For at en penis skal betragtes som en mikropenis, skal den opfylde to kriterier:

1. Penis skal normalt dannes med urinrørsåbningen i hovedområdet og indtage en passende position i forhold til pungen og andre bækkenkonstruktioner. Hvis disse tegn er fraværende, anvendes ikke termen "mikropenis".

2. Penisens størrelse skal være mindre end aldersnormerne på mere end 2,5 SD. En fuldtids penis med en langstrakt længde på mindre end 2 cm er klassificeret som mikropenis.

Det er meget vigtigt, at penisens længde måles korrekt. Dette gøres ved hjælp af en stiv linjal placeret strengt vinkelret på den pubic symphysis linje, mens du skal skubbe så meget som muligt på de suprapubiske fedtindskud. Penis er forsigtigt taget over sidekanterne og trukket ud. Måling udføres på dorsaloverfladen. Det er også nødvendigt at overveje tykkelsen af ​​penis. Mikropenis skal anerkendes i de tidlige stadier af et barns liv.

Hvad er årsagen til mikropenis udvikling?

I løbet af graviditetens første trimester regner Müller-systemet, lænsskrotene foldes sammen og den udvendige åbning af urinrøret migrerer. Yderligere vækst af penis under anden og tredje trimester af graviditeten afhænger af testosteronproduktionen af ​​føtale testikler som reaktion på føtalhypofysen luteiniserende hormon. Væksthormon bidrager også til intrauterin penis vækst. Følgelig kan følgende lidelser føre til udvikling af mikropenis:

- hypotalamus-hypofyse dysfunktion - isoleret, Kallmann syndrom, Prader-Willi syndrom, septo-optisk dysplasi;

- testikulær dysfunktion eller fiasko - prænatal testikeltorsion ("forsvinder testikel syndrom"), testikulær dysplasi;

- kombineret (testikel og / eller hypofyse) eller idiopatisk - Robinov syndrom, Klinefelter syndrom og andre X-polysomier;

- delvis androgenresistens.

diagnostik

1. Er der en defekt i hypothalamus-hypofysen-gonadsystemet? I dette tilfælde udføres bestemmelsen af ​​testosteron, dihydrotestosteron, luteiniserende og follikelstimulerende hormoner. Normalt er koncentrationerne af de ovennævnte hormoner i løbet af nyfødtperioden ret høje, så deres bestemmelse i de første 2 måneder af livet hjælper med at opdage patologi af testiklerne og hypofysen. Efter den tredje levetid har disse tests ingen sådan værdi, da hormonniveauerne ikke er ændret siden dengang i hele barndomsperioden. Afhængig af barnets alder kan det være nødvendigt at udføre følgende provokerende tests: (a) en test med genindførelse af testosteron, som giver dig mulighed for at evaluere penis evne til at reagere på hormonel stimulering; (b) en test under anvendelse af humant choriongonadotropin som en testosteron testikulær stimulator; (c) en test med frigivelsesfaktor for gonadotropin, hvilket gør det muligt at evaluere hypofysresponsen til stimulering. Af særlig betydning er testen med testosteronbehandling, hvorigennem penisens evne til at vokse er bestemt. Hvis resultatet er negativt, betragtes spørgsmålet om kønsopgave igen.

2. Er andre hormoner involveret i udviklingen af ​​hypofyseinsufficiens? Isoleret væksthormonmangel, gonadotropinmangel og panhypopituitarisme kan føre til udvikling af mikropenis. Hvis et barn med mikropenis har hypoglykæmi, hypotermi eller hyperbilirubinæmi (for eksempel forbundet med hypothyroidisme), er det nødvendigt at søge efter mangel på andre hypofyseshormoner og strukturelle anomalier i centralnervesystemet (for eksempel septo-optisk dysplasi).

3. Er der en patologi af nyrerne? I forbindelse med en temmelig hyppig kombination af de eksterne genitalorganers patologi med patologiske forandringer i nyrerne og med utallige naturlige varianter af organernes udvikling er det i nogle tilfælde vigtigt at gennemføre en ultralydsundersøgelse af bukhulen og det lille bækken for mere præcis bestemmelse af nyrernes struktur og placering.

Mikroskum.

Her er et tegn til dig:

Aldersgennemsnit, cm
Nyfødte, 30 uger 2,5 ± 0,4
Nyfødte, 34 uger 3,0 ± 0,4
0-5 måneder 3,9 ± 0,8
6-12 måneder 4,3 ± 0,8
1-2 år 4,7 ± 0,8
2-3 år 5,1 ± 0,9
3-4 år 5,5 ± 0,9
4-5 år 5,7 ± 0,9
5-6 år 6,0 ± 0,9
6-7 år gammel 6,1 ± 0,9
7-8 år 6,2 ± 1,0
8-9 år 6,3 ± 1,0
9-10 år gammel 6,3 ± 1,0
10-11 år gammel 6,4 ± 1,1
Voksen 13,3 ± 1,6

Det ses tydeligt fra hende, at den gennemsnitlige pisyun-størrelse på en 6-årig dreng er 5-6 cm. Dvs. hvis din søn har mindre end 3,5 cm, så kan vi tale om en diagnose som mikropenis. Bordet er korrekt, tro mig, mange styres af det.

Anonym skrev (a): >> yah. en slags skør bord! Jeg har aldrig set en voksen i en rolig tilstand 13,3-14,9 cm! Det er hos voksne lige i en stille 6,4-7,5 cm. Har du set en 10 årig dreng med en 7,5 cm penis et sted? Ja, og en nyfødt har næsten 5 cm.

Hvad måler du noget hos voksne mænd og 10 årige drenge et medlem, som du siger med en sådan tillid, at han ikke er 7,5 cm?

Fuya nogle arvelighed! Han skal have 6,3-7,3 med god arv! Har du selv en ticker og se hvor meget det er!
Og på internettet er dette det, de skriver (og hundrede gange har allerede skrevet overalt og diskuteret det): Det antages, at de normale dimensioner af den oprejste penis er i området fra 10 til 18 cm, og i en rolig tilstand er penisens længde i gennemsnit 7,5-10 5 cm. Den gennemsnitlige længde af penis, når den er ophidset, er 14-15 cm. Den normale penis tykkelse under erektion varierer fra 3,0 til 4,5 cm. Disse normer er meget betingede, især de øvre grænser.

Penis mindre end 10 cm i oprejst tilstand kaldes lille, og mindre end 5-6 cm hedder mikropenis.

I en rolig tilstand er ADULT mandlige 7,5-10 cm, hvor er nyfødte 5 cm.

Det er alle løgne og kvæle. Jeg så også voksne peniser masser og drenge, ingen har 15 cm trunker!

Mikropenis hos børn

Mikropenis er en medfødt patologi af udviklingen af ​​et barns penis, når dets størrelse er meget lille, hvilket yderligere kan påvirke muligheden for fødsel. Til diagnosen vurderes flere kriterier: Fallus er fuldt dannet, urinrøret er korrekt placeret, hovedet åbner, penisens legeme er korrekt placeret i forhold til bækkenstrukturerne. Hvis mindst en af ​​disse parametre ikke er sandt, er diagnosen ikke indstillet. Hvis vi taler om penisens størrelse, så skal diagnosen af ​​størrelsen være mindre end mere end 2,5 standardafvigelser fra aldersnorm.

grunde

Mikropenis er en medfødt sygdom, i medicinsk praksis kaldes det også cavernous hypoplasia syndrom. Allerede i den 12. uge af graviditeten er de første seksuelle tegn lagt, og gennem hele graviditeten, under påvirkning af visse hormoner, fortsætter dens udvikling. Hoved- og hovedårsagen til dannelsen af ​​mikropenis kan være utilstrækkelig produktion eller immunitet overfor testosteron (det mandlige kønshormon) eller kroppens immunitet over for selve hormonet. Væksthormonets rolle i dannelsen af ​​mikropenis blev også bevist, dets utilstrækkelige produktion vil ikke kun påvirke penisens udvikling, men også på hele organismen.

Forskellige patologier af testiklerne, deres fravær eller krænkelsen af ​​deres funktion - disse er hovedårsagerne til overtrædelsen af ​​testosteronproduktionen. Som følge heraf nedsættes phallusvæksten i pubertalalderen, andre primære seksuelle egenskaber udvikler sig ikke, hvilket vil forårsage eunuk-syndrom.

Årsagen til mikropenis og dens underudvikling kan være fraværet af receptorer, som er påvirket af testosteronderivater. I ca. halvdelen af ​​tilfældene forbliver årsagen til mikropenis idiopatisk, dvs. uklart.

Mikropenis som en diagnose kan allerede indstilles fra de første dage af et barns liv, men det forbliver ofte uigenkendt, og diagnosen sættes så tidligt som puberteten.

symptomer

Symptomer på penis - kun visuel, og udtrykt i størrelse. For hver alder af barnet er der gennemsnitlige værdier afhængigt af sundhedstilstanden. Baseret på disse data og diagnosticeret. Ellers har barnet ingen klager, processen med vandladning er helt uden smerte og eventuelle konsekvenser.

Diagnose af mikropenis hos et barn

Diagnosen er lavet af urologen og androgen, efter en visuel undersøgelse og nogle forskningsmetoder. For at lave en diagnose skal phallus selv opfylde visse krav:

at være anatomisk formet urinrøret er placeret korrekt og fungerer fuldt ud; Penisens placering er korrekt med hensyn til anatomiske landemærker

Hvis mindst et af disse punkter er brudt, er diagnosen ikke sat, og undersøgelsen fortsætter, fordi disse er symptomer på en helt anden mandlig patologi. Diagnosen tillader penis størrelse, da den må være mindre end 2,5 standardafvigelser.

