Omfatter ikke:

• øget sekretion af glucagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykæmi af NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

sygdom:

• Andersen
• Cory
• Forbes
• Hers'
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von gierke)

Leverfosforylase-mangel

Arvelig fructoseintolerans

Glucose-galactoseabsorptionssvigt

Ekskluderet: Laktoseintolerans (E73.-)

fiasko:

• phosphoenolpyruvatcarboxykinase
• pyruvat:
  • carboxylase
  • dehydrogenase

Udelukket: med anæmi (D55.-)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Andre kulhydratmetabolismeforstyrrelser (E74)

Omfatter ikke:

• øget sekretion af glucagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykæmi af NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

sygdom:

• Andersen
• Cory
• Forbes
• Hers'
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von gierke)

Leverfosforylase-mangel

Arvelig fructoseintolerans

Glucose-galactoseabsorptionssvigt

Ekskluderet: Laktoseintolerans (E73.-)

fiasko:

• phosphoenolpyruvatcarboxykinase
• pyruvat:
  • carboxylase
  • dehydrogenase

Udelukket: med anæmi (D55.-)

Søg efter tekst ICD-10

Søg efter ICD-10 kode

Alfabetisk søgning

ICD-10 klasser

• Jeg nogle smitsomme og parasitære sygdomme
  (A00-B99)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Andre specificerede sygdomsforstyrrelser i kulhydratmetabolisme

ICD-10 Overskrift: E74.8

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Familie nyre glukosuri

Familienærglukosuri er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​vedvarende isoleret glukosuri i fravær af både generaliseret proximal renal tubulær dysfunktion og hyperglykæmi. Familiel renal glukosuri betragtes normalt som en godartet sygdom, da de fleste patienter ikke har alvorlige kliniske konsekvenser.

Etiologi og patogenese [rediger]

Nyresyglukosuri er forårsaget af mutationer med funktionstab i SLC5A2-genet (16p11.2).

Øget udskillelse af glukose i urinen på grund af forskellige årsager. Hos raske individer er glukosuri ikke udtrykt, det kan ikke bestemmes ved rutinemæssige laboratoriemetoder, og en forøgelse af glukosuriens sværhedsgrad, f.eks. Når en glukosetolerancetest er forbigående.

Renal glukosuri er ofte en uafhængig sygdom; det er normalt opdaget ved en tilfældighed; polyuri og polydipsi er yderst sjældne. Nogle gange lider nyresygkosuri sammen med andre tubulopatier, herunder som en del af Fanconi-syndromet.

Blandt de mulige årsager til type 1 og 2 af renal glukosuri, diskuteres mutationer af et af de rørformede bærerproteiner, som reabsorberer glucose med to natriumioner. Dog er sondringen mellem disse varianter på det genetiske niveau vanskelig, fordi der i én familie er diagnosticeret tilfælde af nyresygkosuri af både type 1 og 2.

1. Med type 1-nyrelukcosuri, observeres et signifikant fald i glucosereabsorption i det proksimale tubulat med relativt bevaret glomerulær filtrering. Forholdet mellem den maksimale glucosereabsorption til GFR hos patienter med type 1-nyresygkosuri er reduceret.

2. Glukosuri af renal type 2 er kendetegnet ved en signifikant forøgelse af glucosereabsorptionsgrænsen ved proximale tubulære epithelceller. Forholdet mellem maksimal glucosereabsorption til GFR (glomerulær filtreringshastighed) er tæt på normal.

3. Det er yderst sjældent at observere type 0 renal glukosuri, hvor evnen af ​​epitelceller fra det proximale tubulat til at absorbere glucose er fuldstændig fraværende. Udviklingen af ​​glukosuri er forbundet med en mutation, der forårsager fravær eller signifikant defekt, ledsaget af det fuldstændige tab af reabsorberingsfunktionen af ​​de kanalikulære proteiner, der transporterer glucose. I disse patienter når glucosuriaværdierne særligt høje tal.

Der er flere sjældne varianter af renal glukosuri. En kombination af renal glukosuri med type 1 med glycinruria og hyperphosphaturia er blevet beskrevet; Der er imidlertid ingen andre tegn på Fanconi syndrom, herunder aminoaciduri.

Når en kombination af renal glukosuri med glycineuria patienter ofte lider af cystisk fibrose. Det antages, at denne variant af tubulopati erarvet på en autosomal dominerende måde.

En mutation er blevet identificeret, der forårsager et signifikant fald i tarmtransportørens aktivitet for glucose og galactose. Samtidig udviser disse patienter nedsat glucosereabsorption i tubuli, der ofte ligner type 2-nyre-glukosuri.

Renal glukosuri ses hos gravide kvinder. Dens udvikling skyldes en signifikant fysiologisk stigning i GFR med relativt stabile indikatorer for maksimal glucosereabsorption. Glykosuri hos gravide kvinder er forbigående.

Kliniske manifestationer [rediger]

Andre specificerede kulhydratmetabolismeforstyrrelser: Diagnostik [rediger]

Renal glukosuri diagnostiseres ved tilstedeværelsen af ​​glucose i urinen på en tom mave med et normalt niveau af glykæmi. Glukosuriets nyre oprindelse bekræftes ved påvisning af glucose i mindst tre portioner urin og fraværet af ændringer i den glycemiske kurve under glukosetolerancetesten.

Ved renal glukosuri varierer mængden af ​​glukoseudskillelse i urinen fra 500 mg / dag til 100 g / dag eller mere, i de fleste patienter er det 1-30 g / dag.

Differential diagnose [rediger]

Hos gravide er det nødvendigt at udføre differentialdiagnostik af glykosuri med diabetes hos gravide kvinder.

Andre specificerede forstyrrelser i kulhydratmetabolisme: Behandling [rediger]

Behandling af renal glukosuri involverer udvælgelsen af ​​en afbalanceret diæt indeholdende nok kulhydrater. For polyuria anbefales brugen af ​​tørret frugt for at forhindre kaliumtab.

Forebyggelse [rediger]

Andet [rediger]

Primær hyperoxaluri er en sjælden lidelse af glycoxylatmetabolisme, der er karakteriseret ved ophobning af oxalater. Hyperoxaluri kan manifestere sig som enkelt nyresten, tilbagevendende nephrolithiasis og nephrocalcinose indtil den terminale fase af kronisk nyresvigt og systemisk oxalose.

