oliguri er kortvarig, der er ingen uremi.
• I form af moderat sværhedsgrad udvikler alle stadier af sygdommen konsekvent uden massiv livstruende blødning og anuria, diurese er 300-900 ml, indholdet af restkvælstof overstiger ikke 0,4-0,8 g / l.
• I alvorlig form er der en udtalt febril reaktion, toksisk-toksisk chok, hæmoragisk syndrom med blødning og omfattende blødninger i de indre organer, akut binyreinsufficiens og cerebral cirkulation er mulige. Anuria, progressiv azotæmi (resterende nitrogen mere end 0,9 g / l) noteres. Fatal udfald på grund af chok, azotemisk koma, eclampsia eller ruptur af nyrekapslen er mulig. Kendte former for HFRS forekommer med encephalitis syndrom.

Komplikationer. Specifikke komplikationer omfatter infektiøst toksisk chok, lungeødem, uremisk koma, eclampsia, nyreruptur, blødning i hjernen, binyrerne, hjertemusklen (klinisk billede af myokardieinfarkt), pankreas, massiv blødning. Lungebetændelse, abscesser, flegmon, parotitis og peritonitis er også mulige.