Farven på normal urin - gul eller lys gul, nogle gange - rig gul - afhænger af pigmenternes indhold: urokromer, uroerythrin, urobilin, hæmatoporphyrin, urorozein og andre stoffer dannet af blodpigmenter. Normal farvemætning af urin afhænger af koncentrationen: jo større er tyngden af ​​urinen, jo mere intens er dens farve. Hos nyfødte i alderen 3 til 4 dage, og nogle gange op til 2 uger, er der en rødlig tint urin på grund af det høje indhold af urinsyre i den. Senere hos børn, når ammende har urin en lysegul farve på grund af dens lave koncentration evne.

Farven og farveintensiteten af ​​urin er normal

Farven og intensiteten af ​​urinfarvning afhænger normalt af drikregime, motion, omgivelsestemperatur, det vil sige faktorer, der fører til fysiologisk polyuri (i dette tilfælde lysegul urin) eller fysiologisk oliguri (mørk gul urin). Desuden kan urinens farve ændres ved at spise bestemte fødevarer: rødbeder giver urin en rødlig farve, gulerødder - lysegul eller orange, rabarber - grønlig.

Misfarvning af urin under patologiske forhold

Farven på urinen kan ændre sig med patologiske processer.

Mørkegul farve af urin observeres i tilfælde af kongestiv nyre, ødem, forbrændinger, diarré, opkastning, toksikose, feberiske tilstande og er forbundet med en stigning i koncentrationen af ​​farvestoffer.

Lysegul urin observeres under forhold, der fører til polyuri (diabetes mellitus og diabetes mellitus, nyresygkosuri, nyresvigt) og et fald i koncentrationen af ​​farvestofpigmenter.

Mørkebrun urin med hæmolytisk anæmi som følge af urobilinogenuri.

Sort urinfarve observeres i en række patologiske tilstande. Ved akut hæmolytisk nyre skyldes det hæmoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogentisinsyre.

Den røde farve af urin skyldes enten en blanding af frisk blod (nephrolithiasis, nyreinfarkt) eller uroporphyrinuri (blyanæmi).

I nærvær af ændret blod i urinen observeres urin i form af "kødslop", som observeres ved akut glomerulonephritis og forværring af kronisk glomerulonefritis.

Farven på "øl" eller den grønbrune farve af urinen observeres i parenkymgulsot, som skyldes tilstedeværelsen af ​​galpigmenter i urinen, bilirubin og urobilinogen. I dette tilfælde bliver skummet dannet af urinvandring en grønlig farve. Ved farvning af urin mistænkelig for galdepigmenter, men afhængig af andre årsager (oftest af medicinsk oprindelse), skifter skummet ikke en grønlig farve.

Grøngul urin observeres med mekanisk gulsot (bilirubinuri).

Hvidagtig urinfarve kan skyldes lipuri, tilstedeværelse af pus, fosfatkrystaller (fundet i fedtdegeneration og forfald af renvæv), mælkefarvehiluri (med lymfostase af nyrerne).

Misfarvning af urin, når der tages visse lægemidler

Derudover har mange lægemidler en effekt på urinfarve.

Farven på urin med gulsot af nyfødte

Gulsot hos nyfødte - norm eller patologi?

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Gulsot hos nyfødte er et fænomen, der er kendt for mange mødre. Det antages, at den gullige farve af børns hud i de første dage efter fødslen er normale tegn på metaboliske processer hos et spædbarn. Men i nogle børn giver gulsot alvorlige konsekvenser og giver anledning til bekymring for forældre og læger. For at forstå, hvornår det er værd at udløse alarmen, er det nødvendigt at vide, hvorfor yellowness fremstår, og hvad der anses for at være normen.

Hvordan udvikler gulsot hos nyfødte?

Under fosterlivet cirkulerer fosterhemoglobin i fostrets blod. Det har en høj affinitet for ilt. Efter fødslen, når åndedrætssystemet begynder at fungere, erstattes hæmoglobin fra foster til normalt.

Ved nedbrydning af røde blodlegemer dannes toksisk indirekte bilirubin. Leveren neutraliserer den og gør den til en lige linje. I denne tilstand opløses bilirubin i vand, hvilket gør det muligt at udskilles i urinen og afføringen.

Hos spædbørn er leveren stadig funktionelt umodne. Det er ikke i stand til at klare et stort antal toksiner, hvilket resulterer i, at bilirubin permanent bevares i blodet og organerne. Sådan fremkommer neonatal gulsot.

Fysiologisk gulsot af nyfødte

Hos friske børn vises en gullig nuance af huden og slimhinderne på anden arbejdsdag. Dens intensitet stiger 4-6 dage. Fysiologisk gulsot er reduceret med dag 10 og skal gå helt op til dag 14.

Identifikationen af ​​denne tilstand afhænger i vid udstrækning af børnelægerens erfaring.

Risikoen for manglende alvorlige komplikationer er høj, så en blodprøve skal udføres på alle børn i den tidlige postpartumperiode.

Tabellen viser normerne for indirekte bilirubin til nyfødte:

Det normale niveau af indirekte bilirubin i alle barns blod er op til 85 μmol / l. Det er værd at huske, at normerne kan variere afhængigt af forskningsmetoden og producenten af ​​laboratoriesystemer.

Normale værdier er angivet på formen af ​​forskningsresultatet.

Udtrykket "fysiologisk" gulsot bruges næppe af moderne neonatologer. Denne tilstand kaldes simpelthen "gulsot hos nyfødte" eller "neonatal gulsot."

Langvarig gulsot

Hos nogle sunde børn ses en gul hudtone i mere end 2 uger. Samtidig ligger niveauet af bilirubin inden for grænserne af tilladte værdier, og der er ingen patologi fra andre organer. Denne tilstand kaldes langvarig fysiologisk gulsot.

Fysiologisk gulsot, herunder langvarig, udgør ikke en trussel for livet, kræver ikke nødbehandling.

Det anbefales at gå mere ofte med barnet, da UV stråler bidrager til eliminering af indirekte bilirubin fra kroppen. I de fleste tilfælde passerer denne gulsot hos nyfødte uden yderligere behandling.

Med langvarig form derhjemme kan du tage stoffet Galstana i form af dråber. Du kan kun give medicin på recept. Galstena - urtemedicin, der indeholder mælkebøtte, mælkestamme, celandine. Disse urter har choleretic og hepatoprotective effekter. Allergiske reaktioner kan forekomme, så du kan ikke bruge stoffet selv uden først at rådføre dig med en børnelæge.

Amning gulsot

Denne betingelse er heller ikke en patologi. Fedt af modermælk sænker processen med neutralisering af bilirubin i leveren. Hvis barnet ikke får bryst i 2-3 dage, forsvinder den skønhed gradvist. Med genoptagelse af amning øges gulsot.