Manifestationen af ​​hyperoxaluri kan forekomme i enhver alder. Tre patologiske varianter er velkendte: primær hyperoxaluri af type 1, 2 og 3.

Den mest almindelige form for type 1 skyldes manglen på glyoxylataminotransferase, et peroxisomalt enzym L-alanin i leveren, forårsaget af mutationer i AGXT-genet (2q37,3).

Oxaluri er en vedvarende udskillelse af calciumoxalatkrystaller med urin. Sygdommen er forbundet med nedsat nyreudskillelse af beskyttende kolloider, som normalt understøtter oxalsyre i opløst tilstand. Calciumoxalater falder ud ved enhver urin-pH, oftere ved 5,4-6,6.

Ved opbygning af en diæt til oxaluripatienter bør man huske på, at administrationen af ​​fødevarer, der er rige på oxalat med mad, øger udskillelsen af ​​oxalater i urinen. Fødevarer med højt indhold af oxalsyre og salte er udelukket fra kosten: sorrel, spinat, rødbeder, kartofler, bønner, rabarber, figner, persille, nogle bær (blommer, jordbær, gåsbær), te, kakao, kaffe osv.

Fjernelsen af ​​oxalater fra kroppen fremmes af æbler, pærer, kvede, pæretræ blade, vindruer, solbær (i form af afkogning). Bøtter fremstillet af frugtskallet, øger elimineringen af ​​oxalsyre fra kroppen.

Kostholdet hos en patient med oxaluri omfatter følgende produkter: hvidt og sort brød, animalsk og vegetabilsk olie, mælk, hytteost, creme fraiche, æg, ost, vegetariske supper (fremstillet af tilladte grøntsager og frugter), mælkesupper, kød, fisk og fjerkræ kogt i begrænset mængde (150 g hver anden dag), retter af korn og dej.

En patient med oxaluri får lov til at bruge en tilstrækkelig mængde væske (op til 2 liter) og saft fra friske grøntsager og frugter. Nogle grænser i kostbordet salt og kulhydrater. Patienter med oxaluri kan anbefales diæt nr. 5 med en begrænsning af kulhydrater til 300 g. Af grøntsager og frugter anbefales farve og hvidkål, linser, ærter, grønne ærter, rodfrugter, asparges, agurker, æbler, pærer, abrikoser, ferskner, druer, cornel, kvede. Med forværring af sygdommen bør begrænses i kosten af ​​mælk og mejeriprodukter indeholdende meget calcium.

Synonymer: xylitol dehydrogenase mangel

Definition og generel information

Pentozuria er en medfødt metabolisk lidelse præget af urinudskillelse på 1 til 4 g L-xylulose pr. Dag. Overført autosomalt recessivt.

Pentozuria findes hovedsagelig i Ashkenazi-jødiske befolkning med en estimeret hyppighed på 1/79 heterozygotisk mutation.

Etiologi og patogenese

Pentozuria skyldes mutationer i DCXR-genet på kromosom 17, som koder for enzymet L-xyloseduktase (eller L-xylitoldehydrogenase), som katalyserer omdannelsen af ​​1-xylulose til xylitol.

Pentozuria er en godartet tilstand og manifesterer sig ikke klinisk. Den eneste biologiske funktion er den konstante udskillelse af L-xylulose med urin, hvilket kan forveksles med manifestationer af glykosuri.

Isoleret glycerinkinase mangel

Isoleret glycerinkinase mangel er en meget sjælden X-koblet metabolisk lidelse af glycerol, som er biokemisk præget af en øget grad af glycerol i plasma og urin og klinisk ved forskellige neurometaboliske manifestationer afhængigt af alder af sygdoms manifestation. Sværhedsgraden af ​​hyperglyceridæmi varierer fra livstruende metabolisk krise hos børn til asymptomatisk form hos voksne. Infantile, unge og voksne former for glycerinkinase mangel er kendetegnet.

Mangel på transaldolase er pentozofosfata medfødt stofskiftesygdom der viser sig i den neonatale eller prænatale periode med føtale hydrops, hepatosplenomegali, leverdysfunktion, trombocytopeni, anæmi og renale og hjerteabnormiteter.

Mindre end 10 tilfælde af transaldolase mangel hos børn født i nært beslægtede ægteskaber til forældre af tyrkisk og arabisk oprindelse er blevet beskrevet.

Transaldolase mangel skyldes mutationer i TALDO1 transaldolase genet (11p15.5-p15.4).

Andre kulhydratmetabolismeforstyrrelser

Omfatter ikke:

• øget sekretion af glucagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykæmi af NOS (E16.2)
• mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

Sygdomme i glykogenakkumulering

sygdom:

• Andersen
• Cory
• Forbes
• Hers'
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von gierke)

Leverfosforylase-mangel

Forstyrrelser af fructose metabolisme

Arvelig fructoseintolerans

Galaktose metabolisme lidelser

Andre lidelser af kulhydratabsorption i tarmen

Glucose-galactoseabsorptionssvigt

Ekskluderet: Laktoseintolerans (E73.-)

Forstyrrelser af pyruvatmetabolisme og glykoneogenese

fiasko:

• phosphoenolpyruvatcarboxykinase
• pyruvat:
  • carboxylase
  • dehydrogenase

Udelukket: med anæmi (D55.-)

Andre specificerede sygdomsforstyrrelser i kulhydratmetabolisme

Forstyrrelse af kulhydratmetabolisme, uspecificeret

Søg efter tekst ICD-10

Søg efter ICD-10 kode

Klasser af sygdomme ICD-10

gem alle | afsløre alt

International statistisk klassifikation af sygdomme og sundhedsmæssige problemer.
10. revision.
Med ændringer og tilføjelser udgivet af WHO i 1996-2018.

Urolithiasis - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Urolithiasis - en sygdom præget af dannelsen i urinvejsregnen, dannet ud fra de bestanddele af urinen. Incidens: 150,7 pr. 100.000 indbygger i 2001. Det overvejende køn er mandlig (4: 1). Den gældende alder er 20-40 år.

grunde

Etiologi • Udvekslingsforstyrrelser •• Tubulopati: oxalaturia, phosphaturia, uraturia osv. •• Bonefrakturer - hypercalciuri •• Hyperparathyroidisme • Uregelmæssigheder i urodynamik •• Sænkning af nyreblodstrømmen •• Urinvejen.