Men før du laver en diagnose, skal du sørge for, at penisens størrelse blev målt korrekt. Måling er en regelmæssig, stiv lineal. Den er placeret vinkelret på puben, og selve medlemmet trækkes forsigtigt ud. Ud over selve længden er dens tykkelse også anslået.

Størrelsen af ​​penis hos et barn og endnu mere hos unge er strengt individuel, og det er netop årsagen til vanskelighederne ved at foretage den korrekte diagnose. Ofte er der forvirring mellem ægte mikropenis og forsinket seksuel udvikling. Med en forsinkelse udvikler barnets kønsorganer til normal størrelse, men kun med en betydelig forsinkelse, med en forsinkelse på et par år. Børneudvikling sammenlignes ikke i henhold til pasalderen, men ifølge benet 1. Billeder af knogler er taget, deres udvikling og synkronisering er vurderet. Disse data gør det muligt at afklare den virkelige alder og estimere udviklingen af ​​barnet. Som regel kan udviklingen i løbet af 2 til 4 år gå ud af drenge.

Ved diagnosticering af patologi er det ikke kun nødvendigt at foretage en nøjagtig diagnose, men også at beregne hovedårsagen. Til dette udpeges en række laboratorietest, som regel er det hormonale undersøgelser. Det er også nødvendigt at gennemføre stresstest med testosteron. Denne test vil vurdere penis evne til at vokse som reaktion på eksponering.

komplikationer

Alle komplikationer og konsekvenser af mikropenis reduceres til umuligheden af ​​fortsættelsen af ​​løbet og barnets fulde seksuelle liv. Derudover opstår der i nogle tilfælde, omend sjældent, spørgsmålet om at ændre sex. Forringet følsomhed eller hormonproduktion kan medføre alvorlige konsekvenser for hele kroppen.

behandling

Hvad kan du gøre

Det er værd at huske på, at penisens vækst vil direkte afhænge af babyens alder, og som barnet vokser op, falder det. Derfor er forældrenes primære opgave at konsultere en specialist rettidigt og at påbegynde behandlingen, så der vil være flere chancer for at korrigere defekten og med konservative behandlingsmetoder.

Det er også vigtigt at overvåge barnets fulde vækst og udvikling, især hvis de nærmeste blodrelaterede patienter havde lignende forsinkelser i udviklingen, og diagnosen blev microchipped.

Hvad lægen gør

Behandling af mikropenis vil afhænge af mange indikatorer. Først og fremmest, hvor hurtigt behandlingen blev påbegyndt, hvad er reaktionen af ​​penis til stresstest med testosteron. Drogbehandling med hormoner er ordineret - testostron og dets derivater, væksthormon er ordineret. I mangel af positiv dynamik og vækst i penis kan behandlingstaktik gå på to måder.

Først og fremmest muligheden for kirurgisk behandling og dens resultater. Hvis fremskrivningerne til operationen ikke er opmuntrende, og undersøgelsen viser mangel på positiv dynamik, kan spørgsmålet om kønsfordeling og passende kirurgiske indgreb opstå.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger reduceres til medicinsk og genetisk rådgivning inden graviditet og streng kontrol med fostrets udvikling og graviditet. Under graviditeten er det nødvendigt at overvåge niveauet af visse hormoner, overvåge fostrets udvikling og nøje følge alle anbefalinger fra specialister.

Muligheden for behandling af mikropenis syndrom

Micropenis - er en medfødt anomali af karakter, hvor længden af ​​penis i erektion ikke er mere end 10 cm til de normale parametre indbefatter længden af ​​penis i området fra 12 til 17 cm i medicin afvigelse kaldet syndrom tricky underudviklede organer...

Den vigtigste årsag til patologi er mangel på hormoner under puberteten. Der er også en mening om den genetiske karakter af anomaliens oprindelse. Der er to former for afvigelse - sand og falsk mikropenis. For en radikal løsning på problemet kræves kirurgisk indgreb.

Artiklen vil fortælle:

Mikro og lille - hvad er forskellen?

I medicin er der sådan en ting som en lille penis. Det er ofte forvekslet med mikropenis. Den største forskel er omfanget af problemet.

I mikropenis afviger penis størrelse fra normen med 2-3 gange. Mindre penis er en lille afvigelse fra standardindikatorerne.

Dette sker i overvægtige mænd. I dette tilfælde er diagnosen ikke lavet. Efter at have tabt er visuel bedrageri elimineret.

Syndigheden af ​​sygdommen er kompliceret diagnose i barndommen. Tegn på afvigelse bliver tilsyneladende kun ved puberteten.

Årsager til mikropenis syndrom

Årsagerne til den lille størrelse af mandskab er opdelt i medfødt og erhvervet. I det første tilfælde udvikler anomali i løbet af den intrauterin dannelse af kønsorganerne.

Dette er muligt i følgende tilfælde:

1. Manglende testosteron i kroppen af ​​en kvinde i perioden med at bære et barn.
2. Forgiftning af giftige stoffer. Dette bidrager til det øgede indhold af metaller i miljøet og arbejder i en skadelig virksomhed. Negative virkninger på kroppen og brugen af ​​alkohol eller rygning.
3. En overvægt af østrogen hos kvinder under graviditeten.

Erhvervede årsager omfatter manglende hormoner under pubertet. Penisvækst forekommer under påvirkning af androgener og testosteron.

Dette er ikke kun en fysiologisk sygdom, men også psykologiske abnormiteter.

Manglen på disse hormoner hæmmer processen med at omdanne en ung mand til en mand. Sommetider udvikler sygdommen sig mod baggrunden af ​​andre sygdomme (diabetes, endokrine patologier, maligne tumorer osv.).

Evnen til at opfatte et sundt barn i tilstedeværelsen af ​​patologi forbliver. Men psykologisk sterilitet kan udvikle sig, baseret på komplekser i forhold til størrelsen af ​​det seksuelle organ.

Diagnose af sygdommen

Mikropenis syndrom diagnosticeres som led i en undersøgelse hos en urolog eller androlog. Patologi er bestemt af de karakteristiske symptomer.

Sygdommen kan ledsages af følgende symptomer:

• fedme (hovedsagelig til kvindetype - inden for skinker, lår og underliv)
• underudvikling af pungen
• patologisk udvidelse af brystkirtlerne;
• fuldstændig fravær eller reduktion i antallet af levedygtig sæd i sædvæske.

For en nøjagtig diagnose af overfladeundersøgelsen er specialist ikke nok. Det er nødvendigt at gennemgå yderligere diagnostiske procedurer. De giver dig mulighed for at bestemme årsagen til anomali og vælge den mest hensigtsmæssige behandlingsmetode.

Diagnostiske metoder omfatter:

• Ultralyd af testiklerne;
• bloddonation for hormoner (testosteron, LH og prolaktin);
• sæd undersøgelse;
• MRI i den chiasmal-sellar region (tyrkisk sadel);
• røntgen af ​​kraniet.

Mulige behandlingsmuligheder

Mikropenis patologi elimineres kirurgisk eller ved hjælp af hormonbehandling. Behandling involverer en individuel tilgang. Hvis der findes mikropenis hos et barn, udføres behandlingsforløbet under pubertet.

Hvis Micropenis har fremkaldt fremkomsten af ​​psykologisk traume, er der som en del af en kombinationsbehandling en mand ordineret antidepressiv medicin.

Hormonbehandling

Størrelsen af ​​penis afhænger af niveauet af testosteron i kroppen. Hormonbehandling indebærer at tage medicin med dets indhold. Disse stoffer omfatter Nebido. For at stimulere dit eget testosteron er choriongonadotropin ordineret.

Behandling af patologi hos børn begynder i puberteten. Det er forbudt at tage hormoner i en tidligere alder. Det anbefales heller ikke at tage medicin efter 17 år. Dette vil provokere den modsatte effekt.

Kirurgiske metoder til "vækst"

Kirurgisk indgriben er nødvendig, hvis konservative metoder ikke giver resultater. Operationen hjælper med at slippe af med problemer med vandladning og øge seksuel organets størrelse og derved normalisere et menneskes intime liv.

Kirurgisk metode til penisforstørrelse udføres ved hjælp af suprapubisk lipektomi eller ligamentotomi.

Det er umuligt at starte behandlingen tidligere, for ikke at provokere tidlig seksuel modning, vil diagnosen mikropeni kun blive rettet.

Det tager flere måneder at komme sig fra operationen. Rehabiliteringshastigheden afhænger af overholdelse af reglerne for pleje af det opererede område. En mand skal følge hygiejnereglerne. Det er yderst vigtigt at begrænse motoraktiviteten i den første måned efter operationen.

Det er også forbudt at spille sport og løfte tunge genstande. Til forebyggelse af smitsomme sygdomme i denne periode foreskrevne antibiotika. Kirurgisk indgreb giver dig mulighed for at øge kønsorganet med 10-15 cm, hvilket bringer det tættere på normerne.

Hvordan føler en mand "indefra"?

Den utilstrækkelige længde af det seksuelle organ gør mands følelsesmæssige tilstand ustabil. Penis størrelse justeres gradvist, derfor stabiliserer nervesystemet ikke straks.

På baggrund af en patologisk lidelse udvikles alvorlige komplekser. Det er svært at slippe af med dem selv i tilfælde af eliminering af anomali. For at forhindre udviklingen af ​​nervøse lidelser er det nødvendigt at søge hjælp fra en psykolog.