Behandling er ikke påkrævet, det anbefales at give brystet mere til barnet for at oprette en moden amning.

For at overgå denne hyperbilirubinæmi bør 3 måneder af livet.

Patologisk hyperbilirubnium

Hos børn med forværrende samtidige tilstande bliver neonatal gulsot ofte patologisk. Hyperbilirubinæmi, der overstiger acceptable værdier, betragtes som en livstruende tilstand. Med sin tidlige eller ineffektive behandling udvikler nuklear gulsot en alvorlig komplikation. Risikofaktorer, der forværrer hyperbilirubinæmi:

• præmaturitet;
• lav fødselsvægt
• multipel graviditet
• hypoxi og postpartum kunstig lungeventilation;
• omfattende blødning
• stort postpartum hæmatom på skinkerne eller hovedet
• primær hepatitis B vaccination

I modsætning til fysiologiske tilstande observeres sådan hyperbilirubinæmi på den første dag, at niveauet af bilirubin i blodet overskrider den tilladte hastighed (mere end 256 μmol / l), den progressive stigning er noteret. Disse hyperbilirubinæmi er farlig udvikling af alvorlige konsekvenser.

Konjugering gulsot

ICD-koden er 10 - P58. Denne patologi forekommer med leverskade. Alvorlig medfødt hepatitis og intrauterin infektioner medfører forstyrrelse af bilirubinbindingen. Under disse forhold dannes cirrose af 10-12 måneder.

Arvelig konjugation gulsot - Lucy-Driscoll syndrom og Crigler-Nayar syndrom er sjældent. Bilirubin når værdier på 600 μmol / l.

Disse børn udfører udskiftning af blodtransfusion.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN)

ICD-koden 10 - P 55. Dette er den anden mest almindelige patologi, hvis hoved symptom er gulsot. Denne sygdom er forbundet med moderens og barnets uforenelighed. I en kvindes krop produceres antistoffer til fosteret røde blodlegemer, hvilket fører til deres hæmolyse (destruktion).

Rh-konflikten hos Rh-negative kvinder og Rh-positive børn opdages oftest.

Yellowness vises på den første dag, intensiteten afhænger af mængden af ​​moderens antistoffer. Rhesus-konflikt opstår med gentagne graviditeter, efter blodtransfusioner og tidligere aborter.

Mindre almindelig er sygdommen med uforenelighed i gruppe AB0. Uforenelighed er kun realiseret hos mødre med 0 (I) blodgruppe. Deres kroppe er i stand til at secernere antistoffer mod A (II) og B (III) blodtyper af et barn. Hemolyse forekommer i den første graviditet. Sygdommen kan forekomme af typen af ​​edematøse, anemiske, isteriske varianter eller fostrets død.

I et barn med en icteric HDN-variant øges bilirubin med 8,5 μmol / l hver 6 timer. Denne gulsot kræver akut intensiv behandling. Hvis terapi ikke er startet i tide, er der stor sandsynlighed for skade på centralnervesystemet.

Hemolytisk gulsot i mikrosfærocytose i den tidlige nyfødte periode er yderst sjælden. Den øgede destruktion af røde blodlegemer er forbundet med en forandring i deres form og et fald i deres stabilitet. Et karakteristisk klinisk billede ses hos ældre børn.

Mekanisk eller kolestatisk gulsot

Observeret med en sjælden medfødt misdannelse - atresi i galdekanalen. I denne patologi er der ingen kommunikation mellem galdekanalen og fordøjelseskanalen. Kanalen slutter blindt, som følge af hvilken galde ikke passerer ind i tarmene og stagnerer.

Gulsot i dette tilfælde er forbundet med en stigning i direkte bilirubin.

Den indirekte fraktion er normal eller reduceret. Atresia af galdekanalen manifesteres i den første dag i barnets liv. I denne patologi er nødoperation indikeret. I tilfælde af sen operation er prognosen for livet ugunstig.

Hvad er farligt gulsot?

Bilirubin har en toksisk virkning på centralnervesystemet, hvilket resulterer i svage eller alvorlige neurologiske lidelser.

Bilirubin encephalopati er lys, der gennemgår neurologiske abnormiteter. Observeret med moderat intensitet af gulsot. Encefalopati manifesteres af sløvhed, dårlig sugning, muskel hypotension. Disse symptomer er midlertidige og forsvinder sammen med gulsot.

Nuklear gulsot - ICD kode 10: P 57 - alvorlig skade på hjernestrukturer.

På et niveau på mere end 425 mikromol / l forårsager bilirubin neuronernes og kernernes død i hypothalamus, basal ganglia, cerebellum og hjernestamme.

Det kliniske billede af nuklear gulsot har fire faser:

• Den første fase. Barnet nægter mad, skriger, opkastning vises.
• Det andet stadium manifesteres af konvulsioner, muskelhypertension, overfølsomhed, feber.
• Det tredje stadium er præget af forandring af hypertonus til hypotension. Denne fase varer op til 5-6 måneder.
• Det fjerde stadium eller stadium af resultatet er udtryk for vedvarende neurologiske lidelser. Nuklear gulsot passerer ikke uden spor. Det fører til sådanne konsekvenser som cerebral parese, mental retardation, døvhed.

Graden af ​​neurologisk manifestation afhænger af niveauet af indirekte bilirubin. Samtidig hypoxi og intrauterin infektion forværres. Så i tidlige babyer kan nuklear gulsot udvikle sig med forholdsvis moderate niveauer af bilirubin.

Sygdommen går ikke væk alene, det kræver hurtig kompleks behandling.

I anden fase er nuklear gulsot reversibel. Men hvis terapi ikke er startet i tide, vil barnet få alvorlige konsekvenser i form af neurologiske lidelser, der varer i livet.

Hvordan behandles gulsot?

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Patologisk hyperbilirubinæmi behandles kun på hospitalet. I hjemmet er terapi kun mulig fysiologisk og langvarig form.

Behandling involverer brug af fototerapi, infusionsterapi (intravenøs administration af glucose og natriumchloridopløsninger). I alvorlige tilfælde udføres en intensiv behandling med phenobarbital. Med ineffektiviteten af ​​intensiv pleje udføres udskiftning af blodtransfusion.

lysbehandling

Denne metode er den vigtigste komponent i behandlingen. UV-stråling bidrager til overgangen af ​​bilirubin i en vandopløselig form. Under fototerapi placeres et barn under en blå lampe. Fremgangsmåden kan udføres i en barneseng eller kupevirkning. Varigheden af ​​en procedure er op til 12 timer. Under fototerapi fjernes barnet, og derfor for at forhindre hypotermi sættes strålekilder til UV-lamperne.