Genetiske aspekter • Cystinesten • Uratstener udvikles med både forhøjet og normal serum urinsyre •• Urinsyreurolithiasis, der ikke er forbundet med gigt (191700, Â), er hyperuricæmi fraværende •• Adeninfosforibosyltransferase mangel •• Renal hypouricemia (* 220150, SLC22A12 genmutation af urat transportør, 11q13, r) " Urinsyreurolithiasis " Dalmatisk hypouricemia •• Hypouricemia er også bemærket i tilfælde af mangel på xanthindehydrogenase (se Xanthinuria), Wilson-Konovalov-sygdommen (se Hepatocerebral dystrofi), Fanconis nyresyndrom •• Fosforibosylpyrophosphatsyntetaseinsufficiens • Syndrom; se cystinose) • Fosfatsten i Dent-syndrom.

Risikofaktorer • Endogen: •• •• maligniteter sarkoidose •• •• Gout Nyresygdomme (fx urinvejene obstruktiv sygdom, renale abnormaliteter) •• • tarmsygdom Exogent: •• Drift ved høj omgivende temperaturer Dehydrering •• •• en kost med oxalat, puriner, calcium, vitaminer, animalske proteiner •• Optagelse nogle lægemidler (thiaziddiuretika, calcium præparater, ergocalciferol, sulfonamider, triamteren etc.), store doser af ascorbinsyre (op til 4 g / ut) •• stillesiddende livsstil.

Patogenese - proteinmatrixteori • Tubular nekrose i pyelonefritis • Formation af en proteinplaque (Rendahl plaque) • Deponering af salte opløst i urin • Stenvækst.

• Klassifikation I sammensætning concrements: •• urat (roentgen) - fra calciumsalte af urinsyre, en lys - gul eller mørk - brun. Kun dannes i et surt urin •• oxalat (rentgenopolozhitelny) - fra calciumsaltene af oxalsyre, en brun eller sort farve, meget tæt, er deres overflade dækket med pigge. Dannet både i surt og i basisk urin •• Phosphate (rentgenopolozhitelny) - fra calciumsalte af phosphorsyre, grålig - hvid. Dannet i alkaliske og neutrale urin •• Andet (sjælden): cystin, xanthin, kolesterol, protein • Lokalisering: Nyre •• •• ••• faldende ureter nyresten ••• ligaturer sten efter operationer på ureter sten ••• diverticula ureter blære •• - dannet af udløbsobstruktion og atoniske blære ••• •• prostata Sand - i lumenet af lobules ••• False - prolaps af den bageste urinrøret •• Mocheis lanceringskanal - faldende sten.

Symptomer (tegn)

Det kliniske billede • smerter i lænden eller konstant synes nyrekolik - akutte smerter udstrålende langs ureter • hæmaturi - hvis den er beskadiget urinvejene epitel • pyuria - tiltrædelse inflammatoriske komplikationer dysuri • •• •• stikkende ved vandladning pollakisuri • spontan opspyt med concrement urin - den mest pålidelige indikation af sygdommen (sten og 0,6 cm i diameter fade uafhængigt i 95% af tilfældene) • Egenskaber af forskellige kliniske former af det kliniske billede og bestemme behandlingsstrategi •• Single nyresten - en fælles •• under tosidet nefrolithiasis - brutto hæmaturi, dysuri, urethritis, den hurtige udvikling af CRF •• staghorn - en lang asymptomatisk, leukocyturi •• enkelt nyre sten - kolik udvikler ekskretionsorganerne anuri og akut nyresvigt kan være.

diagnostik

Laboratorieundersøgelser OAM •• • Micro - eller brutto hæmaturi pyuri •• •• •• bakteriuri krystalluri •• ••• pH sure miljø når urinsyre eller cystinstendannelse ••• alkalisk medium ved stenene blandet med urin kultur • bestemmelse af følsomhed over for antibiotika af bakterieflora mistænkt infektion • UAC - inflammatoriske komplikationer opstår passende ændringer • Biokemisk analyse af urin (calcium, natrium, fosfor, magnesium, oxalat, urinsyre, citrat).
Særlige undersøgelser ultralyd • •• •• Detection Bestemmelse concrements ekspansion kopper, bækken og ureter Panorama radiografi • abdominal •• 90% rentgenopozitivno sten (urat røntgen-) •• røntgenstråler til bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​sten, hvis diameter overstiger 5 mm • Intravenøs ekskretionsorganerne urografi gør det muligt at opdage roentgen sten • Retrograd urografi • CT hjælper differentiere uretersten fra andre årsager til obstruktion, fx zlokach af naturlig neoplasma • Radioisotop nephroscintigrafi for at bestemme nyrernes funktionelle tilstand.

behandling

BEHANDLING

Referenceretninger • Gennemførelse af lægemiddelbehandling og kirurgisk behandling i henhold til indikationer • Med udvikling af nyrekolisk - akut behandling (se renal kolik).

Generelle anbefalinger • Forøgelse af mængden af ​​indsugningsvæske (mindst 2-2,5 l / dag) • Indtagelse af diuretika • Forøgelse af motoraktiviteten.

Kost • Til urat sten: Restriktion af kød bouillon, kød, kaffe, chokolade, alkohol • Til calciumsten: Restriktion af salat, sorrel, spinat, kartofler, kaffe, chokolade.

Lægemiddelterapi •• • Når hyperkalciuri Cellulose Phosphate 10-15 g / dag (2,5-5 g med hvert måltid) •• K - 15-20 mækv citrat (7,5-10 mM) 2 r / d • Når urat sten •• Allopurinol 300 mg / dag. Kontraindiceret i markerede lidelser i lever og nyrer, graviditet, amning. Uforenelig med jernpræparater •• Blemaren. Er kontraindiceret i hjerte- eller nyresvigt, infektionssygdomme, urinvejssten cystin • •• Når K - 30 mEq citrat (15 mmol) 2 r / d •• penicillamin 1-4 g / dag • Antimikrobiel terapi - pipemidinsyre, 400 mg 2 p / dag i 10 dage. Kontraindiceret under graviditet, bør ordineres med forsigtighed ved nyresvigt.

Kirurgisk behandling Indikationer • •• ••• Emergency anuri med bilateral nefrolithiasis eller nyresten kun ••• ••• Akut suppurativ pyelonefritis livstruende hæmaturi Planlagt ••• •• ••• Overtrædelse urodynamikken Hyppige eksacerbationer pyelonefritis ••• progressiv CKD • typer af kirurgiske indgreb Transuretral endoskopisk litotripsi- •• •• Fjernbetjening chok - bølge litotripsi- •• pyelolithotomy, nephrolithotomy, ureterolithotomy.