Som følge af overdreven erfaring øges risikoen for at reducere erektilfunktionen. I fremtiden fører afvigelsen til stagnation i bækkenorganerne på grund af utilstrækkelig kvalitet af det intime liv. Dette fremkalder udviklingen af ​​alvorlige sygdomme, der i fremskredne tilfælde fører til infertilitet.

Micropenis Sex - Funktioner og Tips

Mænd med mikropenis syndrom kan opleve intime problemer. De består i manglende evne til at glæde partneren. I dette tilfælde er kvinders reaktion vigtig. Hun burde være forståelse i forhold til partneren.

Mænd, der har træk af strukturen i kønsorganet, skal straks konsultere en læge. Begrænsning i dette tilfælde er upassende. At forsømme lægeundersøgelser er strengt forbudt. Patologi kan behandles med succes, hvis du træffer foranstaltninger til tiden.

Hvad betyder diagnosen Micropenis?

Mikropenis er en diagnose foretaget af læger baseret på en vurdering af penis størrelse så tidligt som barndommen. Patologi kan udtages, hvilket er grundlaget for diagnosen af ​​den nyfødte. I de fleste tilfælde forårsager penisstørrelse kun nybegynder hos nyfødte, og den endelige diagnose er etableret i en alder af ca. 4 år. Foranstaltninger til korrektion af phallus størrelse bør bestemmes af en kvalificeret specialist og være baseret på behandling af den sygdom, der forårsagede denne tilstand. Underudvikling af penis gør normal køn og reproduktiv funktion utilgængelig for mænd.

Oprindelsen af ​​overtrædelsen

Androloger kalder mikropenier en sygdom, hvor udviklingen og væksten af ​​penisens kropslegemer er svækket, hvilket fører til en stærk forsinkelse i forøgelsen af ​​orglets størrelse samt umuligheden for dem at opnå lige gennemsnitlige statistiske indikatorer.

Placeringen af ​​celler, hvorfra kønsorganerne vokser, vil forekomme ved embryonalderen på ca. 17 uger. På dette tidspunkt sker differentiering af celler såvel som hormons indflydelse på dem, som bidrager til adskillelse af lignende cellulære strukturer til specialiserede. Det er fra denne periode, at vækst og udvikling af kønsorganer begynder, som fortsætter i den nyfødte dreng til 17-25 år.

Forstyrrelse af celledifferentiering og deling under prænatal udvikling udløses oftest af genetiske sygdomme, hvilket fører til et fald i testosteronniveauet i fosteret, hvilket efterfølgende fører til underudvikling af reproduktionssystemet hos et barn og en voksen.

Manglen på testosteron som årsag til mikropeni kan udløses af flere faktorer:

• Moderens mangel på luteiniserende og follikelstimulerende hormoner - de vigtigste stimulatorer af differentieringen og udviklingen af ​​forfødte celler i prænatal perioden (Kalman syndrom, hypopituitarisme).
• Medfødte misdannelser i centralnervesystemet, hypofyse aplasi.
• Hypogonadisme (nedsat testosteronproduktion) af genetisk oprindelse.
• Brug af stoffer fra gruppen af ​​hydantoiner af en gravid kvinde.
• Medfødt fravær eller fald i kroppens følsomhed overfor androgener.
• Idiopatiske (uforklarlige) årsager.

At identificere årsagen til udviklingen af ​​patologi - den primære opgave hos en specialist, der blev kontaktet med en lignende diagnose. Oplysninger om overtrædelsen findes i videoen.

Det er vigtigt at identificere patologi i tide.

Patologi påvisning

Mistanke om mikropenis kan stille børnelæger stadig på hospitalet. Dette tyder på behovet for øget kontrol af udviklingen af ​​reproduktionssystemet i op til 4 år, når det vil være muligt at tale om den endelige diagnose.

For at bekræfte mikropeni udføres ultralyd diagnostiske test af reproduktive organer, test for indhold og følsomhed over for hormoner, testosteronprøver.

Genitalorganet betragtes som mikropenis, hvis dets størrelse er mindre end 2,5 gange den gennemsnitlige aldersgrænse for denne aldersafvigelse. Kun en specialist kan bekræfte eller afvise denne patologi ved korrekt at tage målinger (den stive linjal er placeret vinkelret på pubis, og penis er forsigtigt trukket ud).

Mikropenis kan isoleres og manifesteres simpelthen meget lille i størrelse og kan ledsages af andre abnormiteter i udviklingen af ​​de kønsorganer, der ligger i nærheden (kryptorchidisme, gemmer sig i kropsvævet under fedme, nedsænket i skrotets hud). I sådanne tilfælde bliver sex for ejeren af ​​mikroorganer utilgængelige.

Mange mænd lever med mikropenis, med succes kompensere for manglen på seksuel størrelse ved resultater i andre områder af livet.

Køn praktiseres af dem, men ofte ledsaget af moralsk ubehag.

Måder at fjerne fejlen

Micropenis behandling begynder i barndommen gennem behandling af den underliggende sygdom. Foreskrev også kurser for testosteronudskiftningsterapi med entanatom. Dosen vælges kun af lægen, og overskuddet er uacceptabelt. På grund af risikoen for at udvikle komplikationer såvel som vækstforstyrrelser i barnets krop, ordineres kortvarig behandling (ikke længere end 3 måneder).

Det er ønskeligt at foretage en konservativ indblanding i tidlig barndom. I præ- eller pubertaleperioden er brugen af ​​hormonbehandling nøje forbudt af følgende årsager:

Behandlingen bør begynde så tidligt som barndommen

1. Muligheden for virilisering.
2. Tidlig nedbrydning af muskuloskeletalsystemet hos et barn.
3. Overtrædelser af manifestationer af sekundære seksuelle karakteristika.
4. Mindsket kropsfølsomhed overfor testosteron.

En sådan behandling anses for effektiv, fordi den fører til aldersrelateret normalisering af penisstørrelsen, dog er udviklingsnedgangen ikke fuldstændig elimineret, og det seksuelle organ tager ikke normal størrelse selv efter fuld pubertet.

Ved hjælp af konservativ terapi kan du øge medlemmet til den normale størrelse, typisk for denne patientens alder. Fuldt genoprette udviklingen af ​​kroppen er ekstremt sjælden. Han er i en underudviklet tilstand, hvilket gør ikke kun sex ubehageligt for en mand, men også hverdagen.

Af særlig betydning er behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som er årsagen til reduceret testosteron. Fra videoen kan du finde ud af information om den konservative terapi af mikropeni i hypogonadisme.

Hos mænd i moden alder behandles ikke mikropeni med hormoner. Om ønsket kan patienten have kirurgi. I den fuldstændige fravær af den svampede krop er neoplastisk penis nødvendig, og i tilfælde af utilstrækkelig udvikling, dissektion efterfulgt af strækning. Effektiviteten af ​​kirurgisk indgreb afhænger af organismens individuelle karakteristika. Andrologisk praksis viser, at ejere af operativt justerede falder fortsat er tilfredse med resultatet, og det kommende sex ophører med at være et skræmmende perspektiv.

Mikropenis betragtes som en alvorlig patologi af udviklingen af ​​den mandlige krop med ugunstige fremskrivninger.

Problematisk sex, moralsk ubehag, mulig latterliggørelse kan ødelægge det stærkere sexs liv. Hvis mikropeni har akut sværhedsgrad, anbefaler lægerne nogle gange forældre at ændre barnets køn og genitalplastik i tidlig barndom.

Mikropenis hos mænd: hvad det er, størrelse, årsager, symptomer og former for mikropeni, diagnose og behandling

Spørgsmål om størrelsen af ​​et medlem før eller senere opstår hos mange mænd. Og selvom penis er lille, er det ikke en patologi, men en individuel funktion. Der er dog en ting som mikropenis, når du kan tale om patologiske afvigelser.

Hvad er mikropenis syndrom

Mikropenis er en patologisk afvigelse, der skal korrigeres.

Dette er patologien hos de mandlige genitalorganer, hvor penisens størrelse er 2-3 centimeter. Denne afvigelse sker af genetiske årsager eller på grund af hormonforstyrrelser i barnets seksuelle udvikling.

Årsager til patologi

Utilstrækkelig hormonproduktion ved pubertet kan forårsage mikroen

Mikropeni kan forekomme af to grunde, der forekommer på forskellige stadier af en manns liv:

1. Medfødt. Ofte sker dette, når der er en negativ indvirkning på moderorganismen. På grund af en fejl på kromosomalt niveau har fosteret en mangel eller tværtimod en overskridelse af testosteronproduktionen. Samtidig markeret underudvikling af kønsorganerne.
2. Købt. Vi kan tale om denne faktor, hvis drengens krop i løbet af puberteten ikke producerer nok mandlige hormoner. På denne baggrund er der fedme og problemer i udviklingen af ​​kønsorganerne. Som et resultat - penis begynder at ligge bagud i udvikling.

Mikropeni former

Det skal straks bemærkes, at denne patologi er ekstremt sjælden, forekommer hos en mand ud af 8000. Uanset årsagerne til sygdommen er der to af dens former:

1. Sandt. Man kan tale om denne form for patologi, hvis manens penis ikke når en længde på 4 cm. Den gennemsnitlige størrelse af mikropenis er 2-3 cm.
2. Falsk. Om denne patologi kan bedømmes i nærværelse af overvægt. I dette tilfælde er penis skjult af skindfedt, og selve sygdommen diagnosticeres ikke på grund af organets normale størrelse. Alt en patient behøver at gøre med en falsk form for mikropeni er at tabe sig.