Absolutte kontraindikationer til fototerapi er arvelige porfyri og fotosensibiliserende stoffer (phenobarbital).

Komplikationer af sådan behandling kan være dehydrering, hudforbrændinger og hyppige afføring.

Infusionsterapi

Normalt udført med opløsninger af glucose og natriumchlorid udføres for at fremskynde fjernelsen af ​​opløst bilirubin fra kroppen såvel som for at forhindre dehydrering af barnet under fototerapi. 5% glucoseopløsning og / eller saltopløsning administreres intravenøst ​​ved hjælp af specialsystemer. Med indførelsen af ​​store volumener væske foretrækkes gennem hovedvenens kateter.

Muligheden for at anvende phenobarbital er meget kontroversielt. Det anbefales kun at give denne medicin med langvarig gulsot.

Udskiftningstransfusioner har flere komplikationer, som ikke altid er muligt at forhindre. Derfor anvendes denne procedure kun i meget alvorlige tilfælde med ineffektiv intensiv pleje.

Hvordan man forhindrer gulsot?

Forhindre dets forekomst er umuligt. Forebyggelse har til formål at forhindre udvikling af komplikationer. For at gøre dette undersøger alle børn på hospitalet niveauet af bilirubin i blodet, og efter udskrivning fra hospitalet undersøges de regelmæssigt af den lokale børnelæge eller sygeplejerske.

For at reducere risikoen for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, anbefales ikke Rh (-) kvinder at blive abort.

Gulsot hos voksne: symptomer, klassificering og egenskaber

Mange mennesker tror, ​​at gulsot er fællesbetegnelsen for hepatitis eller Botkin's sygdom, men det er ikke alt sammen. Såkaldte en række mange patologiske lidelser, der ikke kun gælder for den menneskelige lever, men også til andre organer. Gulsot forekommer i strid med udvekslingen af ​​bilirubin, som kan udløses af forskellige faktorer.

• Generelle kendetegn ved gulsot
• Hvilke sygdomme kaldes gulsot?
• Årsagerne til gulsot
• Gulsot: Symptomer på sygdommen hos voksne
• Klassificering af gulsot hos voksne
  • Tegn og træk ved konjugering gulsot
  • Hemolytisk gulsot og dets årsager
  • Parenkymal form af sygdommen og dens symptomer
  • Leverform: beskrivelse og symptomer
  • Mekanisk gulsot og dens årsager
• Diagnose og terapi til gulsot hos voksne
  • Behandling af gruppe A-virus

Dagens materiale handler om at beskrive gulsot og hvilke gulsot symptomer er hos voksne. Du vil også lære at genkende sygdommen, og hvilke metoder til behandling der findes i dag.

Generelle kendetegn ved gulsot

Gulsot forekommer på grund af overdreven ophobning af bilirubin i menneskekroppen, og det er karakteriseret ved symptomer som farvning af hud og slimhinder i en gul farvetone.

Som regel frigives bilirubiner, når røde blodlegemer brydes ned i milten, så passerer de ind i leveren, og efter deltagelse i metaboliske processer fjernes fra kroppen. Men hvis nogle af disse trin der går galt, bilirubin vises ikke, men ophobes i blodet, hvilket resulterer i slimhinderne og sclera bliver gul.

Dette sker, fordi kroppen i nedbrydning af hæmoglobin producerer et gul pigment, som i en sund person kommer ud gennem afføring. I nærvær af gulsot, der også skyldes leversvigt og nedsat tykkelse i galdevejen, kan bilirubin forblive i blodet i store mængder, og kun i små mængder udskilles gennem nyrerne eller huden.

Mennesker med et varmt klima og dårlige hygiejneforhold er særligt tilbøjelige til gulsot.

Hvilke sygdomme kaldes gulsot?

Som allerede nævnt forstås ofte gulsot at betyde Botkin's sygdom eller gruppe A-hepatitis. Desuden er sygdomme som kaldes gulsot:

• gruppe C og B viral hepatitis;
• autoimmune former for hepatitis;
• toksisk;
• bakteriel;
• mononukleoznye.

Uanset typen af ​​sygdom varer inkubationsperioden for gulsot flere måneder, selve sygdommen har tre former:

Årsagerne til gulsot

Hos voksne er de mest almindelige årsager til gulsot:

• godartede eller ondartede leverformationer
• medfødte abnormiteter i galdevejen;
• parasit infektion;
• galdeblære eller leverenes patologi
• komplikationer efter operation
• brugen af ​​visse lægemidler.

Følgende kategorier af mennesker er mest udsatte for infektion med gruppe A viral hepatitis:

• nære slægtninge til de smittede
• mennesker, der har sex med inficerede mennesker
• Folk, der har besøgt et land, hvor virussen er meget udbredt;
• misbrugere.

Gulsot: Symptomer på sygdommen hos voksne

De vigtigste symptomer på gulsot hos voksne er som følger:

• gul hud;
• forstørret milt og lever
• forøgede niveauer af røde blodlegemer
• udseendet af det venøse netværk i maven;
• alvorlig kløe i huden
• ændringer i afføring eller urin. Feces bliver som regel grå og urinen bliver mørkere.
• tab af appetit
• særskilt smerte i højre hypokondrium af krampagtige eller trækker karakter.

Klassificering af gulsot hos voksne

Symptomer, tegn og metoder til behandling af en sygdom afhænger af dets stadium og type. Afhængigt af årsagerne har gulsot et stort antal forskellige former. Lad os se på tegn og symptomer på nogle af dem nedenfor.

Tegn og træk ved konjugering gulsot

Denne form for sygdommen er forbundet med en overtrædelse i behandlingen af ​​indirekte bilirubin, og som følge heraf øges indholdet i blodet kraftigt. Dybest set er denne form typisk for nyfødte, da deres udvekslingssystem stadig er ufuldstændigt. Men hos voksne er tegn på denne form mindre almindeligt, og årsagen til deres udseende kan være indtagelsen af ​​visse stoffer eller medfødte abnormiteter.

Hemolytisk gulsot og dets årsager

Denne form for sygdommen er en konsekvens af den patologiske ødelæggelse af røde blodlegemer og vanskeligheden med at fjerne bilirubin fra kroppen. Dets årsager kan være:

• anæmi;
• malaria;
• lymfosarcom;
• lymfocytisk leukæmi;
• toksiske virkninger af visse lægemidler.

Parenkymal form af sygdommen og dens symptomer

Parenkymform er den mest almindelige, det forekommer på grund af forstyrrelse af strukturen af ​​leverceller på grund af cirrose eller viral hepatitis. Hendes symptomer er:

• forstørret lever
• gullig hud med en rød farvetone;
• udseende på kroppen af ​​vaskulære "stjerner".