Komplikationer • Hydronephrose • Pionephrosis • Pyelonefritis • Urosepsis

Synonymer • Urolithiasis • Nephrolithiasis • Nyresygdom

ICD-10 • N20 Sten i nyren og uretret • N21 Sten i den nedre urinveje • N22 * Sten i urinvejen i sygdomme klassificeret andetsteds

75.140 urinsyre diatese. oxaluria

Listen over diagnostiske procedurer (frekvens)

Laboratory Diagnostics (OBLIGATORISK)

• Generel blodprøve (1)
• Total protein og dets fraktioner (1)
• Blood urinsyre (1)
• Blod bilirubin (1)
• Urinalyse (2)
• Urinsyre i urinen (1)
• Reberg Trial (1)
• Prøve Zimnitsky (1)
• Nechiporenko test (1)
• Blodkolesterol (1)
• Blod Urea (1)
• Kreatininblod (1)
• Blodglukose (1)
• Daglig proteinuri (1)
• Blod til hiv (1)
• HBsAg (1)
• RW Blood (1)
• ALT (1)
• AKT (1)
• Urinoxalater og fosfater (1)
• Uronsyre-clearance (1)

Instrumentdiagnostik (OBLIGATORISK)

• Survey Rg-graphy af nyrerne (1)
• Ultralyd i urinvejene (1)
• Excretory urography (1)

Instrumentdiagnostik (ADDITIONAL)

Professionel rådgivning (OBLIGATORISK)

• Nephrologist (1)
• Reumatolog (1)
• Psykoterapeut (1)
• Medicinsk psykolog (1)

Liste over behandlinger og effekter

Narkotikabehandling

• antispasmolytika
• analgetika
• diuretika
• Urikozurichesky betyder
• Urikodepressivnye betyder

Fysiske og aktive behandlingsmetoder (OBLIGATORISK)

Kode til ICB 10 oxalaturia

Fødevarer indeholdende oxalat

I mange år forsøger at helbrede nyrer?

Institut for Nefrologi: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede dine nyrer ved blot at tage det hver dag.

I 75% af tilfældene af urolithiasis (denne tilstand af organismen, udtrykt i strid med dens normale levetid, levetid, og dets evne til at bevare sin homøostase) forårsage dannelse af nyresten i en giperoksalaturiya - overdrevent forøget urinoxalat - oxalsyre salte. Hvor kommer dette stof i kroppen fra? Det er kendt, at oxalsyre er en normal produkt (produkt - fødevarer (i udtrykket "fødevarer")) udveksling af visse stoffer, der er dannet inden i legemet (endogent). Imidlertid kommer en masse oxalsyre udefra sammen med produkter, der indeholder oxalater. For en rask person under normale forhold et øget indtag af oxalat (oxalsyre salte og estere) passere helt uden at forårsage smertefulde reaktioner. Men hvis diagnosticeret oksalaturiya anbefales udelukket fra kosten produkter, der indeholder oxalsyre (kemisk forbindelse stand til at donere et hydrogenatom kation (Johannes Nicolaus Brønsted-syre) eller en forbindelse i stand til at acceptere et elektronpar til dannelse af en kovalent binding (Lewis-syre)) ved høje koncentrationer.

Skadelige oxalater (salte og oxalsyreestere)

Krystallerne af oxalatsalte (salt eller spiseligt salt (natriumchlorid, NaCl, også betegnelserne "natriumchlorid", "bordsalt", "rocksalt", "fødevaresalt" eller blot "salt") er fødevarer) er faste, uopløselig og vinkelformet med mange skarpe fremspring

Som følge af forstyrrelser af metaboliske processer i menneskekroppen, som kan være medfødte eller erhvervet, forekommer en patologisk tilstand som oxalaturi, det vil sige øget dannelse af krystaller i nyrerne, der består af salte af oxalsyre og deres udskillelse med urin. Med oxalaturia frigives op til 1 gram oxalatkrystaller eller deres konglomerater dagligt.

Til behandling af nyrer bruger vores læsere med succes Renon Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Krystallerne af oxalatsalte er faste, uopløselige og vinkelformede med mange skarpe fremspring. På grund af denne funktion beskadiger de let slimhinden i nyretubuli, bækken og urinledere, hvilket forårsager betændelse i de indre nyre membraner. Oxalater er også tilbøjelige til dannelsen af ​​store krystalforbindelser, hvilket resulterer i hurtig dannelse under gunstige betingelser (inflammatorisk proces i nyrerne), oxalatsand og sten.

Når oxalaturia, patologi, som påvirker både voksne og børn (med medfødte metaboliske sygdomme), er følgende karakteristiske symptomer noteret:

• buk- og lændesmerter;
• smerter og brændende langs urinrøret under vandladning
• udseende i urinen af ​​blodige indeslutninger (hæmaturi);
• træthed.

Hvis der opstår betændelse i nyreskytten med oxalaturia, øges sandsynligheden for dannelsen af ​​sten kraftigt, som kun fjernes ved kirurgi.

Det er vigtigt! Oxalatsten er meget hårde, så det er meget svært at udsætte dem for ultralyd eller laser knusning.

Det fremmer dannelsen af ​​oxalsyreforbindelser (kemiske forbindelser, der er i stand til at producere en hydrogenkation (Brønsted-syre) eller forbindelser, der er i stand til at acceptere et elektronpar til dannelse af en kovalent binding (Lewis-syre)) og calcium (dette mineral er hovedsageligt indeholdt i oxalatsalte) og forsuring af urin. I et normalt, særligt alkalisk miljø falder dannelsen af ​​oxalatforbindelser (processen til fremstilling af et produkt fra dele, samleenheder (knuder) og aggregater ved fysisk forening) kraftigt. Dette bekræfter endnu engang, at en af ​​hovedårsagerne til oxalaturia er en krænkelse af metaboliske processer og syrebasebalance, så kosten for denne sygdom (dette er en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med dens normale vitale aktivitet, forventede levetid og dets evne til at opretholde sin homeostase) indebærer ikke kun udelukkelse af produkter med et højt indhold af oxalsyre (kemiske forbindelser, der kan afgive en hydrogenkation (Brønsted-syre) eller forbindelser, der er i stand til at tage har et elektronisk par med dannelsen af ​​en kovalent binding (Lewis-syre)), men også sådanne skåle, der bidrager til mediet skift til syre side.