Hvis mikropeni er medfødt, kan situationen kun afhjælpes ved kirurgi. I sådanne tilfælde er der kun mindre justeringer muligt.

Det skal forstås, at en sådan afvigelse fra normen udtrykkes ikke kun i det fysiologiske, men også i det psykologiske aspekt. En mand med mikropenis er ikke i stand til at opretholde et fuldt sexet liv, der forårsager mange depressioner, fremkalder mangel på tro på sig selv osv. Som regel har sådanne mennesker et lavt selvværd, de behandler sig meget negativt og i nogle tilfælde går til en operation sex forandring.

Diagnostiske funktioner

Manglende udvikling af normal sæd i sæden kan diagnosticere manifestationen af ​​mikropeni

Mikropeni bestemmes ved at måle penisens længde. For at gøre dette skal du bruge en hård linjal, som påføres pubis, når penis er i en erektionstilstand. I det tilfælde, hvor årsagen til sygdommens udvikling var manglen på testosteron, er andre ydre manifestationer af det muligt:

• under udvikling af pungen på baggrund af deformation og komprimering;
• brystkirtler øges i størrelse;
• fedtaflejring karakteristisk for den kvindelige krop er bemærket;
• sæd mangler normalt udviklet sædceller.

Sådan diagnostiseres mikropenis hos et barn

Til diagnosen udføres en ekstern undersøgelse. For nøjagtigt at diagnosticere mikropeni er følgende betingelser nødvendige:

• medlemmet er normalt dannet, afviger i anatomisk korrekt form og er placeret under pubis;
• i kønsorganet er der en fungerende og fuld kanal.

Hvis de to beskrevne betingelser ikke er opfyldt, taler vi om enhver anden patologi, og yderligere diagnostik af mikropeni anses for upassende. I mangel af krænkelse af disse krav kan du begynde at måle længden og tykkelsen af ​​kroppen. Begynd med pubis.

Det skal forstås, at der for hver alder er deres gennemsnitlige penis størrelse. Derudover er det nødvendigt at tage hensyn til barnets krops individuelle karakteristika, hvilket i høj grad kan komplicere diagnosen.

Faktum er, at nogle børn kan have en betydelig udviklingsforsinkelse, og derfor kan dette problem efter et par år løses af sig selv. På grund af dette er selv en erfaren specialist i stand til at forvirre mikrochips med en lille penis, der udvikler sig uden udprøvede patologier.

Ofte for at afklare diagnosen sender lægen patienten til yderligere tests, hvor han donerer blod til hormoner. Udfør derefter en test for testosteron, som gør det muligt at bestemme muligheden for hormonel eliminering af problemet.

Sådan behandles micropenis syndrom

Normalisering af hormonniveauer i de tidlige stadier af mikropeni vil medvirke til at øge penisens størrelse

I øjeblikket er behandlingen af ​​denne sygdom mulig på to måder:

1. Plast penis. Kirurgisk indgreb er den eneste vej ud i situationen, hvis problemet har en prænatal udvikling. Og i dette tilfælde er det muligt at øge termen med kun få centimeter, og selv den gennemsnitlige værdi er uopnåelig. Hertil kommer, at kroppen ikke er i stand til fuld erektion. Således er sex med mikropenis umuligt.
2. Normalisering af hormonniveauer. Det bruges, hvis grunden til kroppens utilstrækkelige størrelse ligger i hypogonadisme. En sådan behandling er kun effektiv i de tidlige stadier af udviklingen af ​​patologi. I dette tilfælde er en meget vigtig fase af terapi bestemmelsen af ​​pubertets øjeblik, når udviklingen af ​​sekundære seksuelle karakteristika opstår. Det er meget vigtigt at starte behandlingen i tide. Hvis det udføres for tidligt, er det således kun muligt at løse sygdommens udvikling.

I øjeblikket er der to typer mikropenisplastik hos mænd:

1. Ligamentotomiya. Denne procedure giver dig mulighed for at øge kroppen til maksimalt 1,5 cm.
2. Suprapubisk lipektomi. Denne procedure udføres for de patienter, der har en stor mængde fedt på pubis, som skjuler det seksuelle organ.

Kirurgi er den eneste måde at øge mikropenis hos mænd i voksenalderen. Terapi af hormoner til en voksen mand vil være ineffektiv. For børn kan behandlingen med hormoner begynde fra barndom, hvilket tyder på følgende trin:

• oprindeligt foreskrevne androgener, som følge af udviklingen og væksten af ​​det reproduktive system udføres;
• i perioden fra 7 til 13 år udføres androgenbehandling ikke;
• Genoptagelsen af ​​hormonindtag forekommer allerede i ungdomsårene, hvilket muliggør korrekt og jævn udvikling af penis;
• stop forbrugende hormoner i alderen 17 på grund af risikoen for at udvikle den modsatte virkning.

Micropenis - falsk, hvor mange centimeter

Mikropenis er et mandligt organ, der ikke når 2-3 centimeter i længden. Årsagerne til denne sygdom er af medfødt genetisk natur. Det antages, at intrauterin udvikling går på et kromosomalt niveau.

Manglende antal kromosomer fører til denne patologi. En anden er hormonel ubalance under seksuel udvikling. Micropenis skal skelnes fra et lille medlem, hvad er forskellen, hvordan man behandler? Dette er vores artikel.

Årsager til patologi

Denne sygdom kan forekomme i to perioder af et menneskes liv.

1. Ervervet når puberteten opstår, og en teenagers krop producerer ikke nok hormoner (androgener). Deres mangel fører til fedme, underudvikling af reproduktionssystemet. I nogle tilfælde er reduktionen af ​​penis.
2. Medfødt anomali, da den forventede moders krop blev udsat for en negativ ekstern indflydelse. Med udviklingen af ​​en defekt eller overskydende produktion af testosteron. Fosteret er kromosomal fiasko. Der er en underudvikling af kønsorganerne.

Mikropeni former

Denne sygdom er meget sjælden 1/8000 mænd. Der er to hovedårsager til dette, som er adskilt i lægepraksis:

• Sandt. Når penis ikke når op til 4 cm.
• Falsk. Det findes i overvægtige mænd, når penis er skjult af skamfedt. I dette tilfælde er sygdommen ikke diagnosticeret.

Medlemmet begynder at vokse fra den 13. uge af intrauterin dannelse og vokser til 17-25 år. Hvis testosteronproduktionen er nedsat i denne periode, kan der opstå en unormal vækst af det seksuelle organ.

Når årsagen opstod i de tidlige stadier, kan barnet, der fødes med denne defekt, kun korrigeres lidt efter operationen.

Dette er ikke kun en fysiologisk sygdom, men også psykologiske abnormiteter. Manglende evne til at føre et normalt sexliv fører til neurologiske problemer, uendelige depressioner, fejl i det personlige felt.

De har lavt selvværd, en negativ holdning til sig selv. I nogle tilfælde er kirurgi nødvendig for at ændre sex.

Forekomst af sygdommen

Bestem sygdommen kan være eksternt ved størrelsen af ​​det seksuelle organ. Det måles i oprejst tilstand ved hjælp af en solid linjal, som påføres pubis og måler organet. Hvis sygdommen er opstået i hele livet på grund af manglende testosteron, så er der andre eksterne abnormiteter:

• Underudvikling af pungen, dens tætning og deformitet.
• Aflejringen af ​​fedt på kvindetypen.
• Udvidelse af mammakirtlerne.
• Manglende sæd i ejaculatet.

Diagnose hos børn

Barnets diagnose foretages under en ekstern eksamen. For nøjagtig bekræftelse er følgende krav opfyldt:

• Genitalorganet skal være dannet, har en anatomisk korrekt form, der er placeret under pubis.
• Har en fuldt bygget, arbejder kanal.

Når disse krav brydes, kan vi tale om en anden patologi. Hvis orgelet er fuldt dannet, måles det ud fra pubis.

Bestemt af længden og tykkelsen. Det skal bemærkes, at i hver alder har seksuelle organer af forskellige børn forskellige størrelser, strengt individuelle.

Dette gør diagnosen meget vanskelig. Nogle har en lille udviklingsforsinkelse. Efter et par år løses problemet af sig selv. Ofte forveksles mikropartikler med en lille seksuel penis.

For at fastslå sandheden, er yderligere test ordineret, hovedsageligt for hormoner. Lav en test for testosteron for at finde ud af kroppens evne til at bruge det i terapi.

Behandling af mikropeni

Der er to retninger i eliminering af anomalier. Hvis sygdommen er dannet i utero. Der er kun én metode - dette er plastisk penis. I bedste fald øges det med nogle få centimeter, men du kan ikke nå den gennemsnitlige størrelse. Stigningen kan kun være i ro. En erektion i dette tilfælde er umulig.

Der er to typer plast:

1. Ligamentotomi, penisvækst med 10-15 mm.
2. Suprapubic lipectomy - proceduren er lavet for mænd med en stor mængde skamfedt, hvorfor seksuelt organ er gemt under det.

Hvis årsagen er hypogonadisme, er normalisering af hormonniveauer nødvendigt. Behandlingen er kun effektiv i de tidlige stadier. Det er vigtigt at bestemme pubertets tid, væksten af ​​sekundære seksuelle egenskaber.

Det er umuligt at starte behandlingen tidligere, for ikke at provokere tidlig seksuel modning, vil diagnosen mikropeni kun blive rettet. Hvis terapi går sent, kan der være den modsatte virkning.