Leverform: beskrivelse og symptomer

Denne form for gulsot opstår, når levercellernes normale funktion forstyrres på grund af det høje indhold af direkte bilirubin i blodet. Syndromer som:

• giftige læsioner af kroppen med stoffer;
• viral og alkoholisk hepatitis;
• skrumpelever;
• malign tumor.

• yellowness af huden;
• tab af appetit
• kvalme;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• farveændring urin og afføring.

Terapeutiske foranstaltninger afhænger af årsagen til sygdommen.

Mekanisk gulsot og dens årsager

Årsagen til denne form for sygdommen er en overtrædelse af galdeudstrømningen. Hvis sygdommens art er godartet, ligger årsagen i tilstedeværelsen af ​​sten i galdekanalerne, der skal fjernes. I tilfælde af en ondartet natur vil der kræves palliativ kirurgi for at reducere kolestase.

Diagnose og terapi til gulsot hos voksne

Hvis du bemærker mindst de mindste tegn eller symptomer på gulsot, skal du straks kontakte en læge. I første fase er det muligt at helbrede og genoprette kroppen, uanset sygdommens form. Men for at foretage en diagnose skal du gennemgå følgende diagnostiske foranstaltninger:

• at passere en generel og biokemisk blodprøve
• test for bilirubin niveau i dit blod;
• gå gennem lever screening aktiviteter;
• gøre en leverbiopsi, hvis tidligere aktiviteter ikke kunne give lægen mulighed for at foretage den korrekte diagnose.

Behandling af gulsot hos voksne afhænger af sygdommens form, symptomer og stadium. For at få det mest effektive behandlingsregime er det nødvendigt at fastslå årsagen til sygdommen. Behandlingen kan være enten konservativ (undtagen den mekaniske form) eller foreslå kirurgi, hvis sagen allerede kører.

Konservativ behandling af sygdommen omfatter følgende komponenter:

• tager antihistaminer og steroider
• plasma udveksling;
• urtemedicin;
• streng slankekure.

Det ultimative mål med behandling er fuldstændig rydning af virusets menneskelige krop, forebyggende foranstaltninger og mindskelse af risikoen for at inficere andre mennesker.

Hvis en person udvikler autoimmun hepatitis i kronisk form, er han ordineret behandling i form af at tage kortikosteroider.

En kost for gulsot hos en voksen er baseret på det rigelige indtag af proteiner og vitaminer fra gruppe B. De indeholder sådanne produkter:

Du skal også spise tørrede abrikoser og kornbrød. En detaljeret kost underskrives dog udelukkende af den behandlende læge, efter at patienten har gennemført alle diagnostiske aktiviteter.

Behandling af gruppe A-virus

Hvis gruppe A viral hepatitis udvikler sig, så bliver patienten igen over tid uden særlig behandling. Læger foreskriver ikke særlige antivirale lægemidler, men foreskriver lægemidler, der hjælper med at reducere koncentrationen af ​​skadelige stoffer i kroppen, der er ophobet, når den normale funktion af den menneskelige lever forstyrres.

Terapi består af aktiviteter som:

• indførelsen af ​​afgiftningsopløsninger, for eksempel vitaminer og glucose;
• tager hepatoprotektorer, disse er stoffer, der beskytter leverceller, for eksempel syrepar, silibinin eller silibor;
• Desuden kan antispasmodika ordineres, såsom ikke-shpa, remidon eller papaverin.

Hvis sagerne er mere komplekse, forbliver behandlingsprincippet det samme, bortset fra at der lægges mere vægt på symptomatisk behandling. I de fleste tilfælde er leverfunktionen fuldstændig restaureret over tid.

Folinsyre er nødvendig for at genoprette blødningsprocesser. Den er indeholdt i produkter som:

• bælgfrugter;
• kål;
• gær;
• grønne grøntsager;
• leveren.

Ligeledes har kroppen brug for fiber i genopretningsperioden, som er i havregryn. Derudover bør diætet indeholde produkter som:

• gulerødder;
• agurker;
• tomater;
• zucchini;
• frugt i store mængder
• friske saft.

Uanset hvilken type sygdom der behandles, bør man helt afstå fra produkter, der udøver en ekstra belastning på en allerede svag lever, især fra sådanne:

Det kan sammenfattes, at gulsot hos voksne er et almindeligt fænomen, som er forbundet med et stort antal sygdomme, de er præget af forskellige symptomer og årsager.

For symptomer som udseende af gule læsioner på huden og smerter i den rigtige hypochondrium, skal du straks kontakte en læge, da de i de fleste tilfælde indikerer tilstedeværelsen af ​​en eller anden form for sygdommen. Jo hurtigere du anvender jo hurtigere vil du slippe af med sygdommen, og du vil kunne undgå mere alvorlige konsekvenser for din krop.

Mekanisk gulsot: årsager og patogenese

Tidligere blev det betragtet som en uafhængig sygdom, men års forskning har vist, at gulsot er et symptom, der ledsager læsioner i hepatobiliærkanalen og fører til dannelse af galdebeton.

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er obstruktiv gulsot karakteriseret som blokering af galdekanalen.

grunde

Mekanisk gulsot kaldes også subhepatisk eller obstruktiv. Koden for ICD-10 K83.1. Det er baseret på en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde i tarmene på ethvert niveau af galdekanalerne. Således er årsagen til obstruktiv gulsot lukning af kanalen eller dens kompression, med det resultat, at galden ikke kommer ind i tolvfingertarmen. Dette kan føre til sådanne tilstande:

1. Cholelithiasis (dannelsen af ​​sten i hepatobiliærkanalen på grund af stagnation af galde (kolestase) eller metaboliske forstyrrelser og en stigning i saltindholdet i galde).
2. Inflammatoriske sygdomme (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
3. Neoplasmer (tumorer og cyster i galdekanalerne, galdeblæren og bugspytkirtlen).
4. Udviklingsabnormiteter (atresi i galdevejen, duodenal divertikula - obstruktiv gulsot hos nyfødte er normalt forbundet med disse faktorer).
5. Parasitiske invasioner (echinococcosis, ascariasis).

Sværhedsgraden ved fjernelse ved kirurgi, fraværet af specifikke manifestationer og sen diagnostik er et træk ved tumoren.

patogenese

Leveren udskiller omkring 500 ml galde pr. Dag. Hvis udstrømningen er umulig, stiger trykket i galdekarillærerne, de ekspanderer og brister, og deres indhold kommer ind i blodet (hyperbilirubinæmi). Gennemtrængelighed af hepatocytmembraner (leverceller) øges.

Niveauet af direkte bilirubin, galdesyrer, kolesterol og leverenzymer (AST, ALT, alkalisk phosphatase) i blodet stiger kraftigt. Bilirubin udskilles i urinen, hvilket giver den en brun farve "ølfarve" (bilirubinuri). I afføring er det fraværende på grund af obstruktionen af ​​galdestrømmen i tarmen, derfor afføring bliver misfarvet (Acholia).