Læs mere om, hvordan oxalater (salte og oxalsyreestere) optræder i urinen.

Forholdet mellem endogene og eksogene oxalater

Oxalsyre, der er årsagen til nyreproblemer, kommer kun delvist fra mad.

Oxalsyre, som er årsagen til nyreproblemer, kommer kun delvist fra mad. Omkring halvdelen af ​​dette stof i kroppen dannes som et resultat af biokemiske reaktioner, der forekommer i leveren. Ca. 30% oxalsyre frigives under metabolismen af ​​ascorbinsyre og glyoxalsyrer. Ca. 5% af oxalaterne i blodet dannes som følge af vitaliteten af ​​tarmmikrofloraen, og kun 15% kommer udefra med produkter (produkt - mad (i udtrykket "mad")) ernæring.

Men der er behov for præcisering her. Ca. 10 gange mere oxalsyre kommer ind i tarmene med mad sammenlignet med mængden, der absorberes og kommer ind i blodet. Men i tarmens lumen reagerer en stor del (op til 90%) af syren med mineraler (calcium, magnesium) og elimineres med afføring. Men det er sandt, hvis der ikke er tarmsygdomme, og en tilstrækkelig mængde af disse makronæringsstoffer leveres med mad. Med kronisk betændelse i tarmvæggen, dysbakterier og utilstrækkelig indtagelse af calcium fra mad, kan absorptionen af ​​oxalsyre i blodet øges op til 30%. Indholdet af oxalater (salte og oxalsyreestere) øges også med sygdomme ledsaget af betydelige metaboliske lidelser (diabetes, hepatitis, fedme, hyperparathyroidisme).

Selvom eksogen oxalsyre (kemiske forbindelser, der er i stand til at producere en hydrogenkation (Brønsted-syre) eller forbindelser, der er i stand til at acceptere et elektronpar til dannelse af en kovalent binding (Lewis-syre)), er en relativt lille procentdel i forhold til substansen dannet inde i kroppen med oxaluri, er det vigtigt reducer indholdet af oxalater til et minimum ved at begrænse brugen af ​​produkter mættet med disse farlige stoffer.

Hvad er de mest oxalater (oxalatsalte og estere) (oxalatsalte og estere)?

De fleste oxalsyre findes i mange fødevarer af vegetabilsk oprindelse.

Overraskende, med oxaluri, svarer den almindeligt anerkendte dom om sund mad ikke til denne sygdoms særlige forhold. De fleste oxalsyre findes i mange fødevarer af vegetabilsk oprindelse, men ikke alle. Ifølge indholdet af oxalater kan planteføde opdeles i flere grupper.

• En masse oxalsyre i te, grønne bønner (herunder asparges), kakao, rabarber, sorrel, persille og spinat. I disse planter overstiger oxalatindholdet et gram pr. Kg produkt.
• Fra 0,3 gram til 1 gram syre (kemiske forbindelser, der er i stand til at producere en hydrogenkation (Brønsted-syre) eller forbindelser, der er i stand til at modtage et elektronpar til dannelse af en kovalent binding (Lewis-syre), indeholder oxalsyre roer, cikorie, gulerødder, løg og tomater.
• Lidt (0,045-0,3 gram pr. Kg) indeholder friske hvide kåloxalater, kartofler, ribs, bananer, ferskner og abrikoser.
• Meget lille oxalsyre i blomkål, ærter (moden og grøn), salat, agurker, græskar og ægplanter.

Bær og frugter med "søgning" for oxalater (salte og oxalsyreestere) udgør følgende liste:

• æbler (især sure sorter);
• stikkelsbær;
• hindbær;
• mango;
• jordbær (jordbær);
• brombær;
• granater;
• citrusfrugter

Chokolade - lederen af ​​indholdet af oxalater blandt andre fødevarer

Ledere i indholdet af oxalater blandt andre produkter (Produkt - fødevarer (i sætningen "mad")) ernæring er som følger:

• chokolade (kakaopulver);
• bønner;
• valnødder;
• jordnødder;
• hvedekim.

Med en etableret diagnose af "oxalaturia" bliver mange produkter, der er nyttige i en anden situation, helt eller delvist opgivet. Men der kan ikke gøres noget - det er bedre at holde fast i en kost end at forvente udvikling af alvorlige nyreskomplikationer.

Hvad er urolithiasis

Urolithiasis (en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med sit normale liv, forventede levetid og dets evne til at opretholde sin homeostase) (ICD-10 kode - №20 - №23) er et ret almindeligt problem. Urolithiasis (urolithiasis (en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med sit normale liv, forventede levealder og dets evne til at opretholde sin homeostase)) er forbundet med svækkede metaboliske processer, hvilket fører til dannelse af sten i urinsystemet. Dette kan skyldes forskellige grunde. Meget ofte viser sygdommen ikke nogen symptomer, men så begynder personen at føle rygsmerter og nyrekolikum.

Klassificering af urolithiasis

Ifølge ICD-10-klassifikationen er der flere underarter. For eksempel vil nyresten blive udpeget som nummer 20 i urineren - 20,1. Når man kombinerer disse fænomener, anvendes mærket på 20,2. Hvis der stadig er nogen urinsten, som ikke tidligere er specificeret, benyttes betegnelsen 20.9 ifølge klassificeringsdataene. Ved nummer 21 er der alle sygdomme, når vævene er placeret i urinets nedre dele. For eksempel gives i tilstedeværelsen af ​​forekomster i blæren et mærke på 21, i urinrøret - 21,1. Hvis der forekommer indskud i andre afdelinger, vil mærket være 21,8, og hvis stenene (natursten) ligger i de nedre zoner i urinvejene, der ikke er specificeret tidligere, så er det 21,9. Hvis sten i urinkanalerne er symptomer på andre sygdomme, så mærket vil være 22. Med schistosomiasis - 22 og for alle andre sygdomme - 22.8. Hvis patienten ikke tidligere har betragtet nyrekolik, er hendes nummer 23.