Voksen mænd genoprette hormoner for at udføre ubrugelig. Hvis der konstateres afvigelser hos nyfødte, bør eliminering af defekten udføres fra barndom med kurser fra de første måneder af livet.

• Androgener er tildelt, som er ansvarlige for modningen og udviklingen af ​​reproduktionssystemet og organismen som helhed.
• I en alder af 7-13 år gives de først til puberteten.
• Genoptag hormoner i pubertet. Takket være tidlig terapi vokser medlemmet jævnt og korrekt.
• Efter 17 år kan hormoner ikke gives, måske en tilbageslag.
• På trods af tidlig behandling vokser penis næsten aldrig til mellemstore.

Den psykologiske tilstand af patienter

Mikropenis udelukker muligheden for at en mand fører et normalt sexliv. Mange patienter har en ustabil mental tilstand. De accepterer ikke deres krop, de er irritabel, deprimeret.

Selvmord forekommer ofte blandt mænd med denne patologi. De har brug for psykologisk rehabilitering, de skal lære at acceptere sig selv som de er. Medicin er magtesløs i behandlingen af ​​denne lidelse.

Kun få fået til at rette op på situationen til det bedre. Og kun til dem, der begyndte deres behandling fra barndom og fra en kompetent specialist. Læs artikler på vores hjemmeside.

Mikropeni syndrom hos børn og unge: patogenese, klinik, diagnose

Gennemgangen opsummerer mekanismerne for mikropeni dannelse, præsenterer de sygdomme og tilstande, hvor dette syndrom forekommer. Funktionerne i det kliniske billede hos børn og unge, diagnostiske metoder, behandlingsmetoder gives.

Overslag estimaterne af mikropeni dannelse. Sygdomme findes. Dette er en gennemgang af det kliniske billede.

Mikropeni er et abnormt fald i penislængden med mere end 2,5 SD hos raske drenge, som i voksenalderen kan medføre vanskeligheder med fuld seksuel levetid. Forringet penildannelse hos drenge kan skyldes strukturelle eller hormonale lidelser i hypothalamus-hypofysegonadale systemet i prænatal perioden. Mikropenis genkendes normalt kort efter fødslen. Udtrykket "mikropenis" anvendes oftest i mangel af ændringer i penis og skrotum.

Embryogenese af reproduktive system

Dannelsen af ​​kønsorganerne i embryogenese bestemmes af vekselvirkning mellem tre grupper af faktorer: den genetiske mekanisme, interne epigenetiske faktorer (enzymsystemer, hormoner) og eksterne epigenetiske faktorer, der afspejler påvirkning fra det ydre miljø.

Det ufødte barns genetiske køn bestemmes på tidspunktet for fusion af æg og sæd og skyldes et sæt kønkromosomer, der dannes i zygotet, når moder- og fædrernes gameter går sammen (XX - kvinde, XY-han), et sæt specifikke gener, der primært bestemmer typen af ​​gonader, enzymaktivitetsniveauet, vævsreaktivitet overfor kønshormoner, koncentration af kønshormoner. Genetisk hankøn bestemmer Y-kromosomet (herunder SRY genet, der tilhører familien af ​​Sox DNA regulatoriske gener). SRY genet koder for en regulatorfaktor TDF (Testis-Determining Factor). TDF forårsager differentiering af han-type gonad fra de oprindeligt bipotente gonader.

Mandlige og kvindelige kirtler udvikler sig fra et enkelt udifferentieret primordium. I uger 3-4 er den primære gonad lagt, parrede ulvkanaler dannes, og derefter danner Mullerian kanaler. Før den sekste uge af føtallivet er embryoet morfologisk det samme for både kvindelig og mandlig.

Ved 6-7 uger vises genital tuberkelet, urinrøret, afgrænset af urinrør og labioskrotiske folder. Det kritiske stadium af udviklingen af ​​ligeglade gonader er den 8. uge med intrauterin udvikling. Under indflydelse af regulatorfaktoren TDF, såvel som Sox-generne, udvikler gonadale kamme sig som testikler fra embryoens hjernelag.

På nuværende tidspunkt er det blevet bevist, at genet, som bestemmer differentieringen af ​​gonadkimmen af ​​hankøn, bestemmer biosyntesen af ​​et specifikt membranprotein, H-Y-antigenet. Cellerne i den udviklende organisme, herunder cellerne, der dækker overfladen af ​​den primordiale gonad, indeholder receptorer for HY-antigenet. Indfangningen af ​​HY-antigenet af disse celler inducerer udviklingen af ​​den primære gonad i testiklen [1].

Elementerne i den udviklende testikel er spermatogonia og mesenkymvæv. Fra mandlige celler i mandlige embryoner dannes Leydig-celler, som udskiller testosteron fra 9. uge under kontrol af gonadotropiner (chorion og hypofyse). Højt hormonal aktivitet af føtale testikler er nødvendig for den videre dannelse af kønsorganerne hos et hanfoster.

Den næste fase af seksuel dannelse er differentieringen af ​​de interne og eksterne kønsorganer. I de tidlige stadier af embryogenese har reproduktionssystemet bisexuelle bogmærker af interne og eksterne genitalorganer. De indre kønsorganer differentieres 10-12 uger i prænatalperioden. Grundlaget for deres udvikling er ligeglade wolf (mesonephral) og Mullerian (paramesonephral) kanaler.

Med udviklingen af ​​det mandlige foster regresserer de Mullerian-kanaler under påvirkning af en faktor syntetiseret af Sertoli-celler i føtale testikler og kaldet "anti-Muller". Ulvkanalerne adskiller sig i epididymierne, de sædvanlige vesikler og vas deferenserne. Dannelsen af ​​den mandlige kønsorgan er kun mulig, hvis der er en fuld, aktiv føtal testikel.

Eksterne kønsorganer dannes fra den 12. til den 20. uge i prænatalperioden. Grundlaget for udviklingen af ​​de eksterne kønsorganer af fostre af begge køn er seksuel bakke, labioskrotale højder og den urogenitale sinus.

Den urogenitale sinus adskiller sig i prostata og urinrør; urogenitalt tuberkel - i penis og cavernous krop; sex ruller - i pungen. Maskuliniseringen af ​​de eksterne kønsorganer i det mandlige foster består også af atrogen af ​​den vaginale proces af den urogenitale sinus, forøgelsen af ​​den scrotale sutur, forøgelsen af ​​penisens kropslegemer og dannelsen af ​​urinrøret i hannetypen.

Afkastningen af ​​testiklerne fra bukhulen begynder fra den tredje måned af føtallivet, og ved 8-9 måneder kommer testiklerne ned i pungen. Deres sænkning skyldes både mekaniske faktorer (intra-abdominaltryk, atrofi og forkortelse af inguinal ledningen, ujævn vækst af de strukturer, der er involveret i denne proces) og hormonal (virkning af placenta gonadotropiner, føtal testikel androgen gonadotrop hormoner i føtal hypofysen). Testiklernes nedstigning falder sammen med deres maksimale androgene aktivitet [2].

Således opstår differentieringen af ​​genitalkanalen i perioden med tidlig embryogenese, er forudbestemt af genetiske faktorer og er forårsaget af den hormonelle funktion af føtale gonader.

Hovedforbindelserne i hormonel regulering af kroppens seksuelle funktion

Konventionelt er der tre hovedniveauer af hormonel regulering: a) central - cerebral cortex, subcortical strukturer, hypothalamukerner, epifys, adenohypophyse; b) perifere kønkirtler, binyrerne og hormoner udskilt af dem og deres metabolitter c) vævsspecifikke receptorer i målorganer med hvilke kønshormoner interagerer og deres aktive metabolitter.

hormonel regulering koordinerende link er subkortikale strukturer og hypothalamus, som bærer forholdet mellem det centrale nervesystem, på den ene side og hypofysen og andre gonader. De hypothalamiske nuclei fundet et højt indhold af biogene aminer og neuropeptider, spiller rollen som neurotransmittere og neuromodulatorer i omdannelsen af ​​nerveimpuls til antistoffet. Tonsilkernerne har både en stimulerende og hæmmende virkning på hypofysenes gonadotropiske funktion, som afhænger af impulsenes lokalisering.

Af de stoffer, der findes i epifysen, er de mest undersøgte i reguleringen af ​​gonadotrop funktion indolforbindelserne - melatonin og serotonin. Den inhiberende virkning af melatonin på antigonadotropnym funktion realiseres på hypothalamus niveau, blokerer syntese og sekretion af gonadotropin-frigørende hormon (LH-RH). Derudover blev andre peptidtyper fundet i epifysen med en udtalt antigonadotrop virkning, som er 60-70 gange aktiviteten af ​​melatonin [3].

I kernerne i den midterste og delvis bakre hypothalamus dannes frigørende hormoner - stoffer der regulerer alle tropiske funktioner i adenohypofysen. Hypothalamus regulerer seksuel (gonadotropisk) funktion gennem syntesen og udskillelsen af ​​gonadotropiner LG-WG.

Virkningen af ​​LH-RG stimulerer frigivelsen af ​​luteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH). I hypothalamus, isolerede centre, der udfører tonisk og cyklisk sekretion af gonadotropiner. Toniccentret af sekretion af LH-WG giver en konstant frigivelse af gonadotrope hormoner. Tilstedeværelsen af ​​androgener er en forudsætning for udviklingen af ​​manlig regulering.