Jo længere kolestasen varer, jo mere beskadigede hepatocytterne. De er mangelfuld i ilt (hypoxi), næringsstoffer; bilirubins opsamlingsfunktion lider - dette afspejles i væksten af ​​sin indirekte fraktion.

Galdesyrer irriterer nerveenderne og fremkalder kløe; deres fravær i tarmen påvirker motilitet (forstoppelse) og fordøjelsesprocessen - især absorption af fedtsyrer, proteiner og fedtopløselige vitaminer. I Calais observeres steatorrhea - en stor mængde ufordøjet fedt og kreatorrhea - et forøget nitrogenindhold. Der er hypovitaminose A, E, K1.

Gald har normalt antimikrobielle egenskaber, som forhindrer udviklingen af ​​den smitsomme proces.

Under stagnation trænger patogene bakterier let ind i hepatobiliærsystemet og kan provokere inflammation (cholangitis). Derudover øges lithogeniciteten (tendensen til dannelse af sten), hvilket påvirker sygdommens videre forløb negativt.

Smitsom eller ikke mekanisk gulsot? Det overføres ikke gennem blod eller andre kropsvæsker. I tilfælde af helminth infektioner er den obligatoriske udvikling af det icteric syndrom et kontroversielt problem. Infektion ved kontakt med patienten er umulig.

symptomer

Når kolestasis pletter alle vævene i kroppen, herunder slimhinderne og scleraen i øjnene - skyldes akkumuleringen af ​​bilirubin i dem. Symptomer på obstruktiv gulsot manifesterer sig som følger:

• bilisk kolik (skarp paroxysmal smerte i højre overkvadrant i maven over navlen med bestråling (recoil) i højre skulder, kraveben eller scapula i forbindelse med motion eller brug af fede, stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer);
• forstørret lever (hepatomegali);
• feber;
• kvalme, opkastning af galde;
• yellowness af huden og slimhinderne, alvorlig hud kløe;
• mørk urin og lynnedslag.

Kronisk obstruktiv gulsot kan være forbundet med en svulst i bugspytkirtlen.

Som med enhver langvarig eksisterende sygdom ledsaget af cholestase er vægttabet typisk, gulsot forud for dyspeptisk syndrom (epigastrisk tyngde, kvalme), Courvosiers symptom er positiv - galdeblæren på palpation er forøget (gal fuld), smerte observeres ikke.

Kvalme bliver permanent, intensiveret efter fedtstoffer, alkohol. Derudover er der konstant træthed, svaghed, svimmelhed som manifestationer af astenisk syndrom.

Uanset årsagen til den konstante forstyrrelse af galdestrømmen, kan cirrose være dannet - dannelsen i knudenes lever, der består af fibrøst bindevæv. Dette sker som følge af dødsfallet af fungerende hepatocytter. Når leverens kompenserende funktion er udtømt, udvikler leversvigt.

Komplikationer af obstruktiv gulsot er forgiftning ved metaboliske produkter, der ikke udskilles korrekt fra kroppen og overføres fra tarmen til blodet (toxæmi). Først og fremmest lider lever- og nyrevæv, hvilket afspejles i hepatorenal syndrom (hepatopatienterapi).

Hvis toksiner, der omgår blod-hjernebarrieren, trænger ind i hjernen, begynder stadiet af hepatisk encefalopati karakteriseret ved skade på centralnervesystemet.

Også komplicere kurset kan bakteriel infektion - kolangitis eller cholecystitis (inflammation i galdeblæren). Ved generaliseringen af ​​processen og ingen behandling er der en trussel om septisk chok.

Tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer er vigtig for differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot med hæmolytisk (forøget nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelse af hæmoglobin, som omdannes til bilirubin) og parenkymal (betændelse i levervævet) gulsot.

Sammen med de ydre manifestationer (tinge af icteric farve, urinfarvning og afføring) spilles hovedrollen af ​​testresultater (overvejelsen af ​​direkte eller indirekte bilirubinfraktion, enzymindikatorer).

diagnostik

Det er svært at overvurdere vigtigheden af ​​laboratorie- og instrumentelle metoder, da de kan bruges til straks at bestemme de sande årsager til obstruktiv gulsot.

Jo før patienten er optaget til operationen, desto bedre er prognosen. Anvend følgende diagnostiske tests:

1. Komplet blodtal (opdagelse af anæmi - et fald i røde blodlegemer og hæmoglobin som en markør for kronisk proces, leukocytose og øget ESR som markører for inflammation).
2. Biokemisk analyse af blod (en kraftig stigning i niveauet af ALT, AST, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, overvejelsen af ​​den direkte fraktion af bilirubin over den indirekte).
3. Ultralyd og computertomografi af abdominale organer (bestemmelse af størrelse, leverets og galdeblærens struktur, vurdering af cholestasieniveau og tilstrækkelig blodgennemstrømning, påvisning af gallesten).
4. Esophagogastroduodenoscopy (metode til undersøgelse af mave-tarmkanalen ved anvendelse af et endoskop (fleksibelt optisk rør) til påvisning af duodenal patologi, muligvis forbundet med udviklingen af ​​gulsot).
5. Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi (injektion af kontrast til visualisering af galdekanalerne).
6. Scintigrafi (distribution i væv af radioaktive lægemidler, kontrolleret i henhold til de angivne tidsparametre).
7. Laparoskopisk undersøgelse og biopsi (fragment af et tumormisbrugt område).

behandling

En tilstand som obstruktiv gulsot hos voksne og børn kræver akut behandling. Hvad bruges til behandling? Det første skridt er at fjerne galdestasis. For at gøre dette skal du bruge en konservativ terapi:

• hepatoprotektorer (gruppe B-vitaminer, æterisk olie, silymarin, hepben, ursodeoxycholsyre);
• stimulering af metabolisme (pentoxyl);
• aminosyrer (methionin, glutaminsyre);
• hormonbehandling (prednison), udjævning af den ulcerogene virkning, dvs. dannelsen af ​​et mavesår eller duodenalsår (rabeprazol);
• forbedring af blodtilførslen i leverens kapillærer (reosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
• bredspektret antibiotika i tilfælde af tiltrædelse af en sekundær infektion (ampicillin, imipenem).

Efter eliminering af kolestase er kirurgisk behandling nødvendig. På højden af ​​gulsot er det kontraindiceret, da det signifikant øger risikoen for patienten. Den første fase - reduktion af trykket i galdekanalerne - dekompression udføres ved endoskopiske metoder. Det er muligt at gennemføre lithotripsy (fragmentering af sten ved hjælp af akustiske bølger).