Derudover er der en anden international klassificering af alle typer urolithiasis (dette er en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med dets normale liv, forventede levetid og dets evne til at opretholde sin homeostase). For eksempel kan sten være placeret i blæren, urinledere og nyrer. I dette tilfælde kaldes sygdommen af ​​sidstnævnte nefrolithiasis, blærekræftens sygdom - cystolithiasis og urinleder-ureterolithiasis. Af typen af ​​sten udsender oxalater, urater, cystin, fosfater og andre. Afhængig af sygdommens form kan sygdommen forekomme hos gravide kvinder. En separat gruppe tildeles, når stenene kun er placeret i en nyre, og den anden er ikke længere hos patienten. I denne klassifikation er tilstedeværelsen af ​​sygdommen med selve stenens koraltype forskellig. Ifølge sygdomsforløbet er den primære type forskellig, når sten først blev dannet og gentaget, hvor forekomster igen begynder at danne sig i menneskekroppen.

Årsager til sygdom

Nu er der ingen præcis teori, der vil hjælpe med at bestemme de almindelige årsager til udseendet af sten i urinsystemet. Det menes at denne sygdom har en medfødt natur. Der bør være problemer med metabolismen, der vil føre til dannelsen af ​​salte (salt eller salt) (salt eller salt) (natriumchlorid, NaCl; også benævnt "natriumchlorid", "bordsalt", "rocksalt" "Fødevaresalt" eller "salt"), - levnedsmiddel) (natriumchlorid, NaCl, også betegnelserne "natriumchlorid", "bordsalt", "rocksalt", "bordsalt" eller simpelthen "salt") - fødevareprodukt (produkt - fødevarer (i udtrykket "mad"))). Sidstnævnte vil igen danne sten. På grundlag af dannelsen af ​​sådanne aflejringer er sådanne afvigelser som høje niveauer i urinen og blodfosfatsalte, calcium, urinsyre, oxalat. En ændring i surhedsgraden af ​​urinvæsken kan have negativ indflydelse.

Sådanne fænomener påvirkes igen af ​​både eksterne og interne faktorer. Eksogene årsager er klimatiske egenskaber, arbejdsvilkår, eksistens. For eksempel gælder dette for en lavaktiv livsstil, manglende tilstrækkelig hvile, skadelige arbejdsforhold, tung fysisk anstrengelse og andre ting. Sørg for at være opmærksom på sammensætningen af ​​det vand, som en person drikker. Flora og jordstruktur spiller også en vigtig rolle. Det er absolut nødvendigt at overvåge ikke kun maden, men også drikkeordningen. For eksempel vil der blive skabt gode betingelser for dannelsen af ​​indskud, hvis en person begynder at forbruge lidt vand, er der mange produkter, der er rige på ascorbinsyre og oxalsyrer, calcium, salt, animalske proteiner. Med mangel på vitaminer A og gruppe B øges risikoen for at udvikle denne sygdom også (dette er en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med sin normale vitale aktivitet, forventede levetid og dets evne til at opretholde sin homeostase).

Blandt de endogene faktorer er forskellige infektioner, der trænger ind i urinledningerne. Desuden vil patologier uden for urinsystemets organer også påvirke dannelsen af ​​aflejringer. For eksempel angår det angina, osteomyelitis, furunculosis osv. Af interne årsager er der forskellige problemer med metabolisme (hyperparathyroidisme, gigt).

Ved overdreven aktivitet vil dets fuldstændige fravær eller i det mindste manglende virkning af forskellige enzymatiske stoffer også observeres problemer med urinsystemet. Tilstedeværelsen af ​​sten kan påvirkes af forskellige alvorlige sygdomme (dette er en tilstand af kroppen, udtrykt i strid med dets normale liv, forventede levetid og dets evne til at opretholde sin homeostase) og skader, som vil føre til fuldstændig immobilisering af patienten i lang tid. Af sygdommene skal du desuden fremhæve problemerne i leveren, mave-tarmkanalen, galdekanalerne. Arvelighed (genetisk disposition for dannelsen af ​​sten) spiller også en vigtig rolle. Derudover kan patienten have forskellige abnormiteter i udviklingen af ​​urinkanalerne. For eksempel er der yderligere skibe, udvidelse og sammentrækning. Dette påvirker også organernes funktionalitet.

Vigtigste symptomer

Symptomer på nyresygdom har lignende træk. I urolithiasis klager patienter oftest på smerter i lænderegionen. Smerten kan være permanent eller midlertidig, nogle gange bliver den akut eller kedelig. Dens intensitet og placering afhænger af det organ, hvor stenene er placeret. Hvis sidstnævnte er store, bevæger indskudene sig næsten ikke, så smerten bliver sløv og konstant. Hun giver tilbage i ryggen. Forresten, for urolithiasis er der etableret forbindelse mellem smerte og fysisk anstrengelse, kørsel, vandring og andre bevægelser.

Hertil kommer, at patienter ofte klager over kolik i nyrerne. Dette fænomen er kendetegnet ved en pludselig opstart af smerter i løbet af rystelser, bevægelser, som følge af at drikke alkohol, eller efter at en person har drukket for meget væske. Som følge heraf ændrer patienten konstant sin position og forsøger at finde en behagelig position. Han skriger og stønner, fordi smerterne er meget skarpe og stærke. Nogle gange varer disse angreb ikke engang nogle timer, men flere dage. Årsagen til kolikudseendet er, at udstrømningen af ​​væske fra bækkenet eller kopperne stopper, hvilket skyldes forekomsten af ​​sten i disse zoner. Ofte lider sådanne smerteangreb ved leukocytose. En persons kropstemperatur stiger, kuldegysninger vises. Der er en følelse af oppustethed, kvalme, gagging vises. Mavemusklerne er meget spændte. Nogle gange opstår dysuri, pyuria eller hæmaturi.

Nogle gange kan sten (natursten (andre-rus) (anden-rus) forlade urineren selvstændigt, hvilket ledsages af alvorlig smerte og smerte ved urinering. Anuria af obturativ type er meget sjælden. Dette sker, når patienten kun har en nyre en, men samtidig bilaterale sten i urineren. Af den måde er alle de listede symptomer for patienter i barndommen atypiske for en sådan sygdom.

Behandlingsmetoder

Grundlæggende er fjernelsen af ​​sten udført ved hjælp af en kirurgisk metode. Men da grundene til deres dannelse ikke er fuldt etableret, garanterer fuldstændig fjernelse af indskud ikke patientens genopretning. Måske vil urolithiasis over tid manifestere sig igen. Terapi selv kan ikke kun være operationel, men også konservativ. Principperne for behandling er at fuldstændig ødelægge eller minimere beregningen, samt at foretage tilpasninger i metaboliske processer, som vil bidrage til at forhindre omdannelse af sten. Anvend foranstaltninger, der hjælper med at forbedre blodcirkulationen i nyrerne. Det er nødvendigt at bringe drikkeordningen tilbage til normal for at omorganisere urinkanalerne for at eliminere alle mulige infektioner og sten. Det anbefales også at bruge fysioterapi og kost.

Hvis stenene er små, bruges forskellige konservative metoder til at fremskynde stenprocessen (natursten). Lægen foreskriver også symptomatisk behandling. Denne mulighed anvendes hovedsageligt til nyrekolik. Lægen kan helt klippe stenen (naturligt en sten (dr. rus) eller endda hele orgelet sammen med sedimenter, hvis den første mulighed er upraktisk. Lokal og medicinsk litolyse anvendes. Hvis stenene falder ned i urineren fjernes de med den instrumentelle metode. ændringer litotripsi eller lithocenosis (når stenene fjernet gennem huden ved hjælp af ekstraktionsmetode). Den mest almindeligt anvendte fremgangsmåde til fjerntliggende Litotripsi, ureterorenoscopy. Takket være denne udvikling åben kirurgi mindre ofte udførte.

Hvad angår mad, skal du hver dag drikke mindst 2 liter vand. Det er nødvendigt at opgive produkter, der indeholder proteiner af animalsk oprindelse, alkoholholdige drikkevarer, en stor mængde salt, calcium og oxalsyre (kemiske forbindelser der kan give en hydrogenkation (syrer (kemiske forbindelser der kan give en hydrogenkation (Brønsted-syre) eller forbindelser der kan et elektronpar med dannelsen af ​​en kovalent binding (Lewis-syre)) (Brønsted) eller forbindelser, der er i stand til at acceptere et elektronpar med dannelsen af ​​en kovalent binding (Lewis-syre)). Sørg for at medtage i diætprodukterne (Produkt - mad (i udtrykket "mad")), der indeholder fibre, vitaminer A og B.

Der er mange faktorer, der fremkalder sådanne sygdomme, når sten begynder at danne sig i kroppen. Oftest forekommer forekomster i urinsystemets organer. Urolithiasis er karakteriseret ved nyre-kolik og lændesmerter. Behandling skal tages alvorligt.

Fremkomsten af ​​dysmetabolisk nefropati hos børn: behandling og komplikationer

Nyrerne er et filter af væsker i menneskekroppen.

På grund af mange faktorer forekommer sygdomme i disse organer.

Patologi påvirker nyrepitelet, og på grund heraf ophobes salte af urin og oxalsyre i orgelet.

Disse processer fører til sygdomsdysmetabolisk nefropati.

Grundlæggende oplysninger og kode for MKB-10

Patologi er et kompleks af sygdomme. Ophopningen af ​​visse stoffer i nyrernes epitel af nyrerne observeres på grund af nedsat metabolisk proces.

Årsager til forekomster af salte og andre stoffer. Det betragtes som en vigtig faktor, der forudsætter sygdomens udvikling i 2 typer:

1. Arvelige sygdomme med et progressivt kursus. Patologier udvikles tidligt, og de omfatter urolithiasis og nyresvigt i kronisk form.
2. Opstår på grund af øget indtagelse af stoffer, og stofskiftet forstyrres på grund af skade på andre organer.

Den dysmetaboliske nefropati kode for den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision, har nummer 16.3

Sygdomsstatistik

Patologi manifesteres på grund af følgende faktorer:

• calciummetabolisme fra 70% til 90% af tilfældene hos børn og voksne;
• overskud af salte af oxalsyre og urinsyre fra 85% til 90% tilfælde af oxaluri;
• overskud af calciumphosphat observeres fra 3% til 10% af patienterne.

Sygdommens manifestation hos nyfødte afhænger af arvelige afvigelser.

Fælles årsager

Udseendet af patologien skyldes et fald i kroppens metabolisme. Desuden er årsagen til sygdommen inflammatoriske processer i det genitourinære system.

Forstyrrelse af metabolisme af endokrine patologi, hvilket fører til nefropati. Med en udviklingsfaktor er andre sygdomme i organerne undertiden forbundet. Dette omfatter krænkelser i mave-tarmkanalen.

Hvis en tidligere behandling med strålebehandling opstod, opstår sygdommen som følge af kræft.

Når en person spiser ukorrekt og ikke har en bestemt kost, ophobes oxalater og urater i kroppen. Deres øgede koncentration forårsager en overtrædelse af nyrerne.

Etiologi hos børn

Sygdommen hos børn kan manifestere medfødt patologi. Dette skyldes for sent toksikose og føtal hypoxi.

Derudover er der en sygdom, der manifesterer sig som følge af arvelige lidelser i kroppens metaboliske processer.

Afhængig af typen af ​​nyreskade forekommer sygdommen af ​​følgende årsager:

• metabolisme af calcium og oxalat er forstyrret;
• i kroppen reducerer mængden af ​​vitaminer i gruppe A, B6 og E;
• magnesium og kalium er mangelfulde;
• mængden af ​​koncentration af vitamin D stiger.

Disse faktorer forårsager oxalatdysmetabolisk nefropati. Oprindelsen af ​​de givne grunde er forbundet med følgende patologier:

• Crohns sygdom;
• enteritis;
• colitis;
• kronisk pankreatitis
• biliær dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefritis.

I andre tilfælde opstår sygdomsnefropati af følgende årsager:

• kronisk urininfektion;
• hyperparathyroidisme;
• sygdomme i centralnervesystemet.

Forekomsten af ​​sygdommen hos børn er forbundet med pyelonefritis. Der er en overdreven ophobning af stoffer med mangel på andre elementer i kroppen.

Hvad er årsagen til forekomsten hos voksne?

Voksne udvikler patologi af følgende grunde:

• metaboliske lidelser som følge af ubalanceret ernæring;
• manifestation af indflydelse på grund af ionstråling
• drikkevand og væsker med højt calciumindhold;
• forstyrrelse i skjoldbruskkirtlenes arbejde og patologi;
• sygdomme i indre organer, der forekommer i kronisk form.

Dette vedrører den konstante vedtagelse af kød i fødevaren. Tarmene og maven har ikke tid til at fjerne de overskydende mineralforekomster. Derefter deponeres stoffer i væv og andre organer.