Tre tropiske hormoner i hypofysen deltager direkte i reguleringen af ​​reproduktionssystemet: LH, FSH og prolactin (PRL). Andre hypofysehormoner - thyrotropisk (TSH), somatotropisk (STH), adrenocorticotropisk (ACTH) - påvirker også steroidproducerende gonadceller.

LH er det vigtigste hormon, der tilvejebringer syntesen af ​​hoved androgen-testosteron, som produceres i testiklernes interstitiale Leydig-celler. Sidstnævnte er under fysiologiske forhold den primære hæmmer for LH-sekretion. Store doser af prolaktin reducerer antallet af receptorer for LH [4].

Induktion af steroidogenese i Leydig-celler under påvirkning af LH forekommer, når enzymet 20a-hydroxylase aktiveres, hvilket sikrer overførsel af cholesterol til pregnenolon. Den vigtigste androgen i den mandlige krop er testosteron. Ud over testosteron produceres androgener med lavere biologisk aktivitet i Leydig-celler: dehydroepiandrosteron og Δ4-androstenedion. Imidlertid dannes hovedmængden af ​​disse svage androgener i binyrens retikale zone eller er produktet af den perifere omdannelse af testosteron.

Virkningsmekanismen for androgener på celle af målorganer er forbundet med dannelsen af ​​den aktive metabolit af testosteron, dihydrotestosteron. Testosteron omdannes til den aktive fraktion direkte i cellen under indflydelse af enzymet 5a-reduktase [2].

Hormonal regulering af barnets seksuelle sfære i de vigtigste udviklingsstadier

Gonadostat fungerer i hele udviklingen af ​​barnet, startende fra prænatal perioden. I processen med dannelsen af ​​seksuel funktion hos et barn kan man skelne mellem 4 hovedkritiske perioder: 1) intrauterin (føtal); 2) nyfødt periode 3) prepubertal; 4) pubertal.

I fosterperioden detekteres den maksimale koncentration af testosteron i blodet af et hanfoster, der er karakteristisk for voksne hanner, mellem den 10. og 18. uge med intrauterin udvikling. Dette skyldes primært testosterons og dets aktive metabolites 5a-dihydrotestosterons deltagelse i dannelsen af ​​gens interne og eksterne genitalier. Væksten i det genitale tuberkel fortsætter i hele prænatalperioden.

I det første år af livet er der et kraftigt fald i niveauet af kønshormoner. Kvalitative ændringer i hormonet sfære forekommer efter 6 år, når binyrerne modnes med en hurtig stigning i adrenal androgener: dehydroepiandrosteron (DHEA) og dets sulfat (DHEA-C) og Δ4-androstenedion.

Det vigtigste stadium i barnets seksuelle udvikling er puberteten. I denne periode opstår der en kompleks flertrinsomlægning af hypotalamus-hypofysforholdet. Som testiklerne stiger, stiger penis størrelse: først længden og derefter dens diameter [5].

Således kræver dannelsen af ​​eksterne genitalier hos drenge i embryonal perioden en signifikant mængde androgene hormoner. Reduceret testosteron-biosyntese i embryonal testikel eller defekt 5a-reduktaseaktivitet giver maskulinisering pudendale op til dannelsen af ​​falske mandlig tvekønnethed.

Micropenia klinik

Diagnosen af ​​microleaf er lavet på basis af en korrekt målt længde af penis. Hvis længden af ​​den forlængede penis er 2,5 standardafvigelser mindre end i en gennemsnitlig patient med normale interne og eksterne mandlige genitalorganer, er mikrochalon diagnosticeret. Den normale længde af penis i en fuldfødt dreng ved fødslen er 3,9 ± 0,8 cm, mens 1,9 cm er den maksimale tilladte værdi inden for 2,5 SD. Ved begyndelsen af ​​puberteten - 6,4 ± 1,1 cm, henholdsvis 3,7 cm, i en voksen mand - 13,3 ± 1,6 cm, henholdsvis 9,3 cm [2, 6].

Skrotum er til stede, men i nogle tilfælde kan det være underudviklet. Testiklerne er i pungen, men deres funktion kan reduceres. Hos nogle patienter er nedsat testiklerne svækket. Testiklernes volumen er under normal. Mikropeni er et symptom på mange medfødte endokrine abnormiteter, der opstår ved hyper- eller hypogonadotrop hypogonadisme [7].

Kleinfelter syndrom

Klinefelter syndrom (SC) er en patologi af sexchromosomet, der manifesteres af tilstedeværelsen af ​​mindst et ekstra X-kromosom (47ХХУ) eller en mosaikkaryotype. Det forekommer med en frekvens på 1: 300-1000.

Indtil pubertet, kryptorchidisme og lille penis størrelse kan findes hos drenge med SC. I pubertalperioden er gynækomasti, høje, eunuchoid legemsforhold karakteristiske. Størrelsen af ​​testiklerne forbliver præ pubertal, deres konsistens er tæt. Dette syndrom er karakteriseret ved en 47XXY karyotype, hypergonadotrop hypogonadisme (testikulær hypoplasi og mikropeni), infertilitet, reduceret mængde af kropshår, gynækomasti, nedsat intelligens, knoglernes deformitet og høj vækst.

Tilstedeværelsen af ​​et ekstra X-kromosom i hankaryotypen påvirker ikke differentieringen af ​​testiklerne og dannelsen af ​​mandlige kønsorganer. Den spirale aktivitet af spirende celler er imidlertid forstyrret, spermatogenese er fraværende. Hos voksne patienter fører dette til azoospermi og infertilitet [8].

XX mænd

Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​XX karyotypen hos drenge er ca. 1:20 000. Årsagen til sygdommen er ikke påvist i alle tilfælde. Hos nogle patienter er SRY's fader Y-kromosom-translokation detekteret på X-kromosomet i perioden af ​​meiosis. Fenotypisk svarer de til det mandlige køn. Penis og skrotum er dannet efter den mandlige type, men penis kan forkortes, hypospadier findes. Interne kønsorganer svarer til det mandlige køn. Pubertal testiklerne forbliver små, tætte, som hos patienter med Kleinfelter syndrom. Voksen XX-mænd er i stand til sexliv, men de er ufrugtbare. Tall er ikke typisk for dem, intellektet er ikke brudt. Indholdet af LH og FSH er forøget.

Noonan syndrom

Ved 50% er en mutation i PTPN11-genet (12q24.1) mulig i 25% af mutationen i SOS-genet (2p22-p21). Manificeret ved kryptorchidisme, mikropenis og scrotum hypoplasi. Hertil kommer, at nogle patienter i pubertet dannes en klinik med eunuchoidisme. Ofte med dette syndrom opdages pterygoidfold på halsen, det trekantede ansigt, valgus deformiteten af ​​albue leddene, kort statur, lymfatisk ødem i hænder og fødder, ptosis, nedsænket bryst, defekter i højre hjerte, mental retardation detekteres. Lavt indhold af testosteron i blodet kombineres med forøgede niveauer af LH og FSH.

Anorchism syndrom

Anorchism syndrom er en intrauterin, genetisk bestemt gonadal læsion (INSL genmutationer på 19p). Ved fødslen er de ydre kønsorganer dannet korrekt, men i nogle tilfælde forekommer mikropenis og scrotum reduktion. Testikler mangler. Extraleital tegn på hypogonadisme dannes efter 12-14 år. Puberty i pubertalperioden er fraværende. Der er en involution af sekundære seksuelle karakteristika, fedme og eunuchoidisme. Blodet har et lavt testosteronniveau, men et højt indhold af LH og FSH. Prøven med human choriongonadotropin (hCG) er negativ.

Gonadal dysgenese

Årsagen til underudvikling af føtale testikler kan være kvantitative og strukturelle kromosomale aberrationer, en genmutation er ikke udelukket. Med 46XY karyotypen er strukturelle anomalier af Y-kromosomet mulige, idet SRY-regionen indfanges. Dysgenetiske testikler er ikke i stand til at udskille en aktiv anti-Mullerian faktor i tilstrækkelig mængde, og androgener regenererer ikke de Mullerian kanaler og normal maskulinisering af de eksterne genitalier i embryonperioden, hvilket forårsager en ukorrekt dannelse af både indre og eksterne genitalorganer. De eksterne genitalier har mere eller mindre ufuldstændig embryonal maskulinisering. Graden af ​​maskulinisering af den urogenitale sinus såvel som størrelsen af ​​barnets penis kan tjene som et slags kriterium ved forudsigelse af den funktionelle (androgeniske) aktivitet af dysgenetiske testikler. Kliniske symptomer: Patienten har en dysgenetisk testikel, derivater af paramesonephral (vagina, livmoder, æggeledning) kanaler og mesonephral (epididymis) kanaler. De eksterne kønsorganer er bisexuelle. Den forkerte struktur af de eksterne genitalorganer opdages ved barnets fødsel

Isoleret hypogonadotrop hypogonadisme

I dette syndrom reduceres udskillelsen af ​​LH og FSH separat eller begge hormoner samtidigt. Inherited autosomal recessively. Oftere som følge af blokering af mutationer af det gonadotropin-frigivende hormonreceptorgen, er defekter i genet for henholdsvis b-underenheden af ​​henholdsvis LH eller FSH. Årsagen til overtrædelsen af ​​sekretionen af ​​gonadotropiner er cellulær insufficiens af adenohypofysen eller hypothalamus. Ved fødslen har drengen en underudvikling af pungen, enkelt eller bilateral kryptorchidisme med inguinal dystopi af de hypoplastiske testikler, mikropenis. Før puberteten dannes eukuchoidisme, manglende pubertet, høj vækst, fedme og gynækomasti. Reducerede niveauer af LH, FSH og testosteron i blodet [7].