Stenter er installeret (understøttende strukturer af metal eller plast, der bevarer den ønskede diameter af galdekanalens lumen, tjener som en slags slagtekroppe) eller anastomoser (yderligere kompenserende forbindelser til galdeafladning) er etableret.

Cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) er indiceret for patienter med akut eller kronisk kalkulært cholecystitis (betændelse i blærevæggen som følge af regnskader). Det går ikke uden spor på grund af dysfunktionen af ​​Oddi sfinkter, som regulerer galdestrømmen ind i tarm og forhindrer dens omvendte strøm.

Manifest af smerte i øverste højre mave, kvalme, opkastning. For at gøre det lettere at staten skal overholde principperne om korrekt ernæring, arbejde og hvile, tage antispasmodiske lægemidler (ditsikloverin, meteospazmil, Drotaverinum, gimekromon) gepatoprotektory (ursodesoxycholsyre, gepabene). Om nødvendigt udpeget enzymbehandling (pancreatin).

Alle patienter, der har haft obstruktiv gulsot, er anbefalet kost. Du bør afstå fra at drikke alkohol, fedtholdig, stegt, krydret mad. Der er lidt bedre, afslappet, 4-6 gange om dagen på samme tid. Øvelsen bør ikke være overdreven, især i den tidlige postoperative periode.

Behandling af obstruktiv gulsot er en lang og kompliceret proces, så det er vigtigt at bevare resultatet uden at forværre tilstanden.

outlook

Gunstigt udfald garanterer overholdelse af rækkefølgen af ​​behandlingsfaser med deres succesfulde gennemførelse. Fuld genopretning sker ikke altid, da det er forbundet med kroniske sygdomme og nedsat saltstofskifte, som ændrer galdestruktur, hvilket øger dets lithogenicitet.

Mekanisk gulsot i kræft har en ugunstig prognose, da tumoren er vanskelig at fjerne fuldstændigt. Desuden er det svært at eliminere cholestase, som tvinger patienter til at operere, på trods af sandsynligheden for komplikationer.

Urinfarve med obstruktiv gulsot

Kliniske manifestationer af forskellige typer gulsot

Suprarenal eller hæmolytisk gulsot (arvelig anæmi, de kaldes hæmolytisk anæmi) - her leveren oprindeligt "ude af spil", hun bare ikke har tid til at behandle en stor mængde fri, ubundet bilirubin, som er produceret på den styrkede nedbrydning af røde blodlegemer (hæmolyse uhæmmet). I leveren cellen træder en stor mængde af bilirubin, er det konjugeret, og isolering af transport bilirubin ordning af cellen kan være utilstrækkelig, og når blodet sammen med den indirekte bilirubin, som vil blive forhøjet i den første sted, samtidig er der en stigning af indhold og direkte-bilirubin. I forbindelse med et overskud af indirekte bilirubin er der mulighed for udskillelse i gallen sammen med direkte bilirubin og monoglucuronid, som er mindre opløseligt i vand og kan forårsage galdesten.

Overdreven mængde af bundet bilirubin, der kommer ind i tarmene, forårsager en stigning i urobelin og stercobelin.

Således i hæmolytisk gulsot i blodet, vil blive øget antallet af indirekte bilirubin (direkte også, men det er mindre), huden er citron - gul farve i urinen øges urobelin (urin er mørkere end normalt), i fæces masse sterkobelina (mørk afføring). Plus symptomerne på hæmolytisk anæmi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er forbundet med en leverfunktionsforstyrrelse, der manifesteres ved en overtrædelse af fangst, binding eller udskillelse af bilirubin, såvel som dets regurgitation fra levercellerne til en sinusformet. Afhængig af mekanismen for den patologiske proces i levercellerne er der tre typer af hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et af de hyppigste tegn på akut og kronisk leversygdom. Det kan ses i viral hepatitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, toksisk, herunder medicinske og alkoholiske leverskader, kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, hepatocellulær carcinom.

Det sker medfødt anomali - et syndrom eller sygdom Gilbert - (mere Gilbert-Meylengrahta er franske videnskabsmænd) - genetisk bestemt mangel på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, og som et resultat - forhøjelse af indirekte bilirubin.

Den ledende værdi i patogenesen er krænkelsen af ​​permeabiliteten og integriteten af ​​hepatocytmembraner med frigivelsen af ​​direkte bilirubin i sinusformet og derefter ind i blodbanen. Karakteriseret ved en moderat eller skarp forøgelse af total bilirubin i serum med en overvejelse af direkte fraktion, bilirubinuri og en forøgelse af antallet af urobilinlegemer i urinen med normal eller lidt forøget udskillelse af stercobilin med fæces.

Det kliniske billede er kendetegnet ved hudens lyse gule farve. Sammen med gulsot patienter identificeret de såkaldte hepatiske mærker (karsprængninger, "lever" palme, gynækomasti), en ensartet stigning i leveren, tætheden afhænger af varigheden af ​​sygdommen, tegn på hepatocellulær mangel (blødning, forbigående encephalopati, etc.), ofte stige milt. Ved kroniske leversygdomme registreres symptomer på portalhypertension (spiserør i spiserør, mave, hæmorrhoide vener, svær venøst ​​netværk i den forreste abdominalvæg, ascites). I biokemiske blod undersøgelse viser tegn på hepatocyt cytolyse (øget aktivitet af intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), øget jernindhold, hypergammaglobulinæmi, forøgede thymol og nedgang i sublimatet prøve og krænkelse syntetisk leverfunktion, der manifesterer hypoalbuminæmi hypocholesterolemi, nedsættelse af indholdet af protrombin og andre enzymer i blodkoagulationssystemet, handling Kapaciteten af ​​serumcholinesterase.

Cholestatisk gulsot (intrahepatisk cholestase) hyppigst observeret i akut hepatitis narkotika, især når de anvendes chlorpromazin, anabolske steroider, androgen, cholestatisk form for viral hepatitis, toksisk skade og primær biliær cirrhose. Sjældent er det forårsaget af primær skleroserende cholangitis, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase, medfødt dilatation af de intrahepatiske galdekanaler (Caroli's sygdom), gravid kolestase. Derudover kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infektioner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarcoidose og cystisk fibrose. Det er baseret på krænkelser af dannelsen af ​​galdemikeller og udskillelsen af ​​galde direkte fra hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Cholestatisk. Ledsages af en stigning i serum af både direkte og indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende. Et karakteristisk klinisk og biokemisk symptomkompleks er afsløret: kløende hud, øget aktivitet af cholestase enzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), galdesyrer, cholesterol.