Klassificering og art

Der er mange typer af sygdomme. Disse omfatter:

1. Oxalat-calcium nefropati - kan manifestere sig i barndommen. Forekomsten skyldes nedsat metabolisme af calcium og oxalsyre.
2. Oxalatarter - manifesteret i enhver alder, forekommer nogle gange umiddelbart efter fødslen. I de fleste tilfælde observeret hos børn fra 7 år. De resulterende krystaller detekteres i urin ved analyse. En karakteristisk træk anses for at være viskøs urin. Forværring opstår på grund af puberteten fra 13 år.
3. Fosfat - manifesteret på grund af nedsat metabolisme af fosfat og calcium.
4. Uratnaya - i løbet af dagen producerer kroppen 10 ml urinsyre. En del af stoffet trænger ind i tarmene og processen med neutralisering af mikroorganismer. Resten af ​​urinen renses i nyrerne og vender tilbage. Krystallerne sætter sig i orgelet, og der dannes sten.
5. Cystintype - En forøgelse af indholdet af cystin i urinen. Akkumuleringen af ​​et stof opstår på grund af arvelige afvigelser. Afsættelsen af ​​krystaller observeres ikke kun i nyrerne, men også i leveren, milt, i væv af nerver og muskler. Over tid er forekomsten af ​​sten og manifestationen af ​​inflammatoriske processer i organerne.

Symptomatologi i de præsenterede klassifikationer af patologi er forskellig for børn og voksne.

Symptomer på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidlige udviklingsstadier manifesteres ikke i synlige symptomer. Endvidere er symptomerne hos børn og voksne forskellige.

Tegn på børn

Symptomer hos børn er som følger:

• urin konsistens
• højt eller lavt blodtryk
• øjenlågsødem;
• overdreven svedtendens
• mavesmerter
• vedvarende tørst eller tør mund;
• ingen appetit
• hovedpine;
• babyens hud er tør.

Patologienes særlige karakter betragtes ved tildeling af tyk urin. Du kan observere dannelsen af ​​krystaller. Mange børn lider af højt blodtryk.

Om morgenen kan et barn have øjenlåg hævelse. Derefter går dette tegn til underekstremiteterne, fingre, hænder og fødder.

Nogle børn har en sygdom siden fødslen. Symptomer opstår ikke, og det meste af nefropatiens liv opstår for sent. Patienter med artropati, padagroy, spondylosis, urolithiasis og diabetes mellitus findes i familier.

Hos voksne

Voksne lider af nedsat metabolisme, og manifestationen af ​​sygdommen bliver akkumulering af saltindskud i nyrerne. Krystallerne dannes i sten og sand og derved tilstopper ureteren.

Når udskillelsesprocessen opstår, begynder de at ridse vævene. Det forårsager smerte. De vigtigste symptomer på dysmetabolisk nefropati hos voksne er:

• dysuri;
• smerter i hovedet og leddene
• hyppigt lavt blodtryk
• smertsyndrom, når du trykker på nedre ryg;
• ingen appetit
• skrælning af huden
• konstant svedtendens
• urininkontinens
• forstoppelse.

I modsætning til børn har voksne lavt blodtryk.

Hvem skal kontakte for diagnostik?

Hvis symptomer på sygdommen er fundet, er det nødvendigt at konsultere en specialist til diagnose. For børn udføres undersøgelsen af ​​en pædiatrisk urolog eller en nephrolog.

Derefter sendes han for at studere de krystaldannende evner af urin for at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati. Endelig diagnose er ultralydundersøgelse af nyrerne.

terapimetoder

Sygdommen er ikke farlig, men forårsager ubehag. Derfor skal du følge lægenes anbefalinger. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn og voksne har sine egne specifikationer. Den afgørende faktor for ordination af terapi er typen af ​​patologi.

Behandling af børn

Hvis der findes oxaluri i barnet, er hyppig væskeindtagelse ordineret. Ved afsætning af salte i nyrerne er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter vand om dagen. Vand gives til barnet til natten.

Til dette vil det bedste værktøj være mineralvand. Du kan give barnet compote, tranebærsaft. Urte te har en positiv effekt.

Den terapeutiske kost består af fødevarer, der ikke danner oxalsyre salte. Den behandlende læge foreskriver brugen af ​​vitaminer i gruppe B6, A og E. Foreskrivne lægemidler, som omfatter kalium og magnesium.

Medicin er ordineret, hvilket reducerer dannelsen af ​​urater. Eksperter er opmærksomme på brugen af ​​vitaminkomplekser.

Veje til voksne

Til behandling af patologi hos voksne ved hjælp af en terapeutisk kost. Det er nødvendigt at udelukke brugen af ​​grøntsager, greens, bær og kakaobønner fra kosten.

Afhængigt af sygdommens art er mængden af ​​væskens daglige indtagelse ordineret. Det anbefales generelt at drikke rigeligt med vand. Dette anbefales, så blæren kan fyldes inden sengetid.

Under kosten kan du spise kartofler og kål. Fra bær og frugter er tilladt, er der svesker, tørrede abrikoser og pærer.

Som i andre tilfælde skal kroppen være fodret med vitaminer. På grund af deres individuelle egenskaber er magnesiumoxid ordineret til voksne.

Mulige komplikationer

Komplikationer kan opstå, hvis patologien er asymptomatisk. Dette fører til følgende sygdomme:

Med sen behandling giver nefropati mulighed for kontinuerlig dannelse af nyresten.

Forebyggelse af sygdomme

For at forhindre forekomst af patologi anbefaler følgende:

• udføre diæt terapi;
• hvis kroppen er modtagelig for sygdommen, er det nødvendigt at beregne indholdet af oxalsyre i produkterne;
• anvendelse af vitaminer i gruppe B6, C og E;
• til forebyggelse af fosfat brug frugt og bær.

Hvis du har problemer, bør du søge hjælp fra en børnelæge, gastroenterolog eller nephrologist.

Prognose og konklusion

Patologi er helbredt, og prognosen er gunstig. Hvis patienten vil overholde alle kravene hos den behandlende læge, vil kroppen begynde at komme sig.

Hvis terapi ikke er effektiv, kan urolithiasis forekomme. I de fleste tilfælde bliver nephropati pyelonefritis. Sygdommen kan forekomme fra fødslen. Det vil dog strømme i latent form.

Hvis forældrene ofte tager barnet til forebyggende undersøgelse, vil det være let at identificere dysmetabolisk nefropati. Denne sygdom kræver rettidig behandling for at forhindre komplikationer.