En variant af det ovenfor beskrevne syndrom er medfødt isoleret LT-mangel (Pasqualini syndrom). På grund af LH-mangel er produktionen af ​​androgener i Leydig-celler forstyrret. Basal og stimuleret LH niveauer sænkes, og FSH niveauer er normale [3].

Kallmann syndrom

Kallmann syndrom er en genetisk heterogen arvelig sygdom, der manifesteres af hypofysehypogonadisme i kombination med anosmi. Forekomsten af ​​sygdommen hos drenge er ca. 1: 8000.

Det udvikler sig som følge af forstyrrelse af initiering og migration af LH-RH neuroner og de olfaktoriske nerver under organogenese, hvilket fører til anosmi og hypogonadisme. Mikropenis forekommer med en grov defekt i udskillelsen af ​​LH-RH hormoner. I nogle tilfælde kan andre udviklingsmæssige abnormiteter være til stede, som omfatter renalgenese, kløft og / eller ulv gane, selektiv tændergenese og tohånds synkinesis [9].

Prader-Willie syndrom

Dette er en neurogenetisk multisystem sygdom. Det udvikler sig som et resultat af beskadigelse af den kritiske region af kromosom 15 (q11.2-q13 segment). Hypogonadisme i hypogonadotropisk type kan skyldes hypotalamisk dysfunktion, hovedsageligt i regionen af ​​de ventromediale og ventrolaterale kerner.

Under sygdomsforløbet kan der skelnes mellem to faser: den første er karakteristisk for børn 12-18 måneder af livet. Det er karakteriseret ved alvorlig muskulaturhypotoni, et fald i Moreau's reflekser, sugning og indtagelse, hvilket gør fodring af et barn svært. Den anden kommer senere, efter et par uger eller måneder. Manifesteret af polyfagi, en konstant følelse af sult, der fører til udvikling af fedme, og aflejring af fedt ses hovedsageligt på kroppen og i de proximale ekstremiteter. Muskelhypotoni falder gradvist og ved skolens alder forsvinder næsten helt. Fødderne og hænderne på patienterne er uforholdsmæssigt små - acromicria. Der er andre uregelmæssigheder: høj, smal pande; mandelformet snit af palpebralfissurer med tynde, hængende øjenlåg; hud og hår er lettere end alle andre familiemedlemmer; hypopigmentering af iris; forsinket motorudvikling mikrodontika, aurikulær bruskhypoplasi, skoliose, glaukom. Der er hypogonadisme (hypoplasi i penis og skrotum, kryptorchidisme). Væksten af ​​patienter reduceres ofte [10].

Bardet - Bidle Syndrome

Bardet - Bidle syndrom er en genetisk patologi forbundet med ciliopati. Det forekommer med en frekvens på 1: 120 000. Arvstypen er autosomal recessiv. Der er flere genetiske former: BBS1 er kortlagt 11q; BBS2 - 16q21; BBS3-3p [3]. Sygdommen er karakteriseret ved fedme, mikrogenitalisme og kryptorchidisme, oligofreni, polydaktyly, polycystisk nyresygdom, spastisk paraplegi, pigmentær retinopati. LH og FSH niveauer er lave.

Hyperprolactinæmisk hypogonadisme

Drenge i præpubertal perioden udvikler eunuchoid kropsforhold: relativt lange lemmer, høj talje, hofter relativt bredere end bælte i underekstremiteterne, fedtaflejring i brystvorterne, underlivet, iliac kamskjell, svag, barnlig stemme. Testikler og penis kan være moderat hypoplastisk. I pubertet kan der ikke være sekundære seksuelle karakteristika. Seksuel lyst og frugtbarhed er reduceret.

Når hyperprolactinæmi hæmmer sekretionen af ​​GnRH og nedsætter frekvensen og amplituden af ​​pulssekretionen af ​​LH, nedsættes testosteronniveauet i serum. Som følge af blokaden af ​​5-alfa-reduktase er der et fald i omdannelsen af ​​testosteron til dehydrotestosteron, hvilket fører til udvikling af kliniske tegn på hypogonadisme [4].

Insufficiens af 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD)

Dette er en af ​​de sjældne former for bindehindebarkens medfødte hyperplasi, som manifesteres af mandlig pseudohermafroditisme. Dette enzym er involveret i biosyntese af mineralocorticoider, glucocorticoider og sexsteroider. Utilstrækkelig produktion af alle fysiologisk aktive steroider af binyrebarken er forbundet med en defekt i HSD3B2 1p13.1 genet. Dette kan føre til den hermafroditiske struktur af de eksterne genitalier hos drenge. En hormonal undersøgelse afslører et fald i niveauet af 17a-hydroxyprogesteron, cortisol, aldosteron, testosteron. Før enzymdefekten akkumuleres Δ5-umættede steroider, herunder en stor mængde inaktivt androgen DHEA. Typisk forøgede niveauer af ACTH [11].

Hos drære forstyrrer utilstrækkelig androgen aktivitet af DHEA dannelsen af ​​penisens kropslegemer, og derfor ser den underudviklet ud. I puberteten stiger androgenisering signifikant på grund af perifer omdannelse af DHEA til testosteron, men når ikke niveauet for voksne hanner. Sidstnævnte kræver vedligeholdelsesbehandling med testosteronlægemidler.

17a-hydroxylase-mangel

Mangel på 17α-hydroxylase skyldes en defekt i CYP21 6p21 / 3 genet [1]. Mutationer af CYP17-genet kan klinisk manifestere som mangel på 17a-hydroxylase, 17,20-lyase eller en kombination deraf. Mangel på 17a-hydroxylase er karakteriseret ved et fald i mængden op til fuldstændig fravær af kønshormoner syntetiseret af både gonaderne og binyrerne samtidig med, at syntesen af ​​mineralocorticoidforstadier øges. Hos nyfødte drenge med en defekt i CYP17-genet kan de eksterne genitalier være feminin eller svagt androgeniseret. Ved pubertetsalderen er de kliniske symptomer på hypergonadotrop hypogonadisme karakteristiske. Sygdommen ledsages af arteriel hypertension af forskellig sværhedsgrad og hypokalæmi.

Med mangel på 17a-hydroxylase stimulerer et fald i indholdet af cortisol kortikotropinsyntese, og selvom produktionen af ​​steroider stiger, er den stadig blokeret ved fase 17a-hydroxylase. 17 deoxy steroider, herunder pregnenolon, progesteron, deoxycorticosteron og corticosteron, kompenserer for deres akkumulering. Reduceret syntese af androgener fører til hypogonadisme. På grund af den høje mineralocorticoidaktivitet forekommer hypernatriæmi og kaliumtab, mængden af ​​blodplasma øges, udvikles arteriel hypertension. Hypokalæmi detekteres sædvanligvis, på baggrund af hvilken mængden af ​​serum aldosteron og plasma renin aktivitet reduceres. Diagnosen bekræftes ved påvisning af en markant forøgelse af indholdet af 11-deoxycorticosteron og serumkortikosteron. Antallet pregnenolon og progesteron er lidt forøget. Serumkoncentrationer af 17a-hydroxypregnolon, 17a-hydroxyprogesteron, 11-deoxycortisol, DHEA-sulfat, androstenedion og testosteron er ubetydelige eller fuldstændig uopdagelige. Indholdet af FSH og LH er forøget. Prænatal diagnose er mulig: bestemmelse af indholdet af binyre steroider i fostervæsken.

Manglende evne til 17,20-desmolase (LiAZ)

Diagnosen af ​​denne sygdom udføres ofte hos puberteten hos personer med en mandlig genotype. De kan opstå som piger og klage over fraværet af menstruation og hirsutisme, eller som drenge og derefter klage over gynækomasti og underudvikling af kønsorganerne. I de ramte mandlige individer er viriliseringsindekserne, herunder clitoromegali op til mikrophallose og udviklingen af ​​sekundære mænds seksuelle karakteristika ved puberteten, meget ligner dem med 5a-reduktase mangel. Alle patienter er ufrugtbare. Enzymet 17b-hydroxysteroid dehydrogenasen eller 17-ketosteroidreduktasen katalyserer omdannelsen af ​​androstenedion til testosteron i testiklerne. Mutationer i 17b-hydroxysteroid dehydrogenase type 3 (HSD17B3) isozymgenet, der er lokaliseret på kromosom 9q22 [2], fører til utilstrækkelig testosteronsyntese. De fleste af dem er repræsenteret af nonsensmutationer. Der er ikke påvist nogen signifikant korrelation mellem genotypen og fænotypen. Udviklingen af ​​genitalia af den mellemliggende type registreres normalt ved fødslen. Ofte er der clitomegali, fusion af labial-scrotal folds og en blind vaginal lomme. Testiklerne er ofte palpable i inguinalkanalerne eller labyrale scrotal folds, selvom de undertiden kan være placeret i bukhulen. Som med andre former for mandlig pseudohermafroditisme udvikles de indre dele af urogenitaltrækken normalt. Der er epididymier, vas deferens, sædvesikler, vas deferens. Prostata og derivater af myleriske kanaler er fraværende. Et karakteristisk laboratoriefund er et forøget forhold af androstenedion / testosteron, som skyldes en stigning i androstenedionmængden og et fald i testosteron. Mulig prænatal diagnose hos afkomne patienter, hvis sidstnævnte afslørede en bestemt mutation.