Enzymopatisk gulsot skyldes manglen på enzymer, der er ansvarlige for indfangning, konjugering eller udskillelse af bilirubin. Hyperbilirubinæmi skyldes den overvejende krænkelse af en af ​​faser af intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observeret i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det indeholder også nogle typer narkotika gulsot, ledsaget af en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin.

Således forstyrres processen ved binding af bilirubin med glucuronsyre i hepatisk gulsot på grund af nederlaget for hepatocytter. Som følge heraf øges mængden af ​​fri og bundet bilirubin i blodet.

Frie (ikke bundet, ikke direkte osv.) Stiger som følge af dysfunktionen af ​​hepatocytter, som skal behandle og binde en del af det. Og den del af bilirubin, som imidlertid er bundet konjugeret - det er ikke hele falder i galdeblæren og tarmene (som det normalt ville være), og bagsiden er absorberet diffunderer ind blodkapillærerne af galden og dermed mængden af ​​bundet, direkte bilirubin også steget. Og han (som betyder direkte bilirubin) fremstår allerede i urinen, som følge af, at urinen bliver ølfarven. Og da en lille del af direkte, bundet bilirubin går ind i tarmene, er fæces lettere end normalt, men ikke fuldstændigt misfarvet, dvs. ikke acholichny.

Vi husker de vigtigste "gulsot" -indikatorer i levergulsot: forhøjet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en orange-rød-gul skygge, urin i ølfarven, og afføringen er noget misfarvet. Blandt andre symptomer, sammen med gulsot, kan der være forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøjet t, etc., afhængigt af den underliggende sygdom.

Subhepatisk obstruktiv gulsot (dette er først og fremmest galdesten, bukspyttkjertelhovedcancer eller anden tumor i den hepatopankreatiske duodenale zone, abdominale ar efter cholecystektomi osv.) - dvs. baseret på navnet, mekanisk obstruktion af gallen kanal, som forhindrer galdeblæren i at tømme. Bilirubin, som normalt er forbundet med glucuronsyre (bundet, dvs. konjugeret, direkte osv.), Er alt "flot", et problem - det kan ikke komme ind i tarmene på grund af en mekanisk forhindring. Og han bliver tvunget tilbage gennem kapillærerne i leveren og galdekanalerne for at blive absorberet i blodet, og dermed øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Og da direkte bilirubin er vandopløseligt udskilles det i urinen, og det bliver mørkt i farve. Og da bilirubin ikke kommer ind i tarmene, produceres stercobilin ikke og afføring næsten fuldstændig misfarvet (acholichnye feces).

Vi husker: i tilfælde af mekanisk gulsot er huden grå-grøn-gul, kløende hud, blod bilirubin forhøjet (hovedsageligt på grund af direkte), mørk urin og fækal smerte (misfarvet). Sammen med gulsot er smerte syndrom (angreb af galde kolik), kløe, blødninger i form af leverstjerner, en forstørret og smertefuld galdeblære og andre symptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom, karakteristiske.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassificering, klager, diagnose

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot er et patologisk syndrom forårsaget af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra galdekanalerne ind i tolvfingertarmen og som regel ledsaget af guling af hud og sclera af øjnene, mørkere urinfarve og en forøgelse af indholdet af bilirubin i blodet og urinen.

Klassifikation. Mekanisk gulsot er kun en form for gulsot. Der er 3 typer gulsot:

1) hæmolytisk på grund af betydelig accelereret destruktion af røde blodlegemer og følgelig hæmoglobin på grund af miltens patologiske arbejde eller resorptionen af ​​omfattende hæmatomer;

2) Parenchymatiske, der opstår i strid med levercellens funktion (oftere - med hepatitis eller levercirrhose), hvilket fører til, at bilirubin, som akkumuleres i blodet, ikke absorberes af hepatocytter og ikke udskilles af dem i galdekanalerne;

3) Mekanisk eller obstruktiv, der skyldes tilstedeværelsen af ​​en organisk forhindring i galdevejen fra levercellen til duodenumets lumen.

Etiologi og patogenese. De mest almindelige årsager til obstruktiv gulsot er kolelithiasis, maligne tumorer og cicatricial stricture af galdekanalen eller duodenumets store duodenale papilla (BDS). Disse processer, når de lokaliseres i den vigtigste galdekanal (almindelig galde, almindelig hepatisk eller lobar), forårsager vanskeligheder i strømmen af ​​galde ind i tolvfingertarmen. Konsekvensen er en forøgelse af galdetrykket (galdehypertension) i kanalerne placeret over obstruktionsstedet. Som følge heraf udvides disse kanaler i diameter, og bilirubin, galdesyrer og andre gallekomponenter trænger ind i blodet fra gald under øget tryk. Da der er bilirubin i galdekanalerne, som allerede har passeret gennem levercellen og bundet resten af ​​glucuronsyre (den såkaldte direkte bilirubin), kommer mere direkte bilirubin (bilirubin-glucuronid) også ind i blodet under galdehypertension. En øget mængde bilirubin, der cirkulerer i blodet gennem nyrerne, kommer ind i urinen og pletter det i en mørk gul farve. Hvis galde ophører med at strømme ind i tolvfingertarmen, bliver afføringen ikke længere farvet med galdepigmenter og bliver grå og salge. Men en meget vigtigere konsekvens af manglende galde i tarmen er en krænkelse af kroppens optagelse af fedtopløselige vitaminer, især vitamin K, hvilket fører til en væsentlig forstyrrelse af dannelsen af ​​prothrombin i leveren og en krænkelse af blodkoagulation. Hvis galdehypertension fortsætter i lang tid, kan der på baggrund af galdeforstyrrelser udvikles inflammation i galdevejen, cholangitis, hvilket udgør en alvorlig trussel mod patientens liv. Desuden er funktionen af ​​hepatocytter samtidig med udviklingen af ​​dystrofiske og degenerative processer i dem stærkt forstyrret, udvikling af galde cirrhose er mulig.

Obstruktiv gulsot er mere almindeligt hos kvinder, men det overvejende køn er mand.

Klager til hudens hud og sclera, blegede afføring, urinfarve øl, hud kløe, mavesmerter. Smerter under obstruktion af galdekanalstenene er lokaliseret i det rigtige subokostområde, er spastiske i naturen, skarpe, udstråler til ryggen, til højre scapula og aksillære område og som regel før gulsot. Gulsot forekommer normalt 1-2 dage efter opløsning af galdekolikum. Smerter i svulster i bugspytkirtlen, MDP, galdekanalen er lokaliseret i den epigastriske region, og smerten er sløv, der udstråler til ryggen og fremstår som regel allerede på baggrund af gulning af øjne og hudsclera. I nogle tilfælde fortsætter tumorobstruktion uden smerte og manifesterer sig i klager af gulsot, kløe, mørk urin og misfarvning af afføring. Kropstemperatur hos patienter med obstruktiv gulsot i mangel af akutte inflammatoriske hændelser er normalt normal. Men med langvarig stagnation af galde i galdekanalerne er infektion af galde og udviklingen af ​​deres inflammation, cholangitis mulig, hvilket ledsages af en betydelig stigning i temperatur og kuldegysninger.

Anamnese. Ved interviewet er det ofte muligt at finde ud af, at patienten tidligere havde lignende smerter i det rigtige hypochondrium, som blev ledsaget af gulvning af scleraen, huden, mørkningen af ​​urinen, men disse fænomen blev stoppet enten under behandlingens virkning eller alene. Et sådant billede af forbigående gulsot er karakteristisk for de såkaldte "ventil" sten af ​​den fælles galdekanal, der så fuldstændigt dækker dens lumen og derefter genopretter gyldefladen, der bevæger sig ind i et bredere afsnit af kanalen. Migration af små sten fra choledochus til duodenum er også muligt, hvilket resulterer i lindring af gulsot. Gulsot på grund af en tumor, som regel, stiger gradvist og har ikke tendens til at falde.

Undersøgelse af patienten. Huden er farvet gul, der efterhånden tager på en jordet nuance. Men endnu tidligere end huden bliver øjnene i sklererne og slimhinden i den nederste overflade af tungen jaundiced. På øjenlågene kan du finde forekomster af kolesterol (xanthom) i form af klart definerede gullige formationer, ca. 6 mm i størrelse, der stikker ud over overfladen af ​​huden. Identificer skrabe af huden, hæmatomer i steder med mindre skader. Leveren er forstørret, især signifikant i galdevektorer. Til svulster i bugspytkirtlen i det rigtige subkostområde, palpabel smertelig udstødt galdeblære (Courvoisier symptom). Når sten er blokeret, er galdeblæren sædvanligvis ikke håndgribelig på grund af dens sklerotiske ændringer på baggrund af gallsten sygdom. Palpation af leveren er også smertefuld; Ortner og Murphys symptomer kan være positive.

Diagnose. Biokemisk analyse af blod afslører en stigning i bilirubinindhold på mere end 20 μmol / l; hovedsageligt på grund af den direkte fraktion (bilirubin-glucuronid). Alkalisk phosphataseaktivitet steg.

USA. Galdekanaler udvidet. Ved obduktion af BDS, overstiger diameteren af ​​den fælles galdekanal 0,8-1 cm. Konklusioner i galdeblæren kan detekteres. Pålideligheden af ​​bestemmelsen af ​​sten i den fælles galdekanal er lav. Med en pancreatisk hovedtumor eller pseudotumor pancreatitis øges orgelens størrelse. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP) indikeres med tvivlsomme ultralydsresultater i tilfælde hvor obstruktion af den ekstrahepatiske galde er forventet. Et glasfiberduodenoskop bruges til at kanulere den fælles galdekanal og bugspytkirtelkanalen. Når det radioaktive stof er indført i kanalen, udføres en række skud. Ved hjælp af denne teknik er det muligt at diagnosticere småstiske bugspytkirteltumorer. Måske cytologisk undersøgelse af epitel og indholdet af bugspytkirtelkanalen. Perkutan transhepatisk kolangiografi er indiceret til obstruktion af galdevejen i leveren af ​​porten: tilstanden af ​​de intrahepatiske kanaler og omfanget af deres okklusion bestemmes. Under lokalbedøvelse indsættes en lang tynd nål i en af ​​de dilaterede intrahepatiske kanaler under administration af et kontrastmiddel gennem huden og levervævet under ultralydskontrol. Røntgen- eller magnetisk resonansbilleddannelse giver dig mulighed for at bestemme stenene i galdekanalerne og volumenlæsionerne i leveren, bugspytkirtlen, samt nøjagtigt vurdere graden af ​​udvidelse af galdekanalerne. Afslapningsduodenografi. Dette er en radiopaque undersøgelse af tolvfingertarmen i form af dens medicin afslapning. Røntgen tegn på indurativ pankreatitis eller en malign tumor i bugspytkirtlen, der vokser ind i tolvfingertarmen - Frostbergs Symptom (deformation af den indre kontur af den nedadgående del af tolvfingret i form af en spejlreflekteret figur "3"). Et duodenalt divertikulum kan detekteres i MDP-området. Scanning af leveren med en radioaktiv isotop af guld eller technetium, splenoportografi og celiacografi anvendes ganske sjældent til tumorer og parasitære læsioner i leveren for at bestemme muligheden for dens resektion og omfanget af operationen.

Behandling. Med obstruktiv gulsot er hovedopgaven at fjerne galdeblokken, dvs. at genoprette galdeflytningen fra galdekanalerne ind i tarmen og derved eliminere galdehypertension. Da årsagen til denne galdeblok er en mekanisk forhindring (ductal stone, tumor eller cicatricial stricture), bør metoden til at genoprette udstrømningen af ​​galde også være kirurgisk. Før udførelse af operationen er det imidlertid nødvendigt at udføre præoperativ forberedelse, herunder infusionsafgiftningsterapi, korrektion af vand og elektrolytbalance, normalisering af blodkoagulering (administration af vitamin K).

Kirurgi for obstruktiv gulsot kan være radikal og palliativ. Radikal kirurgi ikke kun gendanne strømmen af ​​galde i tarmen, men også eliminere årsagen til sygdommen (Stone fjernet fra kanalen fjernes tumor, ar-ekspanderende indsnævrede lumen i kanalen). Palliativ kirurgi udføres sædvanligvis i avancerede tumorer har patienter ikke helbrede den underliggende sygdom, men blot lette deres tilstand ved at danne anastomoser mellem galdevejene systemet og mavetarmkanalen, fjerne biliær hypertension og symptomer på gulsot.

Den type radikale kirurgi for at genoprette den naturlige passage af galde afhænger af årsagen til obstruktiv gulsot. Når okklusion af den fælles galdegang sten operere holedoholitotomiyu eller endoskopisk papillosphincterotomy fra sten bevægelse af den fælles galdegang i tarmen. I obstruktiv gulsot af tumor ætiologi er den mest almindelige radikale operation pancreatoduodenal resektion. Når striktur ar terminal del choledoch ofte opererer endoskopisk papillosphincterotomy men hvis forsnævring har en længde på over 1,5-2 cm, udfører derefter en af ​​de typer af anastomoser biliodigestive - holedohoduodenoanastomoz et al.

I ekstremt svære tilfælde først, dannelsen af ​​den eksterne biliær fistel ved perkutan punktur af galdeblæren eller forstørret intrahepatisk kanal med indførelsen af ​​disse drænrør. Og så er det muligt at udføre en radikal operation efter eliminering af kolestase og forbedring af patientens tilstand.