Defekt 5a reduktase

Normalt genopretter dette enzym testosteron til 5a-dihydrotestosteron (5a-DHT) i celler og især den urogenitale sinus. 5α-DHT er en mere aktiv metabolit, der spiller en vigtig rolle i differentieringen af ​​de eksterne genitalier hos drenge. I fraværet udvikles normale sædblære og prostata, men penis og testikler er underudviklede [11].

Ved fødslen, i disse drenge, svarer de ydre kønsorganer til de kvindelige, så størstedelen af ​​disse børn er registreret og opvokset som piger. Under puberteten øges testosteronproduktionen. Arkitektonikken af ​​den mandlige kropstype ændres, den samlede mængde knogler og muskelvæv stiger. Hormonprofilen i denne periode og i den voksne tilstand svarer til det genetiske køn, derfor ændrer mange patienter deres køn til hanen.

Defekt 17-reduktase

Dette er en isoleret krænkelse af syntesen af ​​testosteron. Androstenedion bliver ikke til testosteron.

Kliniske symptomer hos mandlige patienter omfatter en manifestation af testosteronmangel i prænatal (hypospadier) og senere i pubertal og postpubertalperioder, symptomer på hypogonadisme. Androstenedion kan dog let omdannes til østrogen. Gynekomasti kan udvikle sig under pubertet.

Testikulært feminiseringssyndrom (STF)

Sygdom forårsaget af fuldstændig eller delvis mangel på følsomhed af væv til androgener, forårsaget af en krænkelse af receptorernes affinitet for androgener eller postreceptorfejl. Testikulært feminiseringssyndrom er en af ​​de mest almindelige årsager til falsk mandlig hermafroditisme.

Årsagen til sygdommen er mutationer af androgenreceptorgenet (AR). Mutationer forårsager perifer receptor modstandsdygtighed overfor testosteron og dehydrotestosteron. Syndromet er arvet af den X-linkede recessiv type.

I processen med embryogenese differentieres gonader som fuldt fungerende testikler. På grund af AR-genets mangel er patientens væv ufølsom overfor testosteron og dehydrotestosteron, hormoner, der danner den mandlige fænotype (urinrør, prostata, penis og skrotum), men samtidig er de følsomme for østrogen. Dette fører til et regelmæssigt (autonomt feminiseringsfænomen) dannelse af den kvindelige fænotype uden derivater af Mullerian kanaler (æggeleder, livmoder og øvre tredjedel af vagina), da produktionen af ​​antimuller substans af Sertoli celler ikke krænkes [12].

Afhængig af graden af ​​ufølsomhed af perifere receptorer til androgener, skelnes den fulde form (med fuld ufølsomhed overfor androgener) og den ufuldstændige form (når følsomheden først er delvis bevaret eller delvist genoprettet under puberteten).

Morris syndrom

Det kliniske billede af den fulde form (Morris syndrom): Ekstern genitali af den kvindelige type, med en blindt lukket vagina; brystkirtler er veludviklede (gynekomasti), fraværet af livmoderen, æggeleder og prostata, fraværet af somatiske udviklingsanomalier, fraværet af skam og axillær hårvækst. Kvinde sex valg [2].

Reyfeinstein syndrom

Ufuldstændig form (Refeinstein syndrom) er karakteriseret ved virilisering af de eksterne genitalorganer af forskellig grad. Strukturen af ​​de eksterne kønsorganer afspejler varierende grader af androgenmangel under fostrets udvikling. Hos børn med denne formular afsløres en høj grad af hypospadier med en opdelt scrotum, mikropenis, testikler er placeret i en splitskrotum eller i indinkanalen. Histologisk undersøgelse øgede antallet af Leydig-celler, spermatogenese forstyrres. Niveauer af LH og testosteron er forhøjet [2].

Hypoplasi og agenese af Leydig-celler

En autosomal recessiv lidelse, hvor differentieringen af ​​Leydig-celler og testosteronsyntese krænkes. Det forekommer med en frekvens på 1: 1 000 000.

En punkt inaktiverende mutation i LH-receptorgenet detekteres (2p21) [13]. Ved fødslen er de ydre kønsorganer dannet korrekt. Testikler er reduceret, mulig kryptorchidisme. Ved pubertetsalderen dannes klinikken for eunuchoidisme med fedme, underudvikling af de ydre genitalorganer og fraværet af seksuel hårvækst. Niveauet af LH er højt, koncentrationen af ​​testosteron og DHT er reduceret, testen med hCG er negativ. FSH niveauet i barndommen er normalt, reduceret i pubertet.

Mikropeni kan også udvikle sig inden for mange genetiske misdannelser, der ikke er forbundet med sexchromosomer. Nogle gange er mikropenis et symptom på medfødt væksthormonmangel eller medfødt hypopituitarisme. I nogle tilfælde kan årsagen til mikropeni ikke etableres. Hos disse patienter er der ikke påvist nogen hormonal dysfunktion.

Størrelsen af ​​penis hos unge er ganske individuel, så det er undertiden svært at skelne ægte mikropeni forbundet med hypogonadisme fra funktionel. Når funktionelle forsinkelser af seksuel udvikling, når de ydre kønsorganer har et prepuberalt udseende, mangler adolescenter som regel andre tegn på seksuel udvikling: mutation af stemme, kropshår, skulderbæltehypertrofi, sved- og talgkirtler. der er et fald i væksten. Den basale koncentration af gonadotropiske og kønshormoner svarer til præpubertalværdierne. Hjælp til diagnosticering af funktionelle tests med LR-WG. Som reaktion på introduktionen af ​​sidstnævnte øges frigivelsen af ​​LH. Disse ungers knoglealder ligger bag passet med 2-3 år.

Om falsk mikropeni (skjult penis) siger i tilfælde af penis af normal størrelse, korrekt dannet, har veludviklede hulhuler og hovedet, men er skjult af de omgivende væv. Dette billede ses i fedme - penis er skjult i det overskydende subkutane fedtvæv, men er godt afledt af det. I pubertetperioden opdages hormonal dysfunktion hos nogle unge.

Med henblik på differentiel diagnose udføre forskning:

• karyotype;
• molekylær genetisk;
• Ultralyd af bækkenorganerne;
• Beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse af kraniet;
• knoglealder;
• oftalmologi;
• hormonal;
• funktionelle tests med LH-WG, med hCG [14].

Med medfødt mikropeni anbefales langvarige testosteronpræparater, som giver den bedste virkning, når de indgives i det første år af livet. Tildel 3-4 doser af intramuskulære injektioner af 25 mg testosteron cypionat eller enanthate en gang om måneden. I mangel af en effekt bør patienten konsulteres af en andrologistisk urolog for at afgøre spørgsmålet om rekonstruktiv plast [15].

litteratur

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M, Kreminskaya V. M. Differentiel diagnose og behandling af endokrine sygdomme (hånd-på). M.: Medicine, 2002. 752 s.
2. Dedov I. I., Semicheva T. V., Peterkova V. A. Seksuel udvikling af børn: norm og patologi. M., 2002. 232 c.
3. Diagnose og behandling af endokrine sygdomme hos børn og unge / Ed. prof. N.P. Shabalov. MEDPress, 2009. 544 s.
4. Zhurtova I. B. Hyperprolactinemi syndrom hos børn og unge: optimering af diagnostiske og behandlingsmetoder. Forfatter. Dis. MD M., 2012.
5. Guide til pædiatrisk endokrinologi / Ed. C. G. D. Brooke, R.-L. S. Brown: trans. fra engelsk ved ed. V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009. 352 s.
6. Lee P. A., Mazur T., Danish R. et al. Micropenis. I. Kriterier, ætiologier og klassificering // Johns Hopkins Medical Journal. 1980. 146 (4): 156-163.
7. Nihal Hatipoglu, Selim Kurtoglu. Mikropenis: Etiologi, Diagnose og Behandlingsmetoder // J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013, dec; 5 (4): 217-223.
8. Bonomi M., Rochira V., Pasquali D., Balercia G., Jannini E. A., Ferlin A. Klinefelter syndrom (KS): genetik, klinisk fænotype og hypogonadisme // J Endocrinol Invest. 2016, 19 september, s. 1-12.
9. Dodé C., Hardelin J.-P. Kallmann syndrom // Eur J Hum Genet. 2009, Feb; 17 (2): 139-146.
10. Tozliyan Ye.V. Prader - Willi syndrom i pædiatrisk praksis // Øvelse af en børnelæge. 2014, marts, s. 32-39.
11. Dedov I. I., Peterkova V. A. Føderale kliniske retningslinjer (protokoller) til behandling af børn med hormonelle endokrine sygdomme. M.: Praktika, 2014. 442 s.
12. Zheng, Z., Armfield, B.A., Cohn, J.J. Timing of androgen receptor and spectrum of congenital penile anomalies // Proc Natl Acad Sci USA. 2015, dec 29; 112 (52): E7194 - E7203.
13. Yang-Feng T.L., Seeburg P.H., Francke U. Human luteiniserende hormonfrigivende hormongen (LHRH) er placeret på den korte arm af kromosom 8 (region 8 p11. 2 - p21) // Somat Cell Mol Genet. 1986; 12: 95-100.
14. Føderale kliniske anbefalinger-protokoller til behandling af patienter med medfødt dysfunktion af binyrebarken hos børn fra 01.2013, Moskva. 14 s.
15. Nerli R. B., Guntaka A. K., Patne P. B., Hiremath M. B. Penile vækst // Indian J Urol. 2013 okt-dec; 29 (4): 288-291.

V. V. Smirnov 1, MD, Professor
A. A. Nikitin, MD, Professor

FGBOU IN RNIMU dem. N.I. Pirogov Